Colecistitis aguda

Cálculos biliares
La litiasis de la vesícula biliar es una enfermedad provocada por la formación de
depósitos en la misma o en los conductos biliares.
La litiasis biliar es una de las principales enfermedades digestivas en la actualidad.
Su prevalencia en los países occidentales oscila entre el 10% y el 20%, siendo mayor
en edades avanzadas y mujeres.

Los cálculos biliares se forman por la precipitación de los componentes insolubles de

la bilis: colesterol, bilirrubina, otros pigmentos biliares, sales biliares y proteínas.
Dependiendo de su composición se dividen en:
1) cálculos de colesterol que representan el 75% de los cálculos en los países
occidentales
Contienen cristales de colesterol unidos por una matriz glucoproteica.
Pueden tener mínimas cantidades de bilirrubina no conjugada y fosfato cálcico.
2) cálculos de pigmentos marrones (20%) formados fundamentalmente por sales
de calcio de bilirrubina no conjugada
Los principales factores patogénicos son la estasis y la infección biliar.
La bilirrubina no conjugada y los ácidos grasos precipitan con las sales de calcio.
La matriz glucoproteica que favorece la precipitación, adhesión y crecimiento del
cálculo está formada por un polisacárido seudomucinoso secretado por las
bacterias.
3) cálculos de pigmentos negros (5%) que se asocian típicamente a hemolisis
crónica, cirrosis y pancreatitis.
Contienen cristales de bilirrubinato cálcico, fosfato y carbonato cálcicos en una
matriz glucoproteica con pequeñas cantidades
Las sales de calcio y la mucina actúan como factores patogénicos adicionales ya
que forman el "nido" a partir del cual se inicia el crecimiento del cálculo.

Factores de riesgo y factores protectores

(Existen tres factores de riesgo principales para el desarrollo de cálculos biliares. En
primer lugar, la edad. A medida que avanza la edad, la bilis se vuelve más litogénica
aumentando la prevalencia de cálculos. El sexo femenino (probablemente por
influencia de los estrógenos) también aumenta el riesgo. Finalmente la obesidad
que se asocia a un aumento en la producción y posterior eliminación de colesterol
por las vías biliares.
Historia natural-Colelitiasis asintomática
En la mayoría de los pacientes (60-80%), la colelitiasis es asintomática y se
diagnostica incidentalmente al indicar una ecografía por otros motivos.
El riesgo medio anual de desarrollar síntomas es del 2% y la incidencia anual de
complicaciones y cáncer de vesícula es 0,3% y 0,02% respectivamente4 . Por ello, no
es necesario realizar colecistectomía profiláctica a todos los pacientes.

Colelitiasis sintomática no complicada:

cólico biliar simple
Se denomina colelitiasis a la presencia de cálculos al interior de la vesícula biliar.
Aproximadamente, el 65% de los pacientes sintomáticos presentarán recurrencia
clínica en los dos primeros años con una incidencia anual de complicaciones del 1-
2%.

Fisiopatología.
El proceso inicial en la formación de cálculos biliares, es un cambio físico de la bilis,
dado por el aumento de colesterol en la misma, generando que pase de ser una
solución insaturada a saturada, por lo que los elementos sólidos precipitan.

Factores asociados a colelitiasis

Sobresaturación de colesterol en la bilis
Hipomotilidad vesicular
Desestabilización de la bilis por factores cinéticos proteicos y mucinas anormales
 Factores ambientales como hábitos alimenticios (consumo excesivo de
colesterol)
Genética; Se han reportado más de 20 genes de mucina, en las que existe
alteración en su expresión o polimorfismos
Alteración en la secreción de lípidos biliares (implica transportadores como
ABCG5 , ABCG8 , ABCB4 y ABCB11)
Cristalización del colesterol

Clínica
El único síntoma atribuible a la colelitiasis es el dolor biliar. Se produce por la
obstrucción intermitente del conducto cístico por un cálculo y se manifiesta como
un episodio de dolor visceral, localizado en el epigastrio-hipocondrio derecho. En un
50% de los casos el dolor irradia hacia el hombro derecho o la escápula, y se
manifiesta como un dolor constante, que aumenta gradualmente durante 15
minutos-1 hora, se mantiene durante 1 hora o más y desaparece lentamente. Cuando
el dolor se prolonga por un tiempo superior a 5-6 horas, debe sospecharse la
posibilidad de una colecistitis aguda.
Es intermitente, aparece en general después del consumo de comidas grasosas
A menudo se acompaña de diaforesis, náuseas, vómitos e inquietud. El gas, la
distensión abdominal, la flatulencia y la dispepsia no están relacionados con los
cálculos en sí mismos.

