PATOLOGIAS RESPIRATORIAS

TUBERCULOSIS

1.DEFINICIÓN

La tuberculosis (TB) es una enfermedad bacteriana que generalmente ataca los

pulmones. Pero también puede atacar otras partes del cuerpo, incluyendo riñones, la
columna vertebral y el cerebro.

No todas las personas infectadas con la bacteria de la tuberculosis se enferman.

Entonces, hay dos tipos de condiciones de tuberculosis:

 Infección de TB latente: Los gérmenes de la tuberculosis viven en su cuerpo,

pero no lo enferman

 Enfermedad de tuberculosis (TB activa): Los gérmenes de la tuberculosis

causan enfermedad. Esta afección casi siempre se puede curar con antibióticos.
Pero si no se trata adecuadamente, puede ser fatal

2.HISTORIA

Es imposible conocer la incidencia y la prevalencia de la tuberculosis antes del siglo XIX,

aunque se estima que se trata de una de las primeras enfermedades descritas en
humanos, con una antigüedad cercana a los 20.000 años. Se han detectado indicios de
su presencia en huesos humanos datados en el Neolítico, en relación con la
domesticación de ganado bovino salvaje en África, momento en el que, según una de las
hipótesis más extendidas, Mycobacterium bovis habría mutado a Mycobacterium
tuberculosis, adquiriendo mayor capacidad para infectar al ser humano.

Las primeras referencias escritas de la enfermedad, como la descripción de la escrófula o

el tratamiento recomendado para la “fiebre lenta consumidora”, aparecen en civilizaciones
asiáticas entre los años 3000 y 1500 a. C. El primer autor clásico en mencionar la
tuberculosis fue un historiador y geógrafo griego llamado Herodoto de Halicarnaso
alrededor del año 440 a. C.; en su obra más famosa, “Historiae”, relata como uno de los
generales de Jerjes abandonó la campaña contra Grecia debido a un agravamiento de su
tisis.

Pocos años después, Hipócrates de Cos describe, en el libro I de su “Tratado sobre las
enfermedades”, un cuadro clínico llamado tisis, caracterizado por la supuración pulmonar
y su posterior ulceración. Comprueba que la enfermedad es más frecuente en hijos de
padres afectos, por lo que le atribuye un patrón hereditario.

Considerado por muchos “el padre de la Medicina”, Hipócrates no acertó en su hipótesis

etiológica, y fue Aristóteles quién propuso posteriormente, y por primera vez, la posibilidad
de contagio entre humanos a través de la respiración.

Alrededor de los años 60-70 a. C., Tito Lucrecio Caro, filósofo romano, publicó un poema
llamado “Sobre la Naturaleza de las cosas”. Fue el primer autor en proponer un axioma
que, con el paso del tiempo, terminaría convirtiéndose en una gran verdad: “la tisis es
difícil de diagnosticar y fácil de tratar en sus primeras fases, mientras que resulta fácil de
diagnosticar y difícil de tratar en su etapa final”. En el siglo II, Galeno de Pérgamo clasificó
la tuberculosis dentro de las enfermedades transmisibles, y propuso medidas terapéuticas
que se mantendrían durante muchos siglos, como por ejemplo las gárgaras con ácido
tánico mezclado con miel para evitar la hemoptisis, el uso de opio como antitusígeno, la
dieta y el reposo. En el mismo siglo, un médico romano llamado Areteo de Capadocia fue
el primero en describir de forma rigurosa los principales síntomas de la enfermedad:
febrícula vespertina, diaforesis, síndrome constitucional y expectoración hemoptoica.

Transcurren catorce siglos sin que se produzca ningún avance relevante en el

conocimiento y tratamiento de la tuberculosis. En el siglo XVI, Paracelso propone una
actitud indiferente hacia la tisis al tratarse de una enfermedad incurable. Sin embargo,
sólo un siglo después se produce un enorme avance gracias a los estudios de varios
anatomopatólogos, también europeos. En 1719, un médico británico llamado Benjamin
Marten propone una novedosa teoría, estableciendo como posible origen de la
tuberculosis a unos seres vivos minúsculos capaces de sobrevivir en el cuerpo humano;
sus ideas sobre la existencia de microorganismos fueron rechazadas. El también británico
John Fothergill describió la meningitis tuberculosa y Sir Percivall Pott la lesión vertebral
que lleva su nombre. En 1839, Joham Lukas Schönlein, profesor de Medicina alemán que
describió la púrpura anafilactoide, propuso por primera vez el vocablo “tuberculosis” para
designar los tubérculos pulmonares asociados a la enfermedad conocida hasta entonces
como tisis.

La tuberculosis alcanza su máxima extensión desde mediados del siglo XVIII hasta finales
del siglo XIX, en el contexto de los desplazamientos masivos de campesinos hacia las
ciudades y el desarrollo de la Revolución Industrial, con largas jornadas de trabajo,
hacinamiento, viviendas con alta humedad y ventilación deficiente. Durante el
Romanticismo el ideal de belleza se relaciona con la palidez cutánea, por lo que se
mitifica la enfermedad y se bautiza como “la plaga blanca”.

