Cáncer de pulmón

DEFINICIÓN
 Enfermedad en la que se encuentran células cancerosas (malignas) en
los tejidos del pulmón ya sea bronquio, parénquima, linfo nodos, etc.

EPIDEMIOLOGÍA
 A nivel mundial, el cáncer pulmonar es la neoplasia maligna más
frecuente y anualmente ocurren más de 1.000.000 de muertes por esta
causa.
 En Chile, actualmente es la 3º causa de muerte en hombres y la 4º en
mujeres y la tasa de mortalidad ha ido en aumento en las últimas
décadas (fallecen 6 personas diariamente).
 Al momento del diagnóstico, el 50% de los pacientes son inoperables.
 Produce metástasis desde muy temprano, determinando que la
sobrevida a un año sea < al 20% y a 5 años < 15 %.
 10% de los pacientes con cáncer pulmonar presentan metástasis
cerebrales.
CARCINOMA DE CÉLULAS
CLASIFICACIÓN PEQUEÑAS (CCP) ->

La clasificación de la OMS distingue cuatro tipos  Carcinoma de células pequeñas

principales de cáncer pulmonar según tipo
CARCINOMA DE NO CÉLULAS
histológico, divididos en dos grandes grupos que
PEQUEÑAS (CNCP) ->
se diferencian en comportamiento biológico y
respuesta a tratamiento:  2. Carcinoma epidermoide,
escamoso o pavimentoso
1. Carcinoma de células pequeñas  3. Adenocarcinoma
 4. Carcinoma indiferenciado de
(CCP):
 Localización central en bronquios gruesos (bronquios de gran calibre lo
que genera problemas de ventilación)
 Frecuencia histológica en muestras de biopsias: 13%.
 Gran tendencia a la metástasis o diseminación, muy agresivo, no tan
prevalente.

2. Carcinoma epidermoide
 El más frecuente en nuestro ambiente (Frec. histológica 33%).
 Se correlaciona con el antecedente de tabaquismo (principal causa de
este tipo de cáncer)
 Aparecen centralmente en el epitelio superficial de bronquios de gran
tamaño.
 Precedidos, durante años, por metaplasia o displasia escamosa en el
epitelio bronquial, que después se transforma en carcinoma in situ; fase
que puede durar varios años si presenta grandes sintomatologías.
 Crecimiento lento. Buen pronóstico.
  Tendencia a la exfoliación (desprendimiento de células), se pueden
identificar células atípicas en los frotis citológicos del esputo o en el
líquido del lavado o el cepillado bronquial (técnicas para sacar muestras
de epitelio y evaluar si están sanos o no).
 Sintomático, cuando una masa tumoral bien definida comienza a obstruir
la luz de un bronquio de gran tamaño, produciendo atelectasia (colapso
alveolar) distal e infección. Simultáneamente, la lesión invade el tejido
pulmonar circundante (parénquima pulmonar que rodea al bronquio)

3.Adenocarcinoma
 Frecuencia histológica: 32%
 Se origina del epitelio de los bronquios distales (bronquios más
pequeños) y de las glándulas mucosas que se encuentran tapizando el
bronquio, presentándose como Tumor periférico.
 Predomina en bronquios menores o de pequeño calibre.
 Crecen lentamente y forman masas más pequeñas que los otros
subtipos.
 Tienden a producir metástasis en una etapa muy temprana
comprometiendo el SNC.
 Se relaciona con cicatrices y enfermedades pulmonares preexistentes.

4. Carcinoma indiferenciado de células grandes

 Frecuencia histológica: 5 %.
 Tipo menos frecuente.
 Carecen de diferenciación glandular o escamosa, no hay cambios
evidentes en el epitelio bronquial.
 Predominan en bronquios menores (pequeño calibre).
 Peor evolución de los CNCP.

