APENDICITIS AGUDA

DEFINICIÓN: ES LA INFLAMACION DEL APENDICE VERMIFORME QUE INICIA CON OBSTRUCCIÓN

DE LA LUZ APENDICULAR LO QUE TRAE COMO CONSECUENCIA UN INCREMENTO DE LA PRESIÓN
INTRALUMINAL POR EL ACUMULO DE MOCO ASOCIADO CON POCA ELASTICIDAD DE LA SEROSA.

POSICION MAS COMUN ES RETROCECAL 65%

ETIOLOGÍA: 1) HIPERPERPLASIA DE LOS FOLICULOS LINFOIDES 60% EN NIÑOS 2)

FECALITO/APENDICOLITO 30-40% MAS FRECUENTE EN ADULTOS 3) CUERPO EXTRAÑO 4%

ASOCIADA A E. COLI

FASES: 1. EDEMATOSA O FOCAL 2. SUPURATIVA 3. GANGRENOSA 4. PERFORADA

EPIDEMIOLOGIA: URGENCIAS QUIRURGICA MAS COMUN (FRECUENTE EN 2DO Y 3RA DECADA DE

LA VIDA)

CLÍNICA: PUNTOS CARDINALES (3) 1. DOLOR TIPO COLICO PERIUMBILICAL QUE MIGRA A FOSA
ILIACA DERECHA RAPIDAMENTE (24 HRS) CON O SIN VOMITO Y PUEDE HABER FIEBRE 2.
IRRITACION PERITONEAL (HIPERSENSIBILIDAD EN CID, SIGNO DE MCBURNEY, BLUMBERG PSOAS,
OBTURADOR) 3. Y DATOS DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA. (LEUCOCITOS >11,000)

EN PEDIATRICO SE PRESENTA DOLOR ABDOMINAL, NAUSEA/VOMITO Y FIEBRE EN ESE ORDEN.

EN EMBARAZO ES MAS COMUN EN 2DO TRIMESTRE

DIAGNÓSTICO: CLÍNICO (2 MANIFESTACIONES CARDINALES AMERITA VALORACION POR CIRUGIA

SIN ESTUDIOS) 1 PUNTO CARDINAL SE SOLICITA ESTUDIOS DE LABORATORIO Y GABINETE COMO:
BH EGO Y SI ES MUJER PIE. SI ES UN ADULTO MAYOR SOLICITAR: BH, ES, EGO, CREATININA, RX DE
ABDOMEN DE PIE Y DECUBITO Y RX DE TORAX.

- EL USG ES EL ESTUDIO DE PRIMERA ELECCION O PRIMERA LINEA 86% SENSIBILIDAD EN

ADULTOS JOVENES Y PEDIATRICOS Y EN EMBARAZO
- TAC EN ADULTOS MAYORES. GOLD ESTÁNDAR: TAC

TRATAMIENTO: APENDICECTOMIA LAPAROSCOPICA DE ELECCION// APENDICECTOMIA ABIERTA EN

<5 AÑOS >28 SDG Y ADULTOS MAYORES/// CONTRAINDICACIÓN DE LAPAROSCOPIA ABSOLUTAS:
INESTABILIDAD HEMODINAMICA, CHOQUE Y SEPSIS O UN ASA IV.

ANTIBIOTICO PROFILACTICO: CEFOXITINA 2 GR IV DU, CEFAZOLINA + METRONIDAZOL O

CEFOTAXIMA COMO ALTERNATIVA

NOTA: EN PACIENTE ADULTOS MAYORES MAS FRECUENTE TROMBOSIS MESENTERICA OCLUSION

INTESTINAL, TUMORES Y LA APENDICITIS FLUCTUA ENTRE 3-10% Y PRESENTA MAS
COMPLICACIONES
 COLECISTITIS Y COLELITIASIS

COLELITIASIS: PRESENCIA DE LITOS EN LA VESICULA

COLICO BILIAR: DOLOR OPRESIVO POSTINGESTA DE COMIDA CON GRASA

COLECISTITIS: INFLAMACION DE LA VESICULA BILIAR OCASIONADA PRINICPALMENTE POR LITOS

COLECISTECTOMIA ELECTIVA: INTERVENCIÓN QUIRURGICA ELECTIVA MAS FRECUENTE Y MAYOR

CAUSA DE CONSULTA DE CIRUGÍA GENERAL.

ETIOLOGÍA: COLESTEROL, MIXTOS Y PIGMENTARIOS

AGENTE ETIOLOGICO: E. COLI

FACTORES DE RIESGO: >40 AÑOS, SEXO FEMENINO, OBESIDAD, EMBARAZO, ANTICONCEPTIVOS

ORALES, LA COLELITIASIS PRINCIPAL FACTOR DE RIESGO EN HISPANOS.

DIAGNÓSTICO: CLÍNICO + ULTRASONOGRÁFICO: DOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO, MURPHY +,

NAUSEA O VOMITO, FIEBRE + USG ENGROSAMIENTO DE PARED >5MM, LIQUIDO PERIVESICULAR,

MURPHY + USG, ALARGAMIENTO VESICULAR 8X4 CM.

NOTA: LEUCOCITOS > 10,000 O <4,000 Y PCR >1

TRATAMIENTO:

 CONSERVADOR Y QUE REHUSAN CIRUGIA: ACIDO URSODESOXICOLICO/ ACIDO

QUENODEOXICOLICO POR 1- 2 AÑOS
 CÓLICO BILIAR: DIFLOFENACO 75 MG IM HASTA 2 DOSIS
  ANTIBIOTICO TERAPIA PARA COLECISTITIS GRADO I: 1 ANTIBIOTICO (QUINOLONAS),
GRADO II O III: 2 ANTIBIOTICOS, CEFALOSPORINAS DE SEGUNDA Y TERCERA GENERACION
AGREGAR METRONIDAZOL EN SOSPECHA DE ANAEROBIOS
 COLECISTECTOMIA TEMPRANA LAPAROSCOPICA DE PRIMERA ELECCION PARA
COLECISTITIS GRADO I Y GRADO II SIN INFLAMACION GRAVE. COLECISTECTOMIA
ABIERTA PARA GRADO III.
 COLECISTECTOMIA GRADO II CON INFLAMACION GRAVE: DRENAJE PERCUTANEO, Y
POSTERIOR COLECISTECTOMIA
 INDICACION PARA LITOTRICIA: LITO UNICO, NO CALCIFICADA Y CON DIAMETROS DE 20-
30 MM

CITA EN 1 SEMANA POSTERIOR A CIRUGÍA

INCAPACIDAD DE 14-21 DÍAS

COLEDOCOLITIASIS
DEFINICIÓN: PRESENCIA DE LITOS/ CALCULOS EN EL COLEDOCO

EPIDEMIOLOGÍA: 10-15% DE PACIENTES CON COLELITIASIS PRESENTAN COLEDOCOLITIASIS

CLÍNICA: COLICO BILIAR+ ICTERICIA OBSTRUCTIVA, DATOS DE COLANGITIS

DIAGNÓSTICO: USG, CPRE, RM (SOSPECHAS ANTE DATOS CLINICOS Y ALTERACIONES ANALITICAS O

DILATACION DE LA VIA BILIAR > 8 MM

TRATAMIENTO: CPRE CON ESFINTEROTOMIA ENDOSCOPICA

COLANGITIS
DEFINICIÓN: INFECCION DE LA VIA BILIAR SECUNDARIA A LA MAYORIA DE LAS VECES A
COLEDOCOLITIASIS, ESTENOSIS POSTQUIRURGICA

PRINCIPAL COMPLICACION DE COLEDOCOLITIASIS 5% DE MORTALIDAD

ETIOLOGÍA: ASOCIADA A E. COLI Y BACTEROIDES COMO PRINCIPAL ANAEROBIO

CLÍNICIA: TRIADA DE CHARCOT= FIEBRE + ICTERICIA + DOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO

PENTADA DE REYNOLDS= TRIADA DE CHARCOT + CHOQUE + ALTERACIONES

NEUROLOGICAS
DIAGNÓSTICO CRITERIOS DE TOKYO PARA COLANGITIS

TRATAMIENTO: CPRE + ANTIBIOTICO TERAPIA

 ENFERMEDAD DIVERTICULAR
DEFINICIÓN: DIVERTICULOSIS ES SOLO LA PRESENCIA DE DIVERTICULOS EN EL COLON// ENF..
DIVERTICULAR CONNJUNTO DE SIGNOS Y SINTOMAS ASOCIADOS CON LA DIVERTICULOSIS COMO
DOLOR CRONICO O SANGRADO/// DIVERTICULITIS CUANDO HAY INFLAMACION E INFECCION DE
LOS DIVERTICULOS PUEDE SER AOCMPAÑADO DE ABSCESOS Y FISTULAS

ETIOLOGIA: MULTIFACTORIAL. OCURRE AUMENTO DE PRESION INTRALUMINAL + DEBILIDAD DE LA

PARED= HERNIACION DE LA MUCOSA Y SUBMUCOSA.

EPIDEMIOLOGÍA: 1/3 DE LA POBLACION >45 AÑOS LO TIENE Y 2/3 DE LA POBLACION DE >85 AÑOS
LO PRESENTA. DEL 10-25 % DESARROLLARAN DIVERTICULITIS

FACTORES DE RIESGO: ESTREÑIMIENTO Y BAJO CONSUMO DE FIBRA NO SON FACTORES DE

RIESGO, EDAD AVANZADA, COPROLITO INTRADIVERTICULAR (DIVERTICULITIS),

CLÍNICA: DOLOR EN FOSA ILIACA IZQUIERDA (95% DE AFECCION EN COLON SIGMOIDES) CRONICO
SIN FIEBRE NI LEUCOCITOSIS O LEVE SANGRADO = ENF. DIVERTICULAR

DIVERTCULITIS: DOLOR EN FOSA ILIACA IZQUIERDA + FIEBRE + DATOS DE IRRITACION PERITONEAL

DIAGNÓSTICO: CLÍNICO + IMAGEN// TAC ABDOMINAL Y PELVIS CON CONTRASTE ESTUDIO DE

ELECCION PARA DIVERTICULITIS AGUDA /// USG ABDOMINAL ESTUDIO UTIL SINO HAY TAC.

NO SE DEBE DE REALIZAR ESTUDIOS ENDOSCOPICOS BAJO HASTA PASAR 6 SEMANAS POSTERIOR

AL ULTIMO EVENTO DE DIVERTICULITIS O SINO HAY RIESGO DE PERFORACION

PCR COMO PREDICTOR DE DIVERTICULITIS CUANDO ES >50

TRATAMIENTO: MEZALAZINA + RIFAXIMINA ( MAYOR BENEFICIO) / MESALAZINA + PROBIOTICOS

PARA ENF. DIVERTICULAR NO COMPLICADA.

ESTADIO 0: DIVERTICULITIS LEVE= MANEJO CONSERVADOR

ESTADIO 1 A : INFLAMACION PERICOLICA Y FLEMON = CONSERVADOR AMBULATORIO (FIBRA,
AINES, MESALAZINA)
ESTADIO 1 B : ABSCESO MENOR DE 5 CM Y PROXIMAL A SITIO PRIMARIO = CONSERVADOR O
MANEJO HOSPITALARIO CON ANTIBIOTICO COMO CIPROFLOXACINO/CEFTRIAXONA +
METRONIDAZOL O SOLO IMIPENEM/MEROPENEM Y AYUNO.
ESTADIO 2: ABSCESO INTRAABDOMINAL, PELVICO O RETROPERITONEAL DISTAL AL SITIO
PRIMARIO QUE ES >5 CM= ABSCESOS MENOR DE 4-5 CM SE MANEJA CON ANTIBIOTICO IV Y SI
SON >5 CON DRENAJE PERCUTANEO
ESTADIO 3: PERITONITIS PURULENTA GENERALIZADA = TRATAMIENTO QX DE URGENCIA DE
ELECCION ES RESECCIÓN DE SIGMOIDES CON ANASTOMOSIS PRIMARIA E ILEOSTOMIA
PROTECTORA/ CIRUGIA DE HARTMANN SEGUNDA LINEA
ESTADIO 4: PERITONITIS FECAL: TRATAMIENTO QX DE URGENCIA RESECCION DE SIGMOIDES
CON ANASTOMOSIS PRIMARIA E ILESOSTOMIA / 2DA ELECCION CX DE HARTMANN./ 3RA CIRUGIA
LAPAROSCOPICA SOLO EN CIRUJANOS EXPERTOS.
SE REALIZA TRATAMIENTO QX DE URGENCIA A HINCHEY I Y II QUE NO MEJORAN EN 48 HRS O PX
INMUNOCOMPROMETIDOS. PACIENTES CON PRESENCIA DE FISTULA O ESTENOSIS REQUIEREN
CIRUGIA ELECTIVA.
 TRASTORNOS MOTORES DEL ESOFAGO
DISFAGIA ESOFAGICA O BAJA: DIFICULTAD PARA DEGLUTIR LIQUIDOS Y SOLIDOS= ENFERMEDAD
NEUROMUSCULAR.

 ACALASIA:
DEFINICIÓN: TRASTORNO PRIMARIA DE LA MOTILIDAD ESOFAGICA CARACETIRZADA POR UNA
DEFICIENTE RELAJACIÓN DEL ESFINTER ESOFAGICO INFERIOR Y PERDIDA DE LA PERISTALSIS
ESOFÁGICA.

ETIOLOGÍA: DISMINUCION DE LOS CUERPOS NEURONALES (PLEXO MIENTERICO AUBERBACH)

EPIDEMIOLOGÍA: ES LA SEGUNDA CAUSA DE CIRUGIA ESOFAGICA EN EL MUNDO SE PRESENTA

1:100,000 SE PRESENTA ENTRE 3-5 DECADA DE LA VIDA

CLÍNICA: DISFAGIA A SÓLIDOS Y LIQUIDO + REGURGITACIÓN DE ALIMENTOS + PÉRDIDA DE

PESO, PIROSIS Y PUEDE HABER DOLOR TORACICO

DIAGNÓSTICO: ESOFAGOGRAMA BARITADO (IMAGEN EN PICO DE PAJARO) ESTUDIO DE

PRIMERA REALIZACIÓN, ENDOSCOPIA Y POSTERIOR MANOMETRÍA QUE SE OBSERVA
RELAJACION INCOMPLETA DEL EEI. LA MANOMETRIA ES PARA CONFIRMAR DIAGNÓSTICO Y
ESTUDIO DE ELECCIÓN NO HAY RELAJACION DEL EEI EN LAS DEGLUCIONES.

ACALASIA TIPO I: PREDOMINA EN VARONES Y HAY AUSENCIA DE PERISTALTISMO, RESPONDE

MEJOR A LA MIOTOMIA

ACALASIA TIPO II: PREDOMINA EN MUJERES, HAY PRESURIZACION PANESOFÁGICA Y AUSENCIA

DE PERISTALTISMO, ESTA RESPONDE MEJOR A CUALQUIER TRATAMIENTO

ACALASIA TIPO III: PREDOMINIO EN VARONES Y HAY CONTRACCIONES ESPASTICAS Y ES LA QUE

PEOR RESPONDE A TRATAMIENTOS.

TRATAMIENTO: CONSERVADOR EN PACIENTES QUE NO DESEAN LA CIRUGIA CON CALCIO-

ANTAGONISTAS O NITRATOS (NIFEDIPINO, DINISTRATO DE ISOSORBIDE).

QUIRURGICOS: PRIMERA ELECCION MIOTOMIA DE HELLER POR VÍA LAPAROSCOPICA COMO

TX INICIAL Y DE ELECCIÓN PARA ACALASIA Y TERMINAL; COMO

SEGUNDA ELECCION UNA DILATACION NEUMATICA GRADUADA 8-25 MMHG POR 15-60
SEGUNDOS.

TERCERA OPCION TOXINA BOTULINICA PX NO CANDIDATOS A MIOTOMIA O DNG,

COMPLICACIONES TEMPRANAS COMO NEUMONIA Y TARDIA EL ERGE

CLASIFICACION DE ECKARDT PARA SEGUIMIENTO DE LA ACALASIA.

 ESPASMO ESOFAGICO DISTAL
DEFINICIÓN: TRASTORNO EPISODICO CARACTERIZADO POR MULTIPLES CONTRACCIONES
PREMATURAS ESPONTANEAS O INDUCIDAS POR DEGLUCIÓN.

ETIOLOGÍA: DEGENERACION PARCHADA DEL NERVIO

CLÍNICA: DISFAGIA PARA SOLIDOS Y LIQUIDOS INTERMITENTES Y DOLOR TORÁCICO

RETROESTERNAL

DIAGNÓSTICO: ESOFAGOGRAMA BARITADO ENCONTRANDO “ESOFAGO EN SACACORCHOS”. EL

DIAGNÓSTICO DE ELECCIÓN ES LA MANOMETRÍA ENCONTRANDOSE RELAJACION DE EEI EN
LAS DEGLUCIONES A DIFERENCIA DE LA ACALASIA

TRATAMIENTO: FARMACOLOGICO CON ISOSORBIDE, NIFEDIPINO, NITROGLICERINA SINO

MEJORA, DILATACION ENDOSCOPICA Y POSTERIOR MIOTOMIA LONGITUDINAL CON TECNICA
ANTIRREFLUJO.

ENFERMEDADES SISTEMICAS ASOCIADAS A ALTERACIONES MOTORAS ESOFAGICAS:

ESCLERODERMIA 74% AFECTA AL ESOFAGO, Y EN 60% DE DIABETICOS CON NEUROPATIAS Y
SON ASINTOMATICOS.

 ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO:

DEFINICIÓN: ASCENSO DE CONTENIDO GASTRICO O GASTRODUODENAL POR ARRIBA DE LA
UNION GASTROESOFAGICA. OCURRE POR CONSECUENCIA DEL DESEQUILIBRIO ENTRE LOS
FACTORES AGRESORES Y LOS FACTORES DEFENSIVOS DE A MUCOSA

ETIOLOGÍA: INCOMPETENCIA DEL EEI, RELAJACIONES TRANSITORIAS DEL ESFINTER,

PERISTALSIS ESOFAGICA INSUFICIENTE, ALTERACION EN LA MUCOSA GASTRICA, RETRASO EN
EL VACIAMIENTO GASTRICO.

EPIDEMIOLOGÍA: 11.9-31.3 % LATINOAMERICA.

FACTORES DE RIESGO: HERNIA HIATAL, COMIDA (CAFÉ, CITRICOS, MENTA, CHOCOLATE, GRASA
Y BEBIDAS CARBONATADAS), CONSUMO EXAGERADO DE ALCOHOL Y TABAQUISMO. ESTRÉS
OBESIDAD, EMBARAZO Y >50 AÑOS.

CLÍNICA: PIROSIS 13.5% SINTOMA MAS FRECUENTE, REGURGITACIÓN 10.2%, DISFAGIA,

PERDIDA DE PESO. EXTRAESOFAGICOS (TOS CRONICA, LARINGITIS, ASMA, DOLOR TORACICO)

DIAGNÓSTICO: CLÍNICO. SE SUGIERE REALIZAR PRUEBA TERAPEUTICA CON IBP POR 2

SEMANAS Y REVALORAR LA SINTOMATOLOGÍA, SI MEJORA SE DA MANTENIMIENTO DE 8-12
SEMANAS. SINO HAY MEJORÍA REALIZAR PANENDOSCOPIA A PACIENTES QUE NO HAYAN
RESPONDIDO A LA PRUEBA TERAPEUTICA. SI HAY DATOS DE ESOFAGITIS EROSIVA

SE DEBE DE REALIZAR PHMETRÍA DE 24 HRS PARA DX E ERGE PARA PACIENTES CON SINTOMAS
TIPICOS O ATIPICOS QUE PRESENTAN ENDOSCOPIA NEGATIVA A ESOFAGITIS.

LA PHMETRÍA ES EL ESTUDIO DE ELECCIÓN Y EL MAS SENSIBLE PERO EL ULTIMO EN

REALIZARSE.
TRATAMIENTO: FARMACOLOGICO CON INHIBIDOR DE LA BOMBA DE PROTONES (IBP)

QUIRURGICO EN PACIENTES CON ERGE SIN CONTRAINDICACIONES Y QUE NO DESEEN

CONTINUAR CON TRATAMIENTO MEDICO. FUNDUPLICATURA DE NISSEN LAPAROSCOPICA

 ESOFAGITIS:
SE ORIGINA CUANDO LAS CELULAS DE LA MUCOSA SUCUMBEN A LOS EFECTOS NOCIVOS DEL
REFLUJO, LO CUAL LLEVA A UNA INFLAMACION DE LA MUCOSA ESOFAGICA.

EL DIAGNÓSTICO SE HACE POR ENDOSCOPIA, Y SI HAY ULCERAS TOMAR BIOPSIA PARA

DESCARTAR MALIGNIDAD.
 ESOFAGO DE BARRET
PRESENCIA DE TIPO COLUMNAR DE TIPO INTESTINAL DEL 8-20% CON ESOFAGITIS LO
TENDRAN.

SECUNDARIA A EXPOSICION EXCESIVA ACIDA PRINCIPAL FACTOR DE RIESGO. ES ASINTOMATICO

HASTA EL 25% DE LOS PACIENTES

DIAGNÓSTICO: HISTOLÓGICO. NUEVA TECNICA CON CROMOENDOSCOPIA CON USO DE AZUL

DE METILENO Y ACIDO ACETICO

SE DEBE REALIZAR ENDOSCOPIA CADA AÑO, SI PRESENTA SIN DISPLASIA SEGUIMIENTO CADA
2-3 AÑOS.

SI HAY METAPALASIA CON DISPLASIA DE BAJO GRADO: CX ANTIRREFLUJO VS TX IBP Y

SEGUIMIENTO CADA 6 MESES

SI HAY METAPLASIA CON DISPLASIA DE ALTO GRADO: EL TX ES ESOFAGECTOMIA

 ESOFAGITIS POR CAUSTICOS

APARECE TRAS LA INGESTA DE ACIDOS FUERTES O ALCALIS BIEN DE MANERA CCIDENTAL O
VOLUNTARIA. LOS ALCALIS PRODUCEN NECROSIS POR LICUEFACCIÓN MIENTRAS QUE LOS
ACIDOS LA PRODUCEN POR COAGULACIÓN.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

DIAGNÓSTICO: CLINICO (INTERROGATORIO) Y RADIOLOGICO

SOLICITAR RX DE TORAX PA Y LATERAL PARA DESCARTAR NEUMONITIS DERRAME PLEURAL

MEDIASTINITIS.

LARINGOSCOPIA DIRECTA ESTA INIDADA PARA VALORAR LA LARINGE Y EPIGLOTIS.

ENDOSCOPIA DIGESTIVA ESTA SE DEBE REALIZAR DENTRO DE LAS PRIMERAS 6-24 HRS

CLASIFICACION ENDOSCOPICA DE ZARGAR:

GRADO O: NINGUNA LESION

GRADO 1: EDEMA E HIPEREMIA

GRADO 2 a: ULCERAS SUPERFICIALES

GRADO 2 b: ULCERAS PROFUNDAS

GRADO 3: NECROSIS

GRADO 4: PERFORACIÓN
 DISPEPSIA FUNCIONAL

DEFINICIÓN: DOLOR O MALESTAR REFERIDO EN LA PARTE CENTRAL O MITAD SUPERIOR DEL

ABDOMEN QUE SE PRESENTA AL MENOS 7 DÍAS, DURANTE LAS ULTIMAS 4 SEMANAS QUE NO
GAURDA RELACIÓN CON LA INGESTA Y NO HAY CAUSA ORGANICA O ALTERACION METABOLICA
QUE JUSTIFIQUE LOS SINTOMAS.

ETIOLOGIA:

EPIDEMIOLOGÍA: LO PADECE EL 8% DE LA POBLACION.

FACTORES DE RIESGO: ESTRÉS, ANSIEDAD TABACO, ALCOHOL CAFÉ, DEPRESIÓN, DIETA RICA EN
GRASAS

CLINICA: SINTOMAS QUE SE PRESENTEN 25% DE LOS ULTIMOS EN LOS ULTIMAS 4 SEMANAS.

DIAGNÓSTICO: GOLD STANDARD ES ENDOSCOPIA, SI HAY AUSENCIA DE DAÑO ORGANICO

DEMOSTRADO POR ENDOSCOPIA GASTROINTESTINAL ALTA.

TRATAMIENTO:

DEBE SER POR 4-12 SEMANAS CON PROCINETICOS

(METOCLOPRAMIDA O DOMPERIDONA) Y OMEPRAZOL POR 4-12 SEMANAS

PROCINETICO PREPRANDIAL 10 MG

IBP 20 MG C/ 24 HRS

SI PERSISTEN POR MAS DE 4 A 8 SEMANAS Y HAY FALLA, SE DARA TRATAMIENTO PARA

ERRADICACION DE H. PYLORI QUE ES:

AMOXICILINA 1000 MG C/ 12 HRS

CLARITROMICINA 500 MG C/ 12

OMEPRAZOL 20 MG C/12 HRS POR 2 SEMANAS TODO

SI HAY FALLA AL TRATAMIENTO, SE VALORA EL APEGO Y SI ESTA TENIENDO BUEN APEGO SE DA

TERAPIA CUADRUPLE EN 4 SEMANAS Y SE AGREGA CITRATO DE BISMUTO.

IBP 20 MG C/ 12 HRS

BISMUTO 120 ML C/ 6 HRS

METRONIDAZOL 500 MG C/8 HRS

CLARITROMICINA 500 MG C/ 12 HRS POR 14 DÍAS

 CARCINOMA EPIDERMOIDE DE ESOFAGO

EPIDEMIOLOGIA: TUMOR MALIGNO MAS FRECUENTE DE ESOFAGO SEXO MASCULINO, 6TA

DECADA DE LA VIDA

FACTORES DE RIESGO: ALCOHOL, TABACO, INGESTA DE CAUSTICOS AUMENTA 40 VECES EL RIESGO,

INGESTA DE ALIMENTOS MUY CALIENTES.

CLINICA: DISFAGIA PROGRESIVA, ODINOFAGIA, VOMITO REGURGITACION, DOLOR TORACICO

LOCALIZACION: MAS FRECUENTE EN EL TERCIO MEDIO 50%

DIAGNOSTICO: ESOFAGOSCOPIA/ENDOSCOPIA ALTA

TRATAMIENTO: QUIRURGICO (ESOFAGECTOMIA)

 CÁNCER GASTRICO
F. RIESGO: EDAD >50 AÑOS, TABAQUISMO, INGESTA DE SAL NITRITOS (ALIMENTOS AHUMADOS)
ANTECEDENTE DE INFECCION DE H. PYLORI, MUTACION EN EL GEN (CADHERINA 5)

MAS FRECUENTE EL ADENOCARCINOMA GASTRICO

ANATOMIA PATOLOGICA:

 INTESTINAL: CELULAS QUE FORMAN ESTRUCTURAS GLANDULIFORMES

 DIFUSO: SIN COHESION EN CELULAS, SE ENGROSAN, PEOR PRONOSTICO, MAS AGRESIVO

CLASIFICACION DE BORRMAN

CLINICA: ETAPAS TEMPRANAS ASINTOMATICO, INVESTIGAR A PACIENTES CON DISPEPSIA

DISFAGIA , ANOREXIA, SANGRADO DIGESTIVO

DIAGNOSTICO: ENDOSCOPIA 90% DE SENSIBILIDAD Y TOMA DE BIOPSIA AL MENOS 3

EXPLORACION: GANGLIO DE VIRCHOW (SUPRACLAVICULAR)

PRONOSTICO: SOBREVIDA DE CA GASTRICO SIN TRATAMIENTO 3-4 MESES, CON TRATAMIENTO 8-

11 MESES, EN ETAPA TEMPRANA DE 30-40% A 5 AÑOS CON TRATAMIENTO
 GASTRITIS AGUDA
INFLAMACION DE LA MUCOSA GASTRICA (ANATOMOPATOLOGICO) HAY INFILTRACION DE
POLIMORFONUCLEARES. SI ES CRONICO ACTIVA ESTA RELACIONADO CON H. PYLORI 70-95%

ETIOLOGIA: POR ESTRÉS, H. PYLORI, FARMACOS, POR TOXICOS

ESTRÉS: PACIENTES GRAVES HOSPITALIZADOS INFECCIONES GRAVES, INS. HEPATICA INS RENAL O
RESPIRATORIA, SE CREE QHUE HAY UNA ISQUEMIA DE LA MUCOSA Y ACIDEZ GASTRICA. LESIONES
UBICADAS EN CUERPO Y FONDO.

ULCERA DE CUSHING: ASOCIADA A SNC (HIPERSECRECION DE ACIDO)

ULCERA DE CURLING: ASOCIADA A GRAN QUEMADO O HIPOVOLEMIA

 ULCERA PEPTICA
DAÑO O LESION EN LA PARED GASTRICA O DUODENAL QUE PENETRA MAS ALLA DE LA CAPA
MUSCULARIS MUCOSAE CICATRIZA CON TEJIDO DE GRANULACION Y ENDOSCOPICAMENTE ES
>5MM.

ULCERA REFRACTARIA ES LA QUE NO CICATRIZA DESPUES DE 8 SEMANAS DUODENAL O GASTRICA

DESPUES DE 12 SEMANAS POSTERIOR A TRATAMIENTO

CAUSA MAS FRECUENTE DE HOSPITALIZACION DE HEMORRAGIA DE TUBO DIGESTIVO ALTO

EL USO DE AINES ES EL PRINCIPAL FACTOR DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE

SANGRADO DIGESTIVO ESPECIALMENTE EN ANCIANOS.
EL SANGRADO DE TUBO DIGESTIVO ALTO ES LA COMPLICACION MAS FRECUENTE DE LA
ULCERA PEPTICA
LA INFECCION POR H. PYLORI ESTA ASOCIADA CON EL INCREMENTO DE RIESGO DE
DESARROLLAR ULCERA.
ULCERA DUODENAL
MAS FRECUENTES
80-90% POR HELICOBACTER PYLORI
2DO LUGAR POR AINES
PEQUEÑAS (<1CM)
CAUSA MAS FRECUENTE DE SANGRADO
SE ALIVIA CON ALIMENTOS

ULCERA GASTRICA
MENOS FRECUENTE
60-70% ASOCIADA A H. PYLORI
ASOCIADO A CANCER (POR ESO TOMAR BIOPSIA)
MAYOR MORTALIDAD Y RIESGO DE SANGRADO
NO SE ALIVIA CON ALIMENTOS

ESCALA DE BLATCHFORD, ROCKALL Y FORREST

SI BLACHTFORD MAYOR A 1 SE HACE ENDOSCOPIA

 COMPLICACION MAS FRECUENTE EL SANGRADO
LESIONES DE ALTO RIESGO
(1 A – II-B )
TRATAMIENTO DE IBP EN BOLO 80 MG, SEGUIDO DE 8 MG POR HORA EN INFUSION DURANTE 72
HRS
TERAPIA ENDOSCOPICA:
ADRENALINA O ESCLEROSANTES, TERAPIA TERMICA

LESIONES DE BAJO RIESGO

( II C – III )
IBP VIA ORAL
ALTA

COMPLICACION 2DA MAS FRECUENTE: PERFORACION

ABDOMEN AGUDO + AIRE SUBDIAFRAGMATICO
TIENE 3 FASES:
1. DOLOR SUBITO EN EPIGASTRIO IRRADIADO AL HOMBRO DERECHO, TAQUICARDIA, PULSO
DEBIL, EXTREMIDADES FRIAS, SINCOPE. PRIMERAS 2 HRS
2. DOLOR DISMINUYE, DESAPARECE MATIDEZ HEPATICA , TACTO RECTAL DOLOROSO. DE 2- 12
HRS
3. DISTENSION ABDOMINAL, RIGIDEZ ABDOMINAL, FIEBRE, HIPOVOLEMIA ( MAS DE 12 HRS)
 ZOLLINGER ELLISON

GASTRINOMA CAUSANTE DE ULCERA PEPTICA.

