Neurobiología normal y patológica de la

percepción y el control motor voluntario

Máster Neuropsicología Clínica

Dra. Mónica Muiños

17/04/2022
 Neurobiología normal y patológica de la percepción y el control motor voluntario

¿Qué haremos en esta sesión?

• Teoría: temas 6-8

• Actividad guiada: Profundizando en la percepción de caras y en la parálisis cerebral (Parte II)

 TEMA 6:
LA UNIDAD MOTORA Y EL CONTROL MOTOR
CONTROL MOTOR VOLUNTARIO

¿MOVIMIENTO VOLUNTARIO?
Se inicia con la contracción del músculo en la que participan las neuronas motoras inferiores que se encuentran
en el asta ventral de la médula espinal y en los núcleos motores de los nervios craneales del tronco del encéfalo.

No sólo participan éstas sino que se combinan con las superiores y con los músculos para dar lugar al
movimiento a través de un entramado complejo de conexiones que serán descritas a lo largo de este tema.

Dos tipos de músculos

1 Liso: Aparato digestivo, arterias. Se ve inervado por las fibras nerviosas

procedentes del SNA.
FUNCIONES
- Presión arterial, Flujo sanguíneo, movimiento intrínseco de los intestinos
EL SISTEMA MOTOR SOMÁTICO

Dos tipos de músculos

2 Estriado: Cardíaco (corazón) y Esquelético (el grueso de la masa

muscular del cuerpo).

Los músculos esqueléticos no sólo son capaces de generar fuerza y movimiento al

contraerse, si no que también generan información sensorial relacionada con su grado
de alargamiento (o acortamiento) y de la cantidad de fuerza que están produciendo.

FUNCIONES:
- Mover huesos alrededor articulaciones.
- Producción del habla.
- Movimiento de los ojos en la cabeza.
- Control de la respiración.

Sistema motor somático = conexión entre Fibras musculares del músculo esquelético + SNC
Neuronas motoras superiores: Neuronas de sistemas como
la corteza cerebral, el cerebelo y los ganglios basales. Sus
axones hacen sinapsis con las neuronas del circuito local o
con las motoneuronas inferiores.
Encargadas de la iniciación de los movimientos voluntarios y
de la secuenciación espaciotemporal de movimientos
complejos.

Neuronas del circuito local: neuronas de apoyo sináptico de

las neuronas motoras inferiores.

Motoneuronas inferiores: se encuentran especialmente en

el tronco del encéfalo o en la médula y envían sus axones
para inervar los músculos esqueléticos de la cabeza y del
cuerpo.
Relación motoneurona-músculo

Cada neurona motora inferior inerva las fibras musculares en el interior de un único músculo y
todas las motoneuronas dedicadas a este único músculo se reúnen en agrupaciones en forma de
bastón.

Dos tipos de motoneuronas inferiores

MOTONEURONAS ALFA
Inervan las fibras extrafusales
(fibras del músculo estriado que generan las fuerzas
necesarias para la postura y el movimiento)

MOTONEURONAS GAMMA
Inervan las fibras intrafusales (receptores sensitivos
conformados dentro del huso muscular del músculo)
 UNIDAD MOTORA
Combinación de motoneurona INFERIOR y fibras extrafusales.

Una sola motoneurona alfa y sus fibras musculares

(extrafusales) asociadas constituyen la unidad de
fuerza más pequeña que puede producir movimiento
con su activación: la unidad motora.

Unidad motora

Según el tamaño de las fibras:

Según el tamaño de las motoneuronas: • Lentas  contracción muscular sostenida.
• Pequeñas • Fatigables rápidas  esfuerzos potentes pero rápidos.
• Grandes • Rápidas  resistentes a la fatiga.
 Problema neurológico del movimiento

Daño en alguna zona recubierta de motoneuronas

inferiores, alfa o gamma.

