ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

ISQUEMICO

Son los AVC debidos al insuficiente aporte de sangre al SNC. El AVC isquémico se define arbitrariamente como
establecido cuando los síntomas tienen una duración mayor de 24 h y como accidente isquémico transitorio (AIT),
cuando duran menos de este tiempo.

FACTORES DE RIESGO

- Hipertensión arterial
- Ateroesclerosis
- Niveles altos de colesterol
- Tabaquismo
- DM
- Falta de actividad física
- Alcoholismo- Drogas
- Estrés- depresión
- Antecedentes familiares
- Tener un ritmo cardíaco anómalo llamado fibrilación auricular
- Padecer otro trastorno cardíaco, como un infarto o una endocarditis infecciosa (infección del revestimiento del
corazón)
- Tener inflamación de los vasos sanguíneos (vasculitis)
- El sobrepeso, particularmente si el exceso de peso se localiza alrededor del abdomen
- No realizar suficiente actividad física
- Una dieta poco saludable (alta en grasas saturadas, grasas trans y calorías)
- Sufrir un trastorno de la coagulación sanguínea

CAUSAS

- Arteriosclerótico de gran vaso: localiza habitualmente en puntos de ramificación arterial, tales como la unión
de la arteria carótida común con la arteria carótida interna, o los 2 cm iniciales de la carótida interna. Otras
localizaciones son el sifón carotídeo, el origen de arterias piales como la cerebral anterior, media y posterior,
la arteria subclavia, el origen y porción intradural de la arteria vertebral, la unión de la arteria vertebral con la
arteria basilar o cualquier segmento de la arteria basilar.
- Cardioembólico
- Arteriosclerótico de pequeño vaso Infarto lacunar (lipohialinosis)
- secundario a otras causas :
o Trastornos de la sangre: Policitemia- sx antifosfolipídico, Hiperhomocisteinemia, enfermedad de
células falciformes
o Anticonceptivos orales
o Vasculitis
o LUPUS
o Enfermedades cardiacas(cardiopatía hipertensiva- valvulopatías- endocarditis)
o Migraña
o Herpes Simple- SIDA
o Espasmos arterial por drogas (cocaína- anfetaminas)
o Síndrome de Marfan
o Enfermedad de Takayasu
o Arteritis infecciosa
o Sífilis, tuberculosis, rickettsiosis, brucelosis, neuroborreliosis
- etiología incierta

SINTOMAS
Por lo general, los síntomas se producen repentinamente y se agravan de forma considerable a los pocos minutos. La
mayoría de los accidentes cerebrovasculares isquémicos comienzan de forma repentina, evolucionan rápidamente y
causan la muerte de tejido cerebral en minutos u horas. Después, la mayoría se estabilizan, de manera que causan
pocas lesiones adicionales o ninguna. Los accidentes cerebrovasculares que permanecen estables durante 2 o 3 días se
denominan infartos cerebrales. La obstrucción súbita por un émbolo es la causa más probable de este tipo de
accidente cerebrovascular.
Los síntomas también pueden evolucionar lentamente, aunque es menos habitual. Son el resultado de accidentes
cerebrovasculares que continúan empeorando durante varias horas, incluso hasta 1 o 2 días, de manera que la zona de
tejido cerebral que muere aumenta de tamaño constantemente. En este caso se denominan accidentes
cerebrovasculares en evolución. Por lo general, la evolución de los síntomas y la lesión queda interrumpida por
periodos que en cierto modo son estables. Durante estos períodos, la zona deja de crecer temporalmente o se observa
alguna mejoría. En general, estos accidentes cerebrovasculares se deben a la formación de coágulos en una arteria
estrechada.
Se manifiestan, según los casos, otros muchos síntomas, dependiendo de la arteria bloqueada y en consecuencia de
qué parte del cerebro está desprovista de sangre y oxígeno.
Cuando están afectadas las arterias que se ramifican de la arteria carótida interna (que llevan sangre a lo largo de la
parte anterior del cuello hacia el cerebro), los síntomas más frecuentes son los siguientes:

o hemianopsia
o Incapacidad para mirar al mismo lado con ambos ojos
o Sensaciones anormales, debilidad o parálisis en un brazo o una pierna, o en un lado del cuerpo

Cuando están afectadas las arterias que se ramifican de las arterias vertebrales (que llevan sangre a lo largo de la parte
posterior del cuello hacia el cerebro), los síntomas más frecuentes son los siguientes:

o Mareos y vértigo
o Diplopía
o Debilidad generalizada de ambos lados del cuerpo

Otros síntomas que aparecen son:

o Disfasia o afasia
o trastornos de consciencia (como confusión)
o falta de coordinación e incontinencia urinaria.