50% SON MALIGNOS

LOCALIZACION MAS FRECUENTE EN PANCREAS

ASOCIADO A NEOPLASIA ENDOCRINA MULTIPLE

 OBESIDAD EXOGENA
ENFERMEDAD SISTEMICA, CRONICA, PROGRESIVA MULTIFACTORIAL QUE SE DEFINE COMO
AUCUMULACION DE GRASA ANORMAL O EXCESIVA

SE DEFINE CON IMC >30 GM2

OBESIDAD INFANTIL MEXICO ES PRIMER LUGAR

PRIORIDAD DIETA, EJERCICIO Y CAMBIO DE ESTILO DE VIDA = PIEDRA ANGULAR DEL

TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD

BENEFICIO DE PERDIDA DE PESO

DISMINUCION DE TRIGLICERIDOS
DISMINUCION DE PROGRESION A DM TIPO II
PERDIDA DE 5% DE
PERDIDA DE 5 KG= TA SISOLICA 4 MM/HG Y DIASTOLICA 3 MM/HG A LOS 2 AÑOS
PERDIDA DE 5 KG= DISMINUYE GLICEMIA 4 MG A LOS 12 MESES
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO

1,200 KCAL DIETA

30 MIN DIARIOS 5 DIAS A LA SEMANA

FALLA AL TRATAMIENTO SI NO HA PERDIDO EL 5% PESO EN 3-6 MESES

TX FARMACOLOGICO:

SOLO EN SEGUNDO NIVEL

ORLISTAT 120 MG DIA
LIRAGLUTIDE 0.6-3 MG DIA
TX QUIRURGICO
CIRUGIA BARIATRICA INDICACIONES:
IMC>40
IMC >=35 CON: ENF CARDIACA, HAS, DM TIPO II, APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO, DISLIPIDEMIA
CONTRAINDICACIONES: IMC <35, EDAD <18 O >65 AÑOS, SALUD MENTAL INESTABLE, EMBARAZO,
FUMADORES ACTIVOS (TIENEN QUE DEJAR DE FUMAR MINIMO 8 SEMANAS ANTES)
ENFERMEDAD HEMORROIDAL

DEFINICION: DESPLAZAMIENTO HACIA DEBAJO DE LOS COJINETES VASCULARES, SECUNDARIO A

ALTERACIONES DEL MUSCULO DE TREITZ.

HEMORROIDES INTERNAS

HEMORROIDES EXTERNAS

EPIDEMIOLOGIA: 1ER LUGAR EN ENFERMEDADES DE RECTO; INCIDENCIA DE 45-65 AÑOS, A

PARTIR DE LOS 40 AÑOS AUMENTA 50% DE PADECER.

FACTORES DE RIESGO: DIETA BAJA EN FIBRA, ESFUERZO PROLOGADO, ESTREÑIMIENTO

GRADOS DE HEMORROIDES INTERNAS

CLINICA: RECTORRAGIA, PRURITO, DOLOR (SOLO CUANDO ESTA TROMBOSADAS), PROLAPSO O

MASA PALPABLE

DIAGNÓSTICO: CLINICA (TACTO RECTAL)

ESTUDIOS DE GABINETE: ANUSCOPIA, RECTOSIGMOIDOSCOPIA

TRATAMIENTO GRADO I Y II: INCREMENTAR FIBRA, LIQUIDOS, SEDILUVIOS Y FLAVONOIDES

TRATAMIENTO ALTERNATIVO (SI HAY FALLA AL TX MEDICO):

LIGADURA CON BANDA ELASTICA

ESCLEROTERAPIA
FOTOCOAGULACION
TRATAMIENTO PARA GRADO III Y IV: HEMORROIDECTOMIA CON TECNICA CERRADA DE
FERGUSON
 ABSCESO PERIANAL
INFECCION POR UNA CRIPTA ANAL
ETIOLOGIA: E. COLI, BACTEROIDES FRAGILIS, ESTAFILOCOCOS
TIPOS DE ABSCESOS:
1. PERIANAL
2. SUBMUCOSO
3. INTERESFINTERIANO
4. ISQUIOANAL
5. PELVIRRECTAL

CLINICA: DOLOR, TUMEFACCION, FIEBRE

DIAGNOSTICO: CLINICO
TRATAMIENTO: DRENAJE QUIRURGICO SIN ANTIBIOTICO
DRENAJE CON ANTIBIOTICO SOLO CON PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS

FISTULA ANAL

DEFINICION: PROCESO CRONICO SECUNDARIO A DRENAJE DE UN ABSCESO ANAL EN EL CUALS E

ESTABLECE UN TRAYECTO EN EL CONDUCTO ANAL O RECTO Y LA PIEL PERIANAL.
EPIDEMIOLOGIA: 50% DE ABSCESOS PRESENTAN FISTULAS
MAYOR INCIDENCIA EN HOMBRES
30-50 AÑOS
ORIGEN: 95% DE ABSCESOS Y FISTULAS SON DE ORIGEN CRIPTOGLANDULAR

CLASIFICACION DE FISTULAS DE PARKS

1. LA MAS COMUN ES LA
INTERESFINTERIANA
2. DESPUES SIGUE LA
TRANSESFINTERIANA

DIAGNOSTICO: USG ANAL PRIMERA LINEA + EXPLORACION FISICA + ANUSCOPIA

SE HACE TAC CUANDO NO ES CONCLUYENTE EL USG
TRATAMIENTO: EN CASO DE FISTULA SIMPLE: DE ELECCION FISTULOTOMIA + MARSUPIALIZACION
FISTULA COMPLEJA= COLGAJOS DE AVANCE ENDOANAL O SETON
HERNIAS
DEFINICION: DEFECTO DE LA ESTRUCTURA MUSCULO APONEUROTICA DE LA PARED ABDOMINAL
QUE PERMITE LA SALIDA O PROTRUSION DE ELEMENTOS QUE NORMALMENTE NO PASAN A SU
TRAVES

2DA CAUSA DE CONSULTA DE CIRUGIA GENERAL Y 2DA CIRUGIA MÁS FRECUENTE EN EL SERVICIO
DE CIRUGIA GENERAL

ORDEN DE FRECUENCIA ES

1. INGUINAL = POR ENCIMA DE LA CINTILLA ILEOPUBIANA, SE ORIGINA MUSCULO

PECTINEO/ SE DIVIDE EN DIRECTA QUE PASA A TRAVES DEL TRIANGULO DE
HASSELBACH O INDIRECTA QUE SALE POR EL ANILLO INGUINAL Y ESTA ES MAS
FRECUENTE.
2. UMBILICAL
3. INCISIONAL (HERIDAD QX)
4. FEMORAL = POR DEBAJO DE LA CINTILLA ILEOPUBIANA, POR DEFECTO DE LA
FASCIA TRANSVERSALIS
5. EPIGASTRICA
MUSCULO PECTINEO DIVIDE LAS DOS REGIONES

HERNIA INCARCERADA: NO SE REDUCE Y PUEDE CAUSAR OBSTRUCCION, DOLOROSA Y BLANDA

HERNIA ESTRANGULADA: NO REDUCE Y TIENE COMPROMISO VASCULAR, DOLOROSA CALIENTE A
TENSION
HERNIA INCOERCIBLE: QUE SE VUELVE A SALIR UNA VEZ QUE SE REDUCE

FACTORES DE RIESGO: ANTECEDENTES GENETICOS, DIETA POBRE EN PROTEINAS TABAQUISMO,

INGUINAL MAS FRECUENTE EN HOMBRES

CLINICA: PROTRUSION O ABULTAMIENTO EN EL AREA INGUINAL O FEMORAL

DIAGNOSTICO: CLINICO, SI HAY DUDA PRIMERO SE PIDE USG, SINO RM O SINO HERNIOGRAFIA

TRATAMIENTO: INGUINAL EL GOLD ESTÁNDAR LITCHTENSTEIN (MALLA)

Y SINO SE COLOCA MATERIAL PROTESICO ES TECNICA DE SHOULDICE

INCAPACIDAD 15-28 DIAS

HERNIA UMBILICAL: ABULTAMIENTO ALREDEDOR DEL OMBLIGO QUE PUEDE CONTENER
EPIPLON PARTE DEL INTESTINO DELGADO O GRUESO

MAS FRECUENTE EN MUJERES Y EDAD AVANZADA.

DIAGNOSTICO: CLINICO

TRATAMIENTO: HERNIORRAFIA UMBILICAL ABIERTA AMBULATORIA, USAR TECNICA DE MAYO

CON MATERIAL DE SUTURA ABSORBIBLE

INDICACIONES: DEFECTO MAYOR DE 1.5 CM A CUALQUIER EDAD O DESPUES DE LOS 2 AÑOS DE

EDAD EN NIÑOS

ADULTO: TECNICA DE MAYO CON SUTURA ABSORBIBLE O NO ABSORBIBLE; MATERIAL PROTESICO

DE POLIPROPILENO O MALLAS PARCIALMENTE ABSORBIBLES COMO ELECCION EN DEFECTOS >3
CM

INDICACIONES DE ESPLENECTOMÍA

TROMBOCITOPENIA CRONICA DURACION >12 MESES

PLAQUETAS <10,000
NO RESPUESTA AL TX
CONDICIONES HEMATOLOGICOS: ESFEROCITOSIS HEREDITARIA
ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFERICA

ENFERMEDAD VENOSA CRONICA

OCLUSION INTESTINAL
INTERRUPCION INTESTINAL LO QUE IMPIDE EXPULSAR GASES Y HECES POR EL RECTO

CLASIFICACION:

ILEO OBSTRUCTIVO/MECANICO: CAUSA ORGANICA QUE PRODUCE OBSTRUCCION MAS

FRECUENTE E IMPORTANTE

ILEO PARALITICO: POSQUIRURGICA, MEDICAMENTOS, LESION TORACICA O RETROPERITONEAL

ILEO ESPASTICO: HIPERACTIVIDAD DESCOORDINADA DEL INTESTINO (INTOXICACION POR

METALES)

ILEO DE OCLUSION VASCULAR: ISQUEMIA

EPIDEMIOLOGIA: INTESTINO DELGADO HASTA 70%, POR ADHERENCIAS POR CIRUGIA ABDOMINAL
PREVIA

CLINICA: DOLOR ABDOMINAL, DISTENSION ABDOMINAL, AUSENCIA DE GASES Y HECES, VOMITOS

FECALOIDES, HIPERPERISTALTISMO

DIAGNOSTICO: CLINICO + SE SOLICITA RX ABDOMEN EN DECUBITO SE ENCONTRARA “IMAGEN EN

PILA DE MONEDAS” DILATACION DE ASAS

LABS: ALTERACIONES HIDROELECTROLITICAS

TRATAMIENTO: MANEJO CONSERVADOR

90% DE LOS PACIENTES MEJORAN 48-72 HRS, SE COLOCA SNG O TUBO INTESTINO LARGO

SOLO INTERVENCION QX SI HAY:

OBSTRUCCION POR HERNIA
EVA >4/ LEU >10,000/ PCR> 75 / CPK > 130
LIQUIDO LIBRE POR TAC
PACIENTES SOMETIDOS A 6 SEMANAS DE PREVIAS DE CX

FACTORES PREDICTIVOS PARA MANEJO QUIRURGICO:

PERSISTENCIA DE ILEO MECANICO POR >3 DIAS O DRENAJE POR SNG AL TECER DIA >500 ML

OBSTRUCCION DE INTESTINO GRUESO

MENOS FRECUENTE, OCURRE EL 30% CAUSA MAS FRECUENTE POR VOLVULOS AFECTA RECTO Y
SIGMA

TRATAMIENTO: RESECCION Y ANASTOMISIS PRIMARIA PARA TUMORES DE COLON DERECHO Y

TRANSVERSO

PARA TUMORES DE COLON IZQUIERDO: EXTIRPACION Y COLOSTOMIA (HARTMANN)

VOLVULOS

VOLVULO DE SIGMOIDES MAS FRECUENTE, EN RADIOGRAFIA SE VE “GRANOS DE CAFÉ “ EN UN

76%

DIAGNOSTICO: EN TAC SIGNO DE REMOLINO

TRATAMIENTO:

NO COMPLICADO: SIGMOIDOSCOPIA RIGIDA

ELECTIVA: RESECCION DE SIGMOIDES CON ANASTOMOSIS PRIMARIA

CIRUGIA URGENTE: RESECCION ANATOMOSIS PRIMARIA

ISQUEMIA INTESTINAL

DISMINUCION DEL APORTE SANGUINEO O INTERRUPCION DE LAS ARTERIAS QUE IRRIGAN LOS
INTESTINOS

EPIDEMIO: AFECTA A > 60 AÑOS CON FACTORES DE RIESGO= FIBRILACION AURICULAR, MIEDO A
COMER HIPOVOLEMIA, ESTADOS POSTROMBOTICOS

TROMBOSIS O EMBOLIA DE ARTERIA MESENTERICA SUPERIOR

CLINICA: DOLOR ABDOMINAL SEVERO, SIN OTRA ATOLOGIA SUGERIBLE
DIAGNOSTICO: CLINICA + TAC HELICOIDAL DE PRIMERA ELECCION

ANGIOGRAFÍA ES GOLD ESTÁNDAR

 CÁNCER DE COLORECTAL
DEFINICIÓN: TUMOR MALIGNO QUE SE ORIGINA DENTRO DE LAS PAREDES, DEL INTESTINO
GRUESO, 75% APARECE EN COLON IZQUIERDO (DESCENDENTE Y RECTO). LOS ADENOMAS SON
TUMORES BENIGNOS EPITELIALES QUE SE CONSIDERAN LESIONES PRECANCEROSAS.

ETIOLOGÍA:

EPIDEMIOLOGÍA: SEGUNDO LUGAR DE ENFERMEDADES CANCERIGENAS DE TUBO DIGESTIVO,

CANCER MAS COMUN EN HOMBRES Y MUJERES DESPUES DE PULMON Y MAMA
RESPECTIVAMENTE, 3% DE INICIDENCIA DE NUEVOS CASOS DE NEOPLASIA EN EL PAÍS.

FACTORES DE RIESGO: PÓLIPOS ADENOMATOSOS LESIONES PRECURSORAS (EVITAR TABAQUISMO

PORQUE PROPICIA AL DESARROLLO DE POLIPOS), SEXO MASCULINO, >50 AÑOS, ENFERMEDAD
INFLAMATORIA INTESTINAL, FAMILIARES DE PRIMER GRADO AFECTADOS

SINDROMES GENÉTICOS QUE PREDISPONEN A CCR POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR Y CANCER

COLORECTAL HEREDITARIO NO ASOCIADO A POLIPOS.

EL 90% DE CCR SE PRESENTA DE FORMA ESPORADICA EN PACIENTES >50 AÑOS SIN FACTORES
HEREDITARIOS O DE RIESGO.

TAMIZAJE:
TAMIZAJE DE GUAYACO (SANGRE OCULTA EN HECES) INDICADO EN POBLACION DE BAJO RIESGO
EN LA CUAL DETECTA HEMOGLOBINA A TRAVES DE LA ACTIVIDAD DE PSEUDOPEROXIDASA DEL
GRUPO HEMO, CON SENSIBILIDAD PARA DETECTAR CCR DEL 10-80%

CLINICA: DOLOR ABDOMINAL, SANGRADO RECTAL (RECTORRAGIA, HEMATOQUEZIA,) PERDIDA DE

PESO, CAMBIOS DE HABITOS INTESTINALES, (ESTREÑIMIENTO Y SANGRADO SI EN COLON
IZQUIERDO) SI ES EN COLON DERECHO (HEMORRAGIA OCULTA)

DIAGNÓSTICO: COLONOSCOPIA CON TOMA DE BIOPSIA (GOLD STANDARD) PARA CANCER

COLORRECTAL Y POLIPOS ADENOMATOSOS, SE PUEDE REALIZAR SIGMOIDOSCOPIA FLEXIBLE Y/O
COLON POR ENEMA

COMO SEGUIMIENTO COLONOSCOPIA CADA 10 AÑOS.

TRATAMIENTO:

1. QUIRÚRGICO: ESCISIÓN DEL TUMOR PRIMARIO CON MARGENES AMPLIOS (2CM) Y

LINFATICOS, MAS COMUN HEMICOLECTOMIA IZQUIERDA MAS SIGMOIDECTOMIA

CANCER COLORRECTAL HEREDITARIO NO POLIPOSO (SINDROME DE LYNCH)

2-5 % DE TODOS LOS CCR

ENF AUTOSOMICA DOMINANTE CON MUTACIÓN MSH Y MLH1 E INESTABILIDAD DE

MICROSATELITES

DIAGNÓSTICO: ESTUDIO GENETICO DE LOS REPARADORES DE ADN PERO SE PUEDE REALIZAR

ESTRATEGIAS DEBIDO A SU ELEVADO COSTO.

CRITERIOS DE AMSTERDAM

CRITERIOS DE BETHESDA
 CÁNCER HEPÁTICO
1. HEPATOBLASTOMA
DEFINICIÓN: NEOPLASIA MALIGNA PRIMARIA DEL HÍGADO COMPUESTA POR EPITELIO
HEPATICO FETAL O MIXTO. TUMOR EMBRIONARIO DE ETIOLOGIA DESCONOCIDA.
EPIDEMIOLOGÍA: PRIMERA NEOPLASIA HEPATICA EN PEDIATRIA (48%) Y 66% OCURRE
ANTES DE LOS 2 AÑOS
TERCERO EN FRECUENCIA DE TUMORES EN PEDIATRÍA.
FACTORES DE RIESGO: PESO <1000 GRS, TRATAMIENTO DE INFERTILIDAD, IMC ALTO DE LA
MADRE PREVIO AL EMBARAZO
CLÍNICA: MASA ABDOMINAL PALPABLE ASINTOMATICA + DOLOR ABDOMINAL + RETRASO
EN EL CRECIMIENTO.
DIAGNÓSTICO: SI HAY SOSPECHA CLINICA SE AGREGA:
TAC DE ABDOMEN + CUANTIFICACION DE ALFA-FETOPROTEINA+ TROMBOCITOSIS+
RX DE TORAX (PARA BUSCAR METASTASIS)
ESTUDIO HISTOPATOLOGICO DEFINITIVO PRE Y POS QX
 TRATAMIENTO:
CLASIFICACION PRETEXT
ESTADIO I QUIMIOTERAPIA (4 CICLOS DE CISPLATINO Y 2 MAS
ESTADIO II POSQUIRURGICOS. REALIZAR RESECCION HEPATICA
ESTADIO III
ESTADIO IV: 7 CICLOS ALTERNADOS DE CISPLATINO Y CARBOPLATINO+ DOXORRUBICINA +
3 CICLOS POSCIRUGÍA Y RESECCION HEPATICA CONVENCIONAL.
SEGUIMIENTO: SE RECOMIENDA EVALUACION MENSUAL DE ALFA-FETPROTEINA SERICA
POR EL PRIMER AÑO Y TAC O USG CADA 2 MESES EN EL PRIMER AÑO.

2. CARCINOMA HEPATOCELULAR
DEFINICION: NEOPLASIA MALIGNA PRIMARIA DE CELULAS EPITELIALES
SEGUNDA NEOPLASIA HEPATICA EN PEDIATRÍA.
MÁS COMUN EN ADOLESCENTES DE 10-14 AÑOS 87%
FACTORES DE RIESGO: V. HEPATITIS B Y VHC, ALCOHOL, DEFICIENCIA DE ALFA-1-
ANTITRIPSINA
CLÍNICA: MASA ABDOMINAL PALPABLE + DOLOR ABDOMINAL + PERDIDA DE PESO,
ICTERICIA, ASCITIS.
DIAGNÓSTICO: NIÑO > 10 AÑOS O ADULTOS CON ALGUN FACTOR DE RIESGO CON MASA
PALPABLE SE INDICA= USG ABDOMINAL + CUANTIFICACION DE ALFA-FETOPROTEINA Y
LABS + TAC DE ABDOMEN + BIOPSIA
TRATAMIENTO: RESECCION QUIRURGICA, SI HAY METS SE DA CICLOS DE
QUIMIOTERAPIA PRE Y POST QX
TRASPLANTE HEPATICO INDICADO EN CUALQUIER ENFERMEDAD HEPATICA TERMINAL
DE CUALQUIER ETIOLOGIA: HEPATOPATIA TERMINAL, MELD >15 CHILD >7 PUNTOS EN
ESPERA O CHILD-PUGH TIPO C.
INDICACIONES FRECUENTES NIÑOS: ATRESIA DE VIAS BILIARES Y EN ADULTOS:
CIRROSIS ETILICA Y VHC. COLANGIOCARCINOMA NO ES INDICACION DE TRASPLANTE.
 ADENOCARCINOMA DE PANCREAS

DEFINICIÓN: APARICION DE CARACTERISTICAS DE MALIGNIDAD EN LAS CELULAS DUCTALES QUE

PUEDEN DISEMINARSE LOCAL O A OTROS ORGANOS. SE DIVIDE EN DUCTALES Y NO DUCTALES, EL
DUCTAL ES EL MAS FRECUENTE 98% Y DE ESOS 80-90% SE ENCUENTRAN EN CABEZA DE PANCREAS.

EPIDEMIOLOGIA: REPRESENTA EL 2% DE TODOS LOS CANCER, MORTALIDAD DE 200,000 AL AÑO.

CONSTITUYE ALTA TASA DE LETALIDAD. MAS DEL 80% SE DIAGNOSTICA EN ETAPAS AVANZADAS.

FACTORES DE RIESGO: EDAD >55 AÑOS Y 80% DE LOS CASOS ES ENTRE 60-80 AÑOS, PANCREATITIS
HEREDITARIA, TABAQUISMO, DM TIPO II DE RECIENTE DIAGNOSTICO <4 AÑOS.

CLINICA: EN ETAPAS TEMPRANAS ES ASINTOMATICO, POSTERIOR PRESENTAN: PERDIDA DE PESO,

ICTERICIA, DOLOR ABDOMINAL, DOLOR DE ESPALDA, COLURIA, ACOLIA, NAUSEA O VOMITO.

DIAGNÓSTICO: DETERMINACIÓN DE MARCADOR CA19-9 >100 UI + LA TOMOGRAFIA HELICOIDAL

COMPUTADA ES LA MEJOR PRUEBA DE IMAGEN PARA EL DIAGNOSTICO Y ETAPIFICACION, Y EL USG
ENDOSCOPICO CON ASPIRACION DE AGUJA FINA ES EL MEJOR ESTUDIO PARA DETECCION DE
TUMORES <2 CM

TRATAMIENTO: QUIRURGICO; EN CABEZA PANCREATODUODENECTOMIA (WHIPPLE) Y EN CUERPO

Y COLA: PANCREATECTOMIA DISTAL + ESPLENECTOMIA

PANCREATITIS AGUDA
DEFINICIÓN: LA INFLAMACIÓN AGUDA DEL PÁNCREAS QUE PUEDE CAUSAR COMPLICACIONES
SISTÉMICAS Y/O LOCALES, ASÍ COMO DISFUNCIÓN O FALLA ORGÁNICA.

ETIOLOGÍA: BILIAR 64% ALCOHOLICA 13% (ESTA MAYOR EN HOMBRES) HIPERTRIGLICERIDEMIA 5%

IDIOPATICA 10-30%

EN MÉXICO, HASTA EN EL 90% DE LOS CASOS, LAS ETIOLOGÍAS MÁS FRECUENTES DE LA PA SON LA
BILIAR (49% A 66%) Y LA ALCOHÓLICA (16% A 37%). EN EL 10% RESTANTE, LAS CAUSAS
IDENTIFICADAS SON IDIOPÁTICAS, POSTCPRE, HIPERTRIGLICERIDEMIA, INFECCIOSA, TRAUMA ETC.

EPIDEMIOLOGÍA: EN MEXICO SE REPORTAN 6 CASOS NUEVOS POR CADA 1000 INGRESOS

HOSPITALARIOS, CAUSA #18 DE MUERTE INTRAHOSPITALARIA. TASAS DE MORTALIDAD DEL 5%.
80% PANCREATITIS LEVE Y 20% DE PANCREATITIS MODERADA O GRAVE. LA INCIDENCIA AUMENTA
POR LA OBESIDAD Y LITIASIS VESICULAR.

PREVALENCIA EN MUJERES CON UN 60% EN UNA EDAD MEDIA DE 40 AÑOS.

FACTORES DE RIESGO:

CLÍNICA: DOLOR ABDOMINAL: AGUDO, TRANSFICTIVO, LOCALIZADO EN EPIGASTRIO IRRADIADO A

LA ESPALDA “EN CINTURON”, NAUSEA O VOMITO.

A LA EXPLORACION PUEDE HABER EQUIMOSIS EN FLANCO (SIGNO GREY-TURNER) O EQUIMOSIS

PERIUMBILICAL (SIGNO DE CULLEN), SIGNO DE FOX EQUIMOSIS DEBAJO DEL LIGAMENTO
INGUINAL. O DATOS DE SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA.

DIAGNÓSTICO: 2 DE 3 CRITERIOS

1. DOLOR ABDOMINAL CARACTERISTICO

2. LIPASA / AMILASA 3 VECES SU VALOR NORMAL
3. HALLAZGO DE IMAGEN) DE ELECCION UNA TAC Y USG ABDOMINAL DE USO COMUN DE
HIGADO Y VIAS BILIARES O RESONANCIA MAGNETICA.

CLASIFICACION DE ATLANTA

LEVE: SIN FALLA ORGANICA

MODERADA: FALLA ORGANICA DE <48 HRS O COMPLICACIONES LOCALES

GRAVE: FALLA ORGANICA DE >48 HRS

CLASIFICACIÓN POR IMAGEN

EDEMATOSA INTERSTICIAL: ALTO REALCE GENERALMENTE HOMOGENEO 80-150 UH

NECROTIZANTE: BAJO REALCE GENERALMENTE <30 UH

TRATAMIENTO:

a) REANIMACION HIDRICA: RINGER LACTATO (HARTMANN), NO SOBRECARGA

b) ANALGESIA: ESCALA DE LA OMS
c) NUTRICIÓN: ALIMENTACION DENTRO DE LAS PRIMERAS 24-72 HRS MIENTRAS TOLERE VIA
ORAL, SOLO INDICACION SINO TOLERA LA VIA ORAL O SI POSTERIOR A 5 DÍAS NO TOLERA
VIA ORAL CONSIDERAR UNA SONDA NASOGASTRICA POSTPILORICA O NASOYEYUNAL.
d) ANTIBIOTICO Y CIRUGÍA: ANTIBIOTICOTERAPIA SOLO SI HAY INFECCIÓN O DATOS DE
NECROSIS

COMPLICACIONES LOCALES
COMPLICACIONES SISTEMICAS

1. INSUFICIENCIA CARDIOCIRCULATORIA CONLLEVA EL 75% DE LAS MUERTES POR

PANCREATITIS
2. HIPERGLUCEMIA
3. INSUFICIENCIA RENAL, HEPATICA, HEMATICA, RESPIRATORIA

MORDEDURA DE SERPIENTE O ACCIDENTE OFIDICO

DEFINICIÓN: LESION CUTANEA CAUSADA POR MORDEDURA DE SERPIENTE SEGUIDA DE LA
INOCULACION DE SUSTANCIAS TOXICAS

GRUPO ETAREO ENTRE LOS 15-44 AÑOS. PREDOMINIO EN HOMBRES. ACTIVIDADES

RELACIONADOS SON: CAMPO, ESTUDIANTES, LABORES DEL HOGAR.

EPIDEMIOLOGIA: MAYOR PREVALENCIA EN ESTADOS COMO QUINTANA ROO, VERACRUZ,

TLAXCALA, DURANGO Y NAYARIT.

ETIOLOGÍA: FAMILIAS DE SERPIENTES:

VIPIRIDAE 90% DE MORDEDURAS: SUBFAMILIA ESTA CROTALUS (CASCABEL) 44.9% Y BOTHROPS
(NAUYACA) 42.8% TOXICIDAD: TIENE ENZIMAS NECROSANTES Y MIOTOXICAS Y ANTICOAGULANTES
(FOSFOLIPASA2)

ELAPIDAE: ESTA LA SUBFAMILIA MICRURUS (CORALILLO) 4% TOXICIDAD: NEURO Y CARDIOTOXICAS,

DISTRIBUCION DE SITIOS ANATOMICOS: PIES Y TOBILLO (72%) MUSLO (14%) MANOS (3%) Y
CABEZA (1%)

CLINICA: MANIFESTACIONES LOCALES COMO: EDEMA, HEMORRAGIA, DOLOR, EQUIMOSIS,

FLICTENAS, NECROSIS LOCAL,

MANIFESTACIONES SISTEMICAS: NAUSEA, VOMITO, TAQUICARDIA, HIPOTENSION, DOLOR

TORACICO, DOLOR ABDOMINAL,

DIAGNÓSTICO: IDENTIFICACION DE LA SERPTIENTE + MANIFESTACIONES CLINICAS

ES IMPORTANTE SOLICITAR BHC, RETICULOCITOS, TIEMPOS DE COAGULACION, INR, EGO, PRUEBAS

DE FUNCIONAMIENTO RENAL, GASOMETRIA, ES

HAY MORDEDURAS SECAS (NO HAY ENVENENAMIENTO) 20%

CLASIFICACION DE CHRISTOPHER-RODNING

TRATAMIENTO:

RETIRAR AL PACIENTE DE LA ZONA DE ATAQUE, LLEVAR A LA CLINICA MSA CERCANA

NO SUCCION, NO APLICAR TORNIQUETE, SOLO APLICACIÓN DE BANDAS DE 55-70 MMHG

ANALGESIA UTILIZAR OPIODES Y PRESCRIPCION DE TOXOIDE TETANICO

INICIAR FABOTERAPICO DE ACUERDO A LA CLASIFICACION.

MORDEDURA DE ARAÑAS
FAMILIAS: LATRODECTUS Y LOXOCELES

LOXOCELES: ARAÑA VIOLINISTA, CEFLOTORAX EN FORMA DE VIOLIN, COLOR CAFÉ, MIDE 8-15 MM,
TOXICIDAD: ESFINGOMIELINASA-D

CLINICA: ERITEMA CON DOLOR ARDOROSO (CIGARRILLO), EDEMA CON VESICULA HEMORRAGICA
EN 3-4 DIAS APARECE PLACA LIVEDOIDE.