Síndrome de la motoneurona inferior

• Se dañan las motoneuronas inferiores especialmente del asta anterior de la médula espinal aunque también del
tronco del encéfalo.
• Sintomatología: Parálisis, pérdida del movimiento, paresia (debilidad), reducción o pérdida del tono muscular,
atrofia de los músculos afectados.
ALTERACIONES RELACIONADAS CON LAS MOTONEURONAS INFERIORES

Esclerosis lateral amiotrófica (ELA)

• Degeneración lenta de: 1) las motoneuronas alfa de la médula espinal y del tronco encefálico; y 2) las
motoneuronas superiores corticales.

• El control del movimiento, la postura y el resto de movimientos asociados con estas neuronas van
desapareciendo.

• Capacidad cognitiva preservada.

 TEMA 7:
LA MÉDULA ESPINAL, EL TRONCO DEL ENCÉFALO Y LA
CORTEZA CEREBRAL
CONTROL MOTOR VOLUNTARIO Y MÉDULA ESPINAL

• Algunos movimientos voluntarios no complejos surgen también desde la médula espinal y el

tronco del encéfalo, y no necesitan de corteza cerebral.

• En este tema, explicaremos los circuitos que se dan en ambas estructuras.

CIRCUITO DE LA MÉDULA ESPINAL

• Motoneuronas del asta ventral de la médula inervan y se encargan de los movimientos
voluntarios de los músculos axiales o proximales de las extremidades.

• Las motoneuronas del asta lateral llevan a cabo los movimientos voluntarios de los músculos
distales de las extremidades.
 CIRCUITO DE LA MÉDULA ESPINAL

Axones que proceden de los núcleos vestibulares y de la formación

Postura y equilibrio
reticular terminan en la zona lateral y medial de la médula.

Axones que proceden de la corteza cerebral alcanzan las Movimientos finos de las porciones distales
porciones laterales de la sustancia gris de la médula. de las extremidades

Axones que se proyectan desde el colículo superior hacia

la parte más cervical de la médula.

Orientación de la cabeza y musculatura axial del cuello

Desde el núcleo rojo parten axones hacia la zona intermedia y

el asta ventral medular.

Control voluntario de los brazos

CIRCUITO DEL TRONCO DEL ENCÉFALO: CONTROL DEL EQUILIBRIO Y DE LA POSTURA

• Son las neuronas motoras inferiores las principales implicadas en los movimientos que parten
desde el tronco del encéfalo: mantenimiento de la postura y el equilibrio.

NÚCLEOS VESTIBULARES
• Control de la posición y determinación de
la aceleración angular de la cabeza.
• Mantiene la cabeza fija cuando la persona
se mueve.

Acción inhibitoria sobre la médula.

La relación entre el tronco y la médula para el control del
equilibrio y de la postura es inhibitoria.
CIRCUITO DEL TRONCO DEL ENCÉFALO: COORDINACIÓN TIEMPO-ESPACIO DE LOS MOVIMIENTOS

FORMACIÓN RETICULAR
• Coordinación temporal y espacial de los
movimientos.

• Depende de otras regiones de la corteza

cerebral o del tronco

La relación entre el tronco y la médula para la coordinación

espaciotemporal de los movimientos es excitatoria.
CORTEZA CEREBRAL: PLANIFICACIÓN DEL MOVIMIENTO

Movimientos voluntarios orientados hacia un objetivo Numerosas áreas de la corteza cerebral

implican…

¿CÓMO EMITIR UN MOVIMIENTO TENIENDO UN OBJETIVO CONCRETO?

Se requiere un plan de movimiento:

1. Conocimiento de la posición del cuerpo en el espacio.

2. Hacia dónde se tiene la intención de ir.

3. Selección de un plan para llegar hasta ahí.

4. Ha de guardarlo en su memoria.

5. Emitir las instrucciones oportunas.

CORTEZA CEREBRAL: PLANIFICACIÓN DEL MOVIMIENTO

¿QUÉ ÁREAS CEREBRALES SE VEN IMPLICADAS EN ESTOS MOVIMIENTOS PLANIFICADOS?

• Área motora primaria.