ESCALA DE ETAPIFICACIÓN TNM

 Tamaño del tumor (T) Extensión del daño a distancia
 Extensión regional a los nodos linfáticos (N) (metástasis) (etapa IV)
 Extensión a distancia o metástasis (M). Extensión y compromiso de linfonodos
mediastínicos y órganos vecinos (etapa
III)
Extensión y Compromiso de los linfonodos
Sobrevida a 5 años de un CNCP en de la región (etapa II)
etapa I es de 60-80%, en etapa II de
40-55%, en etapa III de 3-6%, y en Compromiso sólo del parénquima
etapa IV de 1,3%. pulmonar (etapa I)
FACTORES DE RIESGO

1. Tabaco:
 Exposición al humo de tabaco, ya sea activa o pasivamente.
  Responsable del 85-90% de todos los cánceres pulmonares y laríngeos,
siendo además uno de los principales factores causales de cáncer oral,
esofágico y vesical (región orofaringea)
 En el humo del tabaco se han aislado sustancias cancerígenas como
benzopirenos, nitrosaminas y antracenos, las que actúan tanto
induciendo cambios en los genes que originan la proliferación tumoral,
como promoviendo su posterior crecimiento y diseminación.
 Clara relación entre el número total de cigarrillos consumidos y la
incidencia de cáncer.
 Fumadores que desarrollan obstrucción bronquial difusa (EPOC) tienen 4
a 6 veces mayor riesgo de presentar cáncer, independientemente de la
cantidad fumada.
 El riesgo para el ex fumador disminuye al 50% a los 5 años de
abstención y al 25% a los 10 años, persistiendo siempre algo más
elevado que el resto de la población.

Cigarrillo con más de 50

cancerígenos
2. Ocupacionales:
Productos químicos presentes en el ambiente de trabajo o vivienda:

 Asbesto: Silicatos fibrosos minerales, con propiedades aislantes

térmicas y acústicas, ampliamente utilizados en la industria y la
construcción. Acción carcinogénica se explica por las fibras largas y
delgadas que penetran, se retienen en los pulmones y que los alveolos
son incapaces de expulsar, invadiendo el epitelio respiratorio.
 Hidrocarburos aromáticos policíclicos: Trabajadores del asfalto
y de otros productos derivados del petróleo, hornos de carbón mineral,
etc. son un grupo de alto riesgo. Acción carcinogénica se explica por la
formación de puentes de ADN – benzopireno.
 Radón: Gas derivado del uranio. La exposición ocurre en minas donde
se extraen metales como, plomo, magnesio y estaño y casas edificadas
sobre suelos con productos desintegrados de metales.
 Arsénico: Grupo expuesto: trabajadores de minas y fundiciones de
cobre y otros metales. Utilizado además en herbicidas, pesticidas e
industria del vidrio.

3. Contaminación atmosférica:
Polución urbana, contiene múltiples agentes carcinogénicos procedentes de la
combustión de productos derivados del petróleo.

4. Dieta:
Se ha encontrado relación entre un alto consumo de grasas y el colesterol con
el aumento de riesgo de cáncer de pulmón.
Como factor protector el alto consumo de frutas y verduras que contienen beta
– carotenos (específicos para la protección contra el cáncer pulmonar), debido
a las propiedades antineoplásicas y la capacidad antioxidante que promueve la
diferenciación celular.

5. Factores genéticos:
Los parientes en primer grado de un enfermo con cáncer pulmonar tienen un
riesgo 2,4 veces mayor de desarrollar neoplasias. También se ha constatado
una predisposición genética al desarrollo de una segunda neoplasia en
pacientes tratados por cáncer pulmonar.

6. Enfermedades con riesgo elevado de cáncer de pulmón:

 Frecuente asociación entre Ca pulmonar y el área
ORL(otorrinolaringología) (26%).
 EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica) (riesgo de 8,8% a los
10 años)
 VIH por el sistema inmune deprimido.

MANIFESTACIONES CLINICAS
 Variadas, siendo generalmente tardías y difíciles de distinguir de los
síntomas de otras patologías.
 La actitud más productiva es la de sospecha metódica cuando existen
factores de riesgo.
 Los tumores detectados cuando tienen tamaño reducido (1-2 cm) sin
invasión vecina ni diseminación tienen a los 5 años una sobrevida de
alrededor de 40 %, situación que es poco frecuente.
 En etapas más avanzadas la sobrevida, con todos los tratamientos
existentes, es de sólo 5%.