LATRODECTUS: VIUDA NEGRA, HEMBRA, MIDE HASTA 35 MM, CUTICULA ROJA EN RELOJ DE
ARENA, TOXICIDAD: ALFA-LATROTOXINA LIBERA NEUROTRANSMISORES,
CLINICA: DE 30 MIN A 2 HRS POSTERIOR INICIA CON DOLOR, DESPUES FIEBRE O MALESTAR Y
MANIFESTACIONES NEUROMUSCULARES,

TRATAMIENTO DE LATRODECTUS: UN SOLO VIAL DE DE 2.5 ML EN 30 ML DE SOL. SALINA

INTOXICACION POR VENENO DE ALACRAN

INOCULACION DE ESCORPAMINAS AL INTERIOR DE LA CIRCULACION SANGUINEA

EPIDEMIOLOGIA: <5 AÑOS Y >60 AÑOS DE NOCHE Y CALOR

CENTUROIDES

CLINICA: NEUROTOXICO O CARDIOTOXICO

TRATAMIENTO: FABOTERAPICO POLIVALENTE ANTI-ALACRAN

 QUEMADURAS

DEFINICIÓN: DESHIDRATACION SUBITA DEL TEJIDO GENERADO POR CALOR CARACTERIZADA POR
DESNATURALIZACION PROTEICA, DESTRUCCION CELULAR, Y ABOLICION DE SU METABOLISMO,
PROVOCANDO PERDIDA DE LA CONTINUIDAD DE LA PIEL Y OTROS TEJIDOS.

CLASIFICACIONES

MENORES: <20% SCTQ SIN REPERCUSION AL ESTADO HEMODINAMICO

GRAN QUEMADO: >20% SCTQ CON REPERCUSION AL ESTADO HEMODINAMICO, PACIENTE

PEDIATRICOS <2 AÑOS, ADULTOS MAYORES >65 AÑOS CON MAS DE 10%, O QUEMADURAS DE 2DO
CON >10% SCTQ Y TERCER GRADO, O INDICE DE GRAVEDAD DE 70 PUNTOS, PACIENTES CON
QUEMADURAS DE INHALACION, ASOCIADO A POLITRAUMATISMO. (TODOS SON CRITERIOS DE
HOSPITALIZACION)

EPIDEMIOLOGIA: MÁS FRECUENTE EN HOMBRES, LA MAYORIA DE LAS QUEMADURAS SON

CAUSADAS POR ESCALDADURA Y FUEGO. AFECTA MAYORMENTE A NIÑOS <5 AÑOS POR
ESCALDADURA. A MUJERES Y ADOLESCENTES POR FUEGO Y MENORMENTE POR QUIMICOS.

ETIOLOGÍA:

1. TERMICAS:
POR CONTACTO: SOLIDO (LIMITADA PERO PROFUNDA), LIQUIDA: EXTENSA PERO NO PROFUNDA
POR LLAMA (33%): INHALACION POR HUMO
POR RADIACIÓN: EXPOSICION UV O IONIZANTE
2. QUIMICAS:
-POR ACIDOS: NECROSIS COAGULATIVA
-POR ALCALIS: NECROSIS LICUEFACTIVA
3. ELECTRICAS:
-FLASH ELECTRICO: NO HAY PASO DE CORRIENTE
-PASO DE CORRIENTE A TRAVES DEL CUERPO: LESION MUSCULAR TENDINOSA Y OSEA

CLASIFICACIÓN POR GRADO TRADICIONAL

GRADO 1: EPIDERMICA SUPERFICIAL, QUEMADURAS POR SOL, CONTACTO LEVE, HUMEDAS Y

ROJAS, PUEDE SER DOLOROSA, DURA MENOS DE 7 DÍAS, NO DOLOROSA.
GRADO 2: ESPESOR PARCIAL SUPERFICIAL, AFECTA LA DERMIS PAPILAR ESTA ES POR
ESCALDADURA POR SALPICADURA, DERRAME O INMERSIÓN, ES DE APARIENCIA, ROJA INTENSO O
ROSA, FLICTENAS DELGADAS, BLANQUEAN A LA PRESION, HUMEDA EXUDATIVA, MUY DOLOROSA,
DURA MENOR A 14 DÍAS

GRADO 2 PROFUNDO: ESPESOR PARCIAL PROFUNDO, POR ESCALDADURA POR FUERGO; ES DE

APARIENCIA ROSA PALIDO O VIOLACEO, PUEDE HABER AMPOLLAS, NO HAY LLENADO CAPILAR, ES
MAYOR A 21 DÍAS Y PROBABLMENTE REQUIERA DE INJERTO, ALTO RIESGO DE CICATRIZ
HIPERTROFICA Y AFECTA LA DERMIS RETICULAR.

GRADO 3: ESPESOR TOTAL, POR FUEGO, QUIMICAS, ELECTROCUSION DE ALTO VOLTAJE ES DE

APARIENCIA BLANCA O NEGRA APERLADA, PERDIDA DE LA SENSIBILIDAD, DEJARA CICATRIZ Y
REQUIERE DE INJERTOS.

REGLA DE LOS 9 O WALLACE (PULASKY Y TENNINSON) PARA SACAR SUPERFICIE CORPORAL

QUEMADA

EN NIÑOS LUND-BROWDER

TRATAMIENTO:

A: VIA AEREA BUSCAR QUEMADURA FACIAL, QUEMADURA CIRCUNFERENCIAL EN CUELLO, ESPUTO

CARBONACEO, CAMBIOS INFLAMATORIOS, EXPLORAR OROFARINGE, DISFONIA O RONQUERA, SI
HAY ESTO: INTUBACION ENDOTRAQUEAL

B: RESPIRACIONES

C: CIRCULACION, BUSCAR DATOS DE CHOQUE

D: VALORAR ESTADO DE CONSCIENCIA

E: CLASIFICAR SUPERFICIE CORPORAL TOTAL QUEMADA

REPOSICIÓN HIDRICA POR ACCESO VENOSO

CUANTIFICAR URESIS

ESQUEMA DE PARKLAND:CON RINGER LACTATO 2-4 ML X (SCTQ) X (PESO ADULTO)= TOTAL 24 HRS

TOTAL SE PASARA 50% DENTRO DE LAS PRIMERAS 8 HRS Y EL OTRO 50% EN 16 HORAS

PEDIATRICOS: 2-4ML X (SCTQ) + (1500-1800 ML) / SCT O SE UTILIZA LA DE SHRINERS BURN

HOSPITAL-GALVESTON

ATLS (SOPORTE VITAL AVANZDO EN TRAUMA)

CAUSA DE MORTALIDAD POR TRAUMA: ACCIDENTE DE TRAFICO 23%

DISTRIBUCION TRIMODAL DE LA MUERTE: PRIMER PICO, SEGUNDO PICO (HORA DORADA), TERCER
PICO (OCURRE DIAS O SEMANAS).

SISTEMA PARA TRATAR CON A,B,C,DE

TRIAGE: CONSISTE EN CLASIFICACION DE PACIENTES BASADO EN SUS NECESIDADES TERAPEUTICAS.

INCIDENTES CON MULTIPLES VICTIMAS, SE ATIENDE A LOS MAS GRAVES, NO EXCEDE LA

CAPACIDAD DE ATENCION.

EVENTOS MASIVOS DE VICTIMAS: SOBREPASAN LA CAPACIDAD DE LA UNIDAD, SE ATIENDEN A LOS

QUE TIENEN MAS PROBABILIDAD DE VIVIR.

CLASIFICACIÓN:

REVISIÓN PRIMARIA:

A. VIA AEREA Y CONTROL CERVICAL: PERMEABILIDAD, BUSQUEDA DE OBSTRUCCIONES O

TRAUMA FACIAL. TERAPEUTICA: ELEVACION DE MENTON/ CONTROL CERVICAL
OXIGENO A 10 LTS POR MIN A TODOS. SI HAY TRUMA FACIAL SEVERO ES INTUBACION Y
SINO SE PUEDE, CRICOTIROIDOTOMIA. GLASGOW <8 PUNTOS ES INTUBACION Y
QUEMADURA FACIAL ES INTUBACION. SI HAY UN SATURACION DE 90% QUE ES IGUAL A
60MMHG DE P02 ES INTUBACION. PACIENTE DEBE LLEVAR COLLARIN PHILADELPHIA.
B. VENTILACIÓN: CUELLO Y TORAX HACE INSPECCION, PALPACION, PERCUSION Y
AUSCULTACION. CREPITACIONES EN CUELLO ES FRACTURA DE LARINGE Y HAY QUE
INTUBAR Y SINO SE PUEDE CRICOTIROIDOTOMIA.
TRAUMA DE TORAX: ETIOLOGÍA PRINCIPALMENTE POR VEHICULOAUTOMOTOR 43%,
SUICIDOS 29% Y HOMICIDIOS 22%
NEUMOTORAX A TENSION= DIFIC. REPS. + INGURGITACION YUGULAR + TIMPANISMO +
AUSENCIA DE MURMULLO VESICULAR. TX= TORACOTOMIA CON AGUJA Y DESPUES
COLOCAR TUBO ENDOTORACICO.
HEMOTORAX MASIVO= INSF RESPI+ INGURGITACION YUGULAR + MATIDEZ + AUSENCIA DE
MURMULLO VESICULAR. TX = TUBO PLEURAL, SI ES >1500 EN +2 HRS, TORACOTOMIA
 TORAX INESTABLE: INS RESP + MULTIPLES FRACTURAS COSTALES (2 O MAS COSTILLAS
FRACTURADAS EN MAS DE 2 SITIOS. TX: OXIGENO, LIQUDIOS, ANALGESIA Y VALORAR
TUBO ENDOTRAQUEAL
TAPONAMIENTO CARDIACO: TRIADA DE BECK= INGURGITACION YUGULAR + RUIDOS
CARDIACOS VELADOS + HIPOTENSION. TX PERICARDIOCENTESIS
NEUMOTORAX ABIERTO= INSF RESP + LESION ABIERTA DE TORAX. TX= CERRAR CON
GASAS O PARCHE CON PUNTOS.
CONTUSIÓN PULMONAR: GENERALMENTE EN PX PEDIATRICOS, TRAUMA COSTAL SIN
FRACTURA EN NIÑOS DA = DIFICU RESPIRATORIA + HIPOXEMIA

C. CIRCULACION: IDENTIFICAR HEMORRAGIAS. INICIAR TX CON CRISTALOIDES (37-40 °)

BUSCAR FUENTE DE HEMORRAGIA ABDOMEN, RETROPERITONEO, PELVIS O FEMUR.
REPONER VOLUMEN. SE SOLICITA FAST EN ABDOMEN O RX DE PELVIS EN CASO DE
FRACTURA.

FAST: EVALUACION DEL USG FOCALIZADO EN TRAUMA. ESTE EVALUA:

PERICARDIO: VIA SUBXIFOIDEA
FOSA HEPATORRENAL: ESPACIO DE MORRISON (LINEA MEDIA AXILAR 10° ESPACIO INTERCOSTAL)
FOSA ESPLENORRENAL: LINEA MEDIO AXILAR 8 O 9° ESPACIO INTERCOSTAL
IMAGEN SUPRAPUBICA: CON VEJIGA LLENA
INDICACIONES DE LAPAROTOMIA EXPLORADORA:

 TRAUMA ABDOMINAL CERRADO CON FAST POSITIVO + HIPOTENSION

 TRAUMA ABDOMINAL CERRADO O PENETRANTE CON LAVADO PERITONEAL
DIAGNOSTICO
  TRAUMA ABDOMINAL ABIERTO DE ARMA BLANCA + HIPOTENSION
 TRAUMA ABDOMINAL ABIERTO POR ARMA DE FUEGO QUE ATRAVIESA LA CAVIDAD
PERITONEAL O EL RETROPERITONEO
 EVISCERACION

TRAUMA DE ABDOMEN, SIGUE EN ORDEN DE LA HEMORRAGIA:

TRAUMA CERRADO: BAZO 55%////TRAUMA PENETRANTE POR ARMA BLANCA HIGADO 40%,
TRAUMA PENETRANTE POR ARMA DE FUEGO INTESTINO DELGADO 50%

BUSCAR FRACTURA DE PELVIS: SOLICITAR RX DE PELVIS

EXPLORACION Y LA MAS COMUN FRACTURA CERRADA DE PELVIS TIPO B 60-70% HAY

COMPRESION LATERAL. SI CREPITA AL COLOCAR LAS MANOS EN ESPINAS ILIACAS.

D. EXPLORACION NEUROLOGICA
EVALUAR GLASGOW, BUSCAR PUPILAS (TAMAÑO, SIMETRIA, REACTIVIDAD) BUSQUEDA DE
DATOS DE FOCALIZACION
E. EXPOSICION:
DESVESTIR AL PACIENTE, PREVENIR LA HIPOTERMIA
ANEXOS EN REVISION PRIMARIA: MONITORIZACION O2, CO2, GASOMETRIA, SONDO
ORO/NASOGASTRICA, SONDA FOLEY, RX DE TORAX Y PELVIS PORTATIL, FAST Y LPD

REVISIÓN SECUNDARIA:
ALERGIAS
MEDICAMENTOS USADOS
PATOLOGIAS PREVIAS/EMBARAZO
LIBACIONES / ULTIMOS ALIMENTOS
AMBIENTE Y EVENTOS RELACIONADOS CON EL TRAUMA
TRAUMA CRANEONCEFALICO (TCE)
TCE LEVE 75% TCE MODERADO 15% TCE SEVERO 10%
TCE LEVE: GLASGOW 13-15
TCE MODERADO: GLASGOW 9-12
TCE SEVERO: GLASGOW 3-8
 EN TCE LEVE OBSERVACION EN
URGENCIAS Y VALORAR GLASGOW

SI TODO ESTA BIEN SE VALORA EL ALTA

NO SE REALIZA TAC EN TCE LEVE A

MENOS QUE EXISTA UNO DE ESTOS:

TODOS REQUIEREN TAC LOS DE

TCE MODERADO

SOSPECHA DE FRACTURA DE CRANEO:

SIGNO DE BATTLE (EQUIMOSIS RETROAURICULAR)

SIGNO DE MAPACHE (EQUIMOSIS PERIORBITARIA)
RINORRAQUIA
OTORRAQUIA
PARALISIS FACIAL

LESIONES FOCALES:
1. HEMATOMA EPIDURAL
SANGRE EN EL ESPACIO EPIDURAL OSEA ENTRE LA BASE DEL CRANEO Y LA DURAMADRE, HAY
RUPTURA DE LA ARTERIA MENINGEA MEDIA, LOCALIZACION TEMPOROPARIETAL.
CLINICA: INTERVALO LUCIDO, CON POSTERIOR DETERIORO NEUROLOGICO, Y AFECTACION DEL III
PAR CRANEAL (ANISOCORIA CON MIOSIS IPSILATERAL)
TAC: IMAGEN BICONVEXA O LENTICULAR EN “BALON DE FUTBOL AMERICANO”
TX: ENVIO Y VALORACION POR NEUROCIRUGIA
HERNIACION UNCAL RELACIONADA A HEMATOMA EPIDURAL: TRIADA CLASICA: DILATACION
IPSILATERAL A LA LESION, HEMIPARESIA CONTRALATERAL, DISMINUCION DEL ESTADO DE
CONSCIENCIA.
2. HEMATOMA SUBARACNOIDEO
SANGRE EN EL ESPACIO SUBDURAL ENTRE LA DURAMADRE Y LA ARACNOIDES (30%) EN SU
ETIOLOGIA SE ROMPE PUENTES VENOSOS.
CLINICA: HAY DETERIORO NEUROLOGICO SEVERO
TAC: BICONCAVOO SEMILUNA
TRATAMIENTO: ENVIO A NEUROCIRUGIA, EVACUACION QUIRURGICA O DRENAJE
VERTIGO POSTURAL PAROXISTICO BENIGNO

DEFINICIÓN: ES LA SENSACION DE MOVIMIENTO ROTATORIO DE LOS OBJETOS, QUE RODEAN A LOS

PACIENTES.
CARACTERISTICAS: DURA MENOS DE 1 MIN, ACOMPAÑADO DE NISTAGMO, SE FATIGA,
EPIDEMIOLOGÍA: >50 AÑOS MAS FRECUENTE Y SE HACE 7 VECES MAS FC EN >60 AÑOS. SE
PRESENTA EN MUJERES CON MAS PREVALENCIA
EL VPPB ES LA ENFERMEDAD VESTIBULAR MAS COMUN
FACTORES DE RIESGO: ANTECEDENTE DE MIGRAÑA, MUJER, ANTECEDENTES DE EVC,
HIPERLIPIDEMIA
ETIOPATOGENIA: CAUSADO POR DEPOSITO DE CARBONATO DE CALCIO, ENTRAN AL CANAL
SEMICIRCULAR, DESPLAZAN LA ENDOLINFA, DESENCADENAN UN ESTIMULO VESTIBULAR
ASIMETRICO.
SE LOCALIZA EN CONDUCTO SEMICIRCULAR POSTERIOR HABLANDO DEL VERTIGO POSTURAL
PAROXISTICO BENIGNO.
CLINICA: MOVIMIENTO ROTATORIO, DE LOS OBJETOS, NISTAGMO HORIZONTAL Y UNIDIRECCIONAL
DURA MENOS DE 1 MIN, LATENCIA DE 10-20 SEGUNDOSFATIGABLE
DIAGNÓSTICO: CLINICO CON MANIOBRA DE DIX-HALPIKE
TRATAMIENTO:
TX FARMACOLOGICO SE DA 5 MIN ANTES DE MANIOBRAS DE REPOSICIONAMIENTO
ELECCIÓN: CINARIZIDA 40-120 MG ASOCIADO A MANIOBRAS
TX NO FARMACOLOGICO: TODOS DEBEN SER TRATADOS CON MANIOBRAS DE
REPOSICIONAMIENTO DE EPLEY CON TASA DE ÉXITO DE RESOLUCION HASTA 82%
UNA VEZ ESTABLECIDO EL DIAGNOSTICO HACER ENVIO A SEGUNDO NIVEL.

ENFERMEDAD DE MENIERE

DEFINICIÓN: PATOLOGIA DE OIDO INTERNO CARACTERIZADO POR VERTIGO, HIPOACUSIA

NEUROSENSORIAL, FLUCTUANTE A BAJAS FRECUENCIAS, ACUFENO DE PLENITUD OTICA.
SINDROME: SIEMPRE CON CAUSA IDENTIFICABLE
ENFERMEDAD: MAS FRECUENTE CAUSA IDIOPATICA.
ETIOLOGÍA: HIDROPS ENDOLINFATICO, NO HAY REABSORCION DE ENDOLINFA, ESTRIA VASCULAR,
CLÍNICA: HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL (CONSTADA POR AUDIOMETRIA, VARIACION DE AL MENO
20 DB) + VERTIGO (DURA 20 MIN) + ACUFENO + SENSACION DE PLENITUD OTICA
CRISIS DE TUMARKIN: CRISIS OTOLITICAS + SENSACION SUBITA CON CAIDA O NO DEL SUELO,
DIFICULTAD PARA MOVIMIENTOS RAPIDOS.
FENOMENO DE LEMORYEZ: MEJORIA DE LA AUDICION AL MOMENTO DE INICIARSE EL VERTIGO
DIAGNÓSTICO: CLINICO: 20 EPISODIOS DE VERTIGO DE 20 MIN O MAS + HIPOACUSIA PERCEPTIVA
(DOCUMENTADA POR AUDIOMETRÍA CON VARIACION DE 20 DB APROX) + ACUFENO O PLENITUD
OTICA EN AL MENOS UN OIDO
TRATAMIENTO: LABERINTECTOMIA FARMACOLOGICA CON GENTAMICINA INTRATIMPANICA
EFECTIVIDAD 80-92%
NOTA: FARMACOS AMINOGLUCOSIDOS SON OTOTOXICOS:
HAY OTOTOXICOS VESTIBULARES COMO: GENTAMICINA Y ESTREPTOMICINA
OTOTOXICOS COCLEARES COMO: NEOMICINA Y AMIKACINA

NEURITIS VESTIBULAR

DEFINICIÓN: VERTIGO RETROLABERINTICO, SECUNDARIO A LA AFECTACION DE LA PRIMER

NEURONA VESTIBULAR. AFECTACION AL GANGLIO DE ESCARPA
SEGUNDA CAUSA MAS FC DE VERTIGO.
ETIOLOGIA: SECUNDARIO A UNA INFECCION POR VIRUS DE HERPES SIMPLE
CLINICA: CRISIS UNICA DE VERTIGO ESPONTANEO, NO HAY HIPOACUSIA, ASOCIADO A NAUSEAS,
NISTAGMO VA AL LADO SANO, RELACIONADO A UNA INFECCION RESPIRATORIA

HIPOACUSIAS

ACUMETRÍA:
PRUEBA DE RINNE DETECTA HIPOACUSIA DE CONDUCCIÓN
PRUEBA DE WEBER
PRUEBAS NEONATALES: MAS COMUN ES OTOEMISIONES ACUSTICAS

PRESBIACUSIA

DEFINICIÓN: ENFERMEDAD COCLEAR MAS FRECUENTE.

EPIDEMIOLOGIA: AFECTA 25% EN >60 AÑOS
ETIOLOGIA: HAY UNA LESION DEL ORGANO DE CORTI CON PERDIDA DE LAS CELULAS CILIADAS.
CLINICA: HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL BILATERAL SIMETRICA.
HAY PERDIDA DE MAS E 30 DB
TRATAMIENTO: PROTESIS AUDITIVAS Y ENTRENAMIENTO AUDITIVO Y LABIOLECTURA

TRAUMA ACUSTICO
PRODUCIDO POR RUIDO MUY INTENSO DE >140 DB UNILATERAL O CRONICO O EXPOSICIONES
MANTENIDAS DE 80 Db, HAY LESION DE LAS CELULAS CILIADAS.
CLINICA: HAY ACUFENO E HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL CON ESCOTOMA

HIPOACUSIA SUBITA SENSORINEURAL IDIOPATICA

HIPOACUSIA DE INICIO SUBITO Y BRUSCO APARECE EN MENOS DE 72 HRS E INTENSO, CAIDA

MAYOR A 30 DB. NO HAY PRODROMOS. REFIEREN LOS PACIETES ACUFENO Y PLENITUD OTICA. ES
UNA URGENCIA OTORRINOLARINGOLOGICA.
TRATAMIENTO: METILPREDNISOLONA 20 MG INTRATIMPANICA DURANTE4 SEMANAS. SEGUNDA
LINEA PREDNISONA 60 MG/ DIA A DOSIS REDUCCION DURANTE 10-20 DÍAS.

HIPOACUSIA DEL RECIEN NACIDO

LA OMS SE DEFINE COMO DEFICIENCIA AUDITIVA QUE DESCRIBE LA PERDIDA DE LA AUDICION, EN

UNO O AMBOS OIDOS.
SORDERA; PERDIDA COMPLETA DE LA HABILIDAD DE OIR, EN UNO O AMBOS LADOS
SE CLASIFICA EN:
PRELOCUTIVA: PERDIDA AUDITIVA QUE ESTA PRESENTE ANTES DEL DESARROLLO DE LENGUAJE,
MENORES DE 2 AÑOS.
POSLOCUTIVA: LA PERDIDA APARECE CUANDO YA EXISTE LENGUAJE. MAYOR A 5 AÑOS
FACTORES DE RIESGO: ANTECEDENTES DE LA MADRE: RUBEOLA CONGENITA (PRIMERA CAUSA DE
HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL EN EL RN), TOXOPLASMA, CMV, SIFILIS, VIH, HERPES
PREMATUROS MENOR A 32 SDG, PESO MENOR A 1,500; APGAR <4 EN EL 1ER MIN Y <6 EN EL 5TO
MIN, HIPERBILIRRUBINEMIAS GRAVES.
CLINICA: EXPLORACION BUSCANDO INTENCIONALMENTE LO SIGUIENTE:
HETEROCROMIA DEL IRIS, MALFORMACION DE OIDO EXTERNO, PALADAR HENDIDO,
MICROCEFALIA
PRUEBAS: POR OTOEMISIONES O POTENCIALES EVOCADOS
TRATAMIENTO: PROTESIS AUDITIVA ESO SI HAY RESERVA COCLEAR UTIL
IMPLANTE COCLEAR (SORDERA BILATERAL PERCEPTIVA CON PERDIDA >90DB

TRAUMAS FACIALES

COMUN EN VARONES ENTRE 10-40 AÑOS, CAUSA MAS COMUN EN TRAFICO, AGRESIONES O
ACCIDENTES.
LA DESVIACION SEPTAL ES LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA EN EL
ADULTO.
FRACTURAS TRANSFACIALES: PRODUCEN INESTABILIDAD EN EL TERCIO MEDIO FACIAL CON MALA
COLUSION Y MORDIDA ABIERTA.
TIENEN UNA CLASIFICACION: LEFORT I, II Y III.
LEFORT I : PALADAR FLOTANTE, POR REBORDE ALVEOLAR SUPERIOR.
LEFORT II: FX PIRAMIDAL AFECTA SUTURA CIGOMATICO MAXILAR
LEFORT III: TRANSVERSAL , DISYUNCION CRANEOFACIAL

FRACTURA NASAL

SECUNDARIO A TRAUMATISMO DIRECTO EN PIRAMIDE NASAL, FX NASAL MAS COMUN 39%

DIAGNOSTICO: INSPECCION, PALPACION Y RINOSCOPIA
DESCARTAR HEMATOMA SEPTALES.
PRUEBAS DIAGNOSTICAS: PERFILOGRAMA NASAL CON TECNICA BLANDA, RX DE WATERS,

PARALISIS FACIAL IDIOPATICA O DE BELL

ES UNA DEBILIDAD MUSCULAR REGIONAL DE ORIGEN PERIFERICO Y APARICION SUBITA. SE CREE

QUE ES UN RESULTADO DE UNA INFECCION DEL NERVIO FACIAL, POR EL VIRUS DEL HERPES
SIMPLE. TIPICAMENTE SE AUTOLIMITA.
LA PARÁLISIS DE BELL SE DEFINE COMO UN EVENTO DE INICIO AGUDO QUE AFECTA EL SÉPTIMO
PAR CRANEAL (FACIAL), ES DE ETIOLOGÍA DESCONOCIDA, SE MANIFIESTA COMO UNA
DISFUNCIONALIDAD PARCIAL O COMPLETA DE LOS MÚSCULOS FACIALES DEL LADO AFECTADO Y ES
DE EVOLUCIÓN AUTO LIMITADA.
ETIOLOGIA: TEORIA DEL VIRUS POR HERPES SIMPLE
FACTORES DE RIESGO: DIABETES, OBESIDAD, HIPERTENSION ARTERIAL, IRA SUPERIORES,
INMUSUPRIMIDOS, EMBARAZO.
CLINICA: AUSENCIA DE PLIEGUES FRONTALES, LAGOOFTALMOS, DESCENSO DEL ANGULO DE LOS
LABIOS, PTOSIS PALPEBRAL ALGIACUSIA, DISGEUSIA,
ESCALA DE HOUSE-BRACKMANN COMO INDICADOR PRONÓSTICO PARA EVALUAR LA
RECUPERACION FUNCIONAL.
DIAGNÓSTICO: CLINICO, NO SE DEBE SOLICITAR ESTUDIOS DE LABORATORIO A PX CON DX DE
PARALISIS DE BELL.

TRATAMIENTO: CORTICOESTEROIDES DURANTE LAS PRIMERAS 48 HRS.