• Á́rea motora suplementaria
• Área premotora
• Corteza parietal posterior
• Corteza prefrontal
 CORTEZA MOTORA
 Lóbulo Frontal
(Penfield; estudios para erradicar la epilepsia)

Área 4 de Brodmann Área 6 de Brodmann

• Especializada en los movimientos voluntarios precisos.

Corteza Motora Primaria

(M1)
Región medial se
Región lateral se ubica
encuentra el área
el área premotora
motora suplementaria

Unidades motoras Unidades motoras

distales proximales
CORTEZA PARIETAL POSTERIOR Y PREFRONTAL

corteza parietal posterior corteza prefrontal

Se combina la información sobre Se hace un esquema corporal
los estímulos somatosensitivos, sobre nuestra posición y se puede
propioceptivos y visuales planificar el movimiento

Son los altos niveles de la jerarquía del control motor voluntario

Se toman decisiones sobre los posibles actos motores y se estiman los

resultados y consecuencia de los mismos
La conexión entre CORTEZA, MÉDULA Y TRONCO DEL ENCÉFALO pasa por dos vías:
Vía corticoespinal y vía corticobulbar.

VÍA CORTICOESPINAL
Funciones de esta conexión CORTEZA CEREBRAL-MÉDULA ESPINAL:
• Su función principal es el control de los movimientos de las extremidades y el tronco, tanto en la habilidad
como en la precisión para llevarlos a cabo.
• Implicada en la ejecución de los movimientos más finos (como los dedos).
• Posibles funciones somatosensoriales ya que contiene numerosas conexiones con la corteza somatosensorial.

Curiosidad:
La decusación de las fibras que cruzan la línea media implica que cada hemisferio cerebral cumple la función de
controlar los músculos de las extremidades del lado opuesto del cuerpo, lo que no ocurre con los músculos del
tronco.
 VÍA CORTICOESPINAL Vía motora indirecta

Organización ipsilateral
Vía motora directa
Núcleo Rojo
Organización contralateral (mesencéfalo)

Médula espinal Formación reticular

Entran por la parte lateral
Médula espinal
Entran por la parte ventral
TRACTO CORTICOESPINAL LATERAL
(control y movimiento de la musculatura
TRACTO CORTICOESPINAL
distal)
VENTRAL
(control y movimiento de la
musculatura proximal)
VÍAS DE ENLACE ENTRE LA CORTEZA, LA MÉDULA ESPINAL Y EL TRONCO DEL ENCÉFALO

VÍA CORTICOBULBAR
Funciones de esta conexión CORTEZA CEREBRAL-TRONCO DEL ENCÉFALO:
• Su función principal es el control de los movimientos de la cara, cabeza y cuello.

Corteza motora primaria

Núcleos de los pares craneales

Bulbo raquídeo

Pares craneales V, VII y XII

ALTERACIONES DEL CONTROL MOTOR VOLUNTARIO: LESIÓN EN MÉDULA O
NÚCLEOS BULBARES

PARÁLISIS Pérdida del movimiento de una o varias partes del organismo.

Según la evolución u origen de la lesión: Según la localización de la lesión en las vías

motoras:
Bruscas: accidente cerebrovascular o traumatismo
vertebral con lesión o sección medular. Parálisis central: Lesión en las vías neurales
Progresivas: polineuritis o un tumor. centrales. Síntomas: espasmos y una exageración
de los reflejos osteotendinosos.
Según la parte del organismo (miembros) Parálisis periférica: Lesión en las vías nerviosas
afectada: periféricas. Síntomas: abolición de los reflejos,
atrofia de los músculos estriados y trastornos de la
Monoplejía: único miembro sensibilidad.
Paraplejía: miembros inferiores
Tetraplejía: cuatro miembros
Hemiplejía: mitad del cuerpo
 Vídeos:
• Paresia espástica
PARESIA • Espasticidad en un miembro
Disminución de la fuerza de los músculos con limitación del rango de movimientos voluntarios.

