Metabolismo del yodo

El 80% del yodo del organismo, está en la tiroglobulina (Tg). Esta proteína constituye el
sustrato donde se sintetizan las hormonas tiroideas. La Tg contiene residuos de tirosina
(monoyodotirosina [MIT] y diyodotirosina [DIT], que se yodan con ayuda de la TPO
(enzima principal de la síntesis de hormonas tiroideas) y forman hormonas tiroideas (T4
por unión de dos residuos DIT, y T3 con uno MIT y otro DIT). Las hormonas tiroideas
resultantes se almacenan en la Tg. La liberación de estas hormonas está estimulada por la
TSH. Tras la ruptura de los enlaces peptídicos que las mantenía unidas a la Tg, la T4 y la
T3 salen del tirocito (80% como T4 y 20% como T3) y pasan a la circulación sanguínea.
Las yodotirosinas que no pasan a la circulación son desyodadas por la acción de la
yodotirosina desyodinasa (IYD), y dicho yodo es reutilizado, pudiéndose unir de nuevo a
una molécula de la Tg. Esto muestra cómo las células tiroideas han desarrollado un sistema
para reducir la pérdida de yodotirosinas, hormonalmente inactivas, con objeto de reciclar y
reutilizar el yodo, micronutriente habitualmente escaso1.
Las hormonas tiroideas son necesarias para un funcionamiento normal del cerebro a lo
largo de toda la vida. En el adulto, las posibles alteraciones del funcionamiento del SNC
por defecto o exceso de hormonas tiroideas son reversibles y no implican deficiencia
mental. En cambio, cuando la disfunción tiroidea se produce durante la vida fetal o
perinatal, las alteraciones estructurales y funcionales del SNC son irreversibles.1 Un déficit
de yodo hace que no se puedan sintetizar hormonas tiroideas de manera normal, lo que
estimula que se secrete TSH en exceso, favoreciendo la aparición de cretinismo en niños,
hipotiroidismo en adultos, y bocio.
La concentración de yoduro en el líquido extracelular varía directamente con la ingestión
de yodo. Lo habitual es que sea baja, debido a la eliminación rápida de yodo de este espacio
mediante captación por la glándula tiroides o, sobre todo, por eliminación por el riñón. Por
tanto, los niveles de yodo en orina (yoduria) son útiles para evaluar el estado de yodo como
resultado de una ingesta reciente3.
La tiroides capta unos 115µg/día de yodo, y unos 75 se almacenan en la Tg, unidos a
proteínas de tiroxina. El yodo se transporta a través de la membrana basal de la célula
tiroidea mediante un proceso activo que requiere energía, y es dependiente de Na+, K+,
ATPasa3.
¿Cuáles son los síntomas de deficiencia de yodo?
La deficiencia de yodo tiene consecuencias importantes en la salud de las personas, son los
llamados “trastornos por deficiencia de yodo” y se manifiestan en todas las etapas de la
vida: En el feto
 Aumento del número de abortos y partos prematuros
 Malformaciones congénitas
 Aumento de la mortalidad perinatal
 Cretinismo neurológico
  Deficiencia mental
 Sordomudez
En recién nacidos
 Cretinismo mixedematoso
 Enanismo
 Retraso mental
 Estrabismo
 Diplejía espástica
 Bocio neonatal
 Hipotiroidismo
En niños y adolescentes
 Bocio
 Hipotiroidismo juvenil
 Retraso del crecimiento
 Deterioro intelectual
 Retrasos psicomotores
 Problemas de aprendizaje
 Déficit de atención e hiperactividad
En adultos
 Bocio y sus complicaciones
 Hipotiroidismo
 Neoplasias (tumores) tiroideas
 Hipertiroidismo tras yodoprofilaxis
En todas las edades, la deficiencia de yodo es la causa más frecuente de bocio (tiroides
grande) y aumento de la susceptibilidad de la glándula tiroidea ante la radiación por
accidentes nucleares.
A nivel social repercute en una disminución de la productividad laboral y aumento del
gasto sanitario.
Cuando la tiroides no tiene suficiente yodo para fabricar hormonas tiroideas, esto es
detectado por la glándula hipófisis que segregará más hormona estimulante de la tiroides o
TSH. La TSH hará que la tiroides aumente su función y también su tamaño, incluso antes
de que aparezcan los síntomas de hipotiroidismo.