Coincidiendo con la extensión de la tuberculosis, se inicia el desarrollo de la medicina

científica. En 1869, un médico francés llamado Jean-Antoine Villemin, inocula material
purulento de humanos infectados a conejos, y demuestra, en su tratado Études sur la
Tuberculosis, que la enfermedad es contagiosa. Prueba por primera vez que existe un
vehículo de transmisión y deja el camino abierto a un médico prusiano llamado Robert
Koch, quien idea un novedoso método de tinción mezclando fucsina y anilina, lo emplea
sobre muestras de esputo de enfermos tuberculosos, y descubre por primera vez el
agente causal: Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch, en su honor. Difunde su
hallazgo el 24 de marzo de 1882 en la Sociedad Fisiológica de Berlín, en una ponencia
que titula Über Tuberculose. Desde entonces, en esa fecha se celebra cada año el Día
Mundial de la Tuberculosis. Fueron necesarios ciento setenta y dos años para convertir la
fabulosa intuición de Benjamin Marten en una certeza científica, pero a partir de este
momento el conocimiento de la enfermedad avanzó de forma vertiginosa. Unos años
después, Franz Ziehl y Friedrich Neelsen, otros dos científicos alemanes, mejoran el
método de tinción de Koch y desde entonces será conocida como tinción de Ziehl-
Neelsen. En 1908, el mismo Koch desarrolla la tuberculina en colaboración con el
veterinario francés Camille Guérin. Fue el primer intento de lograr una vacuna frente a la
tuberculosis, sin embargo, Charles Mantoux y Clemens von Pirquet depurarían
posteriormente la técnica como método diagnóstico.

Los avances microbiológicos no se ven acompañados de cambios trascendentes en el

tratamiento. Las casas de curación proliferan en Estados Unidos, Francia, Alemania y
Reino Unido, aislando a los enfermos con el objetivo de romper la cadena de transmisión.
En 1902, se constituye en Berlín la Conferencia Internacional de Tuberculosis y se
propone la Cruz de Lorena como símbolo internacional de la lucha contra la tuberculosis.

En 1944, Albert Schatz y Selman Warksman descubren un pequeño hongo, Streptomyces

griseus, capaz de inhibir el crecimiento de Mycobacterium tuberculosis. A partir de dicho
hongo, consiguen aislar un principio activo con una eficacia limitada, pero superior a los
tratamientos dietéticos y balneoterápicos de las casas de curación. Lo denominaron
estreptomicina, y fue el primer fármaco que demostró cierta utilidad para tratar la
enfermedad. Aunque se considera que este hallazgo marca la era moderna de la
tuberculosis, la verdadera revolución aparece de forma casi accidental en 1952 con el
desarrollo de la hidracida del ácido isonicotínico, un intermediario que apareció de forma
incidental durante la síntesis de nuevos fármacos. El principio activo fue bautizado con el
nombre de isoniacida y fue el primer medicamento que consiguió convertir la llamada
“plaga blanca”, tisis, consunción o mal de Pott, en una enfermedad curable. En la década
de los sesenta se comprobó la eficacia de un nuevo antibiótico frente a Mycobacterium: la
rifampicina acortó los tiempos de curación y consiguió disminuir la incidencia de la
enfermedad hasta la década de los ochenta. El desarrollo de nuevos fármacos y las tasas
de curación hicieron pensar en una posible erradicación de la enfermedad.

3.ETIOLOGÍA

La tuberculosis es causada por una bacteria llamada Mycobacterium tuberculosis. Los

gérmenes se propagan de persona a persona a través del aire. Las personas que tienen
enfermedad de tuberculosis en la garganta o los pulmones propagan los gérmenes en el
aire al toser, estornudar, hablar o cantar. Si respira el aire con gérmenes, puede contraer
tuberculosis. No se contagia al tocar, besar o compartir alimentos o platos.

4.CUADRO CLINICO

La mayoría de las personas que tienen gérmenes de tuberculosis en el cuerpo no se

enferman con la enfermedad de TB. En cambio, tienen una infección de tuberculosis
latente. Con una infección de TB latente, usted:

No tiene síntomas

No puede transmitir la tuberculosis a otros

Podría enfermarse de TB activa en el futuro si su sistema inmunitario se debilita por otra

razón

Necesita tomar medicamentos para evitar desarrollar TB activa en el futuro

Si tiene enfermedad de tuberculosis, los gérmenes de la TB están activos, lo que significa

que están creciendo (multiplicándose) en de su cuerpo y causando sus síntomas. Si la
tuberculosis está creciendo en sus pulmones o garganta, puede transmitir los gérmenes
de la TB a otras personas. Puede enfermarse con la enfermedad de tuberculosis semanas
o años después de haberse infectado con estos gérmenes.
Con la enfermedad de tuberculosis, sus síntomas dependerán de dónde esté creciendo la
TB en su cuerpo:

Los síntomas generales pueden incluir:

 Escalofríos y fiebre
 Sudores nocturnos (transpiración intensa durante el sueño)
 Perder peso sin intentarlo
 Pérdida del apetito
 Debilidad o fatiga
 Los síntomas de la enfermedad de tuberculosis en sus pulmones pueden incluir:
 Tos que dura más de 3 semanas
 Tos con sangre o esputo (mucosidad espesa de los pulmones)
 Dolor de pecho

5.COMPLICACIONES

Sin tratamiento, la tuberculosis puede ser letal. Esta enfermedad activa y sin tratamiento
suele afectar los pulmones, pero también se puede extender a otras partes del cuerpo.

Las complicaciones por la tuberculosis son las siguientes:

Dolor espinal. El dolor de espalda y la rigidez son complicaciones comunes de la

tuberculosis.

Daño articular. La artritis que resulta de la tuberculosis (artritis tuberculosa)

generalmente afecta las caderas y las rodillas.

Inflamación de las membranas que cubren tu cerebro (meningitis). Esto puede

provocar un dolor de cabeza persistente o intermitente, que dura semanas, y posibles
cambios mentales.