Causas:
• Lesión en motoneurona superior (en corteza motora y/o tractos corticoespinales).
• Lesión en motoneurona inferior (en ganglios motores de los pares craneales y/o motoneuronas alfa de
las astas anteriores de la médula espinal y nervios periféricos).

Paresia espástica Paresia flácida Simultánea

Lesión aguda de las Lesión de la motoneurona Ambas lesiones

motoneuronas superiores inferior

Intoxicación por medicación, la

Ictus, un tumor o un ataque Es un síntoma de la ELA
lesión de un músculo o de la unión
isquémico
neuromuscular
SÍNDROME DE AFECTACIÓN CENTRAL MEDULAR

• Afectación de las estructuras centrales medulares.

Lesión se sitúa a nivel cervical o de la unión

cérvico-torácica

• Paresia y la atrofia de las extremidades

superiores.
• Alteración de la sensibilidad termoalgésica
bilateral debido a la interrupción de las fibras
sensitivas en los niveles cervicales.

Si la lesión se extiende hasta afectar el haz

corticoespinal

Paresia espástica ipsilateral inferior

TETRAPLEJÍA
• Afectación de algunas de las primeras vértebras torácicas.

Afectación de nervios espinales y cervicales

• Parálisis total o parcial de las extremidades

superiores e inferiores. Perspectiva neuropsicológica
• Problemas respiratorios.
El paciente con esta enfermedad es
incapaz de mover sus extremidades
Etiología: inferiores y superiores por lo que la
Accidentes graves. autonomía para realizar las actividades
Ciertas patologías tales como la mielitis básicas de la vida diaria se ve reducida al
transversa, la poliomielitis o la espina bífida. máximo, por lo que su estado psicológico
se ve alterado gravemente tras la lesión.
 TEMA 8:
LOS GANGLIOS BASALES Y EL CEREBELO
MOVIMIENTO A TRAVÉS DE LOS GANGLIOS BASALES

Ganglios basales formados por:

• Nucleo caudado
Cuerpo Estriado (CE)
• Putamen (Recibe información de la corteza)

• Globo pálido: Envía información hacia la corteza.

• Núcleo subtalámico
• Sustancia negra (reticulada y compacta)

Circuito corteza cerebral (Área Motora

Selección e iniciación de movimientos
Secundaria y Área Premotora) y ganglios
voluntarios oportunos
basales
VÍA DIRECTA
Posibilita que se inicien los movimientos deseados por la persona.

1. La corteza excita al CE a través de la liberación de

glutamato.

2. A su vez, neuronas de la sustancia negra compacta

segregan dopamina sobre el CE.

3. Las neuronas del estriado, al estar más activas,

envían señales inhibitorias al globo pálido interno y
a la sustancia negra reticulada.

4. Ambos dejan de inhibir el tálamo.

5. El tálamo se encuentra desinhibido y puede enviar

un mensaje de vuelta a la corteza desde dónde se
activa a médula produciéndose el movimiento
deseado.
VÍA INDIRECTA
Antagónica a la directa. Suprime actos motores inapropiados o peligrosos para la persona. La corteza estimula a las
dos en paralelo.

1. Corteza envía señales excitatorias al CE mediante liberación

de glutamato. El CE envía señales inhibitorias (GABA) a la
parte externa del globo pálido.

2. Esto detiene el efecto inhibitorio sobre el núcleo

subtalámico y la parte interna del globo pálido.

3. Un núcleo subtalámico desinhibido causa que se envíen

señales excitatorias (glutamato) al globo pálido interno.

4. El globo pálido interno activado inhibe tálamo.

5. Las neuronas talámicas dejan de enviar señales excitatorias

a la corteza motora y por tanto no puede enviar un impulso
nervioso a la médula espinal disminuyendo así el
movimiento.
ALTERACIONES RELACIONADAS CON LOS GANGLIOS BASALES

• Incremento de la inhibición del tálamo por los ganglios basales causa que el tálamo estimule menos a la
corteza motora produciéndose así hipocinesia o reducción del movimiento.