Si esta situación se mantiene durante años la tiroides aumenta de tamaño, primero de forma
uniforme (bocio difuso) y luego tiende a formar uno o más nódulos (bocio nodular o
multinodular) con la posibilidad de funcionar y a crecer lentamente de manera autónoma
(sin el control de la hipófisis), habiendo perdido la capacidad de regular su función y con
mayor predisposición para desarrollar hipertiroidismo.
deficiencia
La glándula tiroides de un adulto saludable concentra el 70-80% de un contenido total de
yodo en el cuerpo de 15-20 mg y utiliza alrededor de 80 μg de yodo diariamente
para sintetizar las hormonas tiroideas. En contraste, la deficiencia de yodo crónica puede
resultar en una reducción dramática del contenido de yodo en la tiroides bien por debajo de
1 mg. La deficiencia de yodo es reconocida como la causa más común de daño cerebral
prevenible en el mundo. El espectro de los trastornos por deficiencia de yodo (TDY)
incluye retraso mental, hipotiroidismo, el bocio, y grados variables de otras anomalías del
crecimiento y del desarrollo. 
Bocio
¿Qué es el bocio?
Se define como el aumento de tamaño de la glándula tiroides, el cual puede deberse a
diferentes causas o naturaleza. Es el médico especialista quien en primera instancia
diagnostica bocio mediante inspección y palpación del cuello. Con maniobras semiológicas
podemos establecer grados los cuales son.
 

Grado I : Glándula que se palpa aumentada de tamaño pero no se ve

Grado II: Glándula que se palpa y se ve a la inspección de cuello
Grado III: Deforma el cuello
Grado IV: Deforma el cuello a tal grado que se visualiza de atrás
¿Qué tipos de bocio hay?
 Difuso: es el agrandamiento de la glándula sin palparse nódulos
 Uninodular: agrandamiento de la glándula palpándose además un nódulo
 Multinodular: aumento de tamaño palpándose 2 o más nódulos

¿Por qué se produce el bocio?

  factores genéticos: se tiende a repetir en la familia Factores de crecimiento como
son la TSH, IGF-1, ingesta de Iodo aumentado. 
 factores ambientales: déficit de yodo, tabaquismo, infecciones, fármacos,
sustancias bociógenas (que producen bocio) 
 causas autoinmunes: enfermedad de Graves; tiroiditis de Hashimoto Existen
grupos de células tiroideas que responden diferente a los factores de crecimiento
pudiendo determinar la formación de nódulos
Puede predominar uno o varios factores de los mencionados
Hipotiroidismo
El hipotiroidismo es el cuadro clínico que se deriva de una reducida actividad de la
glándula tiroides. Las hormonas tiroideas (T4 y T3), cuya síntesis está regulada por la TSH
secretada en la hipófisis, tienen como misión fundamental regular las reacciones
metabólicas del organismo.
Cuando las hormonas tiroideas disminuyen, como ocurre en el hipotiroidismo, la secreción
de TSH aumenta en un intento de conseguir que el tiroides trabaje al máximo para
recuperar el nivel normal de hormonas tiroideas, situación que no se consigue cuando el
hipotiroidismo se encuentra ya establecido.
Las hormonas tiroideas son fundamentales para que se lleven a cabo la mayoría de las
funciones del organismo.
En consecuencia, el hipotiroidismo se caracteriza por una disminución global de la
actividad orgánica que afecta a funciones metabólicas, neuronales, cardiocirculatorias,
digestivas, etc.
¿Cuáles son los síntomas del hipotiroidismo?
La instauración es habitualmente lenta y progresiva. Los síntomas se relacionan con una
disminución en la actividad funcional de todos los sistemas del organismo.
Los más clásicos son cansancio, intolerancia al frío (carácter muy friolero), apatía e
indiferencia, depresión, disminución de memoria y de la capacidad de concentración
mental, piel seca, cabello seco y quebradizo, fragilidad de uñas, palidez de piel, aumento de
peso, estreñimiento pertinaz y somnolencia excesiva.
En situaciones extremas puede evolucionar hacia la insuficiencia cardiaca, la hinchazón
generalizada (mixedema), insuficiencia respiratoria y abocar al coma mixedematoso con
pérdida de conocimiento que conlleva un alto grado de mortalidad.
Los síntomas más habituales son:
 Cansancio.
 Intolerancia al frío.
 Apatía e indiferencia.
  Piel seca, cabello seco y quebradizo.
 Aumento de peso.
¿Cuáles son las causas del hipotiroidismo?
La causa más frecuente de hipotiroidismo es la tiroiditis de Hashimoto que da lugar a una
destrucción progresiva del tiroides como consecuencia de fenómenos de autoinmunidad.
