INFORME DE METABOLISMO Y NUTRICIÓN MÉDICA

Escuela Profesional de Medicina de la Universidad Nacional del

Santa

TAREA DE METABOLISMO Y NUTRICIÓN MÉDICA

METABOLISMO Y NUTRICIÓN MÉDICA
Glucosa

PRÁCTICA N°-04: BIOENERGÉTICA N°-02

E.M Manuel Daniel Bocanegra Henriquez

Grupo de Práctica “C” EPMH/METABOLISMO Y NUTRICIÓN

MÉDICA 1
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I.-RESOLUCIÓN DE LA PRÁCTICA N°-04 METABOLISMO Y

NUTRICIÓN:

1.1.-Problema N°-01: ¿Qué reacción o reacciones de las que hemos visto en la

glucólisis requieren de ATP? ¿Qué reacción o reacciones producen ATP?
Enliste las enzimas que catalizan las reacciones que requieren y producen
ATP.

Figura N°-01: Ruta metabólica de la degradación de la glucosa – glucólisis.

Descripción:

En base a lo que se nos solicita, las reacciones que necesitan ATP son las
siguientes:

❖ Alfa – D – Glucosa hacia Alfa – D – Glucosa – 6 – Fosfato: Esto

mediado por dos enzimas diferentes dependiendo de la célula, para
cualquier célula que no sea el hepatocito y las células beta del islote
pancreático es la HEXOCINASA, mientras que para las ya mencionadas
tenemos a la GLOCOCINASA.
❖ D – Fructosa – 6 – Fosfato hacia D – Fructosa – 1,6 – Bifosfato: Esto
mediado por la enzima FOSFOFRUCTOCINASA.

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MÉDICA 2
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Ahora si hablamos de los que producen ATP, tenemos los siguientes:

❖ 1,3 Bifosfoglicerato hacia 3 – Fosfoglicerato: Esto mediado por la

enzima FOSFOGLICERATO CINASA.
❖ Fosfoenolpiruvato hacia Piruvato: Esto mediado la enzima PIRUVATO
CINASA.

1.2.-Problema N°-02: ¿Qué reacción o reacciones de la glucólisis (aeróbica y

anaeróbica) requieren NADH? ¿Qué reacción o reacciones requieren NAD?
Enliste las enzimas que catalizan las reacciones que requieren NADH y las
que requieren NAD+.

Figura N°-02: Ruta metabólica de la oxidación del Piruvato.

Descripción:

Lo primero que explicaré es las reacciones que necesitan NAD (Oxidado), para
este caso tomaremos como punto de referencia la primera imagen, que nos
evidencian que en el paso de Gliceraldehído – 3 – Fosfato hacia 1,3 –
Bifosfoglicerato con ayuda del GLICERALDEHÍDO – 3 – FOSFATO
DESHIDROGENADA y que necesita un NAD que se reduce a NADH y se
convierte en un potencial equivalente reductor para la cadena respiratoria. Otra
reacción que requiere NADH es la reacción de conversión del piruvato,

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MÉDICA 3
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específicamente cuando la Lipoamida reducida pasa hacia Lipoamida por

medio de la DIHIDROLIPOIL DESHIDROGENASA, este en un primer
momento les da equivalentes reductores a las flavoproteínas, pero luego se
termina dando al NAD para su estado reducido NADH.

Por último, explicaré que

reacción es capaz de requerir un
NAD reducido, es decir en forma
NADH, como glucólisis aeróbica
no oxidamos en ningún momento
el NADH, sin embargo, si la
glucólisis se da en condiciones
anaeróbicas, el resultado de
dicha reacción (piruvato) se
transformará en LACTATO por medio de la LACTATO
DESHIDROGENASA y para ello es necesario oxidar el NADH a NAD+.

1.3.-Problema N°-03: ¿Cuáles son los posibles destinos metabólicos del

piruvato?

En el ser humano luego que se produzca el piruvato en condiciones aeróbicas

comienza su oxidación hacia Acetyl – CoA de modo que entra al CICLO DE
KREBS y genera sus equivalentes reductores que luego irán a la cadena
respiratoria y por medio de fosforilación oxidativa generarán ATP a partir de
ADP + Pi. En cambio, bajo condiciones anaeróbicas ese Piruvato pasa a
convertirse en Lactato por medio del LACTATO DESHIDROGENASA donde
se oxida un equivalente reductor denominado NADH.