• Decremento de la inhibición del tálamo por los ganglios basales conlleva un tálamo hiperactivo o desinhibido
y, por tanto, hipercinesia o exceso de movimiento.

ENFERMEDAD DE PARKINSON
Déficit dopaminérgico en la conexión sustancia negra-cuerpo estriado, impulsando la vía indirecta
sobre la directa.
Se pierden el control de algunos movimientos finos y coordinados.

• Bradicinesia: movimientos enlentecidos.

• Rigidez: sensación de que los músculos están imposibilitados o bloqueados.
• Inestabilidad postural: pérdida del tono muscular y los reflejos musculares que mantienen su
centro de gravedad estable.
ENFERMEDAD DE HUNTINGTON

• Herencia autosómica dominante (mutación en el gen de la huntingtina (Htt), proteína de función

desconocida).

• Se produce una atrofia en las neuronas del cuerpo estriado, especialmente en las del núcleo caudado y el
globo pálido. Esta atrofia conlleva la pérdida de neuronas y gliosis fundamentalmente del estriado. También
puede afectar a la corteza cerebral (pérdida de células piramidales de proyección).

• Se asocia con la aparición de un tipo de demencia denominado frontoestriatal (déficit memoria y

comunicación).

• Síntomas principales:

Hipercinesia, movimientos anormales y deterioro de las capacidades

cognitivas.
MOVIMIENTO VOLUNTARIO A TRAVÉS DEL CEREBELO

Orden y fuerza de los movimientos Anatomía del cerebelo

• Pedúnculos (sobre ellos se apoya el cerebelo).

• Se divide en 10 lóbulos cerebelosos compuestos externamente

por las láminas cerebelosas.

• Núcleos cerebelosos profundos (en el interior del cerebelo):

desde donde se retransmite la información al resto de
estructuras corticales.

• La corteza cerebelosa contiene: células granulosas y células de

Purkinje (inhibitorias). Desde ahí se reciben señales desde las
células granulosas de la corteza y se envía esa información a
los núcleos profundos.

• El vermis separa ambos hemisferios cerebelosos laterales y

envía señales a estructuras del tronco del encéfalo que
controlan la musculatura axial.
 VÍAS DE CONEXIÓN DESDE EL CEREBELO

• Movimientos planificados y voluntarios que implican varias articulaciones.

Corteza sensoriomotora

Núcleos pontinos de la protuberancia

Se trata de una
Cerebelo estación de relevo

Núcleo ventrolateral del tálamo

Corteza motora primaria Tracto corticoespinal

ALTERACIONES RELACIONADAS CON EL CEREBELO

• Problemas de equilibrio y coordinación.

• Cada hemisferio cerebeloso se encarga de las funciones del mismo lado del cuerpo: las lesiones
suelen ser ipsilaterales.
• Lesiones cerebelosas no son tan crónicas como se espera: es común que otras áreas cerebrales
con las que está conectado compensen esta afección.

ATAXIAS

Un síntoma, no una enfermedad.

• Pérdida de la coordinación motora de los movimientos
voluntarios debido a una disfunción del cerebelo.
• Afecta a extremidades, el tronco, el habla o los
movimientos oculares. Admiten movimientos de
compensación que a menudo suelen ser bruscos e
irregulares.
• Hereditarias/Adquiridas.
Ataxia axial bilateral (la más común): lesión del vermis.
ASINERGIA
• Descompensación del movimiento debido a que los
músculos no funcionan de forma coordinada.
• Dificultad para mantenerse en pie y no son capaces de
realizar movimientos gestuales.
• Incapaces de compensar la pérdida de equilibrio.

DISMETRIA
• Síntoma asociado con casi todas las lesiones cerebelosas.
• Ejecución desmedida del movimiento (sin vinculación con
el tiempo ni con el espacio). Insertar vídeo

DISDIADOCOCINESIA
Falta de capacidad para realizar movimientos alternantes
de forma rápida y regular.
Actividad guiada: Profundizando en la percepción
de caras y en la parálisis cerebral (Parte II)
 Neurobiología normal y patológica de la percepción y el control motor voluntario

¿Qué haremos en esta sesión?

