Dermatología

Infección de piel y partes blandas

Foliculitis:

 Infección del folículo piloso, superficial o profunda

 lesiones dolorosas, pustulosas, centradas por un pelo
 Estafilo Aureus y Estreptococo
 Localización en barba, cuero cabelludo, tronco y extremidades

Forúnculo:

 Nódulo inflamatorio doloroso que se desarrolla a partir de una foliculitis, inicialmente doloroso e indurado
 rápidamente se hace fluctuante con tendencia al drenaje externo.
  Desorganiza la dermis y deja cicatriz.
 Zonas pilosas, de roce, rasurado habitual y sudoración excesiva: cuello, espalda, nalgas, axilas
 Stafilo Aureus
 Forunculosis: forúnculos a repetición o presencia de varios folículos al mismo tiempo. Investigar factores predisponentes (DBT,
obesidad, ID, etilista) Puede acompañarse de linfangitis regional y adenopatías.
 Tratamiento: Cefalosporina de 1era generación (Cefalexina) TMP-SMX. En forunculosis Doxiciclina.
 No se drenan salvo que se haga absceso

Ántrax:

 Afección inflamatoria de varios folículos pilosos  puede complicarse con sepsis sobre todo en ID
contiguos  Tratamiento: Clindamicina
 Placa edematosa, dolorosa, que drena material
purulento, por diferentes orificios (signo de la
espumadera)
 Stafilo Aureus
 Compromete la grasa del celular subcutáneo y a veces la
fascia (la eliminación del tejido esfacelado deja una
ulcera crateriforme)
 Predomina en zonas de piel gruesa y poco elástica:
espalda, nuca y muslos
 Puede presentar mal estado general, decaimiento y
fiebre
 diabéticos, obesos, con mucho celular subcutáneo.
Estados carenciales, ID
Impétigo:

 Infección cutánea superficial muy contagiosa

 Causada por Estafilo aureus (más purulento), Estrepto pyogenes (costra melicerica) o ambos
 Lesión elemental: ampollas superficiales cubiertas por costras melicéricas. Cura sin cicatríz.
 Frecuente en NIÑOS
 Factores predisponentes: hacinamiento, falta de higiene, presencia de soluciones de continuidad (eccema, picaduras, escabiosis)
 Exudado se disemina por autoinoculación con dedos, toallas, ropa y origina lesiones satélites
 Impetiginizaciòn secundaria: post rascado en picaduras de insectos x ej.
 Diagnóstico clínico
 Complicaciones: inmediatas como linfadenitis o raro celulitis. En SBHGA aparición de GNPE, escarlatina.
 IMPTEIGO AMPOLLAR: variante producida por toxina epidermolitica del S. Aureus. Lisa conexiones intercelulares de queratinocitos
provocando ampolla fláccida sobre epidermis superficial. Se lo considera forma leve y localizada del síndrome de la piel escaldada
por Estafilo, en el cual la toxina no se va mas allá del foco infeccioso.

Tratamiento: (depende de la extensión)

 Local: agua y jabón + antisepsia de la lesión con agua ictiolada + aplicación de crema mupirocina o gentamina 3 veces x día x 7 días
 Sistémico (nariz-boca- mal estado): cefalexina 50 mg/kg/día en niños- 1 gr cada 12 hs x 7 días en adultos (alternativa Eritro- Azitro)

Erisipela

 Compromiso de dermis superficial

 Estreptococo pyogenes es el más frecuente.
 PI: 2 a 5 dias
 Placa edematosa, eritematosa, caliente, dolorosa, indurada y de bordes NETOS (delimitación entre área inflamada y sana)
  Asociada a linfangitis y adenopatía regional “piel de naranja” (25-50%) (palpar ganglios axilares, inguinales)
 Fiebre, cefalea, vómitos
 Localización frecuente: MI unilateral y cara. Piel circundante no está sana (trastornos tróficos, seca, agrietada. ¡Tratar!)
 Tasa de bacteriemia ↓5%

Factores de riesgo:

Locales: (¡si no trato recurre!) Sistémicos:

 Linfedema secuelar (por vaciamiento ganglionar- en  Edad

cáncer de mama compromiso de MS)  DBT
 Insuficiencia venosa (con varices o no- más frecuente en  Obesidad
tercera edad)  Alcoholismo
 Injuria- traumatismo  inmunodepresión
 Micosis (interdigitales- intertrigo)
 Safenectomia

Diagnóstico:

 Clínico
 Hemocultivos en inmunodeprimidos (oportunistas), mordeduras e inmersión prolongada en agua (presencia de Vibrios y Aeromonas)

Tratamiento: (¿ambulatorio o internación?)