1.4.-Problema N°-04: ¿Qué reacciones son los puntos de control en la

glucólisis?

Dentro de los puntos de control de la glucólisis tenemos lo siguientes:

❖ Alfa – D – Glucosa hacia Alfa – D – Glucosa – 6 – Fosfato: Esto

mediado por dos enzimas diferentes dependiendo de la célula, para
cualquier célula que no sea el hepatocito y las células beta del islote
pancreático es la HEXOCINASA, mientras que para las ya mencionadas
tenemos a la GLOCOCINASA.

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MÉDICA 4
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❖ D – Fructosa – 6 – Fosfato hacia D – Fructosa – 1,6 – Bifosfato: Esto

mediado por la enzima FOSFOFRUCTOCINASA.
❖ Fosfoenolpiruvato hacia Piruvato: Esto mediado la enzima PIRUVATO
CINASA.

No es una casualidad que justamente las reacciones que se relacionan con ATP
/ ADP sean los puntos de regulación. Porque recordemos que las concentraciones
de ATP / ADP son parte de mecanismos alostéricos de regulación.

1.5.-Problema N°-05: ¿Qué moléculas actúan como inhibidoras de la

glucólisis? ¿Qué moléculas actúan como activadoras?

Las moléculas que actúan como inhibidores o activadores de la Glucólisis son

los siguientes:

❖ [ATP/ADP].
❖ [NADH/NAD]
❖ [Acetil – CoA/CoA]
❖ Piruvato.

Es importante precisar que las concentraciones de los compuestos mencionados

actúan como activadores e inhibidores, dado que la FOSFOFRUCTOCINASA
se inactiva en concentraciones normales de ATP y si es que esto cambia
rápidamente pasa a un estado activo para que se continúe el proceso de
GLUCÓLISIS.

1.6.-Problema N°-06: ¿Cuál es la diferencia entre una isomerasa y una

mutasa?

La diferencia de una mutasa y una isomerasa radica en que la primera es una

enzima que cataliza la transferencia intramolecular de un determinado grupo
funcional; mientras que la segunda es una enzima que cambia la forma de un
sustrato sin alterar su composición. Bajo ese concepto podemos citar a la
Fosfotriosa Isomerasa y a la Fosfoglicerato Mutasa.

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MÉDICA 5
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1.7.-Problema N°-07: Si el ácido láctico es el producto que se acumula debido

a un intenso ejercicio muscular, ¿por qué a menudo el lactato de sodio se
suministra a pacientes hospitalizados por vía intravenosa?

El lactato de sodio 0,5 M es un fluido

hipertónico compuesto por 504mEq/L
de sodio y lactato, 6mEq/L de cloro,
4mEq/L de potasio y 1mEq/L de
calcio. La hipertensión intracraneana
(HIC) es el factor modificable con
mayor impacto pronóstico predictivo
negativo en el paciente neurocrítico. La
terapia osmótica constituye la medida
específica de primer nivel más
importante para controlar la HIC. El
manitol al 20% y el cloruro de sodio hipertónico al 3, 7,5, 10 y 23% son los
agentes osmóticos más comúnmente utilizados en la práctica clínica. En los
últimos años ha sido incorporado el lactato de sodio 0,5M como agente
osmótico. El lactato como anión acompañante del sodio evita la hipercloremia
y sus efectos adversos (acidosis hiperclorémica, inflamación sistémica,
insuficiencia renal aguda); asimismo, el lactato puede ser utilizado por la
neuroglia como sustrato energético para el cerebro dañado. El lactato de sodio
0,5M tendría además un efecto más potente y prolongado mediante un descenso
de la osmolaridad intracelular e inhibición de los mecanismos de control del
volumen neuronal. Trabajos pioneros en pacientes con traumatismo
craneoencefálico grave han mostrado un efecto más pronunciado que el manitol
en el control de la HIC. Asimismo, en este grupo de pacientes parece ser
beneficioso en la prevención de HIC. Sin embargo, estos resultados
prometedores necesitan ser corroborados en futuras investigaciones.