Problemas en el hígado o en los riñones. El hígado y los riñones ayudan a filtrar los
desechos e impurezas del torrente sanguíneo. La tuberculosis puede afectar las funciones
de estos órganos.

Trastornos cardíacos. En raras ocasiones, la tuberculosis puede infectar los tejidos que
rodean el corazón, lo que provoca inflamación y edemas que pueden interferir con la
capacidad del corazón de bombear eficazmente. Esta afección, llamada taponamiento
cardíaco, puede ser fatal.

6.DIAGNÓSTICO

Se harán un análisis de sangre o de piel para detectar la tuberculosis.

Si su prueba muestra que tiene gérmenes de tuberculosis, deberá hacerse otras pruebas
para ver si los gérmenes están creciendo activamente:

Las pruebas para la enfermedad de tuberculosis en los pulmones generalmente incluyen

analizar muestras de su esputo y radiografías del tórax

Las pruebas para la enfermedad de tuberculosis en otras partes del cuerpo pueden incluir
análisis de orina y muestras de tejido

Es posible que necesite una prueba de tuberculosis si tiene síntomas de TB o si tiene un

alto riesgo porque es más probable que esté cerca de alguien con la enfermedad.

7.TRATAMIENTO FISIOTERAPEUTICO KINESIOLOGICO

Una vez cumplido el tratamiento médico y erradicado el riesgo de transmisión de

la TBC se procederá con el tratamiento fisioterapéutico tomando en consideración

los antecedentes del paciente:

Aplicación y Medios de Tratamiento

Drenaje postural

Percusión y Vibración torácica.

Ejercicios de expansión torácica con incentivadores.

Respiración diafragmática.

Facilitación Neuromuscular Propioceptiva (FNP).

Masajes y estiramientos dirigidos a los músculos faciales y faringolaríngeos.

Ejercicios para el control de la mandíbula.

Método de Rood.

Baños de contraste
 ASMA

1.DEFINICIÓN

El asma es una afección en la que las vías respiratorias se estrechan e hinchan, lo que
puede producir mayor mucosidad. Esto puede dificultar la respiración y provocar tos, un
silbido (sibilancia) al exhalar y falta de aire.

Para algunas personas, el asma es una molestia menor. Para otras puede ser un
problema considerable que interfiere en las actividades cotidianas y que puede producir
ataques de asma que pongan en riesgo la vida.

El asma no tiene cura, pero sus síntomas pueden controlarse.

2.HISTORIA

Las primeras menciones a los síntomas de asma datan del año 2600 a. C. en la región de
la actual China, y hacían referencia a síntomas como “respiración silbante” o “jadeo” que
se trataban con vapores de extractos vegetales, si bien aún no estaba perfectamente
definida la entidad como tal. El término de “asma” (falta de aire) es más reciente y se le
atribuye a Hipócrates. Él mismo relacionó la aparición de asma con determinados
desencadenantes ambientales. El tratamiento en la civilización egipcia contaba con más
de 700 remedios para esta situación de falta de aire. En el 327 a. C. se describe el uso de
la hierba de estramonio (con efecto anticolinérgico) como tratamiento para relajar la vía
aérea.

En la época romana los médicos de aquel entonces correlacionan la actividad física como
un factor que empeora el jadeo y la sensación de falta de aire. Es también cuando por esa
época se relaciona el polen con síntomas respiratorios en algunos individuos, entre ellos
el Emperador César Augusto (63 a. C. - 14 d. C.) que sufre de la fiebre del heno (rinorrea,
estornudos y congestión nasal con enrojecimiento ocular en primavera), síntomas de una
rinitis alérgica, y Plinio el Viejo (23 d. C. - 79 d. C.) que presenta dificultad respiratoria en
contacto con el polen. Por entonces, se describe el uso del extracto de efedra (con efecto
simpaticomimético) como tratamiento, empleado también por los aztecas en épocas
posteriores.

Areteo de Capadocia, médico griego de la segunda mitad del siglo II, describe los
síntomas de asma como tos, dificultad respiratoria, fatiga y opresión torácica. Asimismo,
correlaciona la frecuencia de la tos con la gravedad de la enfermedad, y que aquellos que
no fallecen de un ataque de asma, lo padecerán durante toda su vida. En el siglo XII,
Maimónides (1138-1204) hace mención a una buena higiene personal para evitar los
ataques de asma. En el siglo XVI se generaliza el uso del tabaco como tratamiento del
asma, ya que inducía la tos y el incremento de la mucosidad bronquial.

Ya en la época moderna, William Osler en el 1892 hace una detallada descripción de los
síntomas del asma en su tratado “The Principles and Practice of Medicine”, que la define
como un espasmo de los músculos bronquiales con inflamación de mucosa bronquial,
inflamación de bronquiolos distales, similitudes a la fiebre del heno, agrupación familiar
que a menudo se inicia en la infancia, perdura en la edad adulta y que aparece con
distintos desencadenantes que pueden ser ambientales (clima, polvo, polen, gatos),
estrés o miedo, alimentos o infección respiratoria. Los sujetos con asma tendrán un
esputo característico que incluye masas gelatinosas redondeadas, cristales de Leyden en
forma de octaedro y espirales de Curschmann. Es en las décadas sucesivas cuando se
acuña el término broncoespasmo, que condicionará el tratamiento posterior con el uso de
fármacos obtenidos de los alcaloides de la belladona o la inmunoterapia a pólenes e
incluso las inyecciones de adrenalina

3.ETIOLOGÍA

La exposición a varios irritantes y a sustancias que desencadenan alergias (alérgenos)

puede provocar signos y síntomas de asma. Los desencadenantes del asma varían de
una persona a otra y pueden incluir los siguientes:

Alérgenos aerotransportados, como el polen, los ácaros del polvo, las esporas de moho,
la caspa de animales o las partículas de residuos de cucarachas

Infecciones respiratorias, como un resfriado común

Actividad física

Aire frío

Contaminantes del aire e irritantes, como el humo

Ciertos medicamentos, incluidos los betabloqueadores, la aspirina y los medicamentos

antiinflamatorios no esteroideos, como el ibuprofeno (Advil, Motrin IB, otros) y el
naproxeno sódico (Aleve)

Emociones fuertes y estrés

Sulfitos y conservantes añadidos a algunos tipos de alimentos y bebidas, entre ellos,
camarones, frutas deshidratadas, papas procesadas, cerveza y vino

Enfermedad por reflujo gastroesofágico, un trastorno en el que los ácidos estomacales se

acumulan en la garganta

4.CUADRO CLÍNICO

Los síntomas más característicos del asma bronquial son la disnea o dificultad respiratoria
de intensidad y duración variable y con la presencia de espasmos bronquiales,
habitualmente acompañados de tos, secreciones mucosas y respiración sibilante.
También se caracteriza por la rigidez torácica en el paciente y su respiración sibilante. En
algunos pacientes estos síntomas persisten a un nivel bajo, mientras que, en otros, los
síntomas pueden ser severos y durar varios días o semanas. Bajo condiciones más
graves, las funciones ventilatorias pulmonares pueden verse alteradas y causar cianosis e
incluso la muerte.

5.COMPLICACIONES

Las complicaciones del asma son:

Signos y síntomas que interfieren en el sueño, el trabajo y otras actividades

Días de ausencia al trabajo o a la escuela por enfermedad durante los ataques de asma

Un estrechamiento permanente de los tubos que llevan el aire hacia y desde los pulmones
(bronquios), lo que afecta la calidad de la respiración

Visitas a la sala de emergencias y hospitalizaciones por ataques intensos de asma

Efectos secundarios del consumo a largo plazo de algunos medicamentos que se utilizan
para estabilizar el asma grave

Un tratamiento adecuado marca una gran diferencia a la hora de prevenir complicaciones

a corto y a largo plazo producidas por el asma

6.DIAGNÓSTICO

El diagnóstico del asma comienza con una evaluación del cuadro clínico, la historia
familiar y antecedentes de riesgo o crisis anteriores tomando en consideración el tiempo
de evolución del cuadro y las crisis. La mayoría de los casos de asma están asociados a
condiciones alérgicas, de modo que diagnosticar trastornos como rinitis y eczema
conllevan a una sospecha de asma en pacientes con la sintomatología correcta: tos,
asfixia y presión en el pecho.El examen físico por lo general revela las sibilancias que
caracterizan al asma. Es importante evaluar si el paciente ya recibió algún tratamiento
antes de la consulta médica, así como los eventos desencadenantes de la crisis.

El examen físico es vital, a veces no da tiempo examinar con detalle, sin embargo, se
perciben las características sibilancias a la auscultación. En algunos casos severos, la
broncoobstrucción es tal que se presenta un silencio auscultatorio, sin embargo, el resto
de la clínica es tan florida por la incapacidad respiratoria que el diagnóstico no amerita la
percepción de sibilancias para el tratamiento de esta crisis grave de asma.

7.TRATAMIENTO FISIOTERAPEUTICO KINESIOLÓGICO

El tratamiento de Fisioterapia Respiratoria en el asma ha de realizarse en los periodos

intercrisis, nunca en los momentos de crisis. Mediante ejercicios respiratorios se trabajará
la musculatura respiratoria y del tórax para fortalecer o relajar los diferentes músculos. El
drenaje de secreciones también es importante, así como la adquisición de un correcto
patrón respiratorio. Se completa el tratamiento de Fisioterapia Respiratoria con técnicas
de relajación y control respiratorio para poder afrontar e incluso controlar las crisis de
asma.

FIBROSIS PULMONAR

1.DEFINICIÓN

La fibrosis pulmonar es una enfermedad pulmonar que se produce cuando el tejido

pulmonar se daña y se producen cicatrices. Este tejido engrosado y rígido hace que sea
más difícil que tus pulmones funcionen correctamente. A medida que la fibrosis pulmonar
empeora, tienes cada vez más dificultad para respirar.

La formación de cicatrices relacionada con la fibrosis pulmonar puede deberse a diversos

factores. Sin embargo, en la mayoría de los casos, los médicos no pueden individualizar
la causa del problema. Cuando no puede encontrarse una causa, la afección recibe el
nombre de fibrosis pulmonar idiopática.

2.HISTORIA

La primera descripción detallada de esta patología se atribuye a Hamman y Rich durante

la década de 1930.
En 1872 von Buhl describió una enfermedad pulmonar con neumonía, degeneración y
descamación tanto de los alveolos como del epitelio bronquial.

En 1898, Rindfleisch publicó las observaciones hechas en la autopsia de un clérigo que

había fallecido con 40 años tras una enfermedad pulmonar que evolucionó rápidamente a
partir de una clínica inicial de tos y disnea hasta un fallo pulmonar irreversible.

En 1907, Sandoz llevó a cabo las autopsias de dos niñas, hermanas gemelas, fallecidas
tras una enfermedad pulmonar de rápida progresión, cuyas manifestaciones clínicas
fueron tos seca y disnea.

En 1912, von Hansemann revisó la terminología usada en las descripciones de la

literatura referidas a un conjunto de hallazgos histológicos similares. Propuso el sintagma
linfangitis reticular pulmonar.