Los accidentes cerebrovasculares graves evolucionan provocando estupor o coma. Además, los accidentes
cerebrovasculares, incluso los pequeños, causan depresión o incapacidad para controlar las emociones. Por ejemplo,
la persona afectada llora o ríe de manera inoportuna.
Algunas personas sufren una crisis convulsiva al inicio del accidente cerebrovascular. Las crisis convulsivas también
pueden aparecer meses o años más tarde. Las convulsiones tardías son el resultado de la cicatrización o de la
existencia de materiales que se depositan desde la sangre en el tejido cerebral dañado.
En determinadas ocasiones, se desarrolla fiebre. Puede estar causada por el accidente cerebrovascular o por otro
trastorno.
Si los síntomas, en particular el deterioro de la consciencia, empeoran durante los 2 o 3 primeros días, la causa suele
ser la inflamación debida al exceso de líquido (edema) en el cerebro. Los síntomas tienden a mejorar a los pocos días,
al reabsorberse el líquido. Sin embargo, la inflamación es particularmente peligrosa porque el cráneo no puede
dilatarse. El consiguiente aumento de la presión hace que el cerebro se desplace, reduciéndose aún más la
funcionalidad cerebral aunque la zona directamente dañada por el accidente cerebrovascular no aumente de tamaño.
Si la presión es muy alta, empuja el cerebro hacia la parte inferior del cráneo, a través de las estructuras rígidas que
separan el cerebro en compartimentos. El trastorno resultante es la llamada hernia cerebral.
Conclusión va a existir

o Afección motora y sensitiva contralateral al hemisferio afectado

o Disfasia o Afasia
o Alteraciones visuales transitorios (infrecuente que se presente los centelleos de la migraña)
 o Diplopia
o Hemianopsia – Cuadrantanopsia
o Ataxia
o Perdida súbita del estado de alerta
o Hemiparesia – hemihipoestesia – hemianopsia

Según la evolución de las manifestaciones clínicas, se puede hablar de:

 Infarto cerebral estable, cuando el déficit neurológico inicial no se modifica en las horas o días siguientes.

 Infarto cerebral progresivo, cuando las manifestaciones clínicas iniciales evolucionan hacia el empeoramiento,
bien por acentuación del déficit, bien por la adición de nuevos síntomas o signos.

 Déficit neurológico isquémico reversible, cuando se produce una recuperación completa de la función
neurológica alterada en el curso de las tres semanas siguientes al inicio del cuadro clínico.

Según la duración, la isquemia cerebral puede ser de dos tipos:

 Ataque isquémico transitorio: De breve duración (generalmente unos minutos u horas), con recuperación
completa de la función neurológica alterada en el curso de las 24 horas siguientes al inicio del cuadro clínico.

 Infarto cerebral: Déficit neurológico de más de 24 horas de duración, expresión de una necrosis del tejido
cerebral. Es la entidad más frecuente, y representa el 75% de las enfermedades vasculares cerebrales.

Según el mecanismo de producción, se puede hablar de:

– Infarto cerebral aterotrombótico: producida por alteración primaria ateromatosa de la pared de la arteria.

– Infarto cerebral embólico: producido por la oclusión de una arteria por un émbolo originado en otro punto del
sistema vascular.

– Infarto cerebral hemodinámico: producido en un territorio arterial en el que su segmento proximal presenta una
estenosis u oclusión importante.

DIAGNÓSTICO

ESCALA DE CINCINNATI (Es una escala prehospitalaria empelada en la valoración del paciente con posible Accidente
Cerebrovascular (AVC - ICTUS) )

La Escala de Cincinnati valora tres signos de sospecha y es un sistema muy fiable, pues conque sólo uno de ellos sea
positivo, existe un 72% de posibilidades de que esa persona esté sufriendo un ictus. Si los tres parámetros son
positivos esta probabilidad se eleva al 82%.

Los signos a tener en cuenta son:

o Asimetría facial: es positivo si pedimos a la persona que nos sonría y sólo es capaz de elevar el labio de un lado
de la cara.
o Deriva del brazo: pedimos a la persona que levante los brazos; es positivo si uno queda más levantado que el
otro o directamente hay un brazo que no es capaz de levantar.
o Alteración en el habla: es positivo si la persona no es capaz de hablarnos o lo hace utilizando palabras
equivocadas o sin coherencia.

La aparición repentina de alguno de estos signos es indicativa de la existencia de alguna lesión cerebral y hay que
buscar asistencia médica de forma inmediata.

