Nefropatía Hipertensiva

NEFROPATÍA HIPERTENSIVA
CONCEPTO
Es el endurecimiento renal (del griego "nephros" riñón y
"esclerosis" endurecimiento) y es el resultado final de la
sustitución del parénquima renal normal por un tejido más
denso con abundante componente colágeno.
Es la alteración renal producto de la HTA crónica, que por

factores genéticos y otros no bien determinados, no siempre
depende del adecuado control de la presión arterial (PA). La HTA
y la diabetes son las causas principales de ERC
PATOLOGÍA
Se comprometen todos los niveles del sistema renal: vascular, glomerular y tubulointersticial.
ENFERMEDAD VASCULAR: Consiste en:
1- Hipertrofia de la media con engrosamiento fibroblástico intimal que lleva a estrechamiento

de la luz vascular.
2- Hialinosis arteriolar, en la cual los depósitos hialinos ocurren en puntos donde la
musculatura lisa es deficiente, favoreciendo la exudación de proteinas plasmáticas ante un
aumento en la tensión luminal y permeabilidad capilar
GLOMERULOESCLEROSIS: El glomérulo puede mostrar compromiso global (comprometiendo todo el

glomérulo) o esclerosis focal y segmentaria. La esclerosis global refleja una lesión isquémica que
lleva a la pérdida de las nefronas.
TÚBULO-INTERSTICIO: El compromiso vascular y glomerular se asocia a menudo con nefritis

intersticial severa. Las condiciones hipóxicas favorecen la transdiferenciación de las células tubulares
en miofibroblastos, promoviendo la fibrogénesis.
FISIOPATOLOGÍA
La génesis del daño vascular renal, como ocurre con la enfermedad coronaria, puede tener lugar a
partir de edades tempranas, como lo demuestran los estudios de autopsias de personas fallecidas
accidentalmente, en las que se observó una relación entre las lesiones iniciales de ateroesclerosis
coronaria y la hialinización de las arteriolas renales a partir de los 25 años.
El daño en el árbol vascular intrarrenal y la ateroesclerosis sistémica son paralelos y relacionados

entre sí de tal forma que, por un lado, los factores que empeoran la ateroesclerosis también tienen
un efecto deletéreo sobre la progresión de la enfermedad renal vascular y, por otra parte, los
parámetros clásicos de la disfunción renal como la microalbuminuria, la proteinuria, la disminución
en la RFG y la elevación de la creatinina sérica son factores independientes de riesgo cardiovascular.
Cuando hay HTA, normalmente los vasos preglomerulares aferentes se vasoconstriñen, evitando que
la PA elevada se transmita al riñón. Este mecanismo puede llegar a perderse con la HTA crónica,
permitiendo que la PA elevada se transmita al glomérulo, y conduciendo después de un tiempo a un
daño renal irreversible por isquemia glomerular.
Finalmente, como en otras enfermedades renales, una vez se pierde una masa que se considera
crítica del riñón (alrededor de 50-70%) surgen cambios adaptativos para compensar la pérdida de la
función, generándose una hiperfiltración de los glomérulos remanentes, y favoreciendo la expansión
del mesangio y aparición de esclerosis glomerular, lo que conduce a deterioro renal progresivo.
CLÍNICA
Refieren una larga historia de HTA, un deterioro lento y progresivo de la función renal y una
proteinuria leve a moderada. La proteinuria usualmente es menor de 1 gramo al día, pero en
algunos casos puede haber excreción mayor de 10 gramos al día, en especial en pacientes con
enfermedad renovascular asociada o con hiperfiltración glomerular.
La hiperuricemia es frecuente y refleja la reducción del flujo sanguíneo inducido por la enfermedad
vascular. El examen de orina muestra poca celularidad y cilindros.
DIAGNOSTICO
En general, el diagnóstico de Nefroesclerosis Hipertensiva es clínico y no requiere biopsia renal para

confirmación histológica. Hay que tener un índice alto de sospecha, en especial en los grupos
considerados de riesgo, como son los pacientes de raza negra, pacientes con marcada elevación de
la PA, fumadores, ancianos y los pacientes con ERC, en particular la nefropatía diabética.
Se basa en los siguientes criterios:
PREVENCIÓN
El papel preventivo de la terapéutica antihipertensiva en la aparición de la nefroesclerosis