• Teoría: temas 6-8

• Actividad guiada: Profundizando en la percepción de caras y en la parálisis cerebral (Parte II)

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Actividad guiada: Profundizando en la percepción de caras y en la parálisis
cerebral (Parte II)
Actividad guiada: Profundizando en la percepción de caras y en la parálisis cerebral (Parte II)

• La Parálisis Cerebral (PC) describe un grupo de trastornos permanentes del desarrollo del movimiento y de la
postura, que causan limitaciones en la actividad.

• Los trastornos motores de la parálisis cerebral están a menudo acompañados por alteraciones de la sensación,
percepción, cognición, comunicación y conducta, por epilepsia y por problemas musculoesqueléticos
secundarios.

• Rosembaum y colaboradores (2007) recomiendan para la clasificación de la parálisis cerebral la utilización de

cuatro componentes principales:

(1) anormalidades motoras, (2) deficiencias asociadas, (3) anatomía y hallazgos radiológicos y (4) causa y
momento.

• Estos componentes serán explicados a continuación con más detalle.

Actividad guiada: Profundizando en la percepción de caras y en la parálisis cerebral (Parte II)

(1) Habilidades motoras funcionales

Según el Gross Motor Function Clasification System (GMFCS) (Palisano, Rosembaum, Walter, Russell, Wood y
Galuppi, 1997) existen cinco niveles (6-12 años).

Nivel I: Caminan en casa, en el colegio y en la comunidad. Pueden subir y bajar bordillos sin ayuda y subir escaleras sin sujetarse. Los
niños realizan habilidades motoras gruesas, por ejemplo correr y saltar pero la velocidad, el equilibrio y la coordinación están
reducidos.
Nivel II: Caminan en la mayoría de entornos, pueden presentar dificultades al andar largas distancias y con el equilibrio en
terrenos irregulares, inclinados, en áreas llenas de gente o si cargan algún objeto.
Nivel III: Caminan usando ayudas manuales de asistencia a la movilidad en la mayoría de los lugares interiores. Cuando se sientan
necesitan apoyo lumbar para conseguir alineamiento pélvico. Para ponerse de pie desde un asiento o desde el suelo necesitan
asistencia física de una persona o apoyarse en una superficie firme.
Nivel IV: Usan métodos de movilidad que requieren ayuda física o propulsada en la mayoría de entornos. Necesitan asientos
adaptados para el control del tronco y la pelvis y ayuda física para ser movilizados. En casa se mueven en el suelo (rodando, reptando
o gateando) caminan pequeñas distancias con ayuda física o utilizan métodos propulsados.
Nivel V: Los niños son transportados en silla de ruedas en todos los lugares. Están limitados en su habilidad para el control
antigravitatorio de la postura del tronco, la cabeza y el control de los movimientos de las piernas y los brazos.
Actividad guiada: Profundizando en la percepción de caras y en la parálisis cerebral (Parte II)

(2) Deficiencias asociadas

En muchas personas con parálisis cerebral interfieren otras deficiencias esenciales para la vida diaria y pueden
producir, al mismo tiempo, incluso mayor limitación en la actividad que las deficiencias motoras.

Ejemplos: trastornos epilépticos, problemas auditivos, visuales, cognitivos y de déficit de atención, y cuestiones
emocionales y conductuales.