El diagnóstico etiológico de un AVC isquémico se inicia con una historia clínica que determine la hora y la forma de
presentación de los síntomas. Así, el AVC cardioembólico raramente comienza durante el sueño, los síntomas tienden
a ser máximos desde su presentación y en ocasiones regresan de manera espectacular pasadas las primeras horas.
Por el contrario, es frecuente que el AVC arteriosclerótico tenga un inicio nocturno, se preceda de uno o varios AIT y
los síntomas tengan un patrón de instauración más gradual. La presencia de cefalea y crisis comiciales es más
frecuente en el AVC embólico.

Ha de investigarse la existencia de factores de riesgo vascular y la posible contribución de factores desencadenantes

de los síntomas que pudieran orientar sobre la etiología del AVC. Así, la instauración de un AVC tras una maniobra de
Valsalva sugiere una embolia paradójica; si lo hace tras una postura cefálica forzada debe pensarse en una disección
vertebral, o si se asocia al ortostatismo, en un infarto arteriosclerótico de gran vaso. En el adulto joven debe
interrogarse sobre consumo de drogas, historia de abortos, migraña, infecciones recientes o traumatismos leves.

El examen neurológico se puntuará siguiendo escalas, como la National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS), que
en pocos minutos permite estimar la gravedad de la situación clínica.

Mide: Deterioro del paciente con ACV - Respuesta adecuada del tratamiento trombolítico (criterios de inclusión (NIHSS
de 4 a 25.) y exclusión (NIHSS > 25)) – Herramienta pronostico a corto y largo plazo

En primer lugar, se suele realizar la tomografía computarizada (TC). Esta prueba de diagnóstico por imagen ayuda a
distinguir un accidente cerebrovascular isquémico de un accidente cerebrovascular hemorrágico, un tumor cerebral,
un absceso y otras anomalías estructurales.

ESTUDIOS DE IMAGEN

TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA DE CRÁNEO

1) SIMPLE
2) ANGIOTAC
3) TC PERFUSIÓN

RESONANCIA MAGNÉTICA NUCLEAR

1) SERIE STROKE
2) RMN PERFUSIÓN

TAC SIMPLE: Hiperdensidad de la arteria cerebral media

Hiperdensidad en una arteria  TROMBO; Más de 8ml este contraindicado contraste.

PERFUSION

o Permite evaluar de forma rápida cuali- cuantitativamente a perfusión cerebral

o Permite ver el área de penumbra y el área isquémica y presenta circulación colateral y que
posibilidades tenemos de realizar revascularización
 ANGIO TAC

Me permite ver que no existe continuidad en la circulación del vaso y además de las colaterales que se abren.

1) Hiperagudo
2) Agudo
3) Subagudo
a. TEMPRANO (<1 Semana)
b. TARDIO (1 semana a 2 meses)
4) Crónico
 RM

Alberta Stroke Program Early CT Score

El puntaje de TC precoz de Alberta Strokes Program(ASPECTS) es un puntaje cuantitativo de 10 puntos que se usa para
evaluar los cambios isquémicos tempranos en la cabeza de la TC sin contraste.
 ASPECTS está diseñada para proporcionar un sistema de clasificación confiable y reproducible en exámenes de TC sin
contraste de la cabeza para la detección de cambios isquémicos tempranos en pacientes con sospecha de oclusión de
la circulación anterior aguada de vasos grandes.

Se utiliza como parte de la evaluación de elegibilidad para recibir tratamiento de trombectomía mecánica
intervencionista.

Sirve para determinar si el paciente requiere

trombólisis o no.

Se resta lo que esta afectado (hipodensidad) de

los 10 puntos, ejemplo 6 (lo que está afectado)
menos los 10 puntos= 4pts lo que quiere decir
que no se puede dar tratamiento trombólisis
porque puede provocar una hemorragia.

Con un puntaje mayor a 6ptos, si se requiere

de tratamiento trombólisis.

LA AHA /ASA dan varios parámetros para ver si

la TC se debe de hacer en los primeros 20 a 25
minutos para determinar si es isquémico o
hemorrágico, pero antes de eso se debe de valor con la
escala de NISS, si tiene más de 25 puntos no tiene criterio para trombólisis.