1.8.-Problema N°-08: ¿Cuál es el propósito metabólico de la producción de

ácido láctico?

Como ya se había manifestado con anterioridad el proceso anaeróbico que es

donde entra el piruvato hacia lactato mediante el piruvato deshidrogenasa, se
necesita oxidar un NADH, produciendo de manera obvia concentraciones altas
de NAD, esto funciona como respuesta de feedback positivo para seguir con el
proceso de glucólisis, pero ¿cómo puede afectar el aumento de concentración

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MÉDICA 6
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de NAD oxidado en el proceso

de glucólisis?, recordemos que
los NAD al reducirse se vuelven
aceptores de electrones, si es
que hay muchas
concentraciones de esta
induciría a que exista más
glucólisis y por ende estos NAD
oxidados se vayan reduciendo,
de esta manera se reduce el
NAD oxidado celular.

1.9.-Problema N°-09: ¿Cuál es la ganancia neta de moléculas de ATP

obtenida de las reacciones de glucólisis anaeróbica y aeróbica?

En la glucólisis tanto aeróbica como anaeróbica se llega a Piruvato, esto nos

genera una ganancia neta de ATP a nivel de sustrato de 2 ATP y de manera
indirecta 2 NADH; ahora acá viene la diferencia: Si es que seguimos la vía
aeróbica, se pueden llegar a producir 2,5 mol de ATP al momento de que el
Piruvato pasa a Acetyl – CoA y 10 mol de ATP por cada vuelta de ese Acetyl –
CoA en el Ciclo de Krebs, si eso lo multiplicamos por 2 (ya que son 2 piruvatos)
tendríamos 25 ATP + 2 ATP (A nivel de sustrato de Glucólisis) y los 2 NADH
que hacen (5 mol más de ATP) haciendo un total de 32 ATP. Sin embargo, si
sigo la vía anaeróbica, los 2 NADH se oxidarían por cada piruvato para poder
generar LACTATO, esto me daría 2 ATP de ganancia, la diferencia sería notable
de casi 16 VECES MÁS.

1.10.-Problema N°-10: ¿Qué pasos de la glucólisis son fisiológicamente

irreversibles?

❖ Alfa – D – Glucosa hacia Alfa – D – Glucosa – 6 – Fosfato: Esto

mediado por dos enzimas diferentes dependiendo de la célula, para
cualquier célula que no sea el hepatocito y las células beta del islote
pancreático es la HEXOCINASA, mientras que para las ya mencionadas
tenemos a la GLOCOCINASA. – DELTA DE GIBBS: - 16,7 KJ/mol
❖ D – Fructosa – 6 – Fosfato hacia D – Fructosa – 1,6 – Bifosfato: Esto
mediado por la enzima FOSFOFRUCTOCINASA. - DELTA DE
GIBBS: - 14,2 KJ/mol

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❖ Fosfoenolpiruvato hacia Piruvato: Esto mediado la enzima PIRUVATO

CINASA. - DELTA DE GIBBS: - 31,7 KJ/mol

1.11.-Problema N°-11: ¿Por qué es esencial que los mecanismos que activan
la síntesis de glucógeno también desactivan la glucógeno fosforilasa?

Tanto en las células musculares, como en los hepatocitos son capaces de activar
el proceso de gluconeogénesis y glucogenólisis mediante muchos factores, pero
que se desencadenan mediante ligandos a nivel de membrana que se acoplan a
proteínas G que actúa a nivel de la ADINALATOCICLASA, sin embargo,
volviendo a la pregunta es importante que ambos tengan esa capacidad, porque
de esa manera, ellos mismo son capaces de regular el aumento como la
disminución de glucógeno. Si no fuese así, se desregularía y no habría como
regularlo.
1.12.-Problema N°-12: ¿Por qué es ventajoso que la descomposición del
glucógeno genere glucosa-6- fosfato en lugar de glucosa?