Un aspecto que generó confusión desde los primeros años del siglo XX fue la semántica.
La terminología usada fue muy variada: neumonía productiva, cirrosis pulmonar, colapso
pulmonar por induración, neumonía intersticial, pleuritis peri-vascular fibrosa, linfangitis
nodular, fibrosis intersticial aguda difusa, alveolitis fibrosante; y algún otro.

3.ETIOLOGÍA

La fibrosis pulmonar produce cicatrices y engrosa el tejido que rodea las bolsas de aire
(alvéolos) de los pulmones. Esto dificulta el paso del oxígeno al torrente sanguíneo. El
daño puede deberse a muchos factores diferentes, incluidos la exposición por un largo
plazo a determinadas toxinas, ciertos trastornos médicos, radioterapia y algunos
medicamentos.

4.CUADRO CLÍNICO

Entre los signos y síntomas de la fibrosis pulmonar, pueden mencionarse los siguientes:

Dificultad para respirar (disnea)

Tos seca

Fatiga

Pérdida de peso sin causa aparente

Dolor en los músculos y en las articulaciones

Ensanchamiento y redondeo de las puntas de los dedos de los pies o de las manos
(hipocratismo digital)

La evolución de la fibrosis pulmonar y la gravedad de los síntomas pueden variar

considerablemente de una persona a otra. Algunas se enferman rápidamente y presentan
un cuadro grave. Otras tienen síntomas moderados que empeoran más lentamente, en el
transcurso de meses o años.

En algunas personas, los síntomas pueden empeorar rápidamente (exacerbación aguda),

por ejemplo, dificultad grave para respirar, que puede extenderse varios días o semanas.
Posiblemente, se les colocará un respirador artificial a estas personas. El médico también
puede recetar antibióticos, corticoesteroides u otros medicamentos para tratar la
exacerbación aguda.

5.COMPLICACIONES

Entre las complicaciones de la fibrosis pulmonar, pueden mencionarse las siguientes:

Presión arterial alta en los pulmones (hipertensión pulmonar). A diferencia de la

presión arterial alta sistémica, esta afección repercute solo en las arterias de los
pulmones. Se inicia cuando el tejido cicatricial comprime las arterias y los capilares más
pequeños, lo cual incrementa la resistencia al flujo sanguíneo en los pulmones.

Esto, a su vez, eleva la presión dentro de las arterias pulmonares y en la cámara cardíaca
inferior derecha (ventrículo derecho). Algunas formas de hipertensión pulmonar son
enfermedades graves que se agravan progresivamente y, a veces, provocan la muerte.

Insuficiencia cardíaca derecha (cor pulmonale). Esta afección grave se produce

cuando la cámara inferior derecha del corazón (ventrículo) debe bombear más que lo
normal para transportar la sangre por las arterias pulmonares que están obstruidas
parcialmente.

Insuficiencia respiratoria. A menudo, esta es la última etapa de la enfermedad pulmonar

crónica. Ocurre cuando los niveles de oxígeno en la sangre decaen demasiado.

Cáncer de pulmón. La fibrosis pulmonar de larga data también aumenta el riesgo de que
se desarrolle cáncer de pulmón.
Complicaciones pulmonares. A medida que la fibrosis pulmonar avanza, puede derivar
en complicaciones como coágulos sanguíneos en los pulmones, colapso pulmonar o
infecciones pulmonares.

6.DIAGNÓSTICO

Pruebas de diagnóstico por imágenes

Radiografía torácica. Una radiografía torácica muestra imágenes del tórax. En estas
imágenes, puede detectarse tejido cicatricial típico de la fibrosis quística y tal vez permitan
controlar la evolución de la enfermedad y el tratamiento. Sin embargo, la radiografía de
tórax a veces puede ser normal y se requieren otras pruebas para explicar la dificultad
para respirar.

Exploración por tomografía computarizada (TC). En la exploración por tomografía

computarizada, se usa una computadora para combinar radiografías tomadas desde
diferentes ángulos y producir imágenes transversales de las estructuras internas del
cuerpo. Una exploración por tomografía computarizada de alta resolución puede ser muy
útil para determinar el nivel del daño pulmonar causado por la fibrosis pulmonar. Además,
algunos tipos de fibrosis tienen patrones característicos.

Ecocardiograma. Un ecocardiograma usa ondas de sonido para visualizar el corazón.

Puede generar imágenes fijas de las estructuras cardíacas, además de videos que
muestran el funcionamiento del corazón. Esta prueba permite evaluar la cantidad de
presión que se produce del lado derecho del corazón.

Pruebas de función pulmonar

Pruebas de la función pulmonar. Pueden realizarse varios tipos de pruebas de la

función pulmonar. En una prueba llamada espirometría, exhalas rápidamente y con fuerza
por un tubo conectado a una máquina. La máquina mide la cantidad de aire que pueden
retener tus pulmones y la velocidad con la que puedes inspirar y expirar aire de tus
pulmones. Pueden realizarse otras pruebas para medir el volumen de tus pulmones y la
capacidad de difusión.

Oximetría de pulso. Esta prueba simple utiliza un pequeño dispositivo que se coloca en
uno de los dedos para medir la saturación de oxígeno en la sangre. La oximetría puede
servir como una manera de controlar el avance de la enfermedad.
Prueba de esfuerzo. Puede utilizarse una prueba de ejercicio en una cinta o bicicleta fija
para controlar tu función pulmonar mientras estás activo.