ASPECTS

A) Alberta Stroke Program Early CT Score

B) Territorio de la ACM
C) Presencia o ausencia de hipodensidad de 0 a 10
D) Se indica como pronóstico para realizar trombólisis
E) Si es mayor de 6 puntos es candidato

RESONANCIA MAGNETICA NUCLEAR

Se debe de ayudar de la serie stroke (Angio 3D ; Difusión-ADC ; FLAIR; SWAN) para ver en que estadio se encuentra el
infarto. El mas importante es el FLAIR porque dice si la lesión es hiper aguda o subaguda, viendo el edema citotóxico
hiperintenso, porque la célula esta hinchada.

Examen de difusión una imagen hiperintensa con restricción en el ADC, t2 hiperintensidad, FLAIR: Hiperintensidad

 Difusión: sirve para ver como se encuentra el flujo sanguíneo.

 ADC: permite ver si hay restricción o no.

hiperintensidad en las arterias  infarto mas de 6 horas

Angio Tac no hay flujo sanguíneo en la arteria cerebral media.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL IMAGENOLOGICOS SECUENCIA DEL EVENTO POR IMAGENES

ESTADIO CT RM-DW RM-ADC RM-FLAIR

Hiperagudo (0-6H) signo de la arteria cerebral Hiperintenso Hipointenso Hiperintensidad del
media - borramiento de los trombo vasos sin
ganglios de la base otros cambios
Agudo (6-24H) Hipo densidad, asentuacion de Hiperintensidad Hipointensidad Hiperintensa
Cuando paso las 6 horas no se da anti borramiento de las
trombolítico, se da antiagregante circunvoluciones, borramiento
plaquetario (asa) para que evitar en 90 de los ganglios de la base,
días vuelva a presentar una isquemia ligero efecto de masa
Subagudo temprano (1-7D) Hipo densidad mucho más Hipertenso Hipointenso Hiperintenso
Aquí es donde hubo las hemorragias marcada.
Subagudo tardío(1-4semanas) hipodensidad Hiperintenso Progresa Hiperintenso
(T2) Isointenso
Después hiperintenso
CRONICO Encefalomalacia, áreas de Hipotenso Hiperintenso Hiperintenso
gliosis, y elongación del periferia, hipo
sistema ventricular. intensidad central
(cavidad)
Hiperintensidad en los núcleos grises de la base, con hipoglicemia a repetición, perdida súbita del conocimiento,
pensar en hipoglicemia, en cambio cuando la hipo densidad es en los surcos, pensar en pcte con convulsiones,
epilépticos. Infartos venosos pero abarcas más áreas.

Ante la presencia de una isquemia ya sea por un trombo o algo diferente que lo produzca, como la célula necesita de
glucosa y esta es la que permite la formación de ATP, y como no hay glucosa el ATP disminuye, y la reserva también,
entonces comienza un mecanismo anaerobio, se libera lactato que a su vez genera una acidosis y aumento de
proteínas, provocando alteraciones metabólicas graves.

El lactato altera también las bombas ionicas generando un aumento de Na por ende arrastrando agua y provocando
un edema, apertura también los canales de calcio.

La alteración de la membrana ocasiona una perdida de la homeostasis celular, generando un edema citotóxico y
muerte celular.

LABORATORIO

 Hemograma completo
 Glucosa sanguínea.
 Electrólitos séricos.
 Pruebas de función renal.
 Electrocardiograma.
 Marcadores de isquemia cardiaca.
 Biometría hemática completa.
 Recuento plaquetario.
 Tiempo de protrombina.
 Tiempo de tromboplastina parcial activada.
 INR.
  Saturación de oxígeno

Imagen:

 Ultrasonido de Doppler transcraneal, Doppler carotideo que permite conocer cuanto es la obstrucción que
tiene la carótida a nivel cervical y ver si necesita tratamiento quirúrgico.
 Electrocardiograma
 Ecocardiograma en agudo para descartar una posible endocarditis.

TRATAMIENTO

INDICACIONES del TEV:

Deberían recibir tratamiento endovascular, realizado preferentemente mediante stent recuperables, aquellos sujetos
que cumplan todos los siguientes criterios (recomendación clase I, nivel evidencia A):

 Ictus isquémico que ha recibido tratamiento con rtpa iv dentro de las primeras 4,5 horas desde el
inicio sin alcanzarse la recanalización.
 Independencia funcional previa medida mediante escala modificada de Rankin = 0–1.
 Ictus secundario a oclusión de arteria carótida interna (ACI) cervical o arteria cerebral media (ACM)
segmento M1.
 Edad ³ 18 años.
 Puntuación NIHS ³ 6.
 Puntuación ASPECTS ³ 6.
 Inicio del tratamiento (punción arterial) dentro de las 6 primeras horas desde el inicio de los síntomas.
1) TROMBECTOMIA ENDOVASCULAR (menos de 6 horas y más de 8 ml del trombo)
2) CRANIECTOMÍA DESCOMPRESIVA: Pacientes con isquemias de la Arteria cerebral media (ACM) con las
siguientes características, deben ser considerados para hemicraniectomía descompresiva:
 <24H de evolución y tratados en 48H como máximo
 <60 años
 isquemia de la ACM
 NIHSS >15
 TAC con isquemia de por lo menos 50% del territorio de la ACM
 sin isquemia de los territorios de la Artera Cerebral Anterior (ACA) ni Arteria Cerebral Posterior
(ACP) o isquemia > 145 cm 3 en RM por difusión.