ELECCIÓN: PREDNISONA 60 MG POR DIA DURANTE 5 DÍAS, Y BAJAR A 10 MG DOSIS. MANEJARLO
CON UN ANTIVIRAL.
PREVENCION DE DAÑO CORNEAL: LENTES DE SOL, GOTAS LUBRICANTES.
 HIPERPLASIA PROSTATICA BENIGNA

DEFINICIÓN: LA HPB ES UNA DEFINICION HISTOPATOLOGICA

ETIOLOGIA: SE CREE QUE LA DEHIDROTESTOSTERONA ES LA RESPONSABLE
EPIDEMIOLOGÍA: EN MEXICO LA HPB ES EL TUMOR BENIGNO MAS FRECUENTE EN EL VARON
MAYOR DE 50 AÑOS, PRIMERA CAUSA DE CONSULTA EN UROLOGIA.
FACTORES DE RIESGO: EDAD AVANZADA >60 AÑOS 90% EN MAYORES DE 85 AÑOS, GENETICA,
HORMONAS ESTEROIDES SEXUALES, INFLAMACION.
LA GENETICA TIENE UN PATRON AUTOSOMICA DOMINANTE. NIVELES ALTOS DE
DIHIDROTESTOSTERONA,
SINTOMAS DEL TRACTO URINARIO LO PRESENTAN EL 90% DE LOS VARONES ENTRE 45-80 AÑOS
SE RECOMIENDA USAR LA ESCALA DE INTERNATIONAL PROSTATE SYMPTOM SCORE PARA
CUALQUIER SINTOMATOLOGIA.
CLINICA: STUI QUE SON: PUJO MICCIONAL, DISMINUCION DE CALIBRE, FUERZA DE CHORRO
URINARIO, NICTURIA, INTERMITENCIA.
DIAGNÓSTICO: CLASIFICARLOS DE ACUERDO AL IPSS EN 0-7 LEVE DE 8-19 MODERADO Y 20-35
SEVERO
ES CLINICO: SINTOMAS + TACTO RECTAL + USG VESICAL Y PROSTATICO
SE SOLICITA EGO (PARA DESCARTAR ITU), CREATININA (EVALUAR FUNCION RENAL), Y ANTIGENO
PROSTATICO.
APE: QUE DA RESULTADO MAYOR A >10ng/dl SE REALIZA REFERENCIA PARA BIOPSIA
TRATAMIENTO: PRIMERA ELECCION ALFABLOQUEADORES: TAMSULOSINA O DOXAZOSINA DE
PRIMERA LINEA / INHIBIDORES DE 5ALFA FOSFODIESTERASA QUE ES FINASTIRIDE O DUTASTERIDE.
Y PARA STUI MODERADOS Y SEVEROS.
NICTURIA: DESMOPRESINA
GOLD STANDARD DE TRATAMIENTO: RESECCION TRANSURETRAL DE LA PROSTATA. SI LA PROSTATA
ES MENOR DE 80 CC RESECCION TRANSURETRAL DE LA PROSTATA (RTUP) Y SI ES MAYOR 80 CC
PROSTACTETOMIA
IPPS >7 SE INICIA TRATAMIENTO ESTA JUSTIFICADO.
 CANCER DE PROSTATA

DEFINICION: PROLIFERACION INCONTROLADA DE LAS CELULAS EPITELIALES DE LA GLANDULA

PROSTATICA. LOCALIZADO EN ZONA PERIFERICA
EDPIDEMIOLOGIA: EDAD MEDIA 66 AÑOS. SEGUNDA NEOPLASIA MAS COMUN EN HOMBRES.
FACTORES DE RIESGO: EDAD AVANZADA >50 AÑOS, ANTECEDENTES FAMILIARES (PRIMER GRADO)
Y ETNIA (RAZA NEGRA) COMO PRINCIPALES FACTORES.
CLINICA: ASINTOMATICO, INESPECIFICOS HASTA ETAPA AVANZADA.
TAMIZAJE: 40-50 AÑOS EN HOMBRES CON ANTECEDENTES O RIESGO ALTO// A TODOS LOS >50
AÑOS
SEGUIMIENTO DE RIESGO PROMEDIO: <2.5 NG/DL REPETIR CADA 2 AÑOS, SI ES 2.5-3 NG/DL
CADA AÑO Y SI SALE >5 NG/DL DOS VECES BIOPSIA TRANSRRECTAL.
>10 NG/DL + TACTO RECTAL ANORMAL = BIOPSIA!
DIAGNÓSTICO: TACTO ANORMAL SIN NECESIDAD DE APE SE TOMA BIOPSIA, APE
BIOPSIA TRANSRECTAL GOLD STANDARD
SE SOLICITARA TAC PARA CLASIFICAR SOLICITAR GAMMAGRAMA OSEO PARA = VALORAR METS
Y SACAR ESCALA DE GLEASON
 LITIASIS RENAL

DEFINICION: AGREGACION DE CRISTALES EN LA ORINA, EN LA MAYORIA DE LAS VECES OXALATO DE

CALCIO, LOS LITOS DEL TRACTO URINARIO SON RESPONSABLES DEL COLICO RENAL.
ETIOLOGÍA: SALES CALCICAS (OXALATO DE CALCIO FORMA ROMBOIDAL MAS FRECUENTE Y
FOSFATO CALCICO TIENEN AGUJAS GRUESAS Y CON 2DA FRECUENCIA ACIDO URICO (ESTRUVITA
FOSFATO AMONICO MAGNESICO) MAS FC EN MUJERES QUE ESTA RELACIONADOS CON
INFECCIONES GERMENES UREASA + COMO: PROTEUS, PSEUDOMONA, KLEBSIELLA Y 2DO CON
FRECUENCIA EN VARONES SON DE ACIDO URICO 5-10%.
EPIDEMIOLOGIA: 10.6% EN HOMBRES Y 7% EN MUJERES

CÓLICO RENOURETERAL: DOLOR UNILATERAL DE PRESENTACION SUBITA, ESPASMODICO, DE GRAN

INTENSIDAD, LOCALIZADO EN FLANCO O FOSA RENAL, PAROXISTICO, SE PUEDE ACOMPAÑAR DE
HEMATURIA MACROSCOPICA HASTA 60%. MAS FRECUENTE EN HOMBRES Y QUE SE PUEDE
IRRADIAR HACIA GENITALES.
CLINICA: DE COLICO RENOURETERAL
DIAGNÓSTICO: CLINICO + GABINETE
SE SOLICITARAN ESTUDIOS COMO EGO, ES, CALCIO SERICO, CREATININA SERICA, BHC, PCR, TPT, INR
SE SOLICITA RX DE TRACTO URINARIO SOLO SINO HAY USG NI TAC Y TENGA ANTECEDENTES DE
LITOS.
PRIMER ESTUDIO A SOLICITAR EN URGENCIAS CON COLICO RENOURETERAL ES EL USG. Y EN
EMBARAZADAS.
GOLD STANDARD PARA DIAGNOSTICO ES LA TAC NO CONTRASTADA
TRATAMIENTO: PRIMERA ELECCION PARA DOLOR DICLOFENACO 75 MG IV/// METAMIZOL 1-2 GR
IV LENTO (SEGUNDA OPCION).
PARA EL CONTROL DEL DOLOR CLONIXINATO DE LISINA 100 MG
Y MAS FUERTE OPIODES: MORFINA 5 MG IV O TRAMADOL 50 MG IV
PARA EMBARZADA PARACETAMOL Y OXICODONA
TX ANTIMICROBIANO: CIPROFLOXACINO 400 MG IV PRIMERA LINEA O BETALACTAMICOS
TX SINTOMAS VEGETATIVOS: ONDANSETRON 4 MG IV Y TX EXPULSIVO CON TAMSULOSINA 0.4 MG
POR DIA.
 INFECCION DE VIAS URINARIAS EN EL EMBARAZO

BACTERIURIA ASINTOMATICA: MUESTRA DE ORINA A MITAD DE CHORRO QUE MUESTRA

CRECIMIENTO BACTERIANO >105 UFC/ML EN DOS MUESTRAS CONSECUTIVAS
CISTITIS AGUDA: PRESENCIA DE BACTERIURIA SIGNIFICATIVA ASOCIADA A INVASION DE LA
MUCOSA VESICAL CON SINDROME MICCIONAL Y DOLOR SUPRAPUBICO

FISIOPATOLOGIA: MICROORGANISMO LIBERAN ACIDO ARAQUINODICO, PROSTAGLANDINAS QUE

MODIFICAN LA ESTRUCTURA DEL CERVIX Y LIBERACION DE CALCIO LIBRE MIOMETRIAL Y
CONSIGUIENTE ESTIMULACION DE TONO UTERINO.
ETIOLOGIA: E. COLI 86% , STAPHYLOCOCOS SAPROPHYTICUS Y KLEBSIELLA
FACTORES DE RIESGO: USO DE CEFALOSPORINAS, ANTIMICROBIANOS COMBINADOS (3 MESES
PREVIOS), CATETER URINARIO O ANTECEDENTES DE ITU.
CLINICA: BA= ASINTOMATICA // CISTITIS= BACTERIAS + SINDROME MICCIONAL// PIELONEFRITIS=
BACTERIAS + DOLOR LUMBAR + FIEBRE + DOLOR A LA PERCUSION COSTOVERTEBRAL.
DIAGNÓSTIC:
TAMIZAJE REALIZAR UROCULTIVO COMO PRIMERA LINEA / SINO HAY UROCULTIVO SE SOLICITA
TINCION DE GRAM // Y SINO HAY NI UROCULTIVO NI TINCION SE SOLICITA EGO
TRATAMIENTO: PARA BACTERIURUA ASINTOMAICA TX EMPIRICO CON FOSMOMICINA
TROMETAMOL 3 GR D.U. O NITROFURANTOINA 100 MG CADA 12 HRS POR 5 DÍAS. EVITAR
NITROFURANOTINA DURANTE EL PRIMER TRIMESTRE YA QUE SE RELACIONA CON ANEMIA
HEMOLITICA DEL RN. COMO ALTERNATIVA AMOXICILINA 500 MG POR 3-7 DIAS.
TX DE CISTITIS FOSFOMICINA 3 GR D.U. O CEFALOSPORINAS DE SEGUNDA GENERACION. COMO
ALTERNATIVA SE DA TMP/SMX. EVITAR AR TMP/SMX DURANTE EL PRIMER TRIMESTRE.
TX DE PIELONEFRITIS: ERTAPENEM 1 GR CADA 24 HRS POR 10-14 DIAS. Y ALTERNATIVA
CEFTRIAXONA 2 GR CADA 24 HRS (INTRAHOSPITALARIO)HG
SE RECOMIENDA TRATAMIENTOS CORTOS EN EL EMBARAZO
 GINECOLOGÍA
CICLO MENSTRUAL
GHR HIPOTALAMICA MANDA SEÑAL A LA HIPOFISIS PARA SECRETAR FSH Y LH, LA FSH PRINCIPAL
ENCARGADA DE ESTIMULAR AL OVARIO PARA CREAR FOLICULOS Y ESTOS LIBERAN ESTRADIOL,
PROVOCANDO ENGROSAMIENTO ENDOMETRIAL, POSTERIOR A ESO AL PICO DE FSH SE UNE LA LH
HACIENDO EL CUERPO LUTEO, ESTE ULTIMO ENCARGADO DE SINTETIZAR PROGESTERONA,
ENCARGADA DE MANTENER EL ENDOMETRIO PARA LAS CONDICIONES OPTIMAS DE
IMPLANTACION, CUANDO EL CUERPO LUTEO SE DESINTEGRA HAY CAIDA DE PROGESTERONA Y
ESTROGENOS Y HAY DESCAMASION DEL ENDOMETRIO DANDO LUGAR A LA MENSTRUACION.

SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO

DEFINICIÓN: SX DE DISFUNCION OVARICA, CARACTERIZADO POR HIPERANDROGENISMO, CLINICO

O BIOQUIMICO, Y ALTERACIONES MENSTRUALES.
EPIDEMIOLOGIA: 6% DE LAS MUJERES, PRIMERA CAUSA DE OLIGO/ANOVULACION CRONICA Y
ESTERILIDAD EN EL MUNDO. ALTA PREVALENCIA EN MUJERES CON SOBREPESO Y OBESIDAD.
FISIOPATOLOGÍA: SE TRATA DE AUMENTO DE LH EN SINERGISMO CON HIPERINSULINEMIA, LA LH
PRODUCE HIPERPLASIA TECAL Y HABRA SOBREPRODUCCION DE ANDROGENOS, DANDO COMO
RESULTADO HIPERANDROGENISMO, RESISTENCIA A LA INSULINA Y SINDROME METABOLICO.
CLINICA: HIPERANDROGENISMO CLINICO: HIRSUTISMO 60%, ACNE 15%, OBESIDAD, ACANTOSIS
NIGRICANS./// TRASTORNOS MENSTRUALES: AMENORREA 60%, INFERTILIDAD.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS: 2 DE 3 SON:
1 HIPERANDROGENISMO CLINICO
2 OLIGO/ANOVULACION
3 OVARIOS POLIQUISTICOS POR USG
4 EXCLUSION DE OTROS TRASTORNOS
NIVELES SERICOS DE TESTOSTERONA >60
USG: 75% PRESENCIA DE EN UNO O DOS DE MAS DE 12 O MAS FOLICULOS
RAZON FSH/LH AUMENTADA >2
RAZON GLUCEMIA/INSULINA <4.5
TRATAMIENTO: ANTICONCEPTIVOS ORALES EN MUJER NO EMBARAZADA POR 6 MESES LOS
CUALES PUEDEN SER:
CIPROTERONA/DROSPIRENONA + ETINILESTRADIOL EM CICLOS DE 21 DIAS
REGULARIZACION DE CICLOS MENSTRUALES ACETATO DE MEDROXIPROGESTERONA 10 MG X 7-10
DIAS
DISMINUCION DE HIRSUTIMOS CON CIPROTERONA
TODO ESTE TRATAMIENTO HAY RIESGO DE TROMBOEMBOLISMO.
ABORDAJE DE LA FERTILIDAD: CITRATO DE CLOMIFENO 1RA ELECCION 60-85% LOGRAN
EMBARAZO
GONADOTROPINAS 2DA LINEA
HAY TRATAMIENTO QUIRURGICO DE SEGUNDA LINEA LLAMADO OVARIAN DRILLING
MENOPAUSIA: CESE DE MESNTRUACION POR 12 MESES >40 AÑOS
SINDROME CLIMATERICO: CONJUNTO DE SIGNOS Y SINTOMAS QUE PRESENTAM
PERIMENOPAUSIA O POSTMENOPAUSIA.
PERIMENOPAUSIA: ETAPA TRANSICIONAL A LA MENOPAUSIA YA HAY ALTERACIONES EN CICLO
MENSTRUAL. (HAY FSH AUMENTADA Y LH NORMAL ESTROGENOS NORMALES
POSMENOPAUSIA: AUSENCIA DE MENSTRUACION HASTA LA MUERTE. HAY DISMINUCION DE
ESTROGENOS, FSH Y LH
FALLA OVARICA PRECOZ: SE PRODUCE EN LOS <40 AÑOS.
CLINICA: TRASTORNOS MENSTRUALES, SINTOMAS VASOMOTORES, MANIFESTACIONES
GENITOURINARIOS, TRASTORNOS PSICOLOGICOS,
DIAGNÓSTICO: CLINICO SI HAY DUDA SOLICITAR FSH >25 ESTRADIOL <20
TRATAMIENTO: ES TERAPIA HORMONAL
EN LA PREMENOPAUSIA ESQUEMA COMBINADO CICLICO O SECUENCIAL ES EL MAS UTILIZADO
POSMENOPAUSIA: COMBINADO CONTINUO.
PERIMENOPAUSIA QUE QUIERAN CONTINUAR CON CICLOS MENSTRUALES, TERAPIA CICLICA
TRATAMIENTO DE SEGUNDA LINEA SON LOS IRSN
FITOTERAPIA: SOYA, CAMOTE MEXICANO ALFALFA Y VALERIANA

OSTEOPOROSIS

DEFINICION: DISMINUCION DE LA MASA OSEA, Y DETERIORO DE LA MCROARQUITECTURA DEL

TEJIDO OSEO, CONSECUENTE HAY INCREMENTO EN LA FRAGILIDAD, OSEA Y SUSCEPTIBILIDAD A
FRACTURAS.
<-2.5 DESVIACIONES DENSIDAD MINERAL OSEA. DE ACUERDO A INDICE T.
-1 O MAYOR ES NORMAL
EPIDEMIOLOGIA: MUJERES DE 50 AÑOS 16.8% EN COLUMNA Y 15.6% EN CADERA
EL DESARROLLO DE FRACTURAS ES PRINCIPALMENTE POR OSTEOPOROSIS. EN LAS MUJERES >70
AÑOS SE PRESENTA EN MAS DEL 50%
ETIOLOGIA: DEFICIENCIA ESTROGENICA, ENVEJECIMIENTO, DEFICIENCIA DE CALCIO, Y VITAMINA D.
CLASIFICACION: PRIMARIA Y SECUNDARIA// EN LA PRIMARIA SE ENCUENTRA LA TIPO I:
POSMENOPAUSICA POR DEFICIENCIA DE ESTROGENOS Y LA TIPO II QUE ES LA SENIL POR BAJA
MASA CORTICAL OSEA.
FACTORES DE RIESGO: HISTORIA DE FX DE BAJO IMPACTO, TABAQUISMO, USO DE
GLUCOCORTICOIDES, CONSUMO DE ALCOHOL, ARTRITIS REUMATOIDE, >65 AÑOS
LAS FX DE BAJO IMPACTO SE DEFINEN COMO AQUELLAS QUE OCURREN DESPUES DEL CAIDA DE LA
MISMA ALTURA O MENOS
SITIOS MAS COMUNES PARA FX ES COLUMNA, CADERA (MAS GRAVE), CARPO, Y HUMERO O
PELVIS.
REALIZAR DENSITOMETRIA OSEA EN TODAS LAS MUJERES >65 AÑOS
DIAGNOSTICO: DENSITOMETRIA OSEA CON ABSORCIOMETRIA DE RAYOS X DUAL (DXA) + HC +
FRAX ELECCION + NIVELES DE HIDROXIVITAMINA D
TRATAMIENTO: DIETA DE CALCIO AL MENOS 1,200 MG/DIA
MUJERES >50 AÑOS DEBE CONSUMIR 800 UI DE VITAMINA D AL DIA
EJERCICIOS DE RESISTENCIA PROGRESIVA SON LOS MAS UTILES PARA LA SALUD OSEA
FARMACOLOGICO DE PRIMERA ELECCION SON LOS BIFOSFONATOS COMO: ALENDRONATO,
RISEDRONATO, Y ACIDO ZOLEDRONICO
AMENORREA PRIMARIA: AUSENCIA DE MENSTRUACION DESPUES DE LOS 15 AÑOS QUE COINCIDE
CON LA APARICION DE CARACTERES SEXUALES, Y POR ARRIBA DE LOS 18 AÑOS EN PRESENCIA DE
DESARROLLO SEXUAL

SINDROME DE KALLMAN= AMENORREA + ALTERACION EN EL BULBO OLFATORIO

AMENORREA SECUNDARIA: AUSENCIA DE MESNTRUACION POR 90 DIAS O MAS EN UNA MUJER

QUE REVIAMENTE HA TENIDO REGLA.

SX DE ASHERMAN= SINEQUIAS UTERINAS + SECUNDARIO A CURETAJE EXCESIVO DE ENDOMETRIO

POR INFECCION UTERINA
 CANCER CERVICOUTERINO

DEFINICION: TUMOR MALIGNO ORIGINADO POR LA PERDIDA DEL CONTROL DE CRECIMIENTO DE

LAS CELULAS DEL ENDOCERVIX Y EXOCERVIX QUE PUEDE INVADIR ESTRUCTURAS ADYACENTES.
EPIDEMIOLOGÍA: 2DA CAUSA DE MORTALIDAD POR NEOPLASIA MALIGNA EN MUJERES >25 AÑOS
AFECTA A MUJERES DE 25-69 AÑOS
90% CARCINOMA EPIDERMOIDE (QUERATINIZADO Y NO QUERATINIZADO) Y 10-15%
ADENOCARCINOMA
FACTORES DE RIESGO: VPH 16 Y 18 EN UN 70%, MUJERES DE 25-64 AÑOS, TABAQUISMO, NUMERO
DE PAREJAS SEXUALES MAYOR A 6, INICIO DE VIDA SEXUAL TEMPRANA INMUNOSUPRESION,
MULTIPARIDAD, ITS COMO HERPES, CLAMIDIA U OTRAS. USO DE ANTICONCEPTIVOS ORALES POR
MAS DE 5 AÑOS. NUNCA HABERSE REALIZADO ESTUDIO CITOLOGICO.
PREVENCIÓN: VACUNACION Y TAMIZAJE.
VACUNACION: BIVALENTE Y TETRAVALENTE SE DA EN 2 DOSIS, EN TODAS LAS MUJERES ENTRE 9-13
AÑOS
BIVALENTE CUBRE 16 Y 18
TETRAVALENTE CUBRE 6,11,16 Y 18
TAMIZAJE: 25- 69 AÑOS Y SE VA A SUBDIVIDIR EN DOS
25-34 AÑOS CON CITOLOGIA CONVENCIONAL
35-69 AÑOS CON COESTING (CITOLOGIA + BIOMOLECULAR VPH)
LA CITOLOGIA EN BASE LIQUIDA ES LA DE ELECCION PERO SINO HAY SE PUEDE UTILIZAR
LACONVENCIONAL.

CLINICA: METRORRAGIA, LEUCORREA FETIDA, DOLOR PELVICO, PERO EN UN MAYOR CASO

ASINTOMATICO.
CITOLOGIA DE PRIMERA VEZ <35 AÑOS>
NEGATIVA= REPETIR AL AÑO= NEGATIVA EN 2 OCASIONES = REPETIR EN 3 AÑOS <35
AÑOS Y SI ES >35 AÑOS CADA 5 AÑOS
POSITIVA= LEIAG= COLPOSCOPIA + ABLACION AL CONFIRMAR (NIC2, NIC3, AIS) SI
PRESENTA CARCINOMA IN SITU= TX ELECCION CONO BISTURI EN FRIO
INADECUADA =REPETIR A LOS 21 DIAS
CONSIDERACIONES EN RESULTADO POSITIVO DE LESIONES ESCAMOSAS DE BAJO GRADO
O ASCUS O AGUS SI ES <35 AÑOS REPETIR AL AÑO Y SI ES NEGATIVA CADA 3 AÑOS
SI ES >35 AÑOS COLPOSCOPIA

TX QUIRURGICO EN ETAPA ES DE 1A HASTA 1B1 Y PUNTO CLAVE: <4 CM SIN AFECTACION

A PARAMETRIOS
QUIMIOTERAPIA ES EN ETAPA 1B2 HASTA IVA

CANCER DE CERVIX EN EL EMBARAZO ES EL MAS COMUN

PATOLOGIA MAMARIA BENIGNA

GRUPO DE ALTERACIONES EN EL TEJIDO MAMARIO QUE NO SE DISEMINAN, QUE RESPONDEN A

FACTORES DE TIPO HORMONAL, FACTORES EXTERNOS CREANDO UN GRUPO DE SIGNOS Y
SINTOMAS VARIADOS QUE PUEDEN ELEVAR EL RIESGO DE PATOLOGIA MALIGNA.
EPIDEMIOLOGIA: 51.5 % CIRUGIAS DE MAMA ES POR PATOLOGIA BENIGNA
70% DE LAS MUJERES PRESENTAN MASTALGIA
MASTODINIA: DOLOR DE MAMAS CICLICO (MENSTRUAL)
MASTALGIA: DOLOR EN MAMAS

 MASTITIS: INFECCION DE LA MAMA PUEDE SER PUERPERAL O NO PUERPERAL. ETIOLOGIA

POR S. AUREUS 90%, CLINICAMENTE HAY DOLOR E INFLAMACION EN EL CUADRANTE DE
LA MAMA ACOMPAÑADO DE FIEBRE Y LINFANGITIS. EL TRATAMIENTO ES SINTOMATICO Y
EL ANTIBIOTICO DE ELECCION EN EL PUERPERIO ES AMOXICILINA CON CLAVULANATO Y EN
A NO PUERPERAL ES CIPROFLOXACINO O CLINDAMICINA.
 MASTOPATIA FIBROQUITICA: ALTERACION EN EL ESTROMA Y PARENQUIMA MAMARIO
DESARROLLANDO FIBROMAS O QUISTES. ETIOLOGIA: HORMONAL, FRECUENTE EN
PREMENOPAUSICAS. CLINICA ES MASTODINIA Y NODULOS PALPABLES Y MUJERES
JOVENES. ESTUDIO SE PREFIERE EL USG. SOLO TOMAR BIOPSIA SI HAY SINTOMAS O SI EL
PACIENTE LO SOLICITE.
 FIBROAENOMA: TUMOR BENIGNO MAS FRECUENTE FORMADO POR ELEMENTOS
EPITELIALES Y MESENQUIMATOSOS. ES ESTROGENO DEPENDIENTE. PREMENOPAUSICAS
(20-40 AÑOS). EN LA CLINICA ES FRECUENTE ENCONTRAR UN NODULO BIEN DELIMITADO,
MOVIL Y DOLOROSO. SOLICITAR USG EN <35 AÑOS Y UNA MASTOGRAFIA EN >35 AÑOS.
SOLO TX QX SI ES > 2 CM, CRECIMIENTO RAPIDO, DUDA DIAGNOSTICA O SI EL PACIENTE LO
SOLICITA.
 ADENOMA: BIEN DELIMITADO, NO ES FRECUENTE, APARECE EN MUJERES JOVENES. EL TX
ES QUIRURGICO.
 PAPILOMA INTRADUCTAL: PROLIFERACION EXOFITICA DE LOS CONDUCTOS
GALACTOFEROS. CAUSA MAS FRECUENTE DE TELORRAGIA. GENERALMENTE SOLITARIOS,
EN LA CLINICA HAY DESCARGA SANGUINOLENTA. HAY SOLITARIO Y CARACTERIZADO POR
ESTAR EN CONDUCTOS PRINCIPALES CERCA DEL PEZON, CAUSA MAS FRECUENTE DE
TELORREA. Y NO SE ASOCIA A CA DE MAMA Y LA PAPILOMATOSIS MULTIPLE SE ASOCIA A
CA DE MAMA AFECTA A VARIOS CONDUCTOS. EL TX ES OPERACIÓN DE ADDAIR.
 ECTASIA DUCTAL: PERIMENOPAUSICAS Y MENOPAUSICAS, ASOCIADO A FUMADORAS, HAY
SECRECION HEMATICA, Y TIENE RIESGO DE INFECCION. EL TX DE OPERACIÓN DE ADDAIR.
 QUISTE MAMARIO: TUMOR FRECUENTE Y PALPABLE ASOCIADO A MASTOPATIA
FIBROQUISTICA AFECTA LAS PREMENOPAUSICAS. EN EL USG SE CARACTERIZA POR
NODULOS ANECOGENICOS, MORFOLOGIA REGULAR Y REFUERZO POSTERIOR. EL
TRATAMIENTO ES HACER UNA ASPIRACION POR PUNCION O REMOCION QUIRUGICA.
 CANCER DE MAMA

DEFINICION: ES EL CRECIMIENTO ANORMAL Y DESORDENADO DE LAS CELULAS DEL EPITELIO, DE

LOS CONDUCTOS O LOBULILLOS MAMARIOS.
CLASIFICACION: INVASOR Y NO INVASOR
NO INVASOR: DUCTAL IN SITU (80%) Y LOBULILLAR SIN SITU
INVASORES: DUCTAL INFILTRANTE (80%)
PRINCIPAL VIA DE SISEMINACION ES LINFATICA, PRINICIPAL LUGAR DE METASTASIS ES PULMON,
HUESO Y CEREBRO.
EPIDEMIOLOGIA: NEOPLASIA MALIGNA QUE OCUPA EL PRIMER LUGAR EN FRECUENCIA EN
TUMORES DE LA MUJER, OCUPA PRIMER LUGAR EN MORTALIDAD
FACTORES DE RIESGO:
MAYORES: MUTACIONES GENETICAS (BRCA1 Y BRCA2), HISTORIA FAMILIAR, RDIOTERAPIA DE
TORAX, LESIONES HISTOLOGICAS PRECURSORAS, ANTECEDENTES PERSONALES, DENSIDAD
MAMOGRAFICA AUMENTADA,
MENORES: EDAD, HISTORIA FAMILIAR, FACTORES REPRODUCTIVOS, SOBREPESO, ENF MAMARIAS
BENIGNAS PROLIFERATIVAS, TERAPIA DE REEMPLAZO HORMONAL.
MENARCA TEMPRANA <12 AÑOS
NULIPARIDAD O EDAD AVANZADA EN EL PRIMER PARTO
MENOPAUSIA TARDIA >55 AÑOS

TAMIZAJE: LA MASTOGRAFIA SIGUE SIENDO LA BASE DEL TAMIZAJE

 SE SUGIERE INICIAR LA MASTOGRAFIA ANUAL A PARTIR DE LOS 40- 49 AÑOS DE MANERA
ANUAL ASINTOMATICAS
 MUJERES ASINTOMATICAS DE 50-74 AÑOS CADA 1-2 AÑOS
 MUJERES CON RIESGO ALTO DE CA DE MAMA A PARTIR DE LOS 30 AÑOS, SI TIENEN
MUTACION EN EL BCRA 1 O 2 O AQUELLAS QUE TIENEN FAMILIAR DIRECTO DE PRIMER
GRADO O SEGUNDO GRADO
 MUJERES A PARTIR DE LOS 30 CON HERMANAS O MADRES DE CA DE MAMA

CLÍNICA: A LA EXPLORACION SE ENCUENTRA UN BULTO O NODULO EN LA MAMA, CONSITENCIA

DURA, INDOLORO, CAMBIOS EN FORMA DE PEZON O SANGRADO, CAMBIOS DE COLORACION EN
LA PIEL (PIEL DE NARANJA) O RETRACCION CUTANEA, GANGLIO DE MAYOR CONSISTENCIA, DURO
NO DOLOROSO,
LA AUTOEXPLORACION DE MAMA ES A PARTIR DE LOS 20 AÑOS. /// EXAMEN CLINICO A PARTIR
DE LOS 25 AÑOS ANUAL Y SE RECOMIENDA ENTRE EL 5TO Y 7MO DIA DEL CICLO. EN
MENOPAUSICAS CUALQUIER DIA DEL MES.
DIAGNÓSTICO: MASTOGRAFIA Y USG BILATERAL Y DX DEFINITIVO BIOPSIA CON AGUJA DE CORTE
(TRUCUT)
EL USG PARA MENORES DE 35 AÑOS, MAMA DENSA, CON EMBARAZO Y BIRADS 0.
CLASIFICACION TNM:
 T0= CARCINOMA IN SITU
 T1= TUMOR <2 CM
 T2= TUMOR 2-5 CM
 T3= TUMOR >5 CM
 T4= TUMOR CON COMPLICACIONES
CARACTERISTICAS:
CATEGORIA 1: NORMAL
CATEGORIA 2 : CALCIFICACIONES, FIRBOADENOMAS
CATEGORIA 3: CALCIFICACIONES AMORFAS Y AGRUPADAS, NODULO SOLITARIO NORMAL
CATEGORIA 4: NODULOS IRREGULARES, DENSIDAD SIMILAR, MICROCALCIFICACIONES
HETEROGENEAS
CATEGORIA 5: NODULO IRREGULAR ESPICULADO, MICROCALCIFICACIONES LINEALES
CATEGORIA 6 : MALIGNIDAD

SI HAY BIRRADS 0 REQUIERE NUEVO ESTUDIO

CATEGORIA 4 Y 5 AMERITA BIOPSIA Y ENVIO A SEGUNDO NIVEL
CATEGORIA 3: REQUIERE MASTOGRAFIA CADA 6 MESES POR 2 AÑOS.

TRATAMIENTO:
ES QUIRURGICO HASTA ETAPA III, LA CIRUGIA ES DE PRIMERA OPCION
CIRUGIA CONSERVADORA EN <3 CM ES LUMPECTOMIA O EXCISION LOCAL AMPLIA
PARA CARCINOMA IN SITU (DUCTAL)
INDICE DE VAN NUYS:
4-6= SIN RADIOTERAPIA
7-9 = CON RADIOTERAPIA
10-12= MASTECTOMIA
TODO CA MAMA INVASOR DEBE INCLUIR VALORACION AXILAR
RADIOTERAPIA: SIEMPRE QUE SE REALICE CX CONSERVADORA, Y POSTERIOR A CIRUGIA RADICAL
EN TUMORES 5 CM
QUIMIOTERAPIA SISTEMICA ANTRACICLINAS Y TAXANOS CON GANGLIOS POSITIVOS O TUMOR
MAYOR DE O.6 CM
HORMONOTERAPIA: SIEMPRE QUE EXISTEN RECEPTORES HORMONALES( ANTIESTROGENICOS,
INHIBIORES DE LA AROMATASA)
HER2NEU: TRAZTUZUMAB
TODA CA INVASOR SE DEBE REALIZAR ESTUDIO DE GANGLIO .

VIGILANCIA DE LOS PACIENTES CON CA DE MAMA

CONSULTA CADA 6 MESES POE 5 AÑOS
POSTERIOR ANUAL CON MASTOGRAFIA
CADA 6 MESES CON MASTOGRAFIA SI SE USO CX CONSERVADORA MAS RADIOTERAPIA
 CONTROL PRENATAL

SERIE DE CONTACTOS O VISITAS PROGRAMADAS CON EL PERSONAL DE SALUD CON EL OBJETIVO

DE PREVENIR LA MORTALIDAD MATERNA Y PERINATAL
1. DIFUSION
2. PREVENCION
3. IDENTIFICACION DE SIGNOS Y SINTOMAS DE URGENCIA

VELOCIDAD DE GANANCIA DE PESO

1ER TRIMESTRE = 0.18 KG/SEMANA
2DO TRIMESTRE = 0.54 KG/SEMANA
3ER TRIMESTRE =0.49KG/SEMANA

SUPLEMENTACION
500-1000 MG ACIDOS GRASOS = OMEGA 3
0.4 MG/ DIA DE ACIDO FOLICO 1 MES ANTES DE EMBARAZO Y DURANTE PRIMER trimestre Y 5
MG/DIA EN EMBARAZADAS CON FACTORES DE RIESGO.
30-60 MG HIERRO A PARTIR DE LA SEMANA 20
601 U DE VITAMINA D
SUSTANCIAS PSICOACTIVAS= TODAS PROHIBIDAS, CAFEINA <200 MG/DIA (2 TAZAS), AGUA 2.3 LT
AL DIA
EJERCICIO RECOMENDADO DE 60-150 MIN POR SEMANA

VACUNACION OBLIGADA
INFLUENZA= CUALQUIER ETAPA DE EMBARAZO
HEPATITIS B: CON FACTORES DE RIESGO
TDPA = A PARTIR DE LA SEMANA 20

IDENTIFICACION Y CONSULTAS
10- 12 CONSULTAS IDEALES
MINIMO DEBE DE SER 8 CONSULTAS
DIAGNOSTICO DE EMBARAZO: PIE, SANGRE (3ER SEMANA) Y ORINA 4-5TA SEMANA Y DX
DEFINITIVO POR USG.
CHECAR ALTURA DE FONDO UTERINO A PARTIR DE LA SEMANA 20
BUSCAR FRECUENCIA CARDIACA FETAL A PARTIR DE LA SEMANA 10 CON DOPPLER
PRESENTACIO FETAL A PARTIR DE LA SEMANA 36

 1ER CONSULTA= DEBE DURAR 30- 40 MIN HC, REALIZAR EXAMENES DE LABORATORIO
(GRUPO Y RH, BH, GLUCOSA EN AYUNO, EGO, UROCULTIVO, PRUEBA RAPIDA VDRL Y VIH
CALCULAR EDAD GESTACIONAL Y FPP: REGLA DE NAEGELE + 7D – 3 M + 1 AÑO. EN CASO
DE LA PACIENTE RH NEGATIVO SENSIBILIZAR CON INMG ANTI-D EN LA SEMANA 28 Y LA
SEGUNDA DOSIS 72 HRS POSPARTO.
 TAMIZAJE DE DIABETES GESTACIONAL SEMANA 24-28. CON 75 GR DE GLUCOSA EN 1 PASO:
DEBE SER MAYOR > O IGUAL A 92 EN AYUNO, >180 EN 1 HR Y >153 EN 2 HRS. PARA
DIABETES PREGESTACIONAL ANTES DE LA SEMANA 13.
SOLICITAR UROCULTIVO EN LA 12-16 SDG PARA BACTEURIA ASINTOMATICA
ESCALA DE EIMBURGO PARA DETECTAR DEPRESION EN EL EMBARAZO
150 MG DE AC. SALICILICO PARA PREECLAMPSIA.
METRONIDAZOL PARA INFECCIONES VAGINOSIS I TRICOMONA
CLOTRIMAZOL PARA CANDIDIASIS.
VITAMINA B6 PARA NAUSEAS Y VOMITO.
 ULTRASONIDOS SIGUE SIENDO 1 CADA TRIMESTRE Y SON:
1RO DE LA SEMANA 11-13.6= VITALIDAD, EDAD GESTACIONAL, LONGITUD CEFALO-CAUDAL
2DO DE LA SEMANA 18-22 = ESTRUCTURAL, VITALIDAD, MALFORMACIONES, SE MIDE
DIAMETRO BIPARIETAL SE BUSCA MALFORMACIONES CARDIACAS
3RO +29 SDG = ALTERACIONES DEL CRECIMIENTO
 EN BUSCA DE CROSOMOPATIAS:

EVALUACION FETAL ANTEPARTO

 SE PUEDE REALIZAR PARA PREVENIR MUERTE FETAL O MINIMIZAR LA MORBILIDAD
PERINATAL.