Gasometría arterial. En esta prueba, el médico analiza una muestra de sangre,

generalmente extraída de una arteria de la muñeca. Luego se miden los niveles de
oxígeno y dióxido de carbono en la muestra.

7.TRATAMIENTO FISIOTERAPEUTICO KINESIOLÓGICO

Respiración diafragmática: cogiendo aire por la nariz lentamente y profundo, llevando el

aire al abdomen, manteniendo el aire durante 3-5 segundos. expulsarlo lentamente con
labios fruncidos, como que soplases una vela)

Expansiones costales.

Ejercicios de drenaje de secreciones cuando este indicado.

ENFERMEDAD OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)

1.DEFINICIÓN

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una enfermedad pulmonar común.

La EPOC causa dificultad para respirar.

Hay dos formas principales de EPOC:

Bronquitis crónica, la cual implica una tos prolongada con moco

Enfisema, el cual implica un daño a los pulmones con el tiempo

La mayoría de las personas con EPOC tienen una combinación de ambas afecciones.

2.HISTORIA

Los datos históricos hacen referencia a la aparición de la EPOC desde el siglo XVI.
Hipócrates no utilizaba este término para diagnosticar a los pacientes que presentaban
tos, expectoración, disnea y sibilancias, sino que usaba el de "asma" para todas las
entidades en las que el paciente mostraba falta de aire. En aquella época empezó a
hablarse del enfisema (de emphysao, soplar dentro), vocablo empleado para designar la
presencia de aire dentro de los tejidos.
En el siglo XVII y con base en los estudios de autopsias, se conocieron las entidades que
actualmente denominamos con el término de EPOC. Sin embargo, en la literatura médica
el término "bronquitis" fue utilizado hasta finales del siglo XVIII.

3.ETIOLOGÍA

La causa principal de la EPOC es el tabaquismo. Cuanto más fume una persona, mayor
probabilidad tendrá de desarrollar EPOC. Pero algunas personas fuman por años y nunca
padecen esta enfermedad.

En pocos casos, los no fumadores que carecen de una proteína llamada alfa-1 antitripsina
pueden presentar enfisema.

Otros factores de riesgo para la EPOC son:

Exposición a ciertos gases o emanaciones en el sitio de trabajo

Exposición a cantidades considerables de contaminación o humo indirecto de cigarrillo

Uso frecuente de fuego para cocinar sin la ventilación apropiada

4.CUADRO CLÍNICO

Los síntomas pueden incluir cualquiera de los siguientes:

Tos con o sin flema

Fatiga

Muchas infecciones respiratorias

Dificultad respiratoria (disnea) que empeora con actividad leve

Dificultad para tomar aire

Sibilancias

Dado que los síntomas se presentan lentamente, es posible que muchas personas no
sepan que tienen EPOC.

5.COMPLICACIONES

Con la EPOC, usted puede tener otros problemas de salud como:

Latidos cardíacos irregulares (arritmias)

Necesidad de un respirador y oxigenoterapia

Insuficiencia cardíaca derecha o con pulmonar (inflamación del corazón e insuficiencia

cardíaca debido a enfermedad pulmonar crónica)

Neumonía

Colapso pulmonar (neumotórax)

Pérdida considerable de peso y desnutrición

Adelgazamiento de los huesos (osteoporosis)

Debilidad

Aumento de la ansiedad

6.DIAGNÓSTICO

El mejor examen para la EPOC es una prueba de la función pulmonar llamada

espirometría. Esta consiste en soplar con tanta fuerza como se pueda dentro de una
máquina pequeña que evalúa la capacidad pulmonar. Los resultados se pueden analizar
inmediatamente.

Se pueden ordenar pruebas imagenológicas de los pulmones, como radiografías y

tomografías computarizadas. Con una radiografía, los pulmones pueden parecer
normales, incluso cuando una persona tiene EPOC. Una tomografía computarizada
normalmente muestra señales de EPOC.

A veces, un examen de sangre llamado gasometría arterial se puede llevar a cabo para
medir las cantidades de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre.

Si su proveedor de atención médica sospecha que usted tiene deficiencia de alfa-1

antitripsina, es probable que se ordene un examen de sangre para detectar esta afección.

7.TRATAMIENTO FISIOTERAPEUTICO KINESIOLÓGICO

Ejercicios respiratorios dirigidos: EDIC, RIM,

Educación de la tos para favorecer la expulsión de moco: TEF,

Vibracion: Flutter.

NEUMONIA
1.DEFINICIÓN

La neumonía es una infección del pulmón que puede ser causada por múltiples
microorganismos (bacterias, virus y hongos).

Las neumonías se clasifican según se adquieren en el día a día de una persona

(neumonía adquirida en la comunidad) o en un centro sanitario (neumonía hospitalaria).

Cualquiera puede sufrir neumonía, y existen muchos factores que determinan que una
persona sea más susceptible a infección por unos microorganismos u otros. Por ejemplo,
en personas sanas, la neumonía más común es la producida por una bacteria llamada
neumococo (Streptococcus Pneumoniae). En cambio, en personas ingresadas en centros
hospitalarios, otras bacterias poco comunes en la comunidad son más frecuentes.

2.HISTORIA

Los síntomas de la neumonía fueron descritos por Hipócrates (c. 460 aC – 370 aC).Sin
embargo, Hipócrates se refiere a la neumonía como una enfermedad “, llamada por los
antiguos.” También informó de los resultados de un drenaje quirúrgico de los empiemas.
Maimónides (1138-1204 dC) observó “Los síntomas básicos que se producen en la
neumonía y que nunca falta son los siguientes: fiebre aguda, pegue [pleurítico] dolor en el
costado, corta respiración rápida, pulso sierra y la tos.” Esta descripción clínica es muy
similar a los encontrados en los libros de texto modernos, y que refleja el grado de
conocimientos médicos a través de la Edad Media hasta el siglo 19.