Infarto de la arteria cerebral media si es izquierda la craniectomia aumenta la mortalidad si es derecho tiene mayor
beneficio xq es el hemisferio dominante

HIPERGLICEMIA: tratar con insulina

ANTIHIPERTENSIVOS

 -IECA
 Labetalol
 Nitroprusiato
 Nifedipino

HIPERTERMIA

 paracetamol

TROMBÓLISIS

uso de rt-PA en el AVC isquémico de menos de 4,5 h de evolución.

La dosis recomendada es de 0,9 mg/kg de peso; el 10% se administra en forma de bolo, y el resto, durante 60 min en
infusión continua. No se recomienda el empleo de rt-PA en pacientes con lesiones superiores a un tercio del territorio
de la arteria cerebral media o con afección neurológica grave por conllevar un riesgo hemorrágico excesivo.
Durante la administración de rt-PA y en las horas siguientes ha de vigilarse la presión arterial y reducirla con labetalol,
si fuera necesario.

Criterios de inclusión:

 Presión arterial: < 185 mmHg

 Glicemia: 50 A 400 mg/dl
 NISS. 4 -25
 TC de cerebro normal o con signos de isquemia aguda que no supere el 33 % del territorio de ACM.

Criterios de exclusión

 NISS >25
 Hemorragia intracraneal en TC.
 Evolución de los síntomas con hora de inicio desconocida.
 Síntomas indicativos de hemorragia subaracnoidea aunque la TC sea normal.
 Tratamiento con heparina en las 48 horas previas o KPTT elevado.
 Ataque cerebral en los 3 meses previos.
 Recuento de plaquetas por debajo de 100.000.
 Glucemia por debajo de 50 mg/dl o por encima de 400 mg/dl.
 PAS > 185 mmHg, PAD > 110 mmHg.
 Diátesis hemorrágica conocida.
 Tratamiento con anticoagulantes orales. Podría considerarse tratamiento con rtPA si INR < 1,7.
 Hemorragia grave reciente o manifiesta

PREVENIR la formación y progresión trombótica, la recurrencia temprana, la trombosis venosa profunda y la

embolia pulmonar.

 AAS vía oral

 Clopidogrel
 heparina no fraccionada y las heparinas de bajo peso molecular para evitar complicaciones
 Warfarina vía oral

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Características que Permiten Distinguir el Infarto Versus Tumor Cerebral

Características Infarto Cerebral Tumor Cerebral

Forma de Inicio Súbito o Agudo (horas) Gradual

Distribución del edema Sustancia gris y blanca Sustancia blanca

Afección del tálamo El edema respeta tálamo Involucro del tálamo

Distribución de la lesión Típica a territorio vascular No confinado a territorio vascular

específico

Patrón contrastado Cuneiforme o giriforme Es común el reforzamiento anular

 ACCIDENTE CEREBROVASCULAR HEMORRAGICA

- Intraparenquimatosos (15% de mortalidad)

- Hemorragia subaracnoidea 5%
INTRAPARENQUIMATOSO
Es el acumulo de sangre en el parénquima encefalico por rotura de un vaso, siendo sus localizaciones mas frecuentes putamen, tálamo,
cerebelo y tallo.
Factores de riesgo
- HTA
- Edad: 2da y 4ta década
- Tabaquismo
- Alcoholismo

CAUSAS

1) HTA tanto sistólica como diastólica, La HTA crónica condiciona alteraciones degenerativas de la pared de las
arteriolas, que favorecen la obstrucción vascular, originando infartos lacunares y leucoaraiosis, así como la
rotura vascular, siendo responsables del desarrollo de HIC.
2) MALFORMACIONES:
a. Angioma venoso
b. Telangiectasia
c. Fistula dural
d. Hemangioma cavernoso
e. Aneurismas
f. Malformaciones arteriovenosas
3) Angiopatía amiloide
4) TUMORES
MALIGNOS
a. Metástasis tiroidea
b. Metástasis piel
c. Metástasis Riñón
d. Meduloblastoma
e. Glioblastoma