Diagnóstico
Los parámetros de laboratorio son normales en un cólico biliar que no se acompaña
de complicaciones. El patrón oro para el diagnóstico es la ecografía abdominal, única
exploración necesaria para certificar la presencia de cálculos en la vesícula biliar.
 . Imagen ecográfica de litiasis biliar. El cálculo (C ) se observa
como una imagen hiperecogénica en el interior de la vesícula
biliar (VB) que deja una sombra acústica (S) bien definida.

Típicamente detecta cálculos móviles, declives y con sombra acústica posterior.

Cuando la sospecha clínica es elevada y la ecografía es negativa, puede indicarse
una ecoendoscopia.

Tratamiento
Durante el episodio de cólico biliar se aconseja reposo digestivo, calor local y
analgesia. Se recomienda el uso de AINE, ya que además de aliviar los síntomas,
pueden prevenir la progresión del cuadro hacia una colecistitis aguda.
Tras la presentación de un primer episodio de cólico biliar se debe proponer la
realización de colecistectomía diferida. La colecistectomía laparoscópica o la de
pequeña incisión permite una menor estancia hospitalaria que la colecistectomía
abierta, sin que existan diferencias significativas en cuanto a la tasa de
complicaciones o mortalidad.
El tratamiento no quirúrgico presenta baja eficacia y altas tasas de recurrencia. Por
ello, sólo debería ofrecerse a aquellos pacientes con alto riesgo quirúrgico o que no
deseen someterse a cirugía.
El tratamiento médico más usado actualmente es el tratamiento oral disolutivo.
Se utiliza ácido ursodesoxicólico (a dosis de 8-10 mg/kg de peso/día, antes de
 acostarse).
El tratamiento se mantiene hasta que se comprueba la disolución de los cálculos
en dos ecografías consecutivas realizadas en un intervalo de un mes y se debe
interrumpir si no es bien tolerado por el paciente, si presenta complicaciones de
la colelitiasis durante el mismo o si los cálculos no se han disuelto en 6 meses.

Colecistitis aguda
La colecistitis aguda (CA) es una entidad clínica caracterizada por la inlamación de
la pared vesicular que se maniiesta habitualmente por dolor abdominal, sensibilidad
en hipocondrio derecho (HCD) y iebre.
es una de las causas frecuentes de dolor abdominal agudo (3-10%), por lo que nunca
debe olvidarse en el diagnóstico diferencial.
El porcentaje de CA en pacientes menores de 50 años con dolor abdominal es bajo
(6,3%), mientras que en mayores de 50 años es muy superior (20,9%).

Etiopatogenia
La litiasis biliar es la causa más frecuente de CA (90%). Hay dos factores que
determinan la progresión a CA: el grado y la duración de la obstrucción.
Si la obstrucción es parcial y de corta duración, el paciente sufre un cólico biliar. Si la
obstrucción del conducto cístico es completa y de larga duración el incremento en la
presión vesicular asociado a la irritación mucosa, se activa la respuesta inflamatoria
aguda.
Este hecho, unido a la disminución del lujo vascular de la pared secundario a la
propia distensión, hace que el paciente finalmente sufra una CA
La infección de la bilis probablemente tiene un papel aditivo, pero secundario, al
desarrollo de CA, ya que sólo el 50% de los pacientes la presentan. los
microorganismos hallados más comúnmente son: Escherichia coli, Klebsiella
pneumoniae, Enterococcus faecalis, Enterobacter spp. y Streptococcus faecalis

Criterios diagnósticos
Sospecha clínica
El síntoma principal de la CA es el dolor abdominal agudo. Se trata de un dolor
localizado en el hipocondrio derecho (HCD), constante, de duración generalmente
superior a 5 h, típicamente irradiado a la espalda, y que se acompaña
frecuentemente de náuseas, vómitos y iebre que oscila entre 37,5 y 39 °C.
el examen físico suele mostrar un área de hipersensibilidad en el HCD y la palpación
durante la inspiración profunda, dolor a ese nivel y cese inspiratorio (signo de
Murphy). en pacientes ancianos, especialmente si son diabéticos, el cuadro clínico
puede no ser tan típico e incluso no presentar dolor abdominal. en tales casos es
preciso un elevado índice de sospecha.