Las bacterias fueron vistos por primera vez en las vías respiratorias de las personas que
murieron a causa de la neumonía por Edwin Klebs en 1875. Los trabajos iniciales para
identificar las dos causas bacterianas comunes”Streptococcus pneumoniae”y”Klebsiella
pneumoniae”fue realizado por Carl Friedländer y Albert Fränkel en 1882 y 1884,
respectivamente. Trabajo inicial de Friedlander introdujo la tinción de Gram, una prueba
de laboratorio fundamentales todavía se utiliza para identificar y clasificar las bacterias.
Christian Gram papel que describe el procedimiento en 1884 ayudó a diferenciar las dos
bacterias diferentes y demostró que la neumonía puede ser causada por más de un
microorganismo.

Sir William Osler, conocido como “el padre de la medicina moderna”, apreció la morbilidad
y la mortalidad de la neumonía, que describió como el “capitán de los hombres de la
muerte” en 1918, ya que se había apoderado de la tuberculosis como una de las
principales causas de muerte en su tiempo. (La frase fue acuñada originalmente por John
Bunyan con respecto al consumo, o la tuberculosis.) Sin embargo, varios acontecimientos
clave en la década de 1900 mejoró los resultados de aquellos con neumonía. Con el
advenimiento de la penicilina y otros antibióticos, las técnicas quirúrgicas modernas y de
cuidados intensivos en el siglo XX, la mortalidad por neumonía se desplomó en el mundo
desarrollado. La vacunación de los lactantes contra Haemophilus influenzae b”,”el tipo se
inició en 1988 y condujo a una dramática disminución en los casos en poco tiempo. La
vacunación contra la”Streptococcus pneumoniae en adultos”, comenzó en 1977 y en los
niños comenzó en 2000, lo que resulta en una disminución similar.

3.ETIOLOGÍA

Los síntomas de las neumonías son variables, sin que ello tenga siempre relación con el
tipo de germen causante de la neumonía. Algunos casos se presentan con lo que se
llama una "neumonía típica", que consiste en la aparición en varias horas o 2-3 días de
tos con expectoración purulenta o herrumbrosa, en ocasiones con sangre, dolor torácico y
fiebre con escalofríos.

Otras neumonías, llamadas "atípicas" producen síntomas más graduales con décimas de
fiebre, malestar general, dolores musculares y articulares, cansancio y dolor de cabeza.
La tos es seca, sin expectoración, y el dolor torácico menos intenso. Algunos pacientes
pueden tener síntomas digestivos leves como náuseas, vómitos y diarreas.

4.CUADRO CLÍNICO

Las neumonías ocurren cuando un germen infeccioso invade el tejido pulmonar.

El mecanismo más frecuente es la aspiración de microorganismos desde las vías

respiratorias más altas. Las defensas del organismo pueden debilitarse por determinadas
circunstancias como el consumo de tabaco, las enfermedades pulmonares crónicas, el
alcoholismo, la desnutrición, etc. y facilitar así que estos gérmenes alcancen el pulmón y
produzcan infecciones.

Otros microorganismos alcanzan el pulmón desde el aire inspirado, como ocurre en las
neumonías causadas por Micoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia
psitacii Coxiella burnetti (fiebre Q), Legionella pneumophila o virus.
Finalmente, algunos gérmenes pueden provenir de otra región del organismo (vías
biliares, sistema urinario, válvulas cardíacas, etc.) y alcanzan el pulmón a través de la
circulación sanguínea.

Las neumonías que se adquieren en los hospitales, llamadas también intrahospitalarias o

nosocomiales tienen por lo general mayor gravedad y características diferentes.

5.COMPLICACIONES

Las complicaciones de la neumonía neumocócica incluyen:

Infección del espacio que se encuentra entre las membranas que rodean los pulmones y
la cavidad torácica (empiema).

Inflamación del saco que rodea el corazón (pericarditis).

Bloqueo de la vía respiratoria que permite la entrada de aire a los pulmones (obstrucción
endobronquial), con colapso dentro de los pulmones (atelectasia) y acumulación de pus
(absceso) en los pulmones.

6.DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la neumonía, generalmente, requiere una radiografía del tórax. También

es necesario realizar una exploración física y, una vez que se establece el diagnóstico,
generalmente hacen falta otras pruebas para ver el tipo de gérmenes y el tipo de
severidad.

7.TRATAMIENTO FISIOTERAPEUTICO KINESIOLÓGICO

Ayuda a recuperar las secuelas tras la posible insuficiencia respiratoria.

Manejo de las secreciones de las vías respiratorias, a través de técnicas de drenaje

bronquial.

Reeducación del control ventilatorio técnicas para ganar capacidad pulmonar.

CORANAVIRUS

1.DEFINICIÓN

El coronavirus es un grupo de virus que causan enfermedades que van desde el resfriado
común hasta enfermedades más graves como neumonía, síndrome respiratorio de
Oriente Medio (MERS) y síndrome respiratorio agudo grave (SARS). Cabe destacar que
la cepa de coronavirus (2019-nCoV) que ha causado el brote en China es nueva y no se
conocía previamente.

2.HISTORIA

El 31 de diciembre de 2019, la Organización Mundial de la Salud (OMS) recibió reportes

de presencia de neumonía, de origen desconocido, en la ciudad de Wuhan, en China.
Rápidamente, a principios de enero, las autoridades de este país identificaron la causa
como una nueva cepa de coronavirus. La enfermedad ha ido expandiéndose hacia otros
continentes como Asia, Europa y América.