REGISTRO CARIOTOCOGRAFICO: PUEDE SER A PARTIR DE LA SEMANA 32 DURA 20 MINUTOS Y SE

EVALUA LO SIGUIENTE:
1. FCF: 110-160
2. VARIABILIDAD
3. ASCENSOS
4. DESACELERACIONES: DIP I O TEMPRANAS SON NORMALES CON CONTRACCION Y DIP II
O TARDIAS SON UN DECALAJE O RETRASO RESPECTO A LA CONTRACCION
MICROTOMA DE SANGRE FETAL: MEJOR ESTUDIO PARA DETERMINAR HIPOXIA FETAL, SI ES
MENOR DE <7.20

HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE

 EMBARAZO ECTOPICO
DEFINICION: GESTACION IMPLANTADO FUERA DE LA CAVIDAD ENDOMETRIAL
FACTORES DE RIESGO: CIRUGIA TUBARICA PREVIA, ESTERILIZACION TUBARICA, EMBARAZO
ECTOPICO PREVIO, EXPOSICION A DIU, TABAQUISMO EPI (LA MAS FRECUENTE EN MEXICO)
SERAN 78% AMPULARES
CUADRO CLINICO: SANGRADO TRANSVAGINAL, SX DE ABDOMEN AGUDO, MASA ANEXIAL (10%),
AMENORREA DE 6-7 SEMANAS.
DIAGNÓSTICO: DETERMINAR HCG SI ES >1500 Y POR USG TRANSVAGINAL HAY AUSENCIA DE
GESTACION INTRAUTERINO O SE OBSERVA GESTACION EXTRAUTERINA.
LAPAROSCOPIA DIAGNOSTICO DE CERTEZA. CON SIGNO DE ARIAS STELLA EN ANATOMIA
PATOLOGICA POS AUSENCIA DE VELLOSIDADES CORIALES.
A LA EXPLORACION AUSENCIA DE CRECIMIENTO UTERINO CON MASA PALPABLE.
TRATAMIENTO:
 MEDICO: ESTA INIDICADO METROTEXATE PARENTERAL SOLO CUANDO HAY:
ESTABILIDAD HEMODINAMICA, HCG <1000, SACO GESTACIONAL <3.5 MM, MASA ANEXIAL <2CM,
AUSENCIA DE EMBRIOCARDIO, POCA O NULA CANTIDAD DE LIQUIDO LIBRE. *SE DEBE ASOCIAR
CON ACIDO FOLINICO PARA PREVENIR TOXICIDAD HEMATOLOGICA*
 QUIRURGICO: INESTABILIAD HEODINAMICA = LAPAROTOMIA // SI HAY ESTABILIADAD
HEMODINAMICA LAPAROSCOPIA, SI HAY DESEO DE FERTILIDAD SALPINGOTOMIA, Y SI HAY
PARIDAD SATISFECHA SALPINGECTOMIA.

ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL

DEFINICION: CONJUNTO DE ENFERMEDADES INTERRELACIONADAS, Y CUYAS CARACTERISTICAS

INCLUYEN HIPERPLASIA DEL TROFOBLASTO.
CLASIFICACION:
MOLA COMPLETA: AUSENCIA DE
MOLA EMBRION, FECUNDACION DE UN
HIDATIFORME OVULO VACIO O INERTE. DIPLOIDIA 46
XX, ES DE ORIGEN PATERNO.

MOLA PARCIAL: EMBRION PRESENTE,

FECUNDACION DE OVULO NORMAL,
TRIPLOIDIA 69 XXY O XXX, ORIGEN
PATERNO Y MATERNO

TUMOR
TROFOBLASTICO MOLA INVASIVA, CORIOCARCIOMA,
GESTACIONAL TUMOR TROFOBLASTICO DEL SITIO
EPIDEMIOLOGIA: 1 / 1200 EMBARAZOS PLACENTARIO.
FACTORES DE RIESGO: EDAD MATERNA EXTREMA <15 AÑOS O >40 AÑOS, ANTECEDENTES DE
ABORTOS, ANTECEDENTE DE ENF. TROFOBLASTICA

CLINICA: HEMORRAGIA INDOLORA “AGUA DE LAVAR CARNE”+ HIPEREMESIS GRAVIDICA + DOLOR

EN HIPOGASTRIO

SANGRADO EN RACIMO DE UVAS O EXPULSION DE VESICULAS (SIGNO PATOGNOMONICO) 11%

PREECLAMPSIA EN <20 SDG

DIAGNÓSTICO: CLINICO + BIOQUIMICO + RADIOLOGICO (USG)

DATOS CLINICOS + HCG >100,000 + ECOGRAFIA CON DATOS SUGESTIVOS DE MULTITUD DE ECOS
DE GRAN AMPLITUD “IMAGEN EN COPOS DE NIEVE”, PATRON ECOGENICO MIXTO, QUISTES
TECALUTEINICOS, EN CASO DE MOLA PARCIAL FETO CON INVASION DE MIOMETRIO.

CRITERIOS DE MALIGNIDAD: NIVELES DE HCG CON FLUCTUACIONES <10% Y EN 4 MEDICIONES EN

LOS DIAS: 1,7,14 Y 21 POSEVACUACION. EN NIVELES >10% EN DIAS 1, 7 Y 14 POSEVACUACION Y SI
HCG PERSISTE POSITIVO TRAS 6 MESES.

TRATAMIENTO: EN PARIDAD NO SATISFECHA EL TX DE ELECCION AMEU + OXITOCINA

ENDOVENOSA
EN PARIDAD SATISFECHA PRACTICAR HISTERECTOMIA EN BLOQUE

VIGILANCIA POSTEVACUACION:
 EXPLORACION GINECOLOGICA CADA CONSULTA
 DETERMINAR HCG MENSUAL POR 6 MESES
 TELE DE TORAX
 ANTICONCEPTIVOS HORMONALES (ELECCION) 6 -12 MESES EVITAR EMBARAZO POR
MINIMO 1 AÑO.

ABORTO
DEFINICION: INTERRUPCION O TEMRINACION DE LA GESTACION ANTES DE LA SEMANA 22 O CON
UN PESO <500 GRS. SE DIVIDE EN PRECOZ QUE ES <14 SDG Y TARDIO 14-22 SDG.

ETIOLOGIA:

 FACTORES OVULARES: 50-6% ANOMALIAS CROMOSOMICAS, (TRISOMIA DEL CROMOSOMA

16 LA MAS IMPORTANTE) MONOSOMIA X Y TRIPLOIDIAS.
 ALTERACIONES DEL APARATO GENITAL: INSUFICIENCIA ISTMICO CERVICAL, SINEQUIAS,
MIOMAS
 OTRAS CAUSAS: INFECCIOSAS, TOXOPLASMA, LISTERIA, ENDOCRINOPATIAS,
TRAUMATISMOS, CIRUGIAS, INMUNITARIOS (SX ANTIFOSFOLIPIDOS Y LES)

AMENAZA DE ABORTO: HEMORRAGIA DE ORIGEN UTERINO ANTES DE LA SEMANA 22 CON O SIN

CONTRACCIONES, SIN EXPULSION, SIN DILATACION (SIN MODIFICACIONES CERVICALES)

PERIDIDA REPETIDA DE LA GESTACION O ABORTO RECURRENTE: PERDIDA ESPONTANEA EN 2 O

MAS OCASIONES EN FORMA CONSECUTIVA O ALTERNA.

ABORTO COMPLETO: EXPULSION TOTAL DEL PRODUCTO, SIN MODIFICACIONES CERVICALES.

ABORTO INCOMPLETO: CUANDO OCURRE UNA EXPULSION DE UNA PARTE DEL HUEVO O DE LOS
RESTOS OVULARES, CON MODIFICACIONES CERVICALES, CON DILATACION Y BORRAMIENTO
CERVICAL

ABORTO INEVITABLE: ES LA PRESENCIA DE RUPTURA DE MEMBRANAS O LA EXISTENCIA DE

SANGRADO INCOERCIBLE.

ABORTO DIFERIDO: AQUE QUE COMPRUEBA SIN VITALIDAD FETAL SIN PRODUCIRSE EXPULSION, ES
DIAGNOSTICADO POR USG. TIENE RIESGO DE COAULOPATIA INTRAVASCULAR DISEMINADA
DEBIDO A LIBERACION DE TROMBOPLASTINAS PLACENTARIAS.

ABORTO EN EVOLUCION: PRESENCIA DE CONTRACCIONES UTERINAS, SANGRADO Y

MODIFICACIONES CERVICALES.

EMBARAZO DE VIABILIDAD INCIERTA: SACO VITELINO <25 MM SIN HUEVO O FETO, <6 MM SIN
LATIDO CARDIACO.

DIAGNOSTICO DE ABORTO: HISTORIA CLINICA + USG TRANSVAGINAL + HCG + PROGESTERONA 20-

25 NORMAL

TRATAMIENTO:
EXPECTANTE: NO RECOMENDADO POR LA GPC

FARMACOLOGICO: PX CON <10 SDG, PUEDEN RECIBIR TX EN CASA. CON MISOPROSTOL (1,200-
1,400 NG) TASA DE ÉXITO 79-96%.

CONTRAINIDICACION DE MISOPROSTOL: INESTABILIDAD HEMODINAMICA, SIGNOS DE INFECCION

PELVICA O SOSPECHA DE EMBARAZO ECTOPICO.

QUIRURGICO:

AMEU: ALTURA UTERINA <11 CM, DILATACION CERVICAL <1 CM ABORTO SEPTICO HASTA 6-8 HRS
DE INICIO DE ANTIBIOTICO

LUI: ALTURA UTERINA >12 CM, DILATACION CERVICAL > 1 CM, SANGRADO EXCESIVO, TEJIDO
INFECTADO, INESTABILIDAD HEMODINAMICA, ABORTO SEPTICO, SOSPECHA DE ETF

INDICACIONES ABSOLUTAS: ABORTO ANTES DE LA SEMANA 11 CON MODIFICACIONES CERVICALES

O SANGRADO EXCESIVO O INESTABILIDAD HEMODINAMICA O ABORTO SEPTICO

SIEMPRE UTILZIAR OXITOCINA Y DOXICICLINA 100 MG 1 HR ANTES VO. Y POSTERIOR AL

PROCEDIMIENTO 200 MG.

AMENAZA DE ABORTO
LA PRESENCIA DE SANGRADO TRANSVAGINAL + CON O SIN DOLOR TIPO COLICO + AUSENCIA DE
DILATACION CERVICAL ANTES DE LA SEMANA 22

INDICENCIA DE 20-25 %, AFECTA MUJERES DE 35 AÑOS EN UN 20% Y MUJERES DE 40 AÑOS UN

40%

EN PACIENTES CON AMENAZA DE ABORTO DETERMINAR HCG CADA 48 HRS, REALIZAR USG CON
SG, LCC, FCF, Y REPETIR DE 7-10 DIAS EXAMENES COMPLEMENTARIOS.

TRATAMIENTO: REPOSO ABSOLUTO POR 48 HRS, EVITAR RELACIONES SEXUALES.

FARMACOLOGICOS: BUTILHIOSCINA + B AGONISTA + PROGESTERONA 200-400 MG CADA 12 HRS

HASTA SEMANA 12

HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE

PLACENTA PREVIA
PLACENTA PREVIA: INSERCION DE LA PLACENTA EN EL SEGMENTO INFERIOR DEL UTERO QUE
PUEDE OCLUIR PARCIAL O TOTAL EL OCI

PLACENTA DE INSERCION BAJA: <2 CM DEL ORIFICIO CERVICAL INTERNO

PRIMERA CAUSA DE HEMORRAGIA DEL 3ER TRIMESTRE

P. ACRETA= ADEHERENCIAS SIN QUE LAS VELLOSIDADES CORIALES LLEGUEN AL MIOMETRIO

P. INRETA= INVASION DE LAS VELLOSIDADES CORIALES AL MIOMETRIO
P. PERCRETA= INVASION DE LAS VELLOSIDADES A LA SEROSA Y OTRO ORGANOS.

FACTORES DE RIESGO: CESAREAS PREVIAS, EDAD AVANZADA, MULTIPARIDAD, GESTACION

MULTIPLE, TABAQUISMO, ABORTO PREVIO.

CLINICA: SANGRADO TRANSVAGINAL ASINTOMATICO (RUTILANTE, ABUNDANTE Y RECURRENTE)

29-32 SDG + ESTADO FETAL NORMAL + ESTADO MATERNO NORMAL

DIAGNÓSTICO: ECOGRAFIA TRANSVAGINAL DE (ELECCION) Y USG ABDOMINAL

NUNCA REALIZAR TACTO VAGINAL!! ANTE SOSPECHA DE PLACENTA PREVIA.

TRATAMIENTO: CORROBORAR PLACENTA PREVIA DESPUES DE LA SEMANA 32. SI PERSISTE

PLACENTA PREVIA SIN FACTORES DE RIESGO, PROGRAMAR CESAREA A LA SEMANA 36-37 (PREVIO
USG EN SEMANA 36
SI HAY SANGRADO MAS DE 1 VEZ, VASA PEVIA O ACRETISMO PLACENTARIO O FACTORES DE
RIESGO PROGRAMAR EN LA SEMANA 34-36.

DESPRENDIMIENTO DE PLACENTA NORMOINSERTA (ABRUPTO PLACENTAE)

DEFINICION: SEPARACION TOTAL O PARCIAL DE LA PLACENTA, ES LA SEGUNDA CAUSA DE
HEMORRAGIA DEL TERCER TRIMESTRE Y PRIMERA CAUSA DE HERMORRAGIA INTRAPARTO.
FACTORES DE RIESGO: ENF HIPERTENSIVA (PREECLAMPSIA, EHE), EDAD MAYOR >35 AÑOS,
MULTIPARIDAD, TRAUMATISMO, TABAQUISMO
CLINICA: HEMORRAGIA + HIPERTONIA + DOLOR HAY COMPROMISO DEL ESTADO MATERNO
CALSIFICACION:
INCIPIENTE: <1/4 DESPRENDIMIENTO: NO HAY AFECTACION MATERNA
AVANZADO: ¼ Y 2/3 DESPRENDIMIENTO, HAY SANGRADO OSCURO
MASICO > 2/3 ASOCIADO DE UTERO DE COUVELAIRE (INFILTRADO HEMORRAGICO MIOMETRIO),
FETO MUERTO, CHOQUE
DIAGNOSTICO: CLINICA + USG
USG REPORTA= MOVIMIENTO “JELLY”, COLECCIÓN RETROPLACENTARIA, HEMATOMA MARGINAL,
HEMATOMA SUBCORIONICO.
SI HAY FETO MUERTO= PARTO VAGINAL
TRATAMIENTO: CESAREA DE URGENCIA
COMPLICACIONES: CID, LESION RENAL, UTERO DE COUVALAIRE.
ROTURA UTERINA:
SEPARACION COMPLETA DEL MIOMETRIO CON O SIN EXPOSICION DE PARTES FETALES EN LA
CAVIDAD PERITONEAL MATERNA Y QUE REQUIERE CESAREA DE URGENCIA O LAPAROTOMIA.
FACTOR DE RIESGO: DEHISCENCIA DE CICATRIZ UTERINA, PERIODO INTERGENESICO CORTO, 2
CESAREAS PREVIAS
CLINICA: SANGRADO + DOLOR INTENSO + ATONIA UTERINA Y HAY SUFRIMIENTO FETAL.
CESAREA URGENTE O LAPAROTOMIA

VASA PREVIA: INSERCION DEL CORDON EN LA BOLSA AMNIOTICA, SUCEDE AL MOMENTO DE LA

AMNIORREXIS, MORTALIDAD 75%, EL TRATAMIENTO ES CESAREA URGENTE.

HEMORRAGIA OBSTETRICA:
SE DEFINE COMO LA PERIDA DE SANGRE DE >1000 ML O PERDIDA DE SIGNOS O SINTOMAS DE
HIPOVOLEMIA EN 24 HRS POSTERIOR AL PARTO.
PRINICIPALES CAUSAS DE MUERTE MATERNA: HEMORRAGIA OBSTETICA 20% , EHE, ABORTO.
GRUPO DE EDAD 45-49 AÑOS
PRIMER CAUSA DE HEMORRAGIA OBSTETRICA: ATONIA UTERINA

EL TRATAMIENTO ES POR PARTES:

1. PREVENTIVO: TRATAR LA ANEMIA <11 HB, MANEJO ACTIVO DEL TERCER PERIODO DEL
TRABAJO DE PARTO, USAR UTEROTONICO (OXITOCINA ELECCION), TRACCION DE CORDON
Y MASAJE UTERINO.
2. FARMACOLOGICO E INICIAL: OXITOCINA (PRIMERA DE ELECCION) SINO HAY SE USA
ERGONOVINA (NO SE USA EN EHE), Y SINO HAY ERGONOVINA SE USA MISOPROSTOL. SINO
FUNCIONA Y PERSISTE LE HEMORRAGIA SE DEBE USAR CARBETOCINA Y PASARLA EN 300
ML DE NACL 0.9% Y ESPERAR 5 MIN. POSTERIOR SE UTILIZA COMPRESION BIMANUAL, Y
SINO PINZAMIENTO DE ARTERIAS UTERINAS Y ULTIMO UTILIZACION DE BALON
HIDROSTATICO UTERINO.
3. QUIRURGICO: SUTURAS HEMOSTATICAS UTERINAS (B DE LYNCH), SI CONTINUA SE HACER
DESARTERILIZACION SELECTIVA UTERINA, SI CONTINUA SE LIGAN LAS HIPOGASTRICAS, SI
CONTINUA SE REALIZA EMBOLIZACION DE ARTERIAS UTERINAS (SI HAY DISPONIBLE) SINO
HAY HISTERECTOMIA, Y SINO FUNCIONA EMPAQUETAMIENTOY CIRUGIA DE CONTROL.
4. REANIMACION: EMPAQUETAMIENTO ABOMINO-PELVICO (TIPO MICKULICZ) CUANDO EL
SANGRADO ES PERSISTENTE, SOL. HARTMANN O RINGER LACTATO+ ALBUMINA + ACIDO
TRANEXAMICO+ DETERMINACION DE FIBRINOGENO + HEMODERIVADOS SI HB <7
 PARTO PRETERMINO

RECIEN NACIDO PRETERMINO NACE ENTRE 20.1-36.6 SDG.

PRETERMINO: 33-36 SDG
PRETERMINO MODERADO: 29-32 SDG
PRETERMINO EXTREMO: <28 SDG

ETIOLOGIA: INFECCIOSAS (VAGINALES POR GARDENERELLA, 2DA ITS CLAMYDIA, Y 3RA ITU)
EPIDEMIOLOGIA: 12% INCIDENCIA, PREMATUREZ EN 75% DE MUERTES NEONATALES.
TAMIZAJE:

MEDICION CERVICAL: USG TV 22-24 SDG CON FACTORES DE RIESGO

PUNTO DE CORTE: LONGITUD CERVICAL <25 MM
PROGESTERONA HASTA LA SEMANA 36

INDICE DE GRUBER > 5 NO DAR TOCOLITICOS!

AMENZA DE PARTO PRETERMINO
DOLOR EN ESPALDA BAJA, PRESION EN VAGINA, SECRECION MUCOSA + CONTRACCIONES
UTERINAS (2 EN 10 MIN O 4 EN 20 MIN) + CAMBIOS CERVICALES (DILATACION 1- 5 CM,
BORRAMIENTO <50% O INDICE DE GRUBER <5)

PARTO PRETERMINO
CONTRACCIONES UTERINAS 4 EN 20 MIN O 8 EN 60 MIN + CAMBIOS CERVICALES ( DILATACION
>5 CM , BORRAMIENTO >80% GRUBER >5) FIBRONECTINA POSITIVA

TRATAMIENTO PREVENTIVO DE PARTO PRETERMINO:

PROGESTERONA HASTA LA SEMANA 36 SI HAY LC <25 MM
SE DA TRATAMIENTO DE LA SEMANA 24 A LA 34
TOCOLITICA + ESTEROIDES MADURACION PULMONAR + ANTIBIOTICOS + SULFATO DE MAGNESIO
(32 SDG)

TX TOCOLITICA:
NIFEDIPINO DE ELECCION, SEGUNDO LUGAR INDOMETACINA, ATOSIBAN
OBJETIVO: PROLONGAR EMBARAZO SI ES <28 SDG DE 48 HRS A 2 SEMANAS.
SI ES >29 SDG SOLO 48 HRS
CONTRAINDICACIONES DE TX TOCOLITICO: >37 SDG , PREECLAMPSIA, TDP AVANZADO
(DILATACION >5 CM )
TX MADURACION PULMONAR: (28 Y 34 SDG)
BETAMETASONA ELECCION 12 MG CADA 24 HRS IM 2 DOSIS
DEXAMETASONA 6 MG CADA 12 HRS IM POR 2 DIAS 4 DOSIS
TX SULFATO DE MAGNESIO: ANTES DE LA SEMANA 32
NEUROPROTECCION FETAL SE INICIA 4 GRS EN INFUSION PARA 30 MIN

TX DE CERCLAJE INICADICACIONES:
ANTECEDENTES DE APPY CERVIX CORTO
HISTORIAL DE 3 ABORTOS O 3 PP
CERVIX <15 MM CON DILATACION DE >1 CM Y <3 CM CON TX TOCOLITICO

GESTACION CRONOLOGICAMENTE PROLONGADA

EMBARAZO DE 42 SDG. SOLO EN EL 10% DE LOS CASOS
INDUCIRLO A PARTIR DE 41 SDG

GESTACION MULTIPLE
DEFINICION: PRESENCIA DE 2 O MAS FETOS EN EL UTERO
INCIDENCIA 1 DE CADA 70 NACIMIENTOS

CLASIFICACION:

MONOCIGOTOS UNIVITELINO: SE SUBCLASIFICAN

DICIGOTOS BIVITELINO: MAS FRECUENTE

EL MAS FRECUENTE UN MONOCORIAL BIAMNIOTICO

FACTORES DE RIESGO:
EDAD AVANZADA, MULTIPARIDAD, MAYOR USO DE MEDICAMENTOS INDUCTORES DE LA
OVULACION, TECNICA DE REPRODUCCION ASISTIDA, OBESIDAD, RAZA NEGRA
CLINICA: UTERO GESTANTE
USG DEL PRIMER TRIMESTRE 11-13.6 SDG
TERMINACION DE EMBARAZO POR CESAREA
EXCEPTO CON INDICACION QUE VENGAN CEFALICO AMBOS+ Y UN PESO DE CADA UNO >1500 Y
MENOS DE 4000 GRS.

METRORRAGIAS

SANGRADO UTERINO ANORMAL: ES LA VARIACION DEL CICLO MENSTRUAL NORMAL, E INCLUYE

CAMBIOS EN LA FRECUENCIA, DURACION DEL FLUJO O EN LA CANTIDAD DE SANGRADO
MENSTRUAL.
HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL: ES LA PRESETACION AUMENTADA EN DURACION Y CANTIDAD
DE SANGRADO UTERINO
EPIDEMIOLOGIA: 2DA CAUSA DE CONSULTA
TERMINOLOGIA NORMAL:
FRECUENCIA NORMAL: 24-38 DIAS
DURACION: 3-8 DIAS
CANTIDAD: 5- 80 ML POR CICLO

Polipos
Adenomiomas
Leiomiomas
Malignidad
Coagulopatia
Ovarica disfunction
Endometrial
Iatrogenica
No clasificable

RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

DEFINICION: PERDIDA DE LA INTEGRIDAD DE LAS MEMBRANAS ANTES DEL INICIO DEL TDP (ANTES
37 SDG)
FACTORES DE RIESGO: INFECCIONES DEL TRACTO REPRODUCTIVO MATERNO, TOXICOMANIAS,
EMBARAZO MULTIPLE
DIAGNÓSTICO: 1. ANTECEDENTE REFERIDO POR LA PACIENTE (ESTANDAR DE ORO) DE SALIDA DE
LIQUIDO 2) ESPECULOSCOPIA CON VISUALIZACION DE LIQUIDO 3) CRISTALOGRAFIA + PAPEL DE
NITRAZINA (LA NITRAZINA TIENE 93% SENSIBILIDAD
NO REALIZAR TACTO!!!
TRATAMIENTO: ANTES DE LA SEMANA 24 EMBARAZO NO VIABLE
SEMANA 24-34 MANEJO ESPECTANTE + ESTEROIDES + ANTIBIOTICO + MAGNESIO
>34 SDG SE DA INTERRUPCION DEL EMBARAZO.

TRABAJO DE PARTO

CANAL DE PARTO:
PELVIS MAYOR Y PELVIS MENOR, ESTA ULTIMA ES LA VERDADERA PELVIS OBSTETRICA CON
MEDICIONES DE AP COMJUGADO DE 11 CM, TRANSVERSO INTERESPINOSO 11 CM,
SUBSACROPUBIANO 9- 12 CM.
LA CABEZA FETAL ES UN OVOIDE CON OBSTACULO HABITUAL DE DM TRANSVERSOS QUE SON:
BIPARIETAL (9.5 CM) Y BITEMPORAL.
ESTATICA FETAL:
SITUACION: RELACION DE LOS EJES DEL FETO Y LA MADRE Y SON: LONGITUDINAL, TRANSVERSO,
OBLICUO
PRESENTACION: PARTE DEL FETO QUE SE RELACIONA CON EÑ ESTRECHO SUPERIOR D ELA PELVIS Y
SON: CEFALICO, PODALICO Y CARA
POSICION: ORIENTACION DE LA PRESENTACION RESPECTO A LA PELVIS Y EL DORSO DEL FETO:
DERECHA, IZQUIERDA, POSTERIOR O ANTERIOR.
ACTITUD: RELACION EN CUANTO A LA PRESENTACION CEFALICA, SON: FRENTE, CARA VERTICE,
ETC.

PLANOS DE HODGE

MOVIMIENTOS CARDINALES DEL TRABAJO DE PARTO :

1.ENCAJAMIENTO 2.DESCENSO 3. FLEXION 4. ROTACION INTERNA 5. EXTENSION 6. ROTACION
EXTERNA 7. EXPULSION
TRABAJO DE PARTO
DEFINICION: CONJUNTO DE FENOMENOS ACTIVOS Y PASIVOS QUE PERMITEN LA EXPULSION POR
VIA VAGINAL DEL FETO A PARTIR DE LAS 22 SEMANAS O MAS DE LA PACETA Y SUS ANEXOS
HAY TRES PERIODOS DEL TRABAO DE PARTO

1. DILATACION (PRIMER PERIODO):

A. FASE LATENTE: CONTRACIONES IRREGULARES, CAMBIOS DE CERVIX, DILATACION <5
CM, BORRAMIENTO <50%, 18 HRS NULIPARA, 12 HRS MULTIPARA.
B. FASE ACTIVA: CONTRACCIONES REGULARES (2-4 EN 10 MIN), DILATACION >5 CM,
BORRAMIENTO >50% NULIPARA 8-18 HRS, MULTIPARA 5-12 HRS
2. EXPULSION O SEGUNDO PERIODO: DURA 60 MIN O DURA 2 HRS CON ANALGESIA
3. ALUMBRAMIENTO O TERCER PERIODO: DESDE EL PINZAMIENTO DEL CORDON HASTA LA
EXPULSION DE PLACENTA Y MEMBRANAS

CORIOAMNIOITIS
DEFINICION: INFLAMACION O INFECCION DE LA PLACENTA, CORION O EL AMNIOS QUE PUEDE SER
DEFINIDA CLINICA E HISTOLOGICAMENTE. CON LA CARACTERISTICA DE GERMENES PATOGENOS
EN EL LIQUIDO AMNIOTICO.
FACTORES DE RIESGO: INF TRACTO URINARIO/VAGINOSIS, IDENTIFICAR APP O RPM, LIMITAR
TACTOS VAGINALES.
ETIOPATOGENIA: VIA DE TRANSMISION (ASCENDENTE) MAS FRECUENTE, VIA HEMATOGENA O
COMPLICACIONES DE PROCEDIMIENTOS INVASIVOS.
ETIOLOGIA: POLIMICROBIANA: UREAPLASMA 47% BACTEROIDES 30%, ESTREPTOCOCO GRUPO B
15% E.COLI 8 %, MICOPLASMA HOMINIS 30%, GARDNERELLA VAGINALIS 25%.
CALSIFICACION:
A. SUBCLINICA: INFILTRACION DE PMN EN MEMBRANAS FETALES SIN CLINICA EN 20% DE
PARTOS A TERMINO Y EN MAS DE 50% PREMATUROS
B. CLINICA: INFILTRACION DE PMN EN MEMBRANAS FETALES CON CLINICA
CLINICA CON CRITERIOS DE GIBBS: FIEBRE Y DOS O MAS DE LOS SIG CRITERIOS
TAQUICARDIA MATERNA, TAQUICARDIA FETAL, LEUCOCITOSIS MATERNA, IRRITABILIDAD
UTERINA, FLUJO MALOLIENTE.
DIAGNOSTICO: ESTUDIO HISTOLOGICO DE LAS MEMBRANAS
TRATAMIENTO: ELECCION ES AMPICILINA 1 GR IV CADA 6 HRS + GENTAMICINA 3-5 MG/DIA EN
DOS DOSIS. O DE MANERA SUBCLINICA AMPICILINA 2 GR IV CADA 6 HRS + GENTAMICINA 80 MG
IV CADA 8 HRS. EL TRATAMIENTO ES POR 7-10 DÍAS.