Algunos signos, como inestabilidad hemodinámica, iebre alta, acidosis metabólica o

íleo, indican mayor gravedad y debería descartarse la presencia de colecistitis
gangrenosa y/o perforación vesicular.
en los análisis son habituales la leucocitosis con neutroilia y un incremento de la
proteína C reactiva (PCr). A menudo se observa un incremento leve de la actividad
de aminotransferasa y amilasa, normalmente < 3 veces el límite superior de la
normalidad (lSN). Hasta en un 20% de los casos, sobre todo en pacientes con CA
grave, puede apreciarse ictericia, con bilirrubina < 4 mg/dl. ello obedece a
inlamación y edema de la vía biliar y/o compresión directa del colédoco por la
vesícula distendida.
Pruebas de imagen
La técnica de elección para el diagnóstico de la CA es la ecografía abdominal. Su
sensibilidad y su especiicidad son del 88 y el 80% respectivamente
Los signos ecográicos que apoyan el diagnóstico se enumeran en la tabla
Signo de Murphy ecográico: dolor con el transductor colocado
Engrosamiento de la pared vesicular > 4 mm (si el paciente no tiene hepatopatía
crónica y/o ascitis o insuiciencia cardíaca derecha)
Aumento del diámetro vesicular > 8 cm
Demostración de litiasis biliar
Colecciones líquidas pericolicísticas
Presencia de barro biliar
Trilaminación de la pared vesicular Banda intermedia continua y focal
hiperecogénica
 Engrosamiento difuso de la pared vesicular (9 mm) con
incipiente laminación en zona superior y anterior. Barro
biliar que ocasiona nivel declive

Barro biliar con varias litiasis en su seno. Marcado

engrosamiento parietal. Ecos en la zona superior vesicular que
corresponden a gas intravesicular: colecistitis aguda litiásica
enfisematosa

Radiografía simple de abdomen puede evidenciar litiasis biliar cuando son

radioopacas (el 20% de los casos) y gas intramural/intraluminal en las CA
enisematosas.
Tomografía computarizada abdominal sólo es necesaria cuando el cuadro clínico
permite sospechar ciertas complicaciones locales asociadas a la CA. Tal es el caso
de abscesos perivesiculares, perforación vesicular o colecistitis gangrenosa
Engrosamiento de la pared vesicular
Colecciones pericolicísticas
Distensión vesicular
Áreas de alta densidad lineal en la grasa pericolecística

Tratamiento
En la figura se resumen en algoritmo los principales puntos de decisión del
tratamiento de la colecistitis aguda.

Medidas generales
El manejo de la CA precisa de ingreso hospitalario, reposo en cama, dieta absoluta,
fluidoterapia, antibioterapia y analgesia.
Analgesia. Se recomienda el uso de antiinflamatorios no esteroideos (AINe) que,
además de aliviar el dolor, pueden alterar la historia natural del cuadro. ello se
 debe a la intervención de las prostaglandinas en la etiopatogenia de la CA, ya que
el traumatismo producido por las litiasis estimula la síntesis de PGe2 y PGI2 ,
mediadoras de la respuesta inflamatoria.
Antibioterapia (ATB). en la CA, además de la inflamación, en un 50% de los casos
se produce una infección secundaria de la bilis. Los factores que se debe
considerar en el momento de elegir la antibioterapia son: la actividad
antimicrobiana contra los gérmenes más frecuentes, la gravedad de la CA, la
presencia de insuficiencia renal o hepática, la toma previa de ATb por el paciente
y las resistencias locales. Se comienza con una pauta empírica a la espera del
resultado de los hemocultivos y/o de los cultivos biliares, siempre que sea posible.
en los casos leves-moderados, podría ser suiciente una cefalosporina de
primera o se-gunda generación, pero en los casos más graves se debe
administrar ATb de mayor espectro. De primera elección serían las
cefalosporinas de tercera-cuarta generación combinadas con me-tronidazol5. es
importante tener en cuenta que el uso inapropiado de ATb de amplio espectro
puede incrementar las resistencias antibióticas.