El que se genere Glucosa – 6 – Fosfato en vez de glucosa, nos ayuda en un

primer término dado que la glucosa como tal libre en sangre es perjudicial para
el organismo, segundo porque la G6P es donde inicia las diferentes vías de los
carbohidratos, como la Glucólisis, la vía de las pentosas, entre otras cosas.

1.13.-Problema N°-13: Nombre dos mecanismos de control que desempeñan

un papel en la biosíntesis de glucógeno. Dé un ejemplo de cada uno de ellos.

Figura N°-03: Ruta de acción – inhibición de Glucogenólisis - neogénesis.

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Descripción:

Como podemos ver en la imagen y como ya había explicado preguntas

superiores, las respuestas de gluconeogénesis y glucogenólisis, están mediados
por catecolaminas u hormonas, que llegan a nivel de un receptor de membrana
asociado a proteína G, este receptor se desprende de su subunidad alfa hacia la
proteína ADENILATOCICLASA que transforma el ATP en AMPc este a su vez
actúa con la Proteína dependiente de AMPc que cuando se activa es capaz de
fosforilar a la Glucógeno Fosforilasa y esta última activada es capaz de romper
mediante fosforólisis al Glucógeno ramificado, ahora se entiende que si quiero
regular las concentraciones de AMPc para controlar a la Proteína Dependiente
de AMPc, DEBO SER CAPAZ de llevar el AMPc hacia 5 – AMP, esto se logra
con una Fosfodiesterasa, lo que disminuye las concentraciones de AMPc, ESTO
LO ESTIMULA la INSULINA por ejemplo, ya que no desea que aumente la
Glucosa Libre y es por eso que aumenta la actividad de la
FOSFODIESTERASA.

Hay otro mecanismo que es a través de las Fosfatasas que como ya se sabe actúan
de manera sincrónica tanto en la lisis como en la generación de glucógeno, es
decir son capaces de desfosforilar a las fosforilasas y están ya no actúan como
glucogenolíticas, a su vez podría desfosforilar a las glucógeno sintasas y estas
por el contrario generarían creación de glucógeno utilizando cebadores y
enzimas ramificadoras.

1.14.-Problema N°-14: ¿La ganancia neta de ATP en la glucólisis difiere

cuando el glucógeno, en vez de la glucosa, es el material inicial? Si es así ¿cuál
es el cambio?

Sí habría una ganancia neta aumentada, esto debido a que si es que iniciara desde
glucógeno, me generaría Glucosa – 1 – Fosfato, esto podría ser rápidamente
convertido a Glucosa – 6 – Fosfato, por la FOSFOGLUCOMUTASA que
obviamente haría que la G6P entre directamente a Glucólisis y así evitaría la
perdida de un ATP que se usa para pasar de GLUCOSA a GLUCOSA – 6 –
FOSFATO, si hacemos operaciones matemáticas, de los 4 ATP que ganamos
luego de la GLUCÓLISIS solo perderíamos 1 que se da a nivel de F6P hacia
F1,6BP y tendríamos una ganancia neta de 3 ATP.

Figura N°-03: Ruta de acción – inhibición de Glucogenólisis - neogénesis.

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Figura N°-04: Explicación de la Ganancia Distinta del ATP si se saca de

Glucógeno

1.15.-Problema N°-15: Usted tiene pensado realizar un agotador recorrido en

bicicleta y le aconsejan que debe ingerir bastante alimento alto en
carbohidratos, como pan y pastas, durante varios días anteriores al recorrido.
Sugiera una razón de este consejo.

Esto se puede explicar de la siguiente manera, la ramificación del glucógeno es

más lenta que la adición constante de glucosa, entonces si una persona quiere
realizar grandes recorridos, tiene que tener un glucógeno menos ramificado
para que al momento de la utilización tenga una constante eyección de
moléculas de glucosa pero a la vez esta eyección sea sostenida, por eso le
recomiendan que haga ejercicio hasta agotar sus reservas , luego inyectar a su
cuerpo grandes cantidades de glucosa, lo que haría que en vez de ramificaciones
tenga glucógeno mas lineal, lo que sería optimo para cuando vaya a realizar este
ejercicio de resistencia, donde como ya se mencionó necesitará descargas
constate de glucosa y sostenidas y que solo se logra con un glucógeno menos
ramificado.