PUERPERIO: PERIODO QUE COMPRENDE DESDE EL FINAL DEL PARTO HASTA LA PRIMERA
MENSTRUACION
INMEDIATO: PRIMERAS 24 HRS
MEDIATO: 2DO AL 7MO DÍA
TARDIO: 8VO- 42 DO DÍA.
LOQUIOS: SECRECION UTERINA FORMADA POR ERITROCITOS, RESTOS DE DECIDUA Y BACTERIAS.
RUBRO: PRIMEROS DIAS // SEROSOS: 3-4 DÍAS // ALBA: DESPUES DE 10 DÍAS.
SEPSIS PUERPERAL: INFECCION DEL TRACTO GENITAL QUE OCURRE EN EL PERIODO
TRANSCURRIDO DE LA ROTURA DE MEMBRANAS Y LOS 42 DIAS POSPARTO
CLINICAMENTE: DOLOR PELVICO + FLUJO FETIDO TRANSVAGINAL + FIEBRE
TRATAMIENTO EMPIRICO POR 7-10 DIAS MONOTERAPIA O AMINOGLUCOSIDO +
BETALACTAMICO

PROLAPSO DE ORGANOS PELVICOS

DESCENSO DE 1 O MAS ORGANOS PELVICOS COMO: VAGINA, VEJIGA, UTERO, URETRA,
INTESTINO.
FACTORES DE RIESGO: MULTIPARIDAD, EDAD AVANZADA, AUMENTO DE LA PRESION ABDOMINAL
(OBESIDAD), MENOPAUSIA, GENETICA
DIAGNOSTICO: CLINICO (SENSACION DE CUERPO EXTRAÑO EN VAGINA)
EF: REVISION BIMANUAL + PROTRUSION DE LA PARED VAGINAL POR MANIOBRA DE VALSALVA Y
CUANTIFICACION DE ORGANOS PELVICOS
TRATAMIENTO: CONSERVADOR ESTADIO I (EJERCICIOS DE KEGEL, ESTIMULACION ELECTRICA
QUIRURGICO II AL IV: COLPORRAFIA CON O SIN MALLA SUBURETRAL
ENFERMEDAD HIPERTENSIVA EN EL EMBARAZO
RIESGO DE DESARROLLAR EHE ES DE 15%

HIPERTENSION GESTACIONAL: CIFRAS TENSIONALES ALTAS EN EL EMBARAZO >20 SDG SIN

PROTEINURIA HASTA 12 SEMANAS POSPARTO.

PREECLAMPSIA: CIFRAS TENSIONALES MAS 140/90 , PROTEINURIA 300MG/24 HRS, CREATININA

>30MG/MOM, MAYOR A 20 SEMANAS HASTA 2 SEMANAS POSPARTO.

PREECLAMPSIA CON DATOS DE SEVERIDAD: ESTO ES CRITERIO DE HOSPITALIZACION: CIFRAS

IGUAL O >160/110, SINTOMAS DE VASOESPASMO, CEFALEA, VISION BORROSA, FOSFENOS,
PAPILEDEMA, VOMITO

SX HELLP: PLAQUETAS <100 + AST O ALT >70 + DHL >600 UI CREATININA >1.1
HEMOLISIS + ENZIMAS HEPATICAS ELEVADAS + PLAQUETAS BAAS

ECLAMPSIA: COMPLICACION DE LA PREECLAMPSIA, CON DATOS NEUROLOGICOS, CONVULSION,

HIPERREFLEXIA, CEGUERA, EVC.

ETIOLOGIA: IMPLANTACION PLACENTARIA INADECUADA

FACTORES DE RIESGO: PREECLAMPSIA EN EMBARAZOS PREVIOS, IMC >30, EDAD REPRODUCTIVA

>40 AÑOS, EMBARAZO MULTIPLE, DPNI.
MUJERES CON HIPERTENSION CRONICA (ANTES DEL EMBARZO) TIENEN UN 10-20% DE
DESARROLLAR PREECLAMPSIA.

DIAGNÓSTICO: SE CONSIDERA DX LA MEDICIONA DE TA 140/90 EN DOS OCASIONES CON UN

MARGEN DE 4 HRS EN MENOS DE 7 DÍAS.
PROTEINURIA SE CONSIDERA: >300 MG/24HRS O 1 + (30MG/DL) O CREAT URINARIA 0.2

TRATAMIENTO: EL TRATAMIENTO IDEAL ES LA FINALIZACION DE LA GESTACION

FARMACOS: DE PRIMERA LINEA ES LABETALOL IV PARA URGENCIA SINO HAY UTILIZAR

HIDRALAZINA O NIFEDIPINO VO.

MANEO CRONICO CON: ALFAMETILDOPA ES DE PRIMERA ELECCION. PARA CONTROL DE LA

HIPERTENSION DURANTE EL EMBARAZO.

LOS IECA Y ARA ESTAN ASOCIADOS CON ALTERACIONES RENALES FETALES Y LOS TIAZIDAS
NEFROTOXICIDAD

META TERAPEUTICA MANTENER PS 155-130 Y PD 89-80

PREECLAMPSIA CON DATOS DE SEVERIDAD HOSPITALIZADA
TX: TERAPIA ANTIHIPERTENSIVA (NIFEDIPINO VO O LABETAOL O HIDRALAZINA) + SULFATO DE
MAGNESIO (PREVENCION DE ECLAMPSIA) 4 GR IV EN 5 MIN (SI NO HAY MAGNESIO, SE UTILIZA
FENITOINA.
<34 SDG INICIAR MADURADORES PULMONARES O SI >34 SDG ES RESOLUCION DE EMBARAZO
RESOLUCION DE EMBARAZO VIA VAGINAL:
INDUCCION POR VIA VAGINAL: ECLAMPSIA GLASGOW <13, HIPERTENSION SEVERA
DESCONTROLADA, PLAQUETAS <50,000, ALTERACION DEL INR, DAÑO RENAL AGUDO
INDICACION DE CESAREA: ESTADO FETAL NO CONFIABLE

DIABETES GESTACIONAL

DEFINICION: SE DEFINE COMO LA INTOLERANCIA A LOS CARBOHIDRATOS QUE SE RECONOCE POR

1 VEZ EN EL EMBARAZO ENTRE LA SEMANA 24-28 Y PUEDE O NO RESOLVERSE AL FINAL DE ESTE.

FACTORES DE RIESGO: ANTECEDENTE DE FAMILIAR EN PRIMER GRADO, DIABETES GESTACIONAL

PREVIA, OBESIDAD SEVERA, INTOLERANCIA A LOS CARBOHIDRATOS, ANTECEDENTE DE
PRODUCTOS DE >4 KG

ETIOPATOGENIA:
LACTOGENO PLACENTARIO RESPONSABLE PRINCIPALMENTE
DIAGNOSTICO:
SE REALIZA EN LA SEMANA 24-28 DE EMBARAZO
ANTES DE LA SEMANA 13 SE SOLICITA GLUCOSA PLASMATICA EN AYUNO
CON CURVA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA DE 1 PASO (75 GR)
BASAL => 92 A LA 1 HR <180 Y A LAS 2 HRS <153. EL DX DE DIABETS GESTACIONAL SE ESTABLECE
CON UN VALOR ALTERADO
METAS TERAPEUTICAS
DG: AYUNO= <95 1HR =<140 2HRS= <120
TRATAMIENTO:
INSULINA NPH DE ELECCION Y COMBINAR CON IAR

METODOS ANTICONCEPTIVOS (MAC)

PLANIFICACION FAMILIAR: ACTIVIDADES, PROCEDIMIENTOS E INTERVENCIONES QUE SE BRINDAN
A LA POBLACION, MEDIANTE CONSEJERIA, EDUCACION SEXUAL PARA TOMAR DECISIONES
INFORMADAS SOBRE SALUD SEXUAL Y REPRODUCTIVA. EL 75% DE LAS MUJERES USAN MAC.

METODOS ANTICOP. DE INICIO RAPIDO = SE OFRECEN EN CUALQUIER MOMENTO DEL EMBARAZO

METODO DE ELECCION: DIU MEDICADO CON LEVONOGESTREL 2) IMPLANTE SUB 3) HORMONALES

COMBINADOS 4) INYECCION DE PROGESTAGENO

MAC DEFINITIVOS: OTB, SALPINGECTOMIA PARCIAL POSPARTO DE ELECCION

MAC DE EMERGENCIA: PILDORA DEL DIA SIGUIENTE, DIU DE COBRE (ELECCION) HASTA LAS 120
HRS

MAC SUSTANCIA ACTIVA MECANISMO DE CARACTERISTICAS

ACCION
ISD LEVORNOGESTREL O INIHIBE LA DURA 5 AÑOS
ETONOGESTREL OVULACION, SI SE COLOCA
CAMBIA EL DESPUES DEL DIA 7,
MOCO CERVICAL UTILIZAR METODO DE
HACIENDOLO BARRERA
MAS ESPESO
PILDORA DE LEVONOGESTREL O ACETATO INHIBE LA LEVONORGESTREL
EMERGENCIA DE ULIPRISTAL OVULACION O LA FUNCIONA CON IMC
RETRASA <25 Y EL ACETATO DE
SUPRIMIENRO LA UNIPRISTAL
ACCION DE LA FUNCIONA MEJOR
HORMONA LH CON IMC >25
DIU DE COBRE COBRE ALTERA EL DISMINUYE EL
METODO DE MOCO CERVICAL RIESGO DE CA DE
ELECCION DE E INHIBE LA ENDOMETRIO Y CA
URGENCIA PENETRACION DE CERVIX
ESPERMATICA,
INFLAMA EL
ENDOMETRIO
DIU MEDICADO EVITA QUE EL METODO DE
ESPERMATOZOID ELECCION DE INICIO
E FERTILICEN EL RAPIDO
OVULO AL
PRODUCIR
CAMBIOS EN EL
MOCO CERVICAL
INYECTABLE 1. MEDROXIPROGESTERO INHIBE LA AUMENTA DE PESO Y
NA Y ESTRADIOL OVULACION Y AUMENTAN
2. NORESTITERONA Y PRODUCE PROTECCION PARA
ESTRADIOL CAMBIOS EN EL CA DE ENDOMETRIO
3. MEDROXIPROGESTERO MOCO CERVICAL Y EPI.
 NA
ORALES DESOGESTREL/LEVONOGESTREL INHIBE LA SE PUEDE
Y ETINILESTRADIOL OVULACION Y INTERRUMPIR SIN UN
MODIFICA EL PROVEEDOR
TRACTO GENITAL
E IMPIDE LA
UNION DE LAS
CELULAS
GERMINALES
BARRERA 1. CONDONES 1. PREVIENE ITS.
MASCULINO Y MAS COMUN
FEMENINO UTILIZADO EN
2. ADOLESCENT
ES
PARCHE NORELGESTROMINA IMPIDE LA MEJORA SINTOMAS
ANTICONCEPTIV LIBERACION DE DE ACNE.
O OVULOS

INFERTILIDAD: FALLA PARA CONCEBIR DESPUES DE 12 MESES SIN USO DE ANTICONCEPTIVOS

ESTERILIDAD: INCAPACIDAD PARA CONSEGUIR UN EMBARAZO TRAS UN AÑO DE EXPOSICION

REGULAR DE COITO

CERVICOVAGINITIS
DEFINICION: INFLAMACION DE LA MUCOSA VAGINAL

ETIOPATOGENIA:, BACTERIANO, MICOTICO O PROTOZOOARIO

EPIDEMIOLOGIA: 20% DE CONSULTAS EN PRIMER NIVEL

 VAGINOSIS BACTERIANA (GARDNERELLA VAGINALIS): 40-50%

FACTORES DE RIESGO: DUCHAS VAGINALES, RELACIONES SEXUALES, TABAQUISMO, ITS
CLINICA: 50-70% ASINTOMATICAS, FLUJO BLANCO-GRISACEO, MAL OLOR, ERITEMA
VULVAR
DIAGNOSTICO: PH VAGINAL >4.5 + FROTIS CON TINCION GRAM (CLUE CELLS
COCOBACILLOS, ES POSITIVO A PRUEBA A KOH Y ESTUDIO CONFIRMATORIO ES CULTIVO
TRATAMIENTO: METRONIDAZOL 500 MG C/12 HRS POR 5-7 DIAS (ELECCION) O METRO 2
GR D. U. Y EN EMBARAZADA METRONIDAZOL 500 MG TV 1 CADA 24 HRS POR 10 DIAS
COMPLICACIONES: EN EMBARAZO APP, RPM.
 VAGINOSIS POR CANDIDA (CANDIDA ALBICANS) 20-25 %
FACTORES DE RIESGO: EMBARAZO, DM TIPO II, VIH, USO DE CORTICOESTEROIDES Y
OBESIDAD
AGUDA: 1 VEZ AL AÑO CRONICA: 4 VECES AL AÑO
CLINICA: LEUCORREA PASTOSA (QUESO COTTAGE) NO FETIDA, PRURITO VULVAR INTENSO,
ERITEMA, EDEMA Y DISPAREUNIA.
DIAGNOSTICO: FROTIS EN FRESCO: MICELAS O ESPORAS,
TRATAMIENTO: 1RA ELECCION FLUCONAZOL 150 MG VO D.U. NISTATINA OVULOS CADA 24
HRS POR 14 DIAS ELECCION Y EN EMBARAZAS TAMBIEN Y SEGUNDA LINEA FLUCONAZOL
VO 200 MG DU
 VAGINOSIS POR TRICOMONA (TRICOMONA VAGINALIS) 15-20%
INFECCION DE TRANSMISION SEXUAL
FACTORES DE RIESGO: ANTECEDENTES SEXUALES, ETS, SEXO NO SEGURO
CLINICA: FLUJO AMARILLO-GRISACEO Y ESPUMA, FETIDO ERITEMA Y PUNTILLEO VAGINAL
(COMO FRAMBUESA) PRURITO Y DISURIA
DIAGNOSTICO: PH >4.5, FROTIS EN FRESCO: PERA FLAGELADO, CULTIVO VAGINAL
DEFINITIVO.
TRATAMIENTO: METRONIDAZOL 500 MG CADA 12 HRS POR 7 DIAS Y TRATAR A LA PAREJA
SUSPENDER LACTANCIA POR SU USO, REEVALORACION EN 3 MESES, EVITAR ALCOHOL.

ENFERMEDAD PELVICA INFLAMATORIA

DEFINICION: ES UN SINDROME CLINICO, QUE CONSISTE EN DOLOR ABDOMINAL, FLUJO VAGINAL,

Y QUE SE PRESENTA POR LA INFECCION ASCENDENTE DE GERMENES PROCEDENTES DEL CERVIX

CASO SOSPECHOSO: MUJER CON DOLOR PELVICO O SINTOMAS ACOMPAÑANTES

CASO DEFINITIVO: SINTOMATOLOGIA + CULTIVO/GABINETE/PCR

AGENTES: N. GONORRAE 13% C. TRACOMATIS 11% ASOCIADO A DIU ACTINOMICES ISRAELLI

FACTORES DE RIESGO: MULTIPLES PAREAS SEXUALES, ETS, <25 AÑOS, CUADROS PREVIOS DE EPI,
PRACTICAS SEXUALES DE RIESGO

CLINICA: DOLOR ABDOMINAL, LEUCORREA, SANGRADO IRREGULAR, ANTECDENTE DE DIU, FIEBRE

DIAGNOSTICO: CLINICO + USG TV (PARA CORROBORAR INFLAMACION TUBARICA)

LAPAROSCOPIA ES EL GOLD STANDARD

CLASIFICACION:

LEVE: NO COMPLICADA SIN MASA ANEXIAL

MODERADO: CON MASA ANEXIAL O ABSCESO
GRAVE: CON MASA ANEXIAL O ABSCESO ROTO O SRIS

TRATAMIENTO:
TX EMPIRICO AMBULATORIO:

OFLOXACINO 400 MG O LEVOFLOXACINO 500 MG X 14 DIAS + METRONIDAZOL 500 CADA 12 O

CLINDAMICINA 450 MG CADA 6 HRS POR 14 DIAS

SINO HAY MEJORIA A LAS 72 HRS SE HOSPITALIZA

TRATAMIENTO INTRAHOSPITALARIO:

CEFTRIAXONA 250 IM + DOXICICLINA 100 MG VO CADA 12 HRS POR 14 DIAS

CLINDAMICINA 900 CADA 8 HRS + GENTA CADA 8 HRS
CEFOTETAN 2 GR IV CADA 12 HRS + DOXICICLINA 100 MG VO CADA 12 HRS POR 14 DÍAS
TRATAMIENTO QUIRURGICO:

FIEBRE PERSISTENTE O BACTERIEMIA / DATOS DE ABDOMEN AGUDO/ ABSCESO TUBARICO ROTO

ENDOMETRIOSIS
DEFINCION: CONSISTE EN LA PRESENCIA DEL TEJIDO ENDOMETRIAL FUERA DE LA CAVIDAD
UTERINA, PRINICIPAMENTE EN OVARIOS

ETIOPATOGENIA: MENSTRUACION RETROGRADA, TRANSPORTE RETROGRADO DURANTE LA

MENSTRUACION, TABAQUISMO FACTOR PROTECTOR.

EPIDEMIOLOGIA: PRINCIPAL CAUSA DE DISMENORREA, AFECTA AL 10% DE LAS MUJERES

CLINICA: DOLOR ABDOMINAL 95% (PELVICO + DISMENORREA + DISPAREUNIA), INFERTILIDAD
41%, MASA ANEXIAL, HIPERMENORREA.

REALIZAR USG PARA DESCARTAR ENDOMETRIOMA, QUISTE DE CONTENIDO ACHOCOLATADO

DIAGNOSTICO: USG DE PRIMERA INSTANCIA PERO SE REALIZA LAPAROSCOPIA CON TOMA DE

BIOPSIA COMO GOLD STANDARD

TRATAMIENTO: AINES + ANTICONCEPTIVOS ORALES+ SEGUNDA LINEA ANALOGOS GNRH

(DANAZOL) O QUIRURGICO POR LAPAROSCOPIA ABLACION LASER,

MIOMATOSIS
MIOMAS: TUMORES BENIGNOS DEL MUSCULO LISO DEL UTERO OCASIONALMENTE MALIGNIZAN
(<1%) ASOCIADOS A PERIODOS MENSTRUALES ABUNDANTES, SINTOMAS DE COMPRESION Y
DOLOR.

ETIOLOGIA: DEPENDIENTES DE ESTROGENOS Y PROGESTERONA, GENERALMENTE TIENEN

REGRESION A LA MENOPAUSIA.

FACTORES DE RIESGO: MAYOR EXPOSICION ESTROGENICA (MENARCA TEMPRANA, MENOPAUSIA

TARDIA, USO PROLONGADO DE ANTICONCEPTIVOS) NULIPARIDAD, OBESIDAD Y SOBREPESO

EPIDEMIOLOGIA: INCIDENCIA ENTRE LOS 35 Y 54 AÑOS. CAUSA MAS FRECUENTE DE

HISTERECTOMIA.

CLINICA: ASINTOMATICAS 50%, HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL 21%, DOLOR PELVICO 33%,
SINTOMAS DE COMPRESION

DIAGNOSTICO: CLINICA + USG ENDOVAGINAL O ABDOMINAL SENSIBILIDAD DE 85% PARA

DESCARTAR MIOMAS DE >3 CM. A TODA PACIENTE >35 AÑOS REALIZAR BIOPSIA ENDOMETRIAL
PARA DESCARTAR MALIGNIDAD. SE REALIZA HISTEROCOPIA SI LOS DEMAS EXAMENES NO SON
CONCLUYENTES.

CLASIFICACION: SUBMUCOSO 5-10% // INTRAMURALES 55% // SUBSEROSOS 40%

TRATAMIENTO:

FARMACOLOGICO:

1. ANALOGOS DE LA GNRH REDUCEN DEL 35-60% LOS MIOMAS (NO UTILIZAR MAS DE 6
MESES) Y SE UTILIZAN EN PX QUE SERAN SOMETIDOS A MIOMECTOMIA
2. USO DE AINES AYUDA CON EL DOLOR Y LA HEMORRAGIA
3. DIU MEDICADOS REDUCEN 85% LAS HEMORRAGIAS A LOS 3 MESES

QUIRURGICO:
1. MIOMECTOMIA INDICADO: PACIENTES CON PARIDAD INSATISFECHA O QUE QUIEREN
CONSERVAR SU UTERO Y SE USA EN MIOMAS DE MEDIANOS Y GRANDES ELEMENTOS
2. LAPAROTOMIA ABDOMINAL ES LA TECNICA DE ELECCION
3. EMBOLIZACION DE ARTERIA UTERINA ES CASOS SELECCIONADOS
4. HISTERECTOMIA TX DEFINITIVO EN PX CON PARIDAD SATISFECHA
 CANCER DE ENDOMETRIO

DEFINICION: NEOPLASIA GLANDULAR MALIGNA QUE SE ORIGINA EL ENDOMETRIO DEL UTERO, LA

MAYORIA ADENOCARCINOMAS.
EPIDEMIOLOGIA: 2DA NEOPLASIA GINECOLOGICA MUNDIAL, 3RA NEOPLASIA GINECOLOGICA EN
MEXICO. TASA DE SUPERVIVENCIA EN ETAPAS TEMPRANAS DEL 80%. EN ETAPAS AVANZADAS 50%
DE ALTO RIESGO.
CLASIFICACIÓN:
1. MUCINOSO/ENDOMETROIDE: 80-90% ASOCIADO A EXPOSICION A ESTROGENOS, ORIGEN
EN HIPERPLASIA ENDOMETRIAL, PRESENTA MUTACION PTEN, AUSENCIA DE MUTACION
HER2. RESPONDE A HORMONOTERAPIA.
2. SEROSO/CELULAS CLARAS: 10-20%, NO RELACIONADO A ESTROGENOS, EVOLUCION
AGRESIVA, RESPONDE A QUIMIOTERPIA Y NO A HORMONOTERAPIA. PRESENTA
SOBRE.EXPRESION HER2.
FACTORES DE RIESGO: EXPOSICION ESTROGENICA ELEVADA, TRATAMIENTO CON TAMOXIFENO,
NULIPARA, MENARCA TEMPRANA, OBESIDAD, DM TIPO II Y HAS.
CLINICA: SANGRADO TRANSVAGINAL 75%. SANGRADO UTERINO EN POSMENOPAUSICAS ES
CANCER HASTA DEMOSTRAR LO CONTRARIO.
DEL 1-5% SON ASINTOMATICAS. DOLOR PELVICO, PIOMETRA, HEMATOMETRA.
DIAGNOSTICO: MUJER CON SANGRADO REALIZAR USG TRANSVAGINAL 1RA ELECCION
DX CONFIRMATORIO CON BIOPSIA ENDOMETRIAL (1RO AMBULATORIA CON CANULA DE PIPPELLE),
LEGRADO UTERINO FRACCIONADO, HISTEROSCOPIA.
TRATAMIENTO: ESTADIO I Y II CON TX QUIRURGICO (LAPAROTOMIA EXPLORADORA
ESTADIFICADORA + LAVADO PERITONEAL)
ESTADIO III Y IV NO QUIRURGICOS. SE DA HORMONOTERAPIA CON PROGESTAGENOS O
INHIBIDORES DE LA AROMATASA.
EN ESTADIO IV METS A VEJIGA Y A RECTO. (HTA+SALPINGOOFERECTOMIA BILATERAL)
 CANCER DE OVARIO

NEOPLASIA MALIGNA EN LOS OVARIOS

TERCER LUGAR DE CANCER GINECOLOGICO
PRIMERA CAUSA DE MUERTE POR CANCER GINECOLOGICO. 75% SE DIAGNOSTICA EN ETAPAS
AVANZADAS
CLASIFICACION HISTOLOGICA:
1. EPITELIALES: SEROSO Y MUCINISO 90% PREGUNTABLE
2. GERMINALES: DISGERMINOMAS Y NO DISMERGINOMAS

EPITELIALES: MUJERES DE 50-70 AÑOS Y SE PRESENTAN 90% DE LOS CASOS

GERMINALES: MUJERES JOVENES SEGUNDOS EN FRECUENCIA 15-25%

DISGERMINOMA: TODOS SON MALIGNOS

MAS FRECUENTE ½ DE TUMORES GERMINALES
75% EN LA 2DA Y 3RA DECADA DE LA VIDA
EXPRESA CA 125, BHCG Y DHL
ES UNILATERAL EN EL 80% DE LOS CASOS
NO DISGERMINOMA.

CLINICA:
AUMENTO DE DIAMETRO ABDOMINAL, DOLOR ABDOMINAL, METRORRAGIA
ANTE PÁCIENTE CON SOSPECHA SOLICITAR
USG VAGINAL + RX DE ABDOMEN SIMPLE + MARCADORES TUMORALES (CA-125, CA 19-9, BHCG,
DHL, ALFAFETO.

DIANOSTICO: CONFIRMATORIO LAPE + HISTOLOGICO

CA 125 >200
MARACDORES POSITIVOS
QUISTICO >8 CM
SOLIDOS CON DATOS DE MALIGNIDAD
TRATAMIENTO:
CX PRIMARIA ETAPIFICADORA Y CITORREDUCCION
SI ES MUCINOSO SE AGREGA APENDICECTOMIA
TUMOR CON SUPERVIVENCIA A LOS 5 AÑOS: SI ES LIMITADO A OVARIO 90%, SI SE EXTENDIO A
ORGANOS VECINOS 65-70% Y SI SE EXTENDIO A DISTANCIA 20-30%
RECIEN NACIDO
PATOLOGIA RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO

 ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA

ETIOLOGIA: INMADUREZ PULMONAR
FISIOPATOLOGIA: FALTA DE SURFACTANTE
EPIDEMIOLOGIA: PRETERMINO ANTES DE LA 34 SDG
FACTORES DE RIESGO: HIPOTERMIA, ASFIXIA PERINATAL, MASCULINO, PRETERMINO
CLINICA: POLIPNEA, TIRAJE, CIANOSIS. ES GRAVE PRECOZ Y PROGRESIVA
DIAGNOSTICO: CLINICO
RADIOGRAFÍA: PATRON PARENQUIMATOSO RETICULOGRANULAR (VIDRIO ESMERILADO) +
BRONCOGRAMA AEREO.
TRATAMIENTO: SURFACTANTE Y OXIGENOTERAPIA (PREVIA INTUBACION ENDOTRAQUEAL)

 TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIEN NACIDO

DEFINICION: FR MAYOR DE 60 RPM EN LAS PRIMERAS 6 HRS
FISIOPATOLOGIA: FALTA COMPRESIVA DEL CANAL DE TDP
EPIDEMIOLOGIA: TERMINO O PREMATURO TARDIO
FACTORES DE RIESGO: PARTO RAPIDO, CESAREA
CLINICA: POLIPNEA, LEVE, PRECOZ Y AUTOLIMITADO EN 24-48 HRS
DIAGNOSTICO: CLINICO + RX SUGESTIVA + 02 <88 %
RADIOGRAFÍA: CONGESTION PARAHILIAR SIMETRICA, CISURITIS, AUMENTO DE LA TRAMA
VASCULAR
TRATAMIENTO: OXIGENO O CPAP O HAY INDICACION DE ASISTENCIA MECANICA VENTILATORIA
QUE NO MEJORE EN 24 O 48 HRS O DIFICULTAD RESPIRATORIA, BAJA SATURACION,
META TERAPEUTICA: 88-95%

 SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL

DEFINICION:
FISIOPATOLOGIA: OBSTRUCCION POR MECONIO QUE DA ATELECTASIA E HIPERINSUFLACION
PULMONAR
EPIDEMIOLOGIA: 10-25% PARTOS POSTERMINO SOLO EL 5% PRESENTARA SAM
FACTORES DE RIESGO: POSTERMINO
CLINICA: SUFRIMIENTO FETAL + HIPERINSUFLACION
DIAGNOSTICO: CLINICO + RX SUGESTIVA + 02 <88 %
COMPLICACIONES: NEUMOTORAX, NEUMONITIS QUIMICA, HIPERTENSION PULMONAR
RADIOGRAFÍA: INFILTRADOS ALGODONOSOS + ZONAS DE CONSOLIDACION
TRATAMIENTO: EL 50% REQUIERE ASISTENCIA MECANICA INVASIVA

TECNICAS DE ALIMENTACION

SUCCION: FR QUE SEA MENOR DE 60

SONDA OROGASTRICA: SI RN PRESENTA FR ENTRE 60-80 O SILVERMAN MENOR DE 2
AYUNO: QUE SEAN FR >80
 SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA

DEFINICION: CAUSA MAS FRECUENTE DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA EN EL RN PREMATURO POR

DEFICIENCIA DE SURFACTANTE PROVOCA LA DISMINUCION DE LA TENSION SUPERFICIAL DEL
ALVEOLO FAVORECIENDO SU COLAPSO,
PRINCIPAL CAUSA DE MORBI-MORTALIDAD EN 1ER MES DE VIDA
PREVALENCIA RN PRETERMINO <28 EN 90% EN 30 SEMANAS 50-60%
ETIOLOGIA: DEFICIENCIA DE SURFACTANTE
FACTORES DE RIESGO: PREMATUREZ, ASFIXIA PERINATAL, MENOR EDAD GESTACIONAL
MASCULINO, CESAREA, INFECCION.
CLINICA: NACIMIENTO HASTA 48 HRS, TAQUIPNEA, QUEJIDO ESPIRATORIO CIANOSIS, APNEA
DIAGNOSTICO: CLINICO + OXIMETRICO+ RADIOLOGICO
RX DE TORAX= VIDRIO ESMERILADO PATRON RETICULO GRANULAR
TRATAMIENTO:

CPAPn CON MASCARILLA O PUNTAS NASALES UTILIZAR CUANDO RN ES CON <30 SDG SIEMPRE
SURFACTANTE PRIMERA OPCION ES EL PORACTANT ALFA 2.5
VENTILACION MECANICA: CUANDO LOS METODOS DE SOPORTE VENTILATORIO FRACASARON.
CITRATO DE CAFEINA PARA FACILITAR DESTETE
PX RNP CON MAS DE 7 DIAS DE INTUBACION, INICIAR DEXAMETASONA 0.05 MG/KD PARA
FACILITAR EXTUBACION

RNP CON DATOS DE DIFICULTAD RESPIRATORIA SE INDICA CPAP

ENFERMEDAD HEMORRAGICA DEL RECIEN NACIDO

DEFINICION: COAGULOPATIA ADQUIRIDA SECUNDARIA A UNA DEFICIENCIA DE LOS FACTORES DE

COAGULACION DEPENDIENTES DE LA VITAMINA K (II,VII,IX,X).

EPIDEMIOLOGÍA: 1/100,000 nacimientos CON APLICACIÓN DE VITAMINA K Y SIN APLICACIÓN

1,700/100,000

CLINICA: SE MANIFIESTA POR HEMORRAGIAS A DIFERENTES NIVELES, SINEDO LA DE MAS

IMPACTO, EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
CLASIFICACION:
 TEMPRANA: DENTRO DE LAS PRIMERAS 24 HRS CON MEDICAMENTOS QUE INHIBEN LA
VITAMINA K (FENOBARBITAL, TOPIRAMATO, CARBAMAZEPINA) MADRE CON
ANTECEDENTES DE CRISIS CONVULSIVAS,
 CLASICA: 2- 7 MO DÍA, POR BAJA CONCENTRACION DE VITAMINA K EN LA LECHE Y QUE NO
HAYA TENIDO PROFILAXIS CON VITAMINA K
 TARDÍA: 2 A 12 SEMANAS DE VIDA, ASOCIADA A MALA ABSORCION, ENFERMEDAD
HEPATICA.