Es como si el organismo no reconociera al tiroides como propio, por lo que procede a su
destrucción por medio de anticuerpos que produce el sistema inmune. Es más frecuente en
mujeres a partir de los 40 años, aunque puede darse en otras edades y en varones.
La cirugía del tiroides por nódulos, hipertiroidismo o por carcinoma de tiroides puede ser,
igualmente, causa de hipotiroidismo. En estos casos no existe mecanismo autoinmune, sino
que la extirpación del tejido glandular conduce a una secreción insuficiente de hormonas
tiroideas a la sangre.
El yodo radioactivo como tratamiento del hipertiroidismo o del cáncer de tiroides es
igualmente causante de hipotiroidismo.
Es menos frecuente el hipotiroidismo causado por defectos enzimáticos, con frecuencia de
carácter hereditario, que comprometen la síntesis de hormonas tiroideas. Los defectos
enzimáticos pueden cursar con aumento del tamaño de la glándula (bocio). Los defectos del
desarrollo de la glándula pueden producir hipotiroidismo congénito que es preciso detectar
en el recién nacido.
La toma de medicamentos antitiroideos como carbimazol, metimazol o propiltiouracilo, de
fármacos muy ricos en yodo (como la antiarrítmica amiodarona, jarabes antitusígenos y
expectorantes) puede paralizar la síntesis de hormonas tiroideas y/o generar anticuerpos
antitiroideos provocando hipotiroidismo.
El tratamiento con litio, empleado en la psicosis maniacodepresiva bloquea la salida de
hormonas del tiroides y también es causa de hipotiroidismo.
Son más raros los hipotiroidismos secundarios, producidos por falta de secreción de TSH
por la hipófisis. En estos casos la glándula tiroides está intacta, pero falta su hormona
estimuladora, lo que hace que no funcione, disminuyendo las hormonas tiroideas en la
sangre. En estos casos nunca aparece bocio.
Cretinismo
Cretinismo endémico
El cretinismo endémico, que incluye sordomudez y retardo mental, empieza en la infancia.
La carencia de yodo en una mujer durante el embarazo puede llevar al nacimiento de un
niño cretino. El bebé puede parecer normal al nacer, pero luego crece y se desarrolla con
lentitud, es de tamaño pequeño, débil mentalmente, lento en el aprendizaje, atrasado en
lograr los hitos del desarrollo normal. Muchos de estos niños son sordomudos. A medida
que el niño crece puede tener la apariencia típica de un cretino: piel gruesa, características
burdas, nariz aplastada, lengua larga y saliente y estrabismo común (los ojos que miran en
direcciones distintas, ojos cruzados o bizcos. Fotos 24 y 25). A los dos años de edad, el
niño aún no puede caminar sin ayuda, y a los tres puede no estar capacitado para hablar o
entender órdenes sencillas.
El cretinismo se manifiesta de dos formas: neurológica e hipotiroidea. Sin embargo,
muchos cretinos tienen manifestaciones de ambas. Las características de la forma
neurológica incluyen déficit mental; la apariencia característica; incapacidad para caminar o
hacerlo arrastrando los pies; dificultades para controlar movimientos exactos de las manos
y pies (espasticidad); y algunas veces, pero no siempre, tiroides agrandada. Los signos de
hipotiroidismo pueden ser o no aparentes.
En contraste, el cretino hipotiroideo por definición tiene niveles bajos de hormona tiroidea.
El niño, por lo general, tiene pulso lento, cara abotagada y piel gruesa; su crecimiento
físico, edad ósea y desarrollo mental son muy retardados; y hay TMB baja. En gran parte de
Asia y América Latina (y antes en Europa) predominaba el cretinismo neurológico,
mientras que en Zaire oriental es más frecuente la forma mixedematosa. No es definitivo si
esta enfermedad se asocia con el consumo de yuca.
En ambas formas de cretinismo, el daño neurológico, el retardo mental y el enanismo, son
irreversibles aun con tratamiento. Se puede detener el empeoramiento de la situación, pero
no el daño permanente que se ocasionó durante el embarazo. Por lo tanto, es un deber
enfatizar la importancia de la prevención y por consiguiente evitar la carencia de yodo en
las mujeres de edad fértil.
Síntomas
Se caracteriza por retraso físico y mental. Estatura corta. Escoliosis. Abdomen en péndulo.