Específicamente, los trastornos que pueden acompañar a la parálisis cerebral son los siguientes: (1) presencia o
ausencia de epilepsia (dos convulsiones no provocadas, excluidas las convulsiones febriles y las convulsiones
neonatales), (2) Discapacidad Intelectual (DI) ( CI normal ≥ 85, CI 70-84 límite, CI 50-69 leve, CI 20-49 moderado o
grave y CI< 20 profundo), (3) función visual (normal, deficiente y grave –ciego o falta de visión útil) y (4) audición
normal, deficiente o grave (pérdida auditiva > 70 dB).
Actividad guiada: Profundizando en la percepción de caras y en la parálisis cerebral (Parte II)

(3) Anatomía y hallazgos radiológicos

La PC también se puede clasificar atendiendo a:

• Distribución anatómica: partes del cuerpo – tales como miembros o tronco – afectadas por las deficiencias
motoras o limitaciones.
• Hallazgos radiológicos: tomados de tomografía computerizada o de la imagen de la resonancia magnética,
tales como la ampliación ventricular, la pérdida de sustancia blanca o la anomalía cerebral.

(4) Causa y momento

Para la clasificación de la PC también se puede atender a qué fue lo que la provocó y cuándo sucedió dicho evento.
Como ejemplos, tenemos los casos de parálisis cerebral postnatal (por ejemplo, meningitis o daño cerebral) o
aquellos casos en los que se produce junto a malformaciones cerebrales ya presentes durante el embarazo.
Actividad guiada: Profundizando en la percepción de caras y en la parálisis cerebral (Parte II)
Actividad guiada: Profundizando en la percepción de caras y en la parálisis cerebral (Parte II)

PARÁLISIS CEREBRAL INFANTIL

Es la causa más frecuente de discapacidad física en la edad pediátrica. La prevalencia en países desarrollados se
mantiene alrededor de 2 casos por cada 1.000 recién nacidos vivos.
• Es una enfermedad que causa alteraciones no progresivas en el cerebro del niño, bien sea durante el
desarrollo del feto o los primeros meses de vida del niño.

• Esta enfermedad se asocia frecuentemente con otros fenómenos como epilepsia, alteraciones visuales,
auditivas, intelectuales o dificultades de aprendizaje.

• Su manejo durante la intervención ha de ser multidisciplinar.

Actividad guiada: Profundizando en la percepción de caras y en la parálisis cerebral (Parte II)

PARÁLISIS CEREBRAL INFANTIL

• Los síntomas habituales suelen ser: espasticidad, alteraciones de la marcha, alteraciones de la motricidad
fina.

• Otros síntomas presentes son: epilepsia, déficits visuales o auditivos, dificultad en el aprendizaje, problemas
de sueño, ortopédicos, de alimentación y digestivos.

• En el 75% de los casos la espasticidad es el síntoma clínico más frecuente y se considera el principal motivo de
discomfort. El paciente infantil se encuentra con los músculos tensos y rígidos debido al incremento del tono
muscular.
Actividad guiada: Profundizando en la percepción de caras y en la parálisis cerebral (Parte II)

PARÁLISIS CEREBRAL INFANTIL

Cuadros diagnósticos

I) Tetraparesia espástica. Es la expresión más extrema de parálisis cerebral ya que implica un alto grado de
dependencia, con problemas importantes de cuidado, alimentación y prevención de deformidades. Su incidencia
es baja (5-8%). Se trata de un retraso en las primeras adquisiciones y aumento generalizado del tono muscular
especialmente en las extremidades superiores.

II) Diplejía espástica. El más frecuente. La gravedad de afectación es muy

variable; desde formas leves distales, que se manifiestan sólo por
hipertonía con marcha de puntillas, hasta niños que no podrán adquirir
la marcha. La patología subyacente más frecuente es la leucomalacia
periventricular con dilatación de ventrículos laterales de bordes
irregulares de predominio posterior con pérdida de sustancia blanca a
ese nivel.
Actividad guiada: Profundizando en la percepción de caras y en la parálisis cerebral (Parte II)

Cuadros diagnósticos

III) Hemiparesia espástica. Segundo más frecuente. Espasticidad del hemicuerpo

afectado con una mayor afectación de la extremidad superior y de los movimientos
distales: p.e., especialización radial, pinza, etc.

Existe un intervalo silente en el primer trimestre en el que incluso sabiendo por

neuroimagen que existe una lesión isquémica que producirá la hemiparesia, es muy
difícil observar ninguna asimetría.