Tratamiento quirúrgico
La colecistectomía es el tratamiento de elección para la CA ya que, si bien casi el
50% de los casos se podrían resolver mediante tratamiento médico, un 20% de los
pacientes reingresarían por episodios similares

Coledocolitiasis (CDL)
Se define como la presencia de cálculos en los conductos biliares.
ETIOPATOGENIA
Los cálculos de la vía biliar pueden provenir de la vesícula biliar o formarse en el
conducto. En los países occidentales, el 95% de los pacientes con CDL tienen
también colelitiasis. A la inversa, solo el 10- 15% de los pacientes con colelitiasis
tienen una CDL concomitante.

CLÍNICA
Aproximadamente el 10% de los pacientes con CDL permanecen asintomáticos
durante años, pero las pruebas disponibles indican que su evolución natural no es
tan benigna como en las colelitiasis asintomáticas.
La obstrucción biliar por cálculos suele ser incompleta. Cuando se produce de forma
aguda, el paciente presenta dolor, similar al del cólico biliar simple, aunque
generalmente más prolongado, e ictericia, habitualmente moderada y de curso
intermitente. Si la obstrucción se desarrolla gradualmente se puede manifestar
como prurito o ictericia solamente. En las obstrucciones de larga duración (más de 5
años) puede producirse una cirrosis biliar secundaria.

DIAGNÓSTICO
Pruebas de laboratorio Las alteraciones de laboratorio observadas en la CDL reflejan
la dificultad para la excreción del flujo biliar y explican la elevación de los enzimas de
colestasis (fosfatasa alcalina y GGT), presentes en el 94% y 91% de los pacientes,
respectivamente. Cuando la obstrucción es parcial, los niveles de bilirrubina
plasmática no están elevados (colestasis anictérica o disociada). No es infrecuente,
sin embargo, encontrar elevaciones transitorias de la bilirrubina cuya magnitud suele
ser proporcional al grado de obstrucción. No es inhabitual detectar niveles en torno a
2 y 5 mg/dl y generalmente no superiores a 12 mg/dl. Los “picos” transitorios de
aminotransferasas o amilasa indican paso del cálculo del colédoco al duodeno.

Pruebas de imagen
Ecografía abdominal El examen con ultrasonidos es la prueba de elección para
iniciar la investigación de un paciente con sospecha de CDL, aunque sólo llegan
a visualizarse en el 50% de los casos.
TC abdominal La TC convencional tiene mayor sensibilidad en la detección de la
CDL que la ecografía (70-90%) pero su disponibilidad es menor y comporta
mayor coste y radiación para el paciente.
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE).Hoy en día, es
considerada el patrón oro para el diagnóstico y tratamiento de la CDL y tiene una
 sensibilidad y especificidad del 95% aproximadamente.

TRATAMIENTO
La coledocolitiasis se asocia a una elevada tasa de complicaciones graves, incluso en
pacientes asintomáticos por lo que se recomienda realizar tratamiento en casi todos
los casos.
Existen varias opciones terapéuticas que incluyen el tratamiento de disolución, las
técnicas de intervención radiológicas y endoscópicas y la cirugía.

CPRE terapéutica
Generalmente es el tratamiento de elección. La esfinterotomía es el tratamiento que
más se emplea en la CLD y tiene éxito en más del 90% de los casos . Consiste en la
sección del esfínter biliar de la papila y el infundíbulo papilar. Una vez abierto, los
cálculos pueden salir de forma espontánea, o bien se extraen mediante cestas de
alambre o un balón de oclusión.

En pacientes con coledocolitiasis de gran tamaño se emplean métodos alternativos

como la litotricia mecánica, litotricia piezomecánica, litotricia con láser o litotricia
extracorpórea con ondas de choque tras colocar un drenaje endoscópico.
No hay ninguna descripción de la foto disponible.