Manifestaciones locales
 Tos: Síntoma más frecuente. 75% de los casos, poco productiva y se
confunde con tos habitual del fumador. Todo cambio de carácter de la
tos debe ser motivo de sospecha, la expectoración mucosa puede ser,
en algunos casos o muy abundante.
 Expectoración hemoptoica: 50% de los pacientes mayores de 30
años, sobre todo fumadores. Generalmente de poca cuantía y varios días
de duración.
 Disnea: 30 a 60%. consecuencia de obstrucción de un bronquio grueso,
atelectasias, neumonías, derrame pleural, parálisis diafragmática por
compromiso frénico, etc.
 Complicaciones de la obstrucción bronquial: Debido al tumor,
adenopatías metastásicas, inflamación o secreciones por infección
agregada. Sus consecuencias pueden ser atelectasias, neumonías o
ambas

Manifestaciones por compromiso de estructuras vecinas

 Síndrome de vena cava superior: Compresión o invasión de este
vaso que se traduce en: edema de cara y cuello, y circulación colateral
cutánea visible en el tórax.
 Pericarditis y derrame pericárdico: Causados por irritación o
invasión tumoral.
 Disfagia: Compresión o invasión del esófago. Dificultad para tragar.
 Disfonía o voz bitonal: Compromiso del nervio recurrente laríngeo
con parálisis de una de las cuerdas vocales.
 Derrame pleural: Neumonías, invasión tumoral de las pleuras.
 Dolor: Compromiso pleural, óseo o de nervios intercostales. Si se
comprime el plexo braquial, el paciente puede consultar por dolor en el
hombro y brazo (síndrome de Pancoast).
 Síndrome de claude bernard-horner: Enoftalmo, ptosis palpebral
y miosis, por compresión de la cadena simpática cervical (tumores del
vértice pulmonar).
 Parálisis diafragmática: Compromiso del nervio frénico.
EXAMENES DIAGNÓSTICOS
 Radiografía de tórax: Nodos pulmonares, cambios hiliares y
mediastínicos, derrames pleurales, atelectasias.
 Tomografía axial computada (tac): Examen para definir,
etapificación, delimitar tamaño, forma y posición del tumor y buscar
linfonodos en el mediastino, donde supera a la radiografía simple.
 Broncoscopía: Procedimiento invasivo de inspección visual y permite
tomar muestras histológicas.
 Citología de aspirado bronquial: Si las condiciones del paciente
no permiten un examen endoscópico, puede efectuarse un estudio de
las células del epitelio bronquial a través de muestras seriadas de
expectoración. Se recomienda el análisis de al menos 3 muestras de
expectoración en 3 días seguidos (en ayunas y con ayuda de
kinesiólogo)
 Punción transtorácica: Masas o nódulos periféricos de 10 mm o
más, no visibles endoscópicamente, pueden ser puncionadas con aguja
fina bajo control radiológico, un resultado negativo no descarta una
neoplasia maligna.
 Tomografía con emisión de positrones (pet): Imagen no
invasiva que utiliza isótopos emisores de positrones unidos a
flúorodeoxiglucosa (FDG), los que se liberan por efecto del metabolismo
glucídico aumentado de las células tumorales esta respuesta es recibida
por una placa sensible, permite obtener información de la actividad
metabólica tisular en todo el cuerpo.
 Mediastinoscopía: ingresar al mediastino (invasiva)
 Toracotomía:
TRATAMIENTO
Tratamiento quirúrgico
 La cirugía es el tratamiento de elección en CNCP (extirpar el tumor)
 Evaluar si el paciente es operable: Si el tumor es resecable, evaluar los
riesgos y la eventual utilidad de la intervención propuesta.
 Función respiratoria en límites compatibles con resección pulmonar.
 Condiciones generales (funciones cardíaca, hepática y renal, nutrición)
 El mejor pronóstico se observa cuando el problema se puede solucionar
con una lobectomía simple (extirpar un lóbulo completo)
 Enfermos en etapa I con un CNCP de alrededor de 1 cm, asintomáticos y
sin compromiso de linfonodos, tienen sobrevidas de hasta 80% a 5 años
a partir del diagnóstico.

Radioterapia: Se utiliza con propósitos curativos o paliativos, como

tratamiento único y con intención curativa en pacientes inoperables por otras
razones médicas. También se emplea como complemento de la cirugía.
Complicaciones precoces: esofagitis y tardías: neumonitis con fibrosis
pulmonar secundaria.

Quimioterapia: Asociada a radioterapia, constituye el pilar del tratamiento

del CCP (cáncer de célula pequeña). Con ella se pueden lograr respuestas
parciales en un 50% de los pacientes y remisiones completas en un 30%.