Extremidades deformadas. Facciones toscas. Pelo escaso y áspero. Macroglosia (la lengua
demasiado grande para la boca). Engrosamiento de la piel. Cabeza peculiar (el cráneo es
grande en proporción a la cara, con la mandíbula grande, El niño es "tranquilo", llorando
poco. Disminución del apetito. Coge peso con facilidad, pese a la falta de hambre, pero
crece poco (disociación de las curvas de peso y altura). Reducción de la tolerancia al frío.
Latido cardíaco lento, rápido o irregular.
Estreñimiento. Confusión mental incluyendo depresión, psicosis o falta de memoria.
Retención de líquidos, especialmente alrededor de los ojos. Expresión facial triste y
párpados caídos. Anemia. Insensibilidad y hormigueo en pies y manos. Voz ronca o
profunda. Hinchazón de piernas.

Retardo mental
En ciertos grupos de población una consecuencia de la falta de yodo, quizá más importante
que el bocio endémico o el cretinismo franco, es la dificultad de muchos individuos en
lograr un crecimiento óptimo, físico y mental, aun sin tener las características habituales del
cretinismo. En algunas personas la función neurológica también puede ser anormal (Foto
26). Es también evidente que la carencia de yodo en los niños dificulta el desarrollo de la
potencialidad intelectual, incluso en los que no son cretinos o con retardo mental grave.
También se puede ver afectado el rendimiento escolar.
La carencia de yodo en una región puede ocasionar efectos adversos en los animales
domésticos, así como en los seres humanos. El ganado, las cabras y las aves con carencia
de yodo pueden presentar retraso en el crecimiento y baja
Trastornos por deficiencia de yodo
Todos los efectos adversos de la deficiencia de yodo en animales y humanos son
colectivamente denominados trastornos por deficiencia de yodo. El agrandamiento de
la tiroides o, bocio, es uno de los signos tempranos y más visibles de la deficiencia de
yodo. Es una adaptación fisiológica de la glándula tiroides en respuesta a la estimulación
persistente llevada a cabo por la TSH. En una deficiencia leve de yodo, el agrandamiento
de la tiroides puede ser suficiente para maximizar la absorción de yodo disponible y
proporcionar al cuerpo con suficientes hormonas tiroideas. Sin embargo, los bocios grandes
pueden obstruir la tráquea y el esófago y dañan los nervios laríngeos recurrentes.
Casos más severos de deficiencia de yodo resultante en la síntesis alterada de la hormona
tiroidea conocida como hipotiroidismo. La ingesta adecuada de yodo generalmente reduce
el tamaño de los bocios, pero la reversibilidad de los efectos del hipotiroidismo depende en
la etapa de vida del individuo. La deficiencia de yodo que induce el hipotiroidismo tiene
efectos adversos en todas las etapas del desarrollo, pero es más dañina al cerebro en
desarrollo. Además de muchos aspectos regulares del crecimiento y desarrollo, las
hormonas tiroideas son importantes para la migración, el deterioro y la diferenciación de
poblaciones neuronales específicas, la arquitectura en general de la corteza cerebral, la
formación de conexiones axonales, y la mielinización del sistema nervioso central, lo cual
ocurre antes y poco después del nacimiento
Los efectos de la deficiencia de yodo en las diferentes etapas de la vida son discutidos a
continuación.
Embarazo y lactancia
Los requerimientos diarios de yodo se incrementan significativamente en mujeres
embarazadas y en periodo de lactancia debido a la producción incrementada de la hormona
tiroidea y su transferencia al feto en el embarazo temprano y antes de que la glándula
tiroides fetal sea funcional, a la transferencia de yodo hacia el feto durante la gestación
tardía, a la excreción de yodo urinario incrementada, y a la transferencia de yodo al infante
a través de la leche materna.
Durante el embarazo, el tamaño de la glándula tiroides aumenta en un 10% en mujeres que
residen en regiones insuficientes de yodo e incrementado en un 20%-40% en aquellas que
viven en regiones deficientes de yodo. La deficiencia de yodo durante el embarazo puede
resultar en hipotiroidismo en mujeres. 
El hipotiroidismo materno ha sido asociado con un riesgo incrementado de preeclamsia,
aborto espontáneo, muerte fetal, nacimiento prematuro, e infantes con un bajo peso al
nacer. Además, la deficiencia severa de yodo durante el embarazo puede resultar en
hipotiroidismo congénito y deficiencias cognitivas en la descendencia.
Las mujeres deficientes de yodo que están en período de lactancia no pueden ser capaces de
proporcionar yodo a sus infantes los cuales son particularmente vulnerables a los efectos de
la deficiencia de yodo.