Criterios de internación:

 Extensión del proceso infeccioso (todo el miembro)

 Dolor intenso
 Mal estado general
 Evolución rápida
 Lesiones asociadas: flictenas, bullas, necrosis
 Signos sistémicos que hagan pensar en potencial foco de una sepsis
 Compromiso renal o alteraciones metabólicas
 Si descompensan patología de base deben mantenerse hospitalizados hasta control metabólico

Ambulatorio: limpieza con antisépticos, descostrado de lesiones

 PENICILINA V 1.000.000 UI c/ 6hs VO

 Eritromicina en alérgicos u otros macrólidos
 Cefalosporinas
 ATB tópicos
 Sobreelevación del miembro afectado
 Tratar puerta de entrada (factor de recurrencia a 2 meses) Drenaje linfático, ↓de peso, cuidado piel, vendas elásticas, antimicóticos.

Hospitalizados:

 Penicilina benzatínica UD al inicio del cuadro y otra dosis a los 7 dias, luego continuo con Penicilina VO hasta remisión del cuadro
 Penicilinas mensuales en caso de recurrencias

Celulitis:

 Compromiso del celular subcutáneo (puede comprometer fascias o músculos→ celulitis necrotizante)
 Placa eritematosa, dolorosa, edematosa, caliente, con bordes NO DEFINIDOS (al ser mas profunda se desdibuja)
 Staphylococcus aureus es el más frecuente. Generalmente son infecciones mixtas con anaerobios.
  Fiebre, adenopatías, linfangitis regional
 Puede comprometer cara: celulitis orbitaria
 Diagnóstico clínico

Factores de riesgo:

 Úlcera arterial o venosa crónica

 Heridas quirúrgicas o traumáticas, hematomas
 Piercings (cuerpo extraño)
 Obesos: (compromiso de pared abdominal) Enfermedades de base mal controladas
 Mordeduras de animales: pasteurella multocida
 Drogas EV: pseudomona aeruginosa
 Inmunodeprimidos: polimicrobianas, micobacterias

Criterios de internación: ídem erisipela (gravedad del cuadro, factores locales, evolución, comorbilidades)

Diagnósticos diferenciales:

 Trombosis- tromboflebitis (IPPB predomina la flogosis, signos inflamatorios - Trombosis dolor y edema- Eco Doppler)
 Dermatitis por contacto
 Reacciones a drogas
 Gota
 Linfedema

Tratamiento: (7 a 14 días)

 Clindamicina 300 mg/ 6-8 hs

 Azitro alérgicos
 Casos graves internar con ATB EV

Infecciones necrotizantes:
 mortalidad de hasta el 40% (porque se sospechan y actúa tarde)
 se internan
 alta asociación con traumas, cirugía de cuello, abdomen y pelvis, DBT e inmunodepresión
 la mayoría polimicrobianas (BGN – Estrepto grupo A- Anaerobios)
 en monomicrobianas considerar Clostridium perfringens (mortalidad elevada- raro)
 DOLOR INTENSO Y DESPROPORCIONADO respecto de la lesión visible

Signos más avanzados:

 Edema que sobrepasa al eritema

 Bullas hemorrágicas
 Coloración azul- purpúrica parcheada (afecta irrigación)
 Anestesia- deterioro del sensorio (afección neurológica)

Diagnóstico:

 Laboratorio: leucocitosis, falla renal, ↑VES, PCR y CPK

 Buscar gas: Rx- TAC- RMI
Tratamiento:

Ambulatorio:

PENICILINA + CLINDAMICINA

Hospitalario:

PIPERA-TAZOBACTAM+ CLINDA

IMIPENEM/ MEROPENEM+ CLINDA

 DRENAR-DESBRIDAR-RESECAR
 PRECOZMENTE- AMPLIO- PROFUNDO
 Exploración diaria de bordes vitales y sangrantes
 Duración del tto ATB 10 a 30 días (no prolongar ante signos de buena evolución)

Enfermedad de Hansen- Lepra

 Enfermedad infectocontagiosa de evolución crónica
 Micobacterium leprae o bacilo de Hansen (BAAR Gram+)
 PI: 2 a 5 años
 Puerta de entrada: VAS a través de microgotas
 Diagnóstico: tiempo de evolución, contactos, examen físico de piel, mucosas y nervios periféricos
 Intradermorreacción: lepromina intradérmica en cara anterior de antebrazo. Lecturas a las 48 hs y 21 dias. Determina perfil
inmunológico y de esa manera permite poder controlar contactos sanos.
 Baciloscopia de piel: mediante pequeña incisión con bisturí de celular subcutáneo, que no sangre y salga material traslucido. Se pone
en porta y se tiñe con ZN. Muestra de lóbulo de la oreja y pliegue cubital.
 Histopatología: biopsia

Forma incaracterística:

 Forma benigna
 Inestable porque puede virar a otras formas clínicas
 Discretas lesiones cutáneas
 Maculas planas eritematosas, hipocrómicas o acromicas de tamaño variable de pequeñas a confluyentes
 Generalmente no más de 5 lesiones ubicadas en MS, MI, glúteos o cara
 Pueden ser disestesicas, alopécicas y son anhidroticas

Forma tuberculoide:

 La menos grave inmunológicamente

 Tempranamente se acompaña de trastornos de la sensibilidad porque ataca piel y SNP
 Considerada no infectante
 Placas ovaladas o redondas de bordes netos con extensión centrifuga en centro piel aparentemente normal.
 Pocas lesiones
 Pueden ser anestésicas
 Reacción de Mitsuda altamente + con baciloscopia negativa
Forma lepromatosa:

 Forma mas severa

 Bacilo afecta piel, mucosas, SNP y organos internos
 Rinitis, epistaxis, lesiones laringeas con afeccion de cuerdas vocales, genitales masculinos orquiepididimitis (puede dar esterilidad)
 Maculas que seran eritematopigmentarias color hoja seca, contornos irregulares y bordes difusos, simetricas
 Tronco, miembros, cara, orejas. Respeta zonas mudas (corredera vertbral, cuello, grandes pliegues, palmas y plantas)
 Exageracion de surcos normales
 Alopecia de cola de cejas o barba, caida de pestañas (facie leonina)
 Lepromas de tamaño variable con tendencia a confluir formando placas de consistencia elastica y color rojizo a pardo
 Conservan pelo en cuero cabelludo

Forma border line:

 Pacientes cuya situación inmunològica es inestable

pudiendo ir a tuberculoide o lepromatosa.
 Baciloscopia levemente +, reacción de Mitsuda
Fernández negativa
 Placas infiltradas eritematosas de limites externos
difusos e internos más netos “lesiones en recorte de
hostia”
 Puede tener zonas de piel normal en el centro
 Sensibilidad alterada

Tratamiento:

Paucibacilar: supervisada concurrir 1 vez al mes. Rifa y Dapsona + dosis autoadministrada diaria.

Multibacilar: dosis mensual supervisada Rifampicina + Clofazimina + Dapsona + dosis autoadministrada diaria
Farmacodermias
Reacciones adversas a drogas que se expresan en piel, mucosas, semimucosas y faneras, alterando estructuras y/o funciones.

Fundamentalmente dadas por ATB, AINES y ANTICONVULSIVANTES.

RAD: efecto nocivo o no deseado que aparece a dosis habituales utilizadas para profilaxis, diagnóstico o tratamiento.

 Formas clínicas diversas: piel, mucosas, sistémicas.

 Desde formas leves (rash) a formas severas (necrólisis epidérmica tóxica)
 Desafío dx ya que puede imitar a dermatosis de otras causas

Clasificación según mecanismos:

Inmunológicos 20%

 Son dermatosis no específicas de una sola droga en particular

 Impredecibles (salvo que haya antecedentes de alergia a esa droga)
 Tienen predisposición genética
 No están relacionadas con dosis
 Se da cuando metabolitos del fármaco se comportan como haptenos (por lo que requieren sensibilización previa) generando reacción
de hipersensibilidad.

Tipo I o Ig E dependiente

 El Ag induce formación de Ac Ig E específico

 La reacción puede ser inmediata o latente:
-inmediata a los pocos minutos de ingesta del fármaco (broncoespasmo, angioedema, prurito, urticaria)
-las reacciones en fase latente suceden horas o días después
 la aparición de reacción inmediata o latente depende de que la IgE haya estado presente antes de la introducción del fármaco o se
forme durante la exposición al mismo.

Tipo II o citotóxica:

 en sujetos sensibilizados los Ac Ig G e Ig M se dirigen contra Ag localizados en membrana celular y forman complejos inmunes, llevando
a la activación del complemento y a destrucción celular.
 Púrpura trombocitopénica por adrenalina, anemia hemolítica por penicilina.

Tipo III o por complejos inmunes:

 Los Ac IgG o IgM se unen con Ag circulantes que conducen a una reacción inflamatoria
 Urticaria, vasculitis, anafilaxia

Tipo IV o mediada por células:

 Es una reacción de hipersensibilidad retardada

 No participan Ac circulantes
 Luego de sensibilización con Ag la reacción inflamatoria se produce 12 a 40 horas después de la reexposición
 Erupciones fijas, eccemas, exantemas
 Erupción fija por drogas Mácula eritematosa redonda u oval de bordes netos, únicas o  Sulfas
múltiples. Primero son eritematosas, luego amarronadas. El  Tetraciclinas
color eritematoso indica que está en actividad. Nalga, cuello  Carbamazepina
y glande, tronco.  Fenobarbital
 Metronidazol
Se presentan luego de la exposición al fármaco y se reactiva  Colorantes y conservantes
con otra exposición.
Exantemas urticarianos Aparición súbita de ronchas o placas eritematosas papulosas,  Analgésicos
muy pruriginosas y de carácter fugaz (2 o 3 hs, luego cambian  Antipiréticos
de lugar)  AINES
 Penicilinas
Tenemos 2 tipos: una más extensa y otra leve.  Cefalosporinas
 Sulfas
Angioedema de Quincke Afecta dermis reticular e hipodermis  IECA
(urticaria profunda) Hay dolor en lugar de prurito
Afecta mucosas de lengua, labios, párpados y