IV) Parálisis cerebral disquinética. Poco frecuente. Afectación de los ganglios basales.
En cuanto a los síntomas clínicos, aparece una tetraparesia y sus características
principales son: fluctuaciones del tono, aparición de movimientos involuntarios y
persistencia marcada de reflejos arcaicos (moro, tónico flexor asimétrico).
Actividad guiada: Profundizando en la percepción de caras y en la parálisis cerebral (Parte II)

Cuadros diagnósticos

V) Parálisis Cerebral atáxica

Es el menos frecuente.

La PC con ataxia también se denomina Diplejia atáxica y se caracteriza por un síndrome cerebeloso asociado a
espasticidad de extremidades inferiores que incluye:

• Ataxia simple. Hipotonía inicial a la que le siguen temblor intencional, dismetría y ataxia truncal. La marcha
se produce entre los tres y cinco años. Se asocia retraso mental en más del 50% de los casos. Etiología:
riesgo genético.

• Síndrome de desequilibrio. Predominio del trastorno de equilibrio y falta de reacciones de defensa o

posturales, con poca afectación del movimiento en extremidades superiores. La marcha no se consigue
hasta los 7-9 años.
Actividad guiada: Profundizando en la percepción de caras y en la parálisis cerebral (Parte II)

ACTIVIDAD GUIADA

INSTRUCCIONES

• Trabajo síncrono, individual o en grupo, con vídeos, enlaces y artículos de divulgación relacionados con
la Parálisis cerebral y parálisis cerebral infantil.

• Debate grupal sobre las cuestiones presentadas en la diapositiva siguiente.

• La evaluación de la actividad se hará a través de un cuestionario online tipo test. Participación

INDIVIDUAL.
Actividad guiada: Profundizando en la percepción de caras y en la parálisis cerebral (Parte II)

VISUALIZACIÓN DE VIDEOS

DIPLEJÍA VS MARCHA NORMAL

https://www.youtube.com/watch?v=DuI_0smdh6U

LECTURA DE ARTÍCULOS

Parálisis cerebral infantil

Argüelles, P. P. (2008). Parálisis cerebral infantil. Servicio de Neurología. Hospital Sant Joan de Déu, Barcelona. Protocolos Diagnósticos Terapéuticos de la AEP:
Neurología Pediátrica.
 AULA VIRTUAL

La parálisis cerebral. Actualización del concepto, diagnóstico y tratamiento

Hurtado, I. L. (2007). La parálisis cerebral. Actualización del concepto, diagnóstico y tratamiento. Pediatría integral, 8, 687-690.
 AULA VIRTUAL

Evaluación diagnóstica del niño con PC

Robaina Castellanos, G. R., Riesgo Rodríguez, S. D. L. C., & Robaina Castellanos, M. S. (2007). Evaluación diagnóstica del niño con parálisis cerebral. Revista
Cubana de Pediatría, 79(2), 0-0.
 AULA VIRTUAL
Actividad guiada: Profundizando en la percepción de caras y en la parálisis cerebral (Parte II)

CUESTIONES A DEBATIR

1. Definición de la parálisis cerebral.

2. Componentes implicados en la clasificación de la parálisis cerebral.
3. Tipos y factores de riego de PC.
4. Enfermedades degenerativas y su relación con la PC.
5. Atención terapeútica.
6. Diagnóstico de PC en la infancia: pruebas, signos clave…
Actividad guiada: Profundizando en la percepción de caras y en la parálisis cerebral (Parte II)

Premisas sobre el cuestionario

• Peso en la evaluación final: 30 % (3 puntos).

• Criterios de evaluación: cuestionario (apartado “actividades” del campus virtual):

• 20 preguntas objetivas con varias alternativas de respuesta y una alternativa NS/NC.

• Los errores sí descuentan; sin embargo, las omisiones (respuestas en blanco) no descuentan, pero
tampoco suman.

• La entrega del cuestionario será individual.