hipertensiva e insuficiencia renal secundaria no ha podido ser demostrado claramente.
Recomendaciones usuales de cambios en el estilo de vida porque sus efectos positivos son
importantes para el paciente:
 Disminuir el consumo de sal a 6 gramos o menos al día potencializa el efecto

antiproteinúrico de los agentes inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
(iECA).
 Se debe reducir peso si hay obesidad o sobrepeso.
 Evitar el cigarrillo.
 Practicar ejercicios de tipo aeróbico.
TRATAMIENTO
Los iECA y los antagonistas de los receptores de angiotensina-II (ARA-II) son las drogas de elección
para proteger pacientes con falla renal crónica y proteinuria.
Los antagonistas de los receptores AT1 de la angiotensina II tienen un mecanismo de acción similar a
los IECA, con una supresión más completa del sistema renina-angiotensina, pero sin los efectos
vasodilatadores de la bradicinina. Algunos estudios han demostrado un favorable efecto
renoprotector. La confirmación de su beneficio está pendiente de diversos trabajos en curso.
Últimamente, se ha sugerido un efecto de refuerzo antiproteinúrico cuando se administran junto a
los IECA. Los antagonistas del calcio actúan dilatando preferentemente la arteriola aferente, lo que
ha motivado que su utilidad como nefroprotectores sea polémica.
Los calcioantagonistas no dihidropiridínicos (verapamilo y diltiazem) atenúan el efecto

vasoconstrictor sobre la arteriola eferente de la angiotensina II y han demostrado mayor eficacia
como fármacos antiproteinúricos. Es muy probable que la asociación de IECA y antagonistas del
calcio tenga una utilidad complementaria y que junto a los diuréticos sean los fármacos de elección
cuando se precisan dos o tres fármacos para el control de la HTA.
El papel de los α y β-bloqueantes cardioselectivos sobre la hemodinámica renal suele ser poco
relevante. Aunque han sido menos estudiados, su papel básico parece depender de su poder para
reducir la hipertensión sistémica, que es probablemente el mecanismo hemodinámico más
importante para prevenir la evolución desfavorable de la enfermedad.
HISTORIA CLÍNICA
Fecha: 29/08/2022 Hora de ingreso: 15:45 PM
DATOS PERSONALES
Apellido y Nombre: Bueno Peñafiel Catalina Filadelfia
Sexo: feminino Edad: 41 años Fecha de Nacimiento: 15/07/1981
Estado Civil: Casada
Domicilio: Canton Isidro Ayora
MOTIVO DE CONSULTA
Acude a urgencias refiriendo un cuadro clínico de disnea de esfuerzo y cefalea holocraneal resistente
al tratamiento analgésico de 3 semanas de evolución, junto con astenia y sensación de pérdida de
visión bilateral durante los últimos 7 días. acude a urgencias refiriendo un cuadro clínico de disnea de
esfuerzo y cefalea holocraneal resistente al tratamiento analgésico de 3 semanas de evolución, junto
con astenia y sensación de pérdida de visión bilateral durante los últimos 7 días.
ANTECEDENTES DE LA ENFERMEDAD ACTUAL
Destacaba tomas aisladas de PA elevada, sin haber recibido nunca tratamiento médico y ovariectomía
izquierda por torsión crónica con diagnóstico de teratoma maduro quístico.
ANTECEDENTES PATOLÓGICOS PERSONALES

ANTECEDENTES CLÍNICOS
NINGUNO
ANTECEDENTES GINECOOBSTÉTRICOS
NINGUNO
ANTECEDENTES QUIRÚRGICOS
NINGUNO
ANTECEDENTES PATOLÓGICOS FAMILIARES
Madre con hipertensión arterial, con buen control farmacológico.
EXAMEN FÍSICO
En la exploración física, su PA era de 190/110 mmHg, que no mejoró pese al tratamiento con los
antihipertensivos empleados en urgencias (dos tomas de 25 mg de captopril y 20 mg intravenosos de
furosemida). No presentaba soplos carotídeos, abdominales ni a otro nivel; la auscultación
cardiopulmonar era normal, sin observarse ningún dato patológico a otro nivel.
DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO
Hipertensión maligna acelerada
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Se le solicito una analítica sérica, que mostró los siguientes valores:
 creatinina 4,3 mg/dl  hemoglobina 10,8 mg/dl

 urea 102 mg/dl  hematocrito 29,4 %
 potasio 2,7 mmol/l  plaquetas 107.000/μ
 lactato deshidrogenasa 1.847 UI/l
En orina se observaban 20-50 hematíes/campo junto con proteinuria de 150 mg/dl