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1.16.-Problema N°-16: ¿Resultaría benéfico consumir un caramelo con un

alto contenido de azúcar refinada inmediatamente antes de un ejercicio
intenso?

En parte sí quitando el hecho de que es azúcar “refinada”, esto por el hecho de

que cuando consuma este alimento tendrá grandes cantidades de glucosa en
sangre, pero al momento de hacer ejercicio evitará que cuando esta glucosa se
haga Piruvato no se vaya a Ácido Graso, sino por el contrario sea utilizado para
la formación de ATP para la alta demanda de energía en la Contracción
Muscular.

1.17.-Problema N°-17: La concentración de lactato en la sangre aumenta

considerablemente durante una carrera corta a toda velocidad y declina
lentamente durante una hora después ¿qué causa el aumento rápido en la
concentración de lactato? ¿qué causa la declinación del lactato después de la
carrera?

Figura N°-04: Explicación de las concentraciones variadas de LACTATO.

Descripción:

La concentración de Lactato aumenta porque al momento de hacer una carrera

de velocidad, los músculos trabajan a gran intensidad, eso hace que el oxígeno
que tienen no sea suficiente para cubrir a demanda que se genera, haciendo que

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el piruvato entre en estado anaeróbico, lo que origina que mediante la

LACTATO DESHIDROGENASA se pasa a LACTATO, de esta manera
aumenta los niveles plasmáticos correspondientes. Ahora luego de 1 hora como
se nos menciona el cuerpo ya está estabilizado y los niveles de lactado
disminuyen porque ahora hay una interconversión (dado que es reversible) de
lactato a piruvato para que este

1.81.-Problema N°-18: ¿Sugiera una razón por la que los nucleótidos del
azúcar, como UDPG, desempeñan un papel en la síntesis del glucógeno, en
vez de los azúcares fosfatados, como la glucosa – 6- fosfato?

Tengo 3 razones para manifestar que un Nucleótido del azúcar sería mejor que
un azúcar fosfatado:

❖ La UDPG, necesita como sustrato a la UTP que tiene mayor especificidad

que el ATP al momento de ceder un grupo fosfato.
❖ La UDPGlc Pirofosforilasa tiene una Km baja lo que se traduce hacia
gran afinidad hacia el sustrato por la Ecuación de Michaelis – Menten, es
decir que no puede ser usado como punto de control y siempre tiende hacia
la gluconeogénesis.
❖ La UDPGlc está presente en cantidades relativamente grandes para las
reacciones.

1.19.-Problema N°-19: ¿En qué se diferencia la función de la glucocinasa de

la hexocinasa?

A.- HEXOCINASA:

❖ La Hexocinasa es la enzima que cataliza la formación de G6P desde

GLUCOSA por medio de la Desfosforilación de un ATP, y que se da en
cualquier célula que no sea del hígado y las células beta del páncreas.
❖ Su Km es bajo por lo que tienen una afinidad alta por la glucosa.
❖ Esta enzima tiene como principal función a de generar G6P para las
necesidades fisiológicas, ejemplo: Contracción muscular.

B.- GLUCOCINNASA:

❖ La Glucocinasa hace lo mismo que lo anterior, pero a nivel de los

hepatocitos y células beta del páncreas.

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❖ Su Km es muchísimo más alto que el de la Hexocinasa o que hace que se

sature de sustrato (glucosa) a condiciones relativamente estables de la
misma.
❖ En cambio, esta enzima trata de eliminar la GUCOSA en sangre
convirtiéndola en G6P en una cantidad superior a la que se requiere para
la Glucólisis que se manda para hacer glucógeno y lipogénesis. También
funcionan como detectores de altas concentraciones de glucosa a nivel de
las células beta pancreáticas.

1.20.-Problema N°-20: ¿Por qué es ventajoso para los animales convertir el

almidón que ingieren a glucosa y luego incorporarlo a glucógeno?

Porque el glucógeno es una reserva de glucosa más ramificada, por ende tiene
varios sitios que pueden servir como reservas rápidas a la degradación en
condiciones que se necesiten de grandes cantidades de energía, no
necesariamente constantes y sostenidas (como ejercicio de resistencia).

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