BENIGNOS

a) Meningioma
b) Adenoma
c) Hemangioblastoma
5) Coagulopatías
6) Vasculitis
7) Drogas (cocaína, metanfetamina) uso de trombolíticos, anticoagulantes
8) Enfermedades infecciosas
a. Tuberculosis
b. Brucelosis
c. Leptospirosis
d. Micosis
Proceso patológico

Inicialmente en el parénquima cerebral se produce la rotura de pequeños vasos lesionados crónicamente, dando lugar
a la formación de un hematoma. La extensión al sistema ventricular ocurre sobre todo en hematomas grandes y
profundos. Histológicamente se evidencia un parénquima edematoso por degradación de productos de la
hemoglobina, daño neuronal con neutrófilos y macrófagos alrededor del hematoma que delimita el tejido cerebral
sano y el lesionado. Además, la sangre diseca entre las diferentes capas de sustancia blanca respetando parcialmente
el tejido neuronal, que puede mantenerse intacto dentro y alrededor del hematoma.

Origen del hematoma

El sangrado parenquimatoso aparece por rotura en puntos de la pared de pequeñas arterias dilatadas, generados por
el efecto mantenido de la HTA. En general, son arterias penetrantes, ramas de las arterias cerebrales anterior, media,
posterior y basilar. Existe degeneración de la capa media y muscular, con hialinización de la capa íntima,
microhemorragias y trombos intramurales, así como degeneración de la túnica media. En general, el sangrado tiene
lugar cerca de la bifurcación de arterias donde la degeneración de la capa media y muscular es más prominente.

CLINICA

Depende de su localización y suele añadir síntomas derivados de la Hipertensión intracraneal y de las alteraciones en
meninges. Nos orientan hacia un ACV hemorrágico síntomas como: cefalea brusca e intensa, deterioro del estado de
conciencia mantenido o progresivo, vómitos sin vértigo, rigidez de nuca, antecedentes de hipertensión arterial grave,
alcoholismo, tratamiento anticoagulante, forma de instauración y progresión de déficit en minutos, disminución
progresiva del nivel de conciencia, factores desencadenantes como maniobra de Valsalva.

CLINICA SEGÚN LOCALIZACION DE LA HEMORRAGIA

- H. PUTAMEN: deterioro del sensorio, hemiplejia, hemihipoestesia, Desviación conjugada de los ojos al lado
afecto, hemiparesia, hemianopsia, disfasia.
- H. TALAMO: Anestesia dolorosa, hemiplejia, síntomas extrapiramidales, deterioro del sensorio, hidrocefalia
(por la compresión que tiene en relación con el 3er ventrículo), hemiparesia, hemihipoestesia, mirada forzada
hacia abajo en convergencia, ptosis palpebral y miosis.
- H. CEREBELOSA: Síndrome cerebeloso (ataxia, disartria, vértigo), cefalea occipital, nistagmo, disimetría y
defectos campimétricos. Hidrocefalia (obstrucción del 4to ventrículo). Si es < 3 cm el tto es observación por
TAC en las 72H. si es >3cm el tto es quirúrgico.
- H. TALLO: a nivel del puente porque hay mas arterias perforantes que se rompen y provocan una hemorragia
pontina. Cuadro clínico: Tetraplejia, coma, pupilas puntiformes, oftalmoplejía internuclear y ataxia, deterioro
del sensorio, fase de descerebración, alteraciones respiratorias.
- H. LOBAR: occipital: dolor ocular ipsilateral y déficit campimétrico. Frontal: hemiparesia y cefalea frontal.
Parietal: Hemihipoestesias y dolor temporal anterior.
- H. DEL NUCLEO CAUDADO: Confusión, trastornos de la memoria, hemiparesia y paresia transitoria de la
lateralidad de la mirada.

HEMORRAGIA SUBCORTICALES

Desviación de las estructuras medias (convulsiones, dolor de cabeza, pero no hay deterioro del sensorio)

ANGIOPATÍA AMILOIDE

Característica:

- ancianos
- Hemorragia en el lóbulo
- Recurrente
- No son quirúrgicas porque tiene todo el cerebro parchado.

ANGIOMA CAVERNOSO

Crisis convulsivas y se trata con anticonvulsivantes.

DIAGNOSTICO

- Anamnesis e historia clínica

- TAC
- ANGIOTAC (malformaciones, aneurismas)
Fase arterial y venosa
Angioma venoso se ve como una cabeza de medusa.
Angioma Cavernoso: área avascular sx de la palomita de maíz.
Fistula Dural: gran vaso con un engrosamiento en el centro.