DIAGNÓSTICO: CLINICO + TP ALARGADO, TTP MODERADAMENTE PROLONGADO, INR >4

TRATAMIENTO: HEMORRAGIA LEVE: VITAMINA K PARENTERAL 1-2 MG

HEMORRAGIA GRAVE: APLICAR ADEMAS DE VITAMINA K PARENTERAL, PLASMA FRESCO
CONGELADO A DOSIS DE 10-15 MG/KG

HIPOGLUEMIA NEONATAL

DEFINICION: LA QUE OCURRE DENTRO DE LAS PRIMERAS 48 HRS CON UN RANGO DE <45MG/DL
FACTORES DE RIESGO: MACROSOMICO, HIJOS DE MADRE DIABETICA, PARTO PRETERMINO O
POSTERMINO O MEDICAAMENTOS, EN RN HIPOTERMIA PERSISTENTE
EPIDEMIOLOGIA: INCIDENCIA 1.3-5 POR CADA 1000 RNV.
PREVENCION: MANTENER LA TEMPERATURA ENTRE 36.5 Y 37.5, LACTANCIA MATERNA DENTRO DE
LOS PRIMEROS 30-60 MIN, HACER CONTACTI PIEL CON PIEL,
CLINICA: ESTUPOR 100% + AGITACION 81% CONVULSION 58%
DIAGNÓSTICO: GLUCOSA MENOR A 45MG/DL EN RN CON FACTORES DE RIESGO
TRATAMIENTO: BOLO SOL. GLUCOSADA 10% 2ML/KG Y POSTERIOR INFUSION SOL. GLUCOSADA
10% 6-8 MG/KG. LA META ES >50 MG/DL
 MALFORMACIONES CONGÉNITAS

ATRESIA ESOFAGICA: CARACTERIZADO POR LA FALTA DE CONTINUIDAD DE TRAYECTO ESOFAGICO,

1 DE CADA 300-4,500 NACIMIENTOS GENERALMENTE EN VARONES, EN EL 6% TRISOMIA 13 Y 18.
ASOCIADO A OTRAS MALFORMACIONES EN EL 30-50%.
CLASIFICACION LA MAS IMPORTANTE LA TIPO III EN LA CUAL HAY ATRESIA PROXIMAL Y FISTULA
DISTAL
CLINICA: SIALORREA, POLIHIDRAMNIOS, IMPOSIBILIDAD DE SNG, CIANOSIS Y ATRAGANTAMIENTO.
DIAGNOSTICO: PRENATAL: USG OBSTETRICO: POLIHIDRAMNIOS + DILATACION DE LA BOLSA
ESOFAGICA + AUSENCIA DE CAMARA GASTRICA
POSNATAL: RX DE TORAX PA Y LATERAL
TRATAMIENTO: SONDA DE DOBLE LUZ, IBP. TX QUIRURGICO (GOLD STANDARD)

ATRESIA DE COANAS: PERSISTENCIA DE LA MEMBRANA BUCOFARINGEA. SE PRESENTA EN 1 DE

CADA 7000 RNV.
CLINICA: CIANOSIS QUE DESAPARECE CON EL LLANTO + RINORREA + CONGESTION + INFECCIONES
DX: GOLD STANDARD TAC SIMPLE
TRATAMIENTO: REPARACION QX DEFINITIVA. PUEDE HABER RESTENOSIS

GASTROSQUISIS Y ONFALOCELE

INDICACION DE CESAREA CON DEFECTOS CONGENITOS >5 CM O EN DONDE HAYA HIGADO.

TX QUIRURGICO LA TECNICA ES LA DE “DE LUCA”
DIVERTICULO DE MECKEL: RESTO DE CONDUCTO ONFALOMESENTERICO, O CONDUCTO VITELINO.
MAS COMUN EN HOMBRES EN RELACION 3:1.
REGLA DE LOS 2
SE PRESENTA A LOS 2 AÑOS
2% DE LA POBLACION
2 TEJIDOS: GASTRICO Y PANCREATICO.
HAY INFLAMACION, OBSTRUCCION, PRESENCIA DE DIVERTICULITIS
DIAGNÓSTICO: GAMMAGRAFIA CON TECNESIO 99.

HERNIA DIAFRAGMATICA
SE PRESENTA COMO UN DEFECTO DEL DIAFRAGMA QUE PROVOCA COMUNICACIÓN ENTRE LA
CAVIDAD TORACICA Y ABDOMINAL.
85% IZQUIERDO. INCIDENCIA DE 1 POR CADA 2000-5000
HERNIA DE BOCHDALE (IZQUIERDA) MAS COMUN Y LA DE MORGAGI (DERECHA)
ESTA ES POSTERIOR Y A LA IZZQUIERDA.
DIAGNÓSTICO: CLINICO + RADIOLOGICO
RX SE OBSERVAN NIVELES AEREAS CIRCULARES A NIVEL TORACICO.
TRATAMIENTO: ESTABILIZAR LA HIPERTENSION PULMONAR + CIERRE QUIRURGICO DE LAS 24-72
HRS.
 ENTEROCOLITIS NECROZANTE

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL AGUDA, CARACTERIZADA POR NECROSIS COAGULATIVA,

RIESGO DE PERFORACION
ETIOLOGIA: MULTIFACTORIAL (TEORIA: ISQUEMIA Y COLONIZACION DE MICROBIOTA
FACTORES DE RIESGO: PREMATURIDAD, BAJO PESO AL NACER, HIPOXIA O VENTILACION ASISTIDA.
MORTALIDAD DEL 20-40%.
CLINICA: PRESENTACION EN 2DA Y 3RA SEMANA DE VIDA SE CARACTERIZA POR: INTOLERANCIA A
LA VIA ORAL, DOLOR, SANGRADO
CALSIFICACION DE BELL MODIFICADA

EL SIGNO MAS GRAVE ES NEUMOPERITONEO

TRATAMIENTO: AYUNO + ANTIBIOTICO + TX QUIRURGICO

FIEBRE MENOR DE 3 MESES DE ORIGEN DESCONOCIDO

ALTO RIESGO MENOR DE 3 MESES CON MAYOE DE 38 Y DE 3-6 MESES CON MAYOR A 39
TOMAR TEMPERATURA AXILAR CON TERM DE MERCURIO
ETIOLOGIA: MULTIFACTORIAL; BUSCAR IVU O MENINGITIS
TX: ANTIPIRETICO: PARACETAMOL Y ABT EMPIRICO ES VANCOMICINA
NO SE ACONSEJA EL USO DE BAÑO DE ESPONJA
 ENCEFALOPATÍA HIPOXICO ISQUEMICA

DEFINICION: LESION PRODUCIDA AL ENCEFALO POR UNO O VARIOS MECANISMO DE ASFIXIA EN

UN RN CON EDAD GESTACIONAL >35. LA ASFIXIA PUEDE SER ANTES, DURANTE O POSPARTO.
EPIDEMIOLOGIA: EL 85% ES DURANTE EL PARTO.
INCIDENCIA: 26/1000, LA MORTALIDAD ES DE 60% Y EL 25% QUEDA CON DISCAPACIDAD.
DIAGNÓSTICO:
ANTECEDENTE DE ASFIXIA O EVENTO HIPOXICO ISQUEMICO
GASOMETRIA DE CORDON <7 O EXCESO DE BASE 12MMOL
APGAR 0-3 EN 5 MIN
ALTERACIONES NEUROLOGICAS DENTRO DE LAS 72 HRS POSTERIORES
SE DEBE REALIZAR USG CRANEAL DENTRO DE LAS PRIMERAS 24 HRS A RN QUE PRESENTARON
EVENTO ASFICTICO

CLASIFICACION DE SARNAT
ETAPA 1: HIPOALERTA
ETAPA 2: LETARGICO
ETAPA 3 : ESTUPOROSO

TRATAMIENTO
FACILITAR PERFUSION Y NUTRICION, IDENTIFICAR PACIENTE DE ALTO RIESGO.
NEUROPROTECCION: HIPOTERMIA ENCEFALICA, SEDACION ANALGESIA Y SI PRESENTA
CONVULSIONES SE DA FENOBARBITAL.

ICTERICIA NEONATAL

DEFINICION: SINDROME CLINICO CARACTERIZADO POR COLOCACION AMARILLENTA Y MUCOSAS

POR INCREMENTO DE BILIRRUBINA BT: >5NG/DL Y KERNICTERUS ES >20
ETIOLOGIA:
EPIDEMIOLOGIA: 50-60% RNT A TERMINO TIENEN ICTERICIA / 80% RNPT PRESENTAN ICTERICIA Y
10% DE LOS ALIMENTADOS CON LACTANCIA MATERNA
FACTORES DE RIESGO: RNPT , ANTECEDENTE DE HERMANO CON ICTERICIA, LACTANCIA MATERNA
EXCLUSIVA

SX DE ARIAS= ICTERICIA POR LACTANCIA MATERNA APARECE GENERALMENTE EN EL 7MO DÍA Y

PUEDE DURAR DE 10-12 SEMANAS, PARA DX SE SUSPENDE LACTANCIA DE 24-48 HRS Y EL TX ES NO
ABANDONAR LA LACTANCIA

ICTERICIA ISOINMUNE

DIFERENCIA DE ANTIGENOS ERITROCITARIOS, MADRE-HIJO

LISIS DE HEMATIES FETALES
EXITE GRUPO ABO Y RH

INCOMPATIBILIDAD ABO:
TIPO DE INCOMPATIBILIDAD MAS COMUN Y MENOS GRAVE
OCURRE CUANDO LA MADRE ES GRUPO “O” Y EL NIÑO “A O B” O CUANDO LA MADRE ES “A” Y EL
NIÑOS ES “B” O VISCEVERSA
OCURRE EN EL PRIMER EMBARAZO
HAY ICTERICIA DENTRO DE LAS PRIMERAS 24 HRS
DX: GRUPO SANGUINEO DE LA MADRE EL FETO Y COOMBS DIRECTO POSITIVO
TX: FOTOTERAPIA

INCOMPATIBILIDAD RH
CUADRO MUY GRAVE Y MENOS COMUN
AFECTA AL SEGUNDO EMBARAZO
PROFILAXIS: EN TODA MUJER EMBARAZADA RH (-) NO SENSIBILIZADA
COOMBS INDIRECTA NEGATIVA
GAMMAGLOBULINA ANTI D (28-32 SDG), SIEMPRE Y CUANDO PADRE SEA RH (+)
CLINICA: ANEMIA, ICTERICIA E HIDROPS
DX: COOMBS DIRECTO, HB BILIRRUBINAS

FOTOTERAPIA INDICADA CON BILIRRUBINA >5

COLESTASIS NEONATAL

BILIRRUBINA DIRECTA MAYOR A 2 MG/DL

HAY ICTERICIA PROLONGADA MAS DE 15 DÍAS
CLINICA: COLURIA, HIPOCOLIA, ACOLIA, HEPATOESPLENOMEGALIA
SE CLASIFICA EN:
1. INTRAHEPATICA: INFECCIONES, DEFICITI DE ALFA-1-ANTITRIP
2. EXTRAHEPATICA;ATRESIA DE VIAS BILIARES Y QUISTE DE COLEDOCO

ATRESIA DE VIAS BILIARES: CAUSA MAS COMUN DE COLESTASIS QUIRURGICA EN EL NEONATO

CAUSA MAS FRECUENTE DE TRASPLANTE HEPATICO
EL TIPO III ES EL MAS COMUN AFECTA TODA LA VIA BILIAR
 TORCH

 TOXOPLASMA TETRADA DE SABIN: HIDROCEFALIA + CALCIFICACIONES INTRACEREBRALES

+ CONVULSIONES + CORIORRETINITIS
 SIFILIS TARDÍA TRIADA DE HUTCHINSON: SORDERA + QUERATITIS + ALTERACIONES
DENTARIAS
 RUBEOLA TRIADA DE GREGG: SORDERA NEUROSENSORIAL + CATARATA + CARDIOPATIA
CONGENITA. ES MAS RIESGOSO EN PRIMER TRIMESTRE. DESPUES DE LA SEMANA 18 NO
HAY RIESGO DE PRESENTAR MALFORMACIONES CONGENITAS.
 CITOMEGALOVIRUS: EL VIRUS MAS FRECUENTE DE INFECCIONES CONATALES EN MEXICO.
CAUSA PRINCIPAL DE SORDERA NEUROSENSORIAL INFANTIL E HIPOACUSIA. CLINICA:
CORIORRETINITIS + MICROCEFALIA + CALCIFICACIONES PEROVENTRICULARES.
TRATAMIENTO PARA CMV: GANCICLOVIR POR 6 SEMANAS DESPUES VALGANCICLOVIR 6
SEMANAS.
 HERPES: VHS-1 ORO-LABIAL Y VHS1- GENITAL, 80% DE LA ENF NEONATAL ES POR VHS-2.
INFECCION DURANTE EL PARTO. CLINICA: LOCAL EXATEMA VESICULOSO, CATARATAS Y
CORORRETINITIS. Y DISEMINADA: SEPSIS, ENCEFALITIS. DX: RASPADO DE VESICULAS
CUTANEAS. TX CON ACICLOVIR. INDICACION DE CESAREA SI HAY LESIONES DE HERPES A
NIVEL VULVAR.

PROGRAMA DEL NIÑO SANO

EN TODA CONSULTA SE VALORA:

1. CRECIMIENTO
2. DESARROLLO
3. NUTRICION
4. VACUNACION
CONSULTA SE VALORA: EDAD, PESO, TALLA, PERIMETRO CEFALICO Y DESARROLLO PSICOMOTOR.

CONSULTAS RN: 7 Y 28 DÍAS

MENOR DE 1 AÑOS: 1 CONSULTA CADA MES
ENTRE 1 Y 4 AÑOS: CADA 3 MESES
MAYOR DE 5 AÑOS: 1 VEZ AL AÑO
DE 1 A 6 AÑOS SE PUEDE CALCULAR EL PESO LA FORMULA:
EDAD (AÑOS) X 2 + 8= PESO

DENTICION
A LOS 6-8 MESES: APARECEN LOS 2 INCISIVOS INFERIORES
A LOS 2 AÑOS, YA ESTAN TODOS LOS DIENTES (20)
A LOS 6 AÑOS PRIMERA CAIDA, ERUPCION, PRIMEROS MOLARES Y DEFINITIVOS.
SI A LOS 12 MESES NO HAY ERUPCION DE A DENTICION SE CONSIDERA RETRASO.
DESARROLLO PSICOMOTOR

MES DESARROLLO
1.5 SONRISA SOCIAL
3 SOSTEN CEFALICO
6 SEDESTACION
9,10 REPTACION
10-11 BIPEDESTACION
18-24 SUBE Y BAJA ESCALERAS SIN AYUDA
12-15 MESES EMITE PRIMERA PALABRA
18-22 MESES DOS PALABRAS
5-10 AÑOS COMPRENDE LA MUERTE

SE EVALUA EL DESARROLLO CON EL TEST DE DENVER

MALTRATO INFANTIL: ACCION, OMISION O TRATO NEGLIGENTE NO ACCIDENTAL, QUE PRIVE AL

NIÑOS DE SUS DERECHOS O DE SU BIENESTAR, QUE AMANECE CON SU DESARROLLO FISICO ,
PSIQUICO O SOCIAL.
MENORES DE 18 AÑOS
50% COMUNITARIO 40% ESCOLAR 10% HOGAR

DATOS DE MALTRATO: HEMATOMAS, QUEMADURAS, Y TRAUMAS CRANEALES.

SINDROME DEL NIÑO SACUDIDO: OTRA VARIANTES DE ABUSO FISICO PUEDE GENERAR DAÑO
CEREBRAL O MUERTE
NIÑO CON DATOS DE MALTRATO: AVERSION O FALTA DE COOPERACION FALTA DE INTERES O BAJA
CAPCIDAD DE RESPUESTA, ALTOS NIVELES DE ENOJO PARECE PASIVO O RETRAIDO.

ABORDAJE:
SI ENCONTRAMOS SOSPECHA DE MALTRATO: BRINDAR ATENCION MEDICA COMPETENTE,
NOTIFICAR A LAS AUTORIDADES Y MINISTERIO PUBLICO.
OTITIS MEDIA AGUDA
DEFINICION: INFECCION AUTOLIMITADA QUE AFECTA PRINCIPALMENTE A LOS NIÑOS. SE
CARACTERIZA POR INICIO AGUDO DE SIGNOS Y SINTOMAS DE INFLAMACION DEL OIDO MEDIO,
LOS SINTOMAS PUEDEN ESTAR PRESENTES DE 3-7 DÍAS. AFECTA PRINCIPALMENTE A LOS NIÑOS.
OMA RECURRENTE: MAS DE 3 EPISODIOS EN 6 MESES
OM CON DERRAME: LIQUIDO EN EL OIDO MEDIO
EPIDEMIOLOGIA: NIÑOS MENORES DE 5 AÑOS 90% DE LOS CASOS

ETIOLOGIA: 1RO HAEMOPHILUS INFLUNZAE, 2DO STREPTOCCOCUS PNEUMONIAE,

3ROMORAXELLA CATHARRALIS. EL SEROTIPO MAS AGRESIVO S19A
FACTORES DE RIESGO:
FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES: ASISTIR A GUARDERIA, TIPO DE ALIMENTACION, FALTA DE
LACTANCIA MATERNA, EXPOSICION A TABAQUISMO MASIVO,
CLINICA: INICIO AGUDO DE 48 HRS FIEBRE, OTALGIA, IRRITABILIDAD; PUEDE HABER POSIBLE
OTORREA, INTERRUMPE ACTIVIDADES Y SUEÑO DEL NIÑO
OTITIS MEDIA CON DERRAME CAUSA MAS COMUN DE DAÑO EN LA AUDICION
DIAGNÓSTICO: CLINICA + OTOSCOPIA NEUMATICA
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS: INICIOA AGUDO Y LA CLINICA + INFLAMACION (HIPEREMIA INTENSA)
O COLOR AMARILLO EN MEMBRANA TIMPANICA + PRESENCIA DE LIQUIDO EN EL OIDO MEDIO.
TRATAMIENTO: ESPERA-VIGILANCIA LAS PRIMERAS 48-72 HRS SOLO SI EL NIÑO ES MAYOR DE 24
MESES Y SI ES CONFIRMADO UNA OMA LEVE O SEVERA SI ES UNILATERAL.
ATB: ES EN NIÑOS <2 AÑOS O >2 AÑOS CON OMA SEVERA BILATERAL ELECCION AMOXICILINA 80-
90MG/KG/ DIA POR 7 DÍAS VIA ORAL Y 10-14 DIAS MENORES DE 2 AÑOS
INFECCION GRAVE: AMOXICILINA C AC. CLAVULANICO 80-90MG/KG/DIA
SI HAY ALERGIA A LA PENICILINA EL DE ELECCION ES CLARITROMICINA 7.5MG/KG/DOSIS CADA 12
HRS X 10 DIAS .
CEFALOSPORINAS ES DE SEGUNDA LINEA.

INFECCIONES DE VIAS RESPIRATORIAS AGUDAS

ENFERMEDADES INFECCIOSAS QUE AFECTAN AL APARATO RESPIRATORIO HASTA LA EPIGLOTIS, EN
UN PERIODO MENOR DE 15 DÍAS.
 RESFRIADO COMUN
 FARINGOAMIGDALITIS
 OMA
 RINOSINUSITIS
 MONONUCLEOSIS

RESFRIADO COMUN: CUADRO VIRICO POR EXCELENCIA, CAUSADO POR RINOVIRUS 80-90% ES
AUTOLIMITADA, DA FIEBRE, RINORREA, TOS, ODINOFAGIA, CEFALEA, IRRITABILIDA. SE DA
TRATAMIENTO SINTOMATICO. EVITAR ANTITISUGINEOS, VITAMINA C, BROMURO DE IPATROPIO, Y
INCENTIVAR PREVENCION LAVADO DE MANOS E HIGIENEVIRAL
FARINGOAMIGDALITIS: CUADRO AGUDO DE INFLAMACION AMIGDALINA, ENROJECIMIENTO DE
FARINGE Y AMIGDALA, ES VIRAL O BACTERIANA EN UN 90% DE ETIOLOGIA VIRAL, TRATAMIENTO
SINTOMATICO; ETIOLOGIA: RINOVIRUS, CORONAVIRUS, ADENOVIRUS, EN MENORES DE 3 AÑOS,
CUANDO ES BACTERIANA ES POR S. PYOGENES, S. BETA HEMOLITICOEN MAYORES DE 3 AÑOS.
CRITERIOS DE CENTOR:
FIEBRE >38 GRADOS, EXUDADO FARINGEO O INFLAMACION AMIGDALINA, ADENOPATIAS
CERVICALES, AUSENCIA DE TOS. DX CON GOLD STANDARD ES CON CULTIVO.
TRATAMIENTO: ELECCION NIÑOS <20 G PENICILINA G BENZATINICA 600,000 UI IM D.U Y NIÑOS
>20 G PENICILINA G BENZATINICA 1,200,000 UI. IM D.U
ALTERNATIVA SI HAY ALERGIA A PENICILINA: ERITROMICINA 30-40 MG/KG/DIA O CLINDAMICINA
10-20 MG/KG/DIA
PRINCIPAL COMPLICACION: FIEBRE REUMATICA

RINOSINUSITIS: PROCESO INFECCIOSO E INFLAMATORIO AGUDO DE LA MUCOSA QUE TAPIZA LAS

FOSAS NASALES, Y SENOS PARANASALES.
AGUDA: BACTERIANA / CRONICA: NO BACTERIANA
AGENTES: S. PNEUMONIAE, H. INFLUNZAER, CATARRHALIS
FACTORES DE RIESGO: GUARDERIA, STATUS SOCIOECONOMICO BAJO.
SI ES VIRICA AUTOLIMITADA DENTRO DE LOS PRIMEROS 5-7 DIAS. DESPUES DE 10 DÍAS ES
BACTERIANA.
CLINICA: FIEBRE, DESCARGA NASAL PURULENTA, FIEBRE, TOS, IRRITABILIDAD, LETARGIA, DOLOR
FACIAL.
DIAGNOSTICO: GOLD ESTÁNDAR CULTIVO DE SECRECIONES OBTENIDA POR PUNCION O ASPIRADO
TRATAMIENTO: AMOXICILINA CON AC. CLAVULANIC Y ALTERNATIVA, CEFALOSPORINA
SI HAY ALERGIA A PENICILINA SE DA CLARITROMICINA.
COMPLICACIONES: ORBITARIAS: CELULITIS PRESEPTAL, CELULITIS ORBITARIA, TROMBOSIS DE
SENO CAVERNOSO/// INTRACRANEALES: MENINGITIS, ABSCESO EPIDURAL
SINUSITIS EN EL ADULTO; SOLICITAR RX DE CADWELL Y LATERAL SOLO SI HAY CEFALEA FRONTAL
TRATAMIENTO:
AMOXICILINA CADA 8 HRS POR 10 DIAS
OXIMETAZOLINA 0.5% CADA 6 HRS X 5 DIAS
NAPROXENO 250 MG CADA 12 HRS POR 7 DIAS
LAVADOS NASALES CADA 12 HRS X 4 SEMANAS

MONONUCLEOSIS INFECCIOSA: AGENTE POR VIRUS DE EPSTEIN BAR,(EBV) PREVALENCIA

MAYORMENTE EN ADOLESCENTES O ADULTO JOVEN EN INSTITUCIONES EDUCATIVAS,
TRANSMISION ORAL, POR LA SALIVA (ENFERMEDAD DEL BESO)
CLINICA: TRIADA (FIEBRE + DATOS CLINICOS DE FARNGITIS + LINFADENOPATÍAS) 98% DE LOS
CASOS PUEDE HABER ESPLENOMEGALIA OP HEPTOMEGALIA.
DIAGNOSTICO: POR EXCLUSION EN JOVENES QUE FALLAN AL TRATAMIENTO EN >72 HRS SIN
RESPUESTA AL ANTIBIOTICO (CLINICA) + LABORATORIO (LINFOCITOSIS + LINFOCITOS ATIPICOS
>10% Y PRUEBA SEROLOGICA PARA EBV)
VACUNAS

DESNUTRICION

ESTADO PATOLOGICO RESULTANTE DE LA INGESTA INSUFICIENTE DE ALIMENTOS CON VALOR

NUTRITIVO O MALA ABSORCION DE LOS MISMOS, LO QUE SE TRADUCE DE UNA ALIMENTACION
INSUFICIENTE PARA SATISFACER LAS NECESIDADES.
CAUSA DEL 45% DE LAS MUERTES EN MENORES DE 5 AÑOS
FACTORES DE RIESGO PARA DESNUTRICION: PESO Y TALLA BAJO AL NACER, RETRASO EN EL
DESARROLLO PSICOMOTOR, AUSENCIA DE LACTANCIA MATERNA, INICIO TARDIO DE
ALIMENTACION COMPLEMENTARIA
TRATAMIENTO PREVENTIVO:
LACTANCIA MATERNA AL MENOS POR 6 MESES Y COMO COMPLEMENTARIO HASTA LOS 2 AÑOS
VITAMINA A
COMPLEMENTO CON ZINC
PROMOCION DE LA HIGIENE
INMUNIZACIONES COMPLETAS

INIDICADORES ANTROPOMETRICOS PARA DEFINIR DESNUTRICION

PESO PARA LA TALLA
TALLA PARA LA EDAD
PESO PARA LA EDAD

AUXILIARES DIAGNÓSTICOS
BIOMETRIA HEMATICA: SI HAY ANEMIA MICROCITICA HIPOCROMICA, SIGNO DE DESNUTRICION
MENORES DE 5 AÑOS CON DESNUTRICION MODERADA O GRAVE SE REFIERE A SEGUNDO NIVEL DE
ATENCION

RAQUITISMO
ES LA FALTA DE MINERALIZACION DE HUESO Y CARTILAGO EN CRECIMIENTO, SECUNDARIO A
DEFICIT DE VITAMINA D
FACTORES DE RIESGO: DEFICIENCIA DE VITAMINA D, POBREZA, ETNIA PIGMENTACION OSCURA,
LACTANTES DIETA EXCLUSIVA LECHE MATERNA SIN SUPLEMENTACION D
USO DE KETOCONAZOL Y ANTICONVULSIVANTES
PREVENCION:
VITAMINA D 400 UI POR DIA HASTA LOS 12 MESES
VITAMINA D 800 UI EN MENORES DE 32 SDG
NIÑOS MENORES DE 12 MESES BAÑOS DE SOL 30 MIN A LA SEMANA EN PAÑAL O 2 HRS CON ROPA
NIÑOS DE 1-18 AÑOS 15 MIN DE SOL ENTRE LAS 10 Y 3 DE LA TARDE
CLINICA:
CRANEOTABES
ROSARIO RAQUITICO
GENU VALGUM O VARO
ALTERACIONES DENTALES
DIAGNOSTICO: SOLICITAN 3 COSAS
1. 25 HOD QUE SEA MENOR DE 30
2. RX DE MUÑECA Y HUESOS LARGOS
3. FOSFORO Y CALCIO
TRATAMIENTO:
2000 UI POR DIA DE VITAMINA D
CALCIO 500 MG POR DIA POR 3 MESES
 LARINGOTRAQUEITIS

DEFINICION: ES UNA ENFERMEDAD RESPIRATORIA AGUDA DE INICIO SUBITO QUE AFECTA LA EDAD
PEDIATRICA.
ETIOLOGÍA: VIRUS PARAINFLUENZA 1 Y 3 (75%), VIRUS INFLUENZA A Y B, SRV
EPIDEMIOLOGÍA: 3 MESES A 15 AÑOS (MAS FRECUENTE ENTRE 1 Y 3 AÑOS)
CLINICA: TRIADA LARINGEA: TOS TRAQUEAL (PERRUNA) + DISFONIA + ESTRIDOR LARINGEO
INSPIRATORIO
DIAGNOSTICO: CLINICO, ANTECEDENTE DE CATARRO DE 2-3 DIAS
TRATAMIENTO: LEVE= DEXAMETASONA 0.6 MG/KG
MODERADO= DEXAMETASONA Y OBSERVACION 2-4 HRS EN HOSPITALIZACION, SI HAY MALA
RESPUESTA SE DA EPINEFRINA NEBULIZADA EN UCI
SEVERA= OXIGENO, DEXAMETASONA Y EPINEFRINA

EPIGLOTITIS AGUDA

SUPRAGLOTITIS TAMBIEN LLAMADA ES UNA INFLAMACION DE LA EPIGLOTIS, Y ESTRUCTURAS

ADYACENTES, CONSIDERADA UNA INFECCION GRAVE DE LA VIA AEREA SUPRAGLOTICA.
ETIOLOGIA: H. INFLUENZAE PRINCIPAL AGENTE, DESPUES S. PYOGENES.
CLINICA: DISNEA + ESTRIDOR + VOZ APAGADA + FIEBRE + ASPECTO SEPTICO + BABEO
DIAGNOSTICO: LARINGOSCOPIA DIRECTA Y SE PUEDE OBSERVAR EPIGLOTIS EDEMATOSA,
HIPEREMICA,
NIÑOS MENORES DE 2 AÑOS SE CONTRAINDICA
TRATAMIENTO: VIA AEREA ARTIFICAL + ANTIBIOTICOTERAPIA

NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

DEFINICION: INFECCION AGUDA DEL PARENQUIMA PULMONAR EN UN PACIENTE

INMUNOCOMPETENTE Y QUE NO HA SIDO HOSPITALIZADO EN LOS ULTIMOS 7 DÍAS.
PRINICIPAL CAUSA INFECCIOSA DE MUERTE INFANTIL EN EL MUNDO
FACTORES DE RIESGO: POBREZA, FALTA DE LACTANCIA MATERNA EXCLUSIVA, DESNUTRICIÓN,
CONTAMINACIÓN DEL AIRE EN LOCALES CERRADOS, BAJO PESO AL NACER, HACINAMIENTO Y
FALTA DE INMUNIZACIÓN CONTRA MICROORGANISMOS CAUSALES DE NEUMONÍA.
ETIOLOGIA: VIRAL MAS COMUN (VIRUS RESPIRATORIO SINCITIAL) EN MENORES DE 1 AÑO Y
BACTERIANA (S. PNEUMONIAE)
CLINICA: MAYOR PREDICTIVO TOS, TAQUIPNEA, AUMENTO DEL TRABAJO RESPIRATORIO. DISNEA
DE MENOS DE 15 DÍAS CON FIEBRE, MAL ESTADO GENERAL, HIPOREXIA.
DIAGNÓSTICO: CLINICO (SINTOMAS RESPIRATORIOS) SE PUEDE SOLICITAR RX DE TORAX
SE SOLICITA HEMOCULTIVO, BH Y RX DE TORAX CON DATOS SEVEROS O SEPSIS
TRATAMIENTO: AMOXICILINA VIA ORAL 90MG/KGDIA EN NBAC NO SEVERA Y SI ES ALERGICO A
PENICILINA SE USA AZITROMICINA, CLARITROMICINA, ETC.
MANEJO INTRAHOSPITALARIO PARA NBAC SEVERA: PENICILINA G IV SI HAY ALERGIA DEMOSTRADA
SE USA MACROLIDO O DOXICICLINA IV SINO ESTA DEMOSTRADA O ES LEVE: CEFALOSPORIN DE 2DA
GENERACION IGUAL SI HAY RESISTENCIA A S. PNEUMONIAE
COMPLICACIONES: DERRAME PLEURAL SI HAY SOSPECHA SE SOLICITA USG TRANSX O TAC Y SI EL
DERRAME ES >10 MM SE HACE PUNCION PLEURAL
CRITERIOS DE REFERENCIA:
MENORES DE 6 MESES
DESHIDRATACION GRAVE
RECHAZO A LA VIA ORAL
DIFICULTAD RESPIRATORIA MODERADA A GRAVE
FALLA AL TX AMBULATORIO O SATURACION <92%