Biopsia renal percutánea: “Cilindro renal en el que se identifican 29 glomérulos, 6 de ellos
esclerosados. Algunos glomérulos muestran engrosamiento de la matriz mesangial con aumento de la
celularidad, y en la mayoría de estos glomérulos las lesiones son segmentarias. Las arterias de gran
calibre muestran engrosamiento fibroso de la íntima. En las arterias de mediano calibre y arteriolas se
observa una luz vascular disminuida con engrosamiento de la íntima y presencia de imágenes “en
capa de cebolla” en la pared vascular. Existen, a su vez, algunos focos de necrosis fibrinoide en la
pared de dichas arteriolas
DIAGNOSTICO DEFINITIVO
Nefropatía hipertensiva maligna
TRATAMIENTO
tratamiento antihipertensivo, inicialmente con inhibidores de la enzima de conversión de la
angiotensina (enalapril) y antagonistas de los receptores de la angiotensina II (valsartán) hasta
alcanzarse las dosis máximas (20 mg cada 12 horas y 320 mg cada 24 horas). Se constató un irregular
control de la PA, siendo preciso añadir nifedipino 30 mg cada 12 horas y carvedilol 25 mg cada 24
horas, consiguiéndose así un adecuado manejo de la hipertensión arterial.
Bibliografía
Romero, R., & Bonet, J. (24 de Julio de 2001). Nefropatía hipertensiva: ¿la hipertensión arterial
esencial es una causa importante de insuficiencia renal crónica? Obtenido de
file:///C:/Users/User/Downloads/13020913.pdf
Villegas, I., & Sánchez, A. (Febrero de 2018). Obtenido de

http://asocolnef.com/wp-content/uploads/2018/02/Cap%C3%ADtulo-%E2%80%93-
Nefroesclerosis-Hipertensiva.pdf
Torres-Conde, S. (2015, 1 noviembre). Nefroangioesclerosis hipertensiva, a propósito de un caso con

proteinuria en rango nefrótico, sin hipoalbuminemia ni edemas | Medicina de Familia.
SEMERGEN. ELSEVIER. https://www.elsevier.es/es-revista-medicina-familia-semergen-40-
articulo-nefroangioesclerosis-hipertensiva-proposito-un-caso-S1138359314003840

Nefropatía Hipertensiva

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Nefropatía Hipertensiva

Cargado por

Información del documento

Descripción original:

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Nefropatía Hipertensiva

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

NEFROPATÍA HIPERTENSIVA

Es la alteración renal producto de la HTA crónica, que por

ENFERMEDAD VASCULAR: Consiste en:

1- Hipertrofia de la media con engrosamiento fibroblástico intimal que lleva a estrechamiento

GLOMERULOESCLEROSIS: El glomérulo puede mostrar compromiso global (comprometiendo todo el

TÚBULO-INTERSTICIO: El compromiso vascular y glomerular se asocia a menudo con nefritis

El daño en el árbol vascular intrarrenal y la ateroesclerosis sistémica son paralelos y relacionados

En general, el diagnóstico de Nefroesclerosis Hipertensiva es clínico y no requiere biopsia renal para

Se basa en los siguientes criterios:

El papel preventivo de la terapéutica antihipertensiva en la aparición de la nefroesclerosis

 Disminuir el consumo de sal a 6 gramos o menos al día potencializa el efecto

Los calcioantagonistas no dihidropiridínicos (verapamilo y diltiazem) atenúan el efecto

Fecha: 29/08/2022 Hora de ingreso: 15:45 PM

ANTECEDENTES PATOLÓGICOS PERSONALES

 creatinina 4,3 mg/dl  hemoglobina 10,8 mg/dl

En orina se observaban 20-50 hematíes/campo junto con proteinuria de 150 mg/dl

Villegas, I., & Sánchez, A. (Febrero de 2018). Obtenido de

Torres-Conde, S. (2015, 1 noviembre). Nefroangioesclerosis hipertensiva, a propósito de un caso con

También podría gustarte