Desarrollo prenatal
La deficiencia de yodo fetal es causada por la deficiencia de yodo en la madre. Durante el
embarazo, antes de que las glándulas tiroides del feto sean funcionales a las 16-20 semanas
de gestación, la tiroxina (T4) materna atraviesa la placenta para promover el desarrollo fetal
y embrionario normal. Por ello, la deficiencia materna de yodo y el hipotiroidismo pueden
resultar en complicaciones del embarazo adversas, incluyendo pérdida del feto,
desprendimiento placentario, preeclampsia, parto prematuro, e hipotiroidismo congénito en
la descendencia. Los efectos del hipotiroidismo materno en la descendencia dependiente en
el tiempo y severidad de la deficiencia de yodo in útero. Una forma severa de
hipotiroidismo congénito puede llevar al cretinismo, una condición asociada con el retraso
mental irreversible. El cuadro clínico del cretinismo neurológico en la descendencia incluye
retraso mental y físico severo, sordera, mudez y espasticidad motora.
Recién nacidos e infantes (hasta un año)
La mortalidad infantil es más alta en áreas de deficiencia severa de yodo que en
regiones repletas de yodo, y varios estudios han demostrado un incremento en la
supervivencia infantil tras la corrección de la deficiencia de yodo. La infancia es un periodo
de rápido crecimiento y desarrollo cerebral. Suficiente hormona tiroidea, la cual depende en
la ingesta adecuada de yodo, es esencial para el desarrollo normal del cerebro. Incluso en la
ausencia de hipotiroidismo congénito, la deficiencia de yodo durante la infancia puede
resultar en el desarrollo anormal del cerebro, y, en consecuencia, en un desarrollo
intelectual deteriorado.
niños y adolescentes
La deficiencia de yodo en niños y adolescentes es frecuentemente asociada con el bocio. La
incidencia del bocio se eleva en la adolescencia y es más común en niñas que en niños. Los
niños en edad escolar en áreas deficientes de yodo muestran rendimientos escolares más
pobres, IQ más bajos, y una incidencia más alta de dificultades del aprendizaje que los
grupos coinciden de áreas suficientes con yodo. Tres metaanálisis de estudio de corte
transversal concluyeron primeramente que la deficiencia crónica de yodo estaba asociada
con depresión IQ promedio reducidas por 7-13.5 puntos en los participantes.
Adultos
La ingesta inadecuada de yodo puede resultar en bocio e hipotiroidismo en adultos. Aunque
los efectos del hipotiroidismo son más sutiles en los cerebros adultos que en los de los
niños, la investigación sugiere que el hipotiroidismo resulta en logros sociales y
económicos debido a baja educación, apatía y productividad laboral reducida. Otros
síntomas del hipotiroidismo en adultos incluyen fatiga, aumento de peso, intolerancia al frío
y estreñimiento.
Finalmente, debido a que la deficiencia de yodo induce un incremento en la capacidad de
captura del yodo de la tiroides, los individuos deficientes de yodo de todas las edades son
más susceptibles al cáncer de tiroides inducido por la radiación, como también
el hipertiroidismo inducido por yodo después de un incremento en las ingestas de yodo.
Individuos que consumen dietas especiales
Se ha encontrado que las dietas que excluyen la sal yodada, el pescado, y las algas marinas
contienen muy poco yodo. Los individuos que consumen alimentos etiquetados para bajar
de peso pueden también estar en riesgo de ingestas inadecuadas de yodo. Un estudio de
corte transversal estadounidense en 78 vegetarianos y 63 veganos reportó concentraciones
urinarias de yodo medianas de 147 μg/L y 78.5 μg/L, respectivamente, sugiriendo ingestas
de yodo inadecuadas entre veganos. Dos casos de bocio y/o hipotiroidismo también han
sido reportados recientemente en niños que siguen dietas restrictivas para controlar
la inflamación esofágica (esofagitis eosinofílica) o alergias.
Pacientes que requieren nutrición parenteral
Aunque el yodo no es normalmente agregado a las soluciones de nutrición parenteral (NP),
los desinfectantes tópicos que contienen yodo y otras fuentes adventicias proveen
cantidades sustanciales de yodo para algunos pacientes con NP tal que la incidencia de
deficiencia de yodo es poco probable. Sin embargo, la deficiencia podría ocurrir,
especialmente en infantes prematuros con reservas corporales limitadas, si los antisépticos a
base de clorhexidina remplazan los antisépticos yodados.