SINDROME DE MUERTE SUBITA DEL LACTANTE

FALLECIMIENTO REPENTINO O INESPERADO DE UN NIÑO(A) DESDE EL PRIMER DÍA DE VIDA HASTA

EL AÑO
INCIDENCIA: 2-4 MESES
FACTORES DE RIESGO: DECUBITO PRONO, TABAQUISMO

BRONQUIOLITIS

ES UNA ENFERMEDAD AGUDA QUE AFECTA LA VIA AEREA CARACTERIZADA POR EDEMA E
INFLAMACION EN LOS BRONQUIOLOS EN NIÑOS MENORES DE 2 AÑOS.
ETIOLOGIA: VIRAL (VIRUS RESPIRATORIO SINCITIAL) 2DO METANEUMOVIRUS.
EPIDEMIOLOGIA: <2 AÑOS MAYOR PICO 3-6 MESES
FACTORES DE RIESGO: PREMATUREZ Y BAJO PESO, CARDIOPATIA CONGENITA, ENFERMEDAD
PULMONAR, BAJO NIVEL SOCIOECONOMICO.
CLINICA: 24-72 HRS AGREGA TOS SECA, RINORREA, DIF RESPIRATORIA PROGRESIVA Y A LA
AUSCULTACION: SIBILANCIAS ESPIRATORIAS, TAQUIPNEA
 ASMA

FIBROSIS QUISTICA

ENFERMEDAD AUTOSOMICA RECESIVA, MAS LETAL EN CAUCASICOS. PRINCIPAL CAUSA DE

ENFERMEDAD PULMONAR GRAVE Y ES EL ORIGEN IMPORTANTE DE INSUFICIENCIA PANCREATICA
EXOCRINA EN EDADES TEMPRANAS.
PATOGENIA: ALTERACION DE LOS CANALES REGULACION IONICOS. MUTACION DEL GEN CFTR
CROMOSOMA 7
SECRECIONES ESPESAS Y DESHIDRATADAS.
ESPERANZA DE VIDA DE 30 AÑOS
CRIBADO: TAMIZ NEONATAL= TRIPSINOGENO EN SANGRE
SE REALIZA TAMIZ Y SI RESULTA (+) SE REPITE LA PRUEBA EN 2 SEMANAS Y SI ES (+) SE REFIERE
PARA HACER PRUEBA DE ELECTROLITOS (IONOTEST) EN SUDOR CON DX DEFINITIVO GOLD
STANDARD
CLINICA: TOS DE REPITICION + DIARREAS CRONICAS
DISNEA E INFECCION PULMONAR, DIGESTIVO: ILEO MECONIAL, INSF PANCREATICO,
TRATAMIENTO: DE ACUERDO A LA AFECTACION
 REFLUJO GASTROESOFAGICO

REGRESO DEL CONTENIDO GASTRICO, POR RELAJACION DEL EEI, PROVOCA RETRASO EN EL
VACIAMIENTO GASTRICO, Y AUMENTO DE LA PRESION ABDOMINAL
REFUJO FISIOLOGICO
INCIDENCIA 4 MESES: 65% RESOLUCION ESPONTANEA 18 MESES MAXIMO
VOMITADORES FELICES
RGE SIN ESFUERZO Y SIN DOLOR
NO REQUIERE ESTUDIO
TX: MODIFICAR FRECUENCIA DE ALIMENTACION
ESPESAMIENTO DE LA FORMULA
USO DE FORMULA CON PROTEINAS HIDROLIZADAS
REFLUJO PATOLOGICO:
ESCASA GANANCIA PONDERAL
SX RESPIRATORIOS COMO TOS, NEUMONIAS, ESOFAGITIS
PRIMER ESTUDIO A SOLICITAR SERIE GASTRODUODENAL PARA DETECTAR ANOMALIAS
REALIZAR TAMBIEN PHMETRIA
TRATAMIENTO: NO FARMACOLOGICO EL MISMO QUE EL RGE FISIOLOGICO
TX FARMACOLOGICO: IBP (OMEPRAZOL, LANSOPRAZOL) NO USAR
 IVU EN MENORES DE 18 AÑOS

DEFINICION: CRECIMIENTO DE MICROORGANISMOS EN EL TRACTO URINARIO QUE SE ADQUIERE

PRINCIÁLMENTE POR VIA ASCENDENTE, TRAS COLONNIZACION POR PATOGENOS INTESTINALES.
BACTERIURIA ASINTOMATICA: MICROORGANISMOS EN EL TRACTO URINARIO SIN SIGNOS NI
SINTOMAS
ETIOLOGIA: E. COLI 90% (MUJERES 80% HOMBRES) PROTEUS 10% KLEBSIELLA 5%
EPIDEMIOLOGIA: MAS FRECUENTE EN NIÑAS MAYORES DE 1 AÑO
CICATRIZ RENAL CONSECUENCIA MÁS GRAVE.
FACTORES DE RIESGO: SEXO FEMENINO,VACIAMIENTO VESICAL INFRECUENTE, ANOMALIAS DE TU
CLINICA: MAYORES DE 2 AÑOS HAY DISURIA, A MENOR EDAD ES INESPECIFICA LA CLINICA. FIEBRE
EN EL 68 % Y SINDROME MICCIONAL
DIAGNOSTICO:
 PRESUNTIVO: CLINICA + TIRA REACTIVA POSITIVA + MICROOSCOPIA POSITIVA
 DEFINITIVO: CLINICA + UROCULTIVO
TOMA DE MUESTRA:
 BOLSA RECOLECTORA DE ORINA >100,000 NO USAR PARA UROCULTIVO (2DA OPCION)
 CATETERISMO VESICOURETERAL (METODO DE ELECCION EN NO CONTINENTES) >100,000
(+) Y TRANSURETRAL 10,000 UFC
 PUNCION SUPRAPUBICA >10,000 METODO MAS SENSIBLE
 MICCION ESPONTANEA: PRIMERA OPCION EN CONTINENTES

PRINCIPAL INDICACION DE UROCULTIVO: MICROOSCOPIA POSITIVA

ESTUDIOS DE IMAGEN: <2 AÑOS USG RENAL + CISTOURETEGRAMA MICCIONAL

>2 AÑOS NO SE RECOMIENDA
CISTOURETEROGRAFIA STANDARD DE ORO PARA DX RVU
 ENFERMEDADES EXANTEMATICAS

 FIEBRE ESCARLATINA: S. PYOGENES, 3-15 AÑOS, MESES FRIOS, 1- DIAS INC. CONTAGIO
EN FASE AGUDA EN 24 HRS. CLINICA: LENGUA FRESA, FIEBRE ALTA, CEFALEA ERITEMAS,
LINEAS DE PASTIA, PIEL DE LIJA, FASCIES DE FILATOV. DX: CLINICO, COMPLICACIONES:
FIEBRE REUMATICA, GLOMERULONEFRITIS. TX: PENICILINA VIA ORAL
 ERITEMA INFECCIOSO: PARVOVIRUS-19, 5-19 AÑOS, GERIATRICOS. CLINICA: MEJILLA
1RA ETAPA :ABOFETADA / 2DA ETAPA EXANTEMA PAPULAR DISTAL NO AFECTACION
PALMO-PLANTAR// 3RA ETAPA: ACLARAMIENTO CENTRAL DE LAS LESIONES
 ENFERMEDAD DE KAWASAKI: ETIOLOGIA: DESCONOCIDA SECUNDARIA A DAÑO
INMUNITARIO ENDOTELIAL, NIÑOS MENORES DE 5 AÑOS, MAS FRECUENTE EN VARON,
CAUSA CARDIOPATIA ADQUIRIDA.
FASE AGUDA: FIEBRE QUE NO RESPONDE A TX , ELEVACION DE LEUCO CON PRODMINIO
NEUTROFILOS LABS: TROMBOCITOSIS, HIPOALBUMINEMIA, ELEVACION DE
TRANSAMINASAS Y FASE DE COVALESCENCIA: 4-8 SEMANAS.
DX: FIEBRE > DE 5 DÍAS + 4 CRITERIOS = CONJUNTIVITI BULBAR,CAMBIOS OROFARINGEOS,
ADENOPATIA CERVICAL LEGUA DE FRESA, FISURA DE LABIOS, EXANTEMA POLIMORGO,
DESCAMASION PERIUNGUEAL. SE DEBE REALIZAR EKG Y ECOCARDIOGRAMA. ANUERISMA
CORONARIO //TX GAMMAGLOBULINA IV
 SARAMPION: PARAMYXOVIRUS, EN PERSONAS NO VACUNADAS, FASE PRODROMICA:
FIEBRE, CEFALEA, TOS SECA, CONJUNTIVITIS CON FOTOFOBIA, MACHAS DE KOPLIK//
FASE AGUDA: MACULOPAPULAR CONFLUENTE, AFECTACION PALMO-PLANTAR, FIEBRE
ALTA. (4-6 DIAS)// DX: CLINICO// COMPLICACIONES: NEUMONIA// TRATAMIENTO:
VITAMINA A DOSIS ALTAS
 RUBEOLA: VIRUS TOGAVIRIDAE. SE DA EN NO VACUNADOS E
INMUNOCOMPROMETIDOS. CONTAGIO DIRECTO, PRIMERA CAUSA DE SORDERA
CONGENITA. CONTAGIO DIRECTO 7-10 DIAS. PRODROMOS: ADENOPATIAS DOLOROSAS
RETROAURICULARES Y POSTOCCIPITALES, CUADRO CATARRAL, FIEBRE MODERADA Y
FASE EXANTEMICA: MORBILIFORME, CEFALOCUADAL Y DURA 3 DIAS. DX: CLINICO//
TX PASIVO CON INMUNOGLOBULINA Y ACTIVO CON VACUNA. NO DEBEN IR LOS
NIÑOS A LA ESCUELA A LOS 7 DIAS POSERUPCION POR EL CONTAGIO.
 EXANTEMA SUBITO: HERPESVIRUS-6 NIÑOS < 2 AÑOS, 100% A LOS 3 AÑOS. NO HAY
PREDILECCION POR SEXO O ESTACION. PERIODO FEBRIL QUE DURA 3 DIAS. Y FASE
EXANTEMICA 24 HRS Y AFEBRIL DESAPRECE LA FIEBRE, MANCHAS DE NAGAYAMA.
COMPLICACIONES: CONVULSIONES TX: SINTOMATICO LABS: LEUCOPENIA CON
NEUTROPENIA.
 MONONUCLEOSIS: EIPSTEIN BARR. ENFERMEDAD DEL BESO, TRIADA: FIEBRE +
LINFADENOPATIA + FARINGITIS. EXANTEMA POSTERIOR AL TRATAMIENTO ANTIBIOTICO
CON AMOXICILINA.
 VARICELA: VARICELA ZOSTER MAYOR INCIDENCIA <1 AÑO, 90% CASOS EN MENORES DE
10 AÑOS. MAYOR MORBIMORTALIDAD DEN ADULTOS. LESIONE VESICULO-PUSTULARES
FIEBRE TOS RINORREA, EXANTEMAR PRURIGINOSO Y POLIMORFO “EN CIELO
ESTRELLADO”, CEFALOCUADAL. COSTRAS CAEN EN 1 3 SEMANAS.
 SINDROME MANOS PIE BOCA: VIRUS COXSACKIE A 16. EPIDEMIOLOGIA: 3 MESES A 3
AÑOS. VIA FECAL ORAL. DX: CLINICO: VESICULAS OVALADAS PRURIGINOSO
DORSOLATERAL EN DEDOS
 SINDROME DE LA PIE ESCALDADA: S. AUREUS. RN-5 AÑOS. ENF SISTEMICA SEVERA.
CLINICA: ERITEMA DIFUSO FIEBRE, IRRITABILIDAD, AMPOLLAR: BULAS GRANDES, SIGNO
DE NIKOLSKY (+)
 DIARREA AGUDA

DISMINUCION DE LA CONSISTENCIA DE LAS EVACUACIONES, LIQUIDAS O SEMILIQUIDAS O EL

INCREMENTO EN LA FRECUENCIA DE LAS MISMAS (>3 EN 24 HRS)
PRINCIPAL AGENTE ETIOLOGICO ROTAVIRUS 80-90% NIÑOS
BACTERIANO: E. COLI 10%
2DA CAUSA DE MUERTE EN NIÑOS <5 AÑOS
SE RECOMIENDA ZINC PARA PREVENIR DIARREA
DX: PERDIDA DE PORCENTAJE DE PESO CORPORAL ESTÁNDAR DE ORO
VIH EN EL BINOMIO

 TRATAMIENTO DE ELECCION EN EMBARAZO ZINOVUDINA/LAMIVUDINA EN

COMBINACION CON IP REFORZADO LOPINAVIR/RITONAVIR
MEDICAMENTOS

INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA ANALOGOS DE NUCLEOTIDOS

FARMACO--------------------------------------EFECTO SECUNDARIO
ZIDOVUDINA---------------------------------- ANEMIA
LAMIVUDINA----------------------------------BIEN TOLERADO
EMTRICITABINA-------------------------------BIEN TOLERADO
INHIBIDROES DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA NO ANALOGOS DE NUCLEOTIDOS
FARMACO--------------------------------------EFECTO SECUNDARIO
NEVIRPINA-------------------------------------HIPERSENSIBILIDAD (EXANTEMA)
EFAVIRENZ-------------------------------------CONTRAINDICADO EN EL EMBARAZO
INHIBIDORES DE LA PROTEASA
FARMACO--------------------------------------EFECTO SECUNDARIO
RITONAVIR------------------------------------ DIARREA NAUSEA, VOMITO
LOPINAVIR------------------------------------- DIARREA
CRISIS CONVULSIVAS

TRATAMIENTO:

BENZODIACEPINA RECTAL U ORAL

ANTIPIRETICO PARA HIPERTERMIA

REALIZAR EEG A TODOS LOS NIÑOS EN LA PRIMERA CRISIS CONVULSIVA PROVOCADA

(ATIPICA)
IGUAL REALIZAR TAC URGENTE EN NIÑOS: NO SE HA RECUPERADO DEL ESTADO POSTICTAL
DESPUES DE 1 HORA O PARALISIS DE TODD

TRATAMIENTO FASE ICTAL: DIAZEPAM IV 0.25 A 0.5 MG/KG

TRATAMIENTO PARA LAS DE INICIO GENERALIZADO: VALPROATO DE MAGNESIO
TRATAMIENTO DE LAS DE INICIO FOCAL: CARBAMAZEPINA
NEUROBLASTOMA
 TUMOR EMBRIONARIO DEL SNC SURGE EN LA MEDULA ADRENAL
 TUMOR NEUROBLASTICO EXTRACRANEAL MAS FRECUENTE EN LA INFANCIA
 EDAD MEDIA DE 5 AÑOS 90% VIA DE DISEMINACION LINFATICA
 CLINICA: MASA ABDOMINAL PALPABLE, COMPRESION MEDULAR SX DE HORNER (PTOSIS,
MIOSIS Y ENOFTALMOS)
 DX: CATECOLAMINAS EN ORINA + RX ABDOMEN + ESTUDIO DE IMAGEN DE ELECCION
(TAC) Y CONFIRMATORIO POR BIOPSIA
 TX: CIRUGIA RESECCION DEL TUMOR

TUMOR DE WILMS
 NEOPLASIA MALIGNA DEL RIÑON QUE APARECE EN NIÑOS PEQUEÑOS, TUMOR RENAL
MAS FRECUENTE
 EDAD 1-5 AÑOS
 GEN ALTERADO WT1 CROMOSOMA 11P
 CLINICA: MASA ABDOMINAL + DOLOR ABDOMINAL + HIPERTENSION
 METASTASIS A PULMON
 DX DE ELECCION ECOGRAFIA ABDOMINAL
 TX: RESECCION QUIRURGICA
 NO SE DEBE REALIZAR BIOPSIA!!!!!!
DEFICIT DE ATENCION POR HIPERACTIVIDAD
(TDAH)

 ES UN TRASTORNO DEL NEURODESARROLLO Y SE CARACTERIZA POR: INATENCION +

HIPERACTIVIDAD + IMPULSIVIDAD
 ALTERACION EN NEUROTRANSMISORES EN NORADRENALINA Y DOPAMINA
 ETIOLOGIA: MULTIFACTORIAL, EXPOSICION A TABACO, MAS FRECUENTE EN NIÑOS. ANTC
DE FAMILIARES PSIQUIATRICOS
 CLINICA: INATENCION, IMPULSIVIDAD, HIPERACTIVIDAD EN 3 AMBITOS: PERSONAL,
FAMILIAR Y ESCOLAR/SOCIAL
 DX: CLINICO ANTES DE LAS 12 AÑOS Y DURA POR LO MENOS 6 MESES.
 EJEMPLOS: NO SIGUE INESTRUCCIONES, NO TERMINA TRABAJO ESCOLAR, CORRE O TREPA
INTERRUMPE A LOS ADULTOS, A MENUDO EN MOVIMIENTO
 CUESTIONARIO DE CONNERS
 TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO: CONDUCTUAL / TX FARMACOLOGICO:
METILFENIDATO 3 TOMAS AL DIA
 LA TERAPIA COGNITIVO CONDUCTUAL EN EDAD ESCOLAR DEBE TENER UNA DURACION DE
8-12 SESIONES DE 50-90 MIN PARA LOS NIÑOS. Y PARA LOS PADRES: 8 SESIONES DE 50-120
MIN PARA LOS PADRES
 PUNTUACION DE CUESTIONARIO EN NIÑOS >16 PUNTOS REFERIR Y EN NIÑAS >12 PUNTOS
TRIADA DE PUTTI:
1. DESALOJAMIENTO LATERAL Y PROXIMAL DE LA CABEZA FEMORAL
2. HIPOPLASIA DEL NUCLEO DE OSIFICACION
3. DISPLASIA DEL TECHO ACETABULAR
ARTRITIS SEPTICA

SINDROME DE DOWN

 CROSOMOPATIA EN EL CROMOSOMA 21 (TRISOMIA 21)

 95% TRISOMIA REGULAR // 4% TRASLOCACION // 1% MOSAICISMO
 FACTORES DE RIESGO: EDAD >35 AÑOS MATERNA Y >45 AÑOS EN EDAD PATERNA,
ANTECEDENTE FAMILIAR, INFERTILIDAD,
 CLINICA: BRAQUICEFALIA, FASCIE PLANA, PUENTE NASAL DEPRIMIDO, EPICANTO,
MACROGLOSIA, MICROGNATIA, IMPLANTACION BAJA DE PABELLON AURICULAR, RETRASO
MENTAL
 DETECCION DE POBLACION DE RIESGO: MARCADORES ECOGRAFICOS 1ER TRIMESTRE=
TRANSLUCENCIA NUCAL >3MM + EDAD MATERNA = DUO TEST (BHCG+PAPPA 11-13 SDG)
MARCADORES BIOQUIMICOS

SINDROME DE TURNER
 SE CARACTERIZA POR TALLA BAJA Y DISGINESIA GONADAL EN MUJERES QUE TIENEN
UN SOLO CROMOSOMA X
 PARA DIAGNOSTICO IMPRESCINDIBLE: FENOTIPO FEMENINO, HALLAZGOS
FENOTIPICOS AUSENCIA TOTAL O PARCIAL DE CROMOSOMA SEXUAL
 CLINICA: TALLA BAJA, LINFEDEMA, DISPLASIA UNGUEAL, CUELLO ALADO,
IMPLANTACION BAJA DE PABELLONES AURICULARES RETROGNATIA, CUBITUS VALGUS,
PUBERTAD RETRASADA, OTITIS MEDIA RECURRENTE
 DX ELECCION: BANDEO G DE LINFOCITOS EN SANGRE PERIFERICA
CARDIOPATÍA PEDIATRICA

 AFECTAN 1 % DEL RNV

 ASOCIADO A SX EN UN 5-10%
 CARDIOPATIA CONGENITA MAS FRECUENTE A NIVEL MUNDIAL:COMUNICACIÓN
INTERVENTRICULAR
 CARDIOPATIA FRECUENTE MAS FRECUENTE EN MEXICO: CONDUCTO ARTERIOSO
PERSISTENTE
 COARTACION DE LA AORTA: SX DE TURNER PREDUCTAL MAL PRONOSTICO Y POSTDUCTAL
EN FORMA DE ADULTO/CLINICA: PULSOS AUMENTADOS HUMERAL Y RADIAL
COMPARADOS CON LOS FEMORAL
 COMUNICACIÓN INTERAURICULAR: OSTIUM SECUNDUM, NO DERIVA DE COJINES
ENDOCARDICOS

RETINOBLASTOMA
 TUMOR INTRAOCULAR MALIGNO DE ORIGEN NEUROECTODERMICO
 HERENCIA AUTOSOMICA DOMINANTE
 EPIDEMIO: NACIMIENTO – 6 AÑOS
 PRODUCTO DE CADA EMBARAZO 50% DE DESARROLLAR LA ENFERMEDAD
 TUMOR PRIMARIO INTRAOCULAR MAS COMUN EN LA INFANCIA
 CLINICA: LEUCOCORIA
 DX: OFTALMOSCOPIA DIRECTA
 TRATAMIENTO: RETINOBLASTOMA UNILATERAL UNIFOCAL: ENUCLEACION
RETINOBLASTOMA BILATERAL: QUIMIOTERAPIA
INGESTA POR CAUSTICOS
CLASIFICACION DE ZARGAR POR ENDOSCOPIA

 CLINICA: ANTECEDENTE DE INGESTA, DOLOR ABDOMINAL, NAUSEA VOMITO,

 ENDOSCOPIA METODO MAS EFICIENTE PARA EVALUAR (NO REALIZAR ANTES DE 6 HRS NI
DESPUES DE 48 HRS)
 COMPLICACIONES: ESTENOSIS ESOFAGICA MAS FRECUENTE Y NEUMONIA POR
ASPIRACION, RIESGO PARA CARCINOMA ESCAMOSO DE ESOFAGO
 TRATAMIENTO: AYUNO + FLUIDOTERAPIA + ANTIBIOTICOS + CORTICOESTEROIDES +
PROTECTORES DE LA MUCOSA GASTRICA
 CONTRAINDICADOS: CARBON ACTIVADO, LAVADO GASTRICO Y ANTIEMETICOS
OSTEOSARCOMA
 NEOPLASIA MALIGNA PRIMARIA DEL HUESO
 OCURRE EN HOMBRES JOVENES MAS COMUN ENTRE 10-25 AÑOS
 MUTACION EN EL GEN P53
 CAUSA MAS FECUENTE DE CANCER PRIMARIO DE HUESO
 CLINICA: DOLOR 100% DE LOS CASOS EN REPOSO QUE NO CEDE CON ANALGESICOS POR
LAS NOCHES.
 LOCALIZACION: RODILLA (FEMUR DISTAL, TIBIA PROXIMAL) Y HOMBRO
 RX AP Y LATERAL (“IMAGEN EN SOL NACIENTE”) SE SOLICITA MARCADORES PRONOSTICOS
COMO DHL Y FA
 TAC DE TORAX PARA ESTADIFICACION SISTEMATIZADA Y BUSCAR METASTASIS
 RM PARA CLASIFICAR EL TUMOR
 TX: RESECCION QUIRURGICA

SARCOMA DE EDWING
 TUMOR INDIFERENCIADO DE CELULAS PEQUEÑAS QUE PROVIENE DE LA CRESTA NEURAL
 AFECTA A NIÑOS Y ADOLESCENTES
 SEGUNDO TUMOR OSEO MALIGNO, ASOCIADA A TRASLOCACION DE 11 Y 22
 HAY OSTEOLISIS Y REACCION PERIOSTICA
 AFECTA GENERALMENTE LA DIAFISIS ESQUELETO AXIAL (PELVIS 54%) Y ESQUELETO
APENDICULAR (FEMUR 45%)
 IMAGEN EN CAPAS DE CEBOLLA (RADIOGRAFIA)
 CLINICA: DOLOR QUE AUMENTA CON EL EJERCICIO, TUMEFACCION + FIEBRE, ASTENIA,
ADINAMIA, PERDIDA DE PESO.
 DX: CLINICO + GABI: RX AP Y LATERAL + FA Y DHL + TAC DE TORAX (METS) Y RM Y
GAMMAGRAMA TEC99 PARA VALORAR TUMOR
 DIAGNOSTICO DEFINITIVO CON BIOPSIA + MOLECULAR FISH O PCR
 TX: RESECCION QUIRURGICA ASOCIADO A QUIMIOTERAPIA
INSUFICIENCIA CARDIACA
DEFINICION: DISMINUCION DE LA PERFUSION DE ORGANOS PRINCIPALES COMO RESULTADO DE
LA INCAPACIDAD DEL CORAZON DE FUNCIONAR COMO BOMBA, CARACTERIZADO POR EL
AUMENTO DE LA PRESION TELEDIASTOLICA DEL VENTRICULO IZQUIERDO.
ETIOLOGIA: SX CORONARIOS AGUDOS, CRISIS HIPERTENSIVAS, ALTERACIONES MECANICAS O
ESTRUCTURALES.
CLASIFICACION:
 AFECTACION FUNCIONAL PREDOMINANTE:
1) IC SISTOLICA FER <40%
2) FEC >50%
 CRONOLOGÍA:
1) AGUDA
2) CRONICA
CLINICA:
DISNEA, ORTOPNEA, DISNEA PAROXISTICA NOCTURNA FATIGA CANSANCIO, EDEMA DE TOBILLOS

DIAGNÓSTICO EN AGUDO
CLINICO + SE SOLICITA ESTUDIOS GENERALES: EKG, RX TORAX, BHC, TROPONINAS, DIMERO D Y EL
MAS IMPORTANTE BNP (PEPTIDO NATRIURETICO CEREBRAL) >100 Y P-BNP >300; SI ESTE ES
MENOR DE 100 (<100) BUSCAR OTRO DIAGNOSTICO.
SI ES >100 SE SOLICITA UN ECOCARDIOGRAMA TRANSTORACICO TAN PRONTO COMO SEA
POSIBLE
DIAGNOSTICO EN CRONICO
CLINICO + EKG + RX TORAX, BHC, QS ES, BNP, Y P-BNP.
SE SOLICITA ECOTRANSTORACICO SIN IMPORTAR VALOR DE BNP
TRATAMIENTO DE ICC CON UNA FRACCION EYECCION MENOR A 40
 SINDROME CORONARIOS AGUDOS

INFARTO AGUDO MIOCARDIO

ELEVACION DE TROPONINAS CARDIACAS MAYOR AL PERCENTIL 99
CAUSA: ATEROESCLEROSIS PRIMERA CAUSA (ROTURA O EROSION DE LA PLACA Y FORMACION DE
UN TROMBO OCLUSIVO
EPIDEMIOLOGIA: PRIMERA CAUSA DE MUERTE A NIVEL MUNDIAL, PRIMERA CAUSA DE MUERTE
EN HOMBRES EN MEXICO
FACTORES DE RIESGO: HIPERTENSION ARTERIAL 60% DM 45% TABAQUISMO 46%
CLASIFICACION:
 CON ELEVACION DEL SEGMENTO ST= SUBEPICARDICO
 SIN ELEVACION DEL SEGMENTO ST= SUBENDOCARDICO
CLINICA:
 ANGINA= DOLOR RETROESTERNAL QUE DURA MENOS DE 20 MIN Y CEDE AL REPOSO Y
CON NTG
 INFARTO= DOLOR RETROETERNAL OPRESIVO QUE DURA MAS DE 20 MIN Y NO CEDE AL
REPOSO NI CON NTG
NEUROVEGETATIVOS: DIAFORESIS, VOMITO, NAUSEA,

DIAGNOSTICO: CLINICA SUGESTIVO + EKG EN MENOS DE 10 MIN + MARCADORES BIOQUIMICOS

EN MENOS DE 10 MIN

INFARTO DEBE CUMPLIR CON= ELEVACION ST EN 2 O + DERIVACIONES CONTIGUAS

EL MARCADOR DE ELECCION SON TROPONINA I O T (EN GPC LA TROP I)

CUAL ES EL MARCADOR QUE SE ELEVA PRIMERO? LA MIOGLOBINA
TERAPIA DE ELECCION FIBRINOLITICA= TENECTEPLASA BOLO DE 30-50 MG SINO LLEGA PARA
ANGIOGRAFIA PERCUTANEA
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:
 ANTIISQUEMICO
OXIGENO + NITRATOS+ BETABLOQUEADORES.
OXIGENO CUANDO HAYA MENOS DE 90% SATURACION
NITRATOS IV MEJORES
BLOQUEADORES BETA
 ANTIAGREGANTE
ASS 300 MG
CLOPIDOGREL 600 MG
 ANTICOAGULANTE
ENOXAPARINA 1MG/KG/DOSIS SC
RIVAROXABAN 2.5 MG CADA 12 HRS POR 1 AÑO REDUCE EVENTO CARDIOVASCULAR
 FIBRINOLITICOS
NO ESTA INDICADO EL FIBRINOLITICO EN SCA SESST
 HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA

ELEVACION DE CIFRAS TENSIONALES >140 O >90

90% ETIOLOGIA DESCONOCIDA= PRIMARIA
10% ETIOLOGIA RENAL = SECUNDARIA

FACTORES DE RIESGO: EDAD, OBESIDAD, HISTORIA FAMILIAR

PREVALENCIA: 39% MEXICO
PREVENCION: MANTENER PESO, 5 DIAS DE EJERCICIO POR 30 MIN
ALIMENTACION: SODIO MENOS DE 3 GR AL DÍA/ DIETA DASH Y MEDITERRANEA
 METODO DE ELECCION PARA DX: MAPA= GOLD STANDARD CIFRAS ALTAS >130/80
 MDPA METODO MAS BARATO Y PRACTICO: 2 MEDICIONES EN LA MAÑANA Y 2 POR LA
TARDE POR 7 DÍAS METODO SECUNDARIO >135/85
 TOMA EN CONSULTORIO O TAMIZAJE >140/90
DIABETES MELLITUS
TRASTORNO METABOLICO HETEROGENEO CARACTERIZADO POR LA PRESENCIA DE
HIPERGLUCEMIA POR DETERIORO DESECRECION DE INSULINA
FACTORES DE RIESGO: >40 AÑOS, PARIENTE DE PRIMER GRADO, ETNIA (AFROAMERICANA,
HISPANA ASIATICA), SOBREPESO, OBESIDAD

PREDIABETES: NIVELES DE GLUCOSA QUE NO CUNPLEN CON LOS CRITERIOS PARA DIABETES PERO
SON DEMIASIADOS ALTOS PARA CONSIDERARSE NORMALES.
SEGUIMIENTO Y VALORACION CUANDO ES PREDIABETES ES ANUAL
DETERMINACION DE GLUCOSA PLASMATICA 100-125 MG/DL
CURCA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA 140-199 MG/DL
HBA1 ENTRE 6% Y 6.4%

SI LAS PRUEBAS SON NORMALES SE HACE SEGUIMIENTO CADA 3 AÑOS