La HIC aparece en la TC como una imagen hiperdensa en el parénquima cerebral. En la RM, las características de la HIC
dependen del estado evolutivo de la oxidación de la hemoglobina y su conversión a desoxihemoglobina,
metahemoglobina, y hemosiderina. Algunos datos radiológicos pueden orientar sobre la causa subyacente de la
hemorragia. Así, la HIC hipertensiva tiende a presentarse en ganglios basales, tálamo, cerebelo y protuberancia, y no
contamina el espacio subaracnoideo. La HIC por angiopatía amiloide es de bordes más irregulares, lobar, cortico-
subcortical, puede afectar el espacio subaracnoideo, y respeta la sustancia blanca profunda, los ganglios de la base y el
troncoencéfalo.

La presencia de sangre en el espacio subaracnoideo también orienta a la rotura de un aneurisma micótico o tumoral, la
existencia de un nivel dentro del hematoma sugiere una alteración congénita o adquirida de la coagulación, y la HIC
localizada en los polos frontales o temporales orienta hacia un posible origen traumático. La HIC causada por un
cavernoma suele ser de pequeño tamaño, a diferencia de las ocasionadas por MAV o fístulas durales.

• TAC cráneo

• Presencia de imagen hiperdensa (sangre), redondeada u oval, dentro del parénquima cerebral,
rodeada de hipodensidad (edema perilesional)

• Diagnóstico de la etiología de la HIC

• TAC de cráneo inicial y evolutiva

• Posible lesión causal (tumor)

• Angiografía cerebral

• Malformación vascular (MAV, aneurisma , otro)

• Vasculitis

• Imagen por resonancia magnética (IRM)

• Tumor

• Malformación vascular pequeña

• Cavernoma

• Estudio de la coagulación

TRATAMIENTO

- CONSERVADOR: Control de presión (manitol solución hipertónica) Reposo en cama con la cabecera levantada
a 30
- QUIRURGICO:
o Lugar: accesible o no
o Tamaño: Hematoma cerebeloso con disminución del nivel de conciencia o signos de compresión del
tronco (>3cm de diámetro) o que desarrollen hidrocefalia obstructiva.
o Tiempo: >24H no se opera
o Edad: >65años no se opera mayor la mortalidad
o Escala de Marshall
 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

La hemorragia subaracnoidea casi siempre es provocada por la ruptura de un aneurisma, malformación arterio-venosa
del cerebro o de la medula o malformaciones vasculares de la dura. Otras veces obedece a las lesiones de un vaso
normal que es lesionado por un medicamento o droga, trauma o disección o en el curso de una coagulopatía.

EPIDEMIOLOGIA

- INVIERNO
- Morbilidad 50
- Sexo mujeres
- Edad 4ta década y en personas jóvenes

FACTORES DE RIESGO

- HTA
- Alcohol
- DM
- Ejercicio físico extremo
- Tabaquismo
- Antecedentes familiares
- Enfermedad de tejido conjuntivo
- Vasculitis
- Tumores
- Traumas

CAUSAS

- traumática: trauma craneal

- no traumática- espontanea: rotura de un aneurisma intracraneal, que puede ser congénito (sacular) o
adquirido (fusiforme, arteriosclerótico, micótico, disecante, neoplásico)
tipos: sacular, fusiforme,micotico,disecante,neoplásico
Localizacion: ANTERIOR: AC ANTERIOR – ACM – AC POSTERIOR – CAROTIDA INTERNA
POSTERIOR: Art. Basilar – Art. Cerebelosa
Los aneurismas saculares son los más frecuentes localizados en áreas de bifurcación de las grandes arterias de la base
del cráneo, como la unión entre las arterias comunicante anterior y cerebral anterior, comunicante posterior y
carótida interna, bifurcación de los troncos principales de la arteria cerebral media, o en la punta de la arteria basilar.

CUADRO CLINICO

- Una parálisis del III par craneal, manifestada con midriasis paralítica y dolor periorbitario, sugiere la fisura o
crecimiento de un aneurisma en la arteria comunicante posterior.
- Una parálisis del VI par craneal apunta a un aneurisma en el seno cavernoso
- la aparición de un defecto visual sugiere un aneurisma de la porción supraclinoidea de la carótida interna.
- Una cefalea centinela intensa, sin síntomas o signos de focalidad neurológica, puede preceder en días o
semanas a una HSA grave.

El síntoma inicial más frecuente de la HSA es una cefalea brusca, muy intensa, localizada o generalizada, espontánea
en la mayoría de pacientes, o desencadenada por un esfuerzo físico.

SINTOMAS PREMONITORIOS: presenta en los días o semanas previos síntomas menores como perdida de conciencia
y/o ceflaea (cefalea centinela) que se consideran episodios menores de hemorragia.

CLINICA PROPIAMENTE DICHA: Cefalea súbita, brusca, intensa (“la peor de mi vida”), localizada o difusa, acompañada
de síntomas vegetativos (nauseas, vómitos, fotofobia), perdida transitoria de conciencia, alteraciones de conducta,
crisis epilépticas, síntomas neurológicos focales, rigidez de nuca e incluso coma.

Según cuáles sean la alteración de la conciencia, el síndrome meníngeo y el déficit focal, la HSA se clasifica en cinco
grados (escala de Hunt y Hess)

ANEURISMA CEREBRAL ANTERIOR

- Vasoespasmo ACA
- Dolor de cabeza
- Hiperestesia
- Paraparesia
- Trastornos de la micción

DIAGNÓSTICO

TC cerebral sin contraste. Con una TAC normal es obligada una punción lumbar preferentemente después de 12 horas
de inicio de los síntomas, aplicando al LCR la prueba de los 3 tubos, para diferenciar un sangrado por HSA de un
sangrado traumático al realizar la PL, también se aplican otros test como “Xantocromía del sobrenadante”, presencia
de ferritina o Dímero-D positivo.

• Angiografía cerebral

• Alta sensibilidad
• Deben estudiarse los 4 vasos
• Si es negativo deben repetirse entre 7 y 14 días después
• Angiotomografia (AngioTAC)

• Sensibilidad similar a la angiografía

• Menos invasiva
• Mayor disponibilidad y accesibilidad
Si Aneurisma

- Cirugía (primeras 72 H) depende del la escala de Fisher y

cuadro clínico de la escala de Hunt y Hess.

No Aneurisma

- AngioRM: no arteriografía (malformaciones criptogenas)

El diagnóstico diferencial ha de realizarse con las siguientes entidades clínicas: traumatismo craneal, migraña,
meningitis viral, encefalopatía hipertensiva, tumor cerebral, absceso cerebral, infarto o hemorragia cerebral, crisis
epiléptica, intoxicación y psicosis aguda.

COMPLICACIONES

- Vasoespasmo  7dias
- Hidrocefalia 14 días
- Re sangrado  21 días

TRATAMIENTO

Se recomienda reposo absoluto, elevar la cabeza del paciente a 30° y evitar todo tipo de esfuerzos y estímulos
externos. Han de mantenerse la isoosmolaridad (< 320 mmol), la normonatremia (135-150 mEq/L), la euvolemia (PVC
8-12 mm Hg), la normoglucemia y la apirexia. La PAS será inferior a 220 mm Hg si el aneurisma está tratado o inferior a
170 mm Hg si está pendiente de oclusión, y se administrarán los analgésicos necesarios.

- -Silencio y poca luz

- Cabeza elevada a 30°
- Laxantes: dieta con bastante liquido
- Sulfato de magnesio: dar como hidratación NaCl 1000ml + Cloruro de potasio o sulfato de magnesio.
- Vasoespasmo: cirugía
- Oxigeno
- Prevención de vasoespasmo: nimodipino 15mg c/4H
 DEMENCIAS

DEMENCIA FRONTOTEMPORAL

- Brusco y frecuente cambio de carácter

- Cambios de personalidad
- Falta de interés por temas que antes eran de su interés
- Síntomas afectivos (depresión y ansiedad)
- Desinhibición inapropiada
- Alteración de la capacidad del juicio
- Rasgos obsesivos
- Necesidad de tener objetos en la mano
- Problemas de fluidez verbal
- En fases leves es raro tener signos neurológicos focales: trastornos de motilidad, alta de la memoria).

DEMENCIA VASCULAR

- Depende de donde se den los multi infartos. (frontal, parietal, temporal, occipital)

DEMENCIA POR ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

- Afecta memoria inmediata a corto plazo

- Función ejecutiva alterada
- Fenómenos de la punta de la lengua
- Afectación de la AVS,S
- Lento declive (se explica a través de la RETROGENESIS)

DEMENCIA POR LOS CUERPOS DE LEWY

1) fluctuaciones cognitivas
2) alucinaciones visuales y auditivas
3) atención
4) alteración del sueño
5) rigidez de la marcha
6) postura encorvada
7) ilusiones ópticas
8) deglución disfagia
9) problemas urinarios
10) mala respuesta a neurolépticos