En cuanto a su comienzo, todavía no se ha confirmado el posible origen animal de la

COVID-19.

3.ETIOLOGÍA

El coronavirus del síndrome respiratorio agudo grave 2 (SARS-CoV-2) es un

betacoronavirus previamente desconocido que se descubrió en muestras de lavado
broncoalveolar tomadas de grupos de pacientes que presentaron neumonía de causa
desconocida en la ciudad de Wuhan, provincia de Hubei (China), en diciembre de 2019.
[28]

Los coronavirus son una familia numerosa de virus del ácido ribonucleico (RNA) con
envoltura, algunos de los cuales causan enfermedades en las personas (p. ej., el resfriado
común, el síndrome respiratorio agudo severo [SARS], el síndrome respiratorio de Oriente
Medio [MERS]), y otros que se propagan entre mamíferos y aves. Con escasa frecuencia,
los coronavirus de animales pueden transmitirse a los seres humanos y posteriormente
entre seres humanos, como fue el caso del SRAG y el MERS.

El SARS-CoV-2 pertenece al subgénero de Sarbecovirus de la familia coronaviridae y es

el séptimo coronavirus del cual se conoce y que infecta a seres humanos. Se ha
encontrado que el virus presenta características similares a las del coronavirus del SARS
proveniente de los murciélagos, pero se diferencia del SARS-CoV y del MERS-CoV

4.CUADRO CLÍNICO

Los principales síntomas del virus coronavirus incluyen:

Síntomas respiratorios (similares a los de un resfriado)

Fiebre (alta temperatura)

Tos seca

Falta de aliento o cansancio

Dificultades respiratorias

En casos más graves, el virus puede causar neumonía o síndrome respiratorio agudo
grave (SRAS) que es una forma grave de neumonía, insuficiencia renal y hasta la muerte.
En otros casos, algunas personas infectadas no desarrollan ningún síntoma, pero pueden
contagiar igualmente al resto de población.

5.COMPLICACIONES

Neumonía y problemas para respirar.

Insuficiencia orgánica en varios órganos.

Problemas cardíacos.

Una afección pulmonar grave que causa que una baja cantidad de oxígeno pase por el
torrente sanguíneo a los órganos (síndrome de dificultad respiratoria aguda)

Coágulos de sangre.

6.DIAGNÓSTICO

Reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Para identificar el SARS-CoV-2 se

dispone de la prueba de PCR que se realiza en un laboratorio de Microbiología y que se
considera el estándar de referencia para el diagnóstico molecular. La prueba tiene una
buena sensibilidad (probabilidad de que una persona con COVID-19 tenga un resultado
positivo de la prueba: no da resultados falsos negativos) y una buena especificidad
(probabilidad de que una persona sin COVID-19 tenga un resultado negativo de la prueba:
no da resultados falsos positivos).

Las pruebas moleculares detectan el virus en la muestra amplificando su material

genético hasta niveles que permiten su detección. Por ello, las pruebas moleculares se
utilizan para confirmar una infección activa, por lo general a los pocos días de la
exposición y en torno al momento en el que suelen empezar los síntomas. La prueba
puede ser negativa en etapas iniciales de la infección, por lo que en estos casos puede
proporcionar una falsa sensación de seguridad. La prueba que detecta el RNA del virus,
puede no reflejar la presencia de virus viables (con capacidad de infectar). Este puede ser
el resultado al final de la enfermedad: el paciente está bien, está curado, pero la PCR
sigue siendo positiva.

Frotis nasal Frotis de las secreciones nasales o faríngeas. La PCR también tiene
limitaciones por lo que la calidad de la muestra obtenida mediante un frotis de las
secreciones nasales o faríngeas es fundamental.

Las pruebas de diagnóstico rápido o de antígenos detectan las proteínas del virus. Se
caracterizan porque son más rápidas y económicas que las PCR, pero menos precisas.
Funcionan mejor cuando hay más virus circulando, es decir, cuando la persona se
encuentra en la fase más infecciosa de la enfermedad.

Las pruebas de anticuerpos. Estas pruebas no sirven para diagnosticar la COVID-19. Son
pruebas de anticuerpos que detectan si la persona ha tenido una infección en el pasado,
aunque no haya tenido síntomas. Con una muestra de sangre se detectan los anticuerpos
generados tras el contagio. Los anticuerpos se desarrollan al cabo de días o semanas
después de pasar la infección.

7.TRATAMIENTO FISIOTERAPEUTICO KINESIOLÓGICO

Desde el punto de vista respiratorio, los pacientes aprenden a hacer una respiración más
consciente, que les ayudará a controlar la angustia en momentos de dificultad respiratoria
y mejorarán, así, la capacidad respiratoria. Esto provocará un mejor intercambio de
oxígeno de los tejidos de todo el cuerpo.

En lo que respecta al aparato locomotor, la fisioterapia tiene por objetivo combatir la falta
de movimiento, y así evitar la atrofia muscular, la limitación en la movilidad articular, y
prevenir alteraciones como úlceras por decúbito, y afectaciones vasculares, entre otras.

De acuerdo al estado de gravedad del paciente, el tratamiento se hará de una forma más
o menos activa, una vez que el paciente esté estabilizado.

En pacientes sedados o con bajo nivel de conciencia, el tratamiento recomendado es

pasivo, ya que el paciente puede presentar debilidad y pérdida de masa muscular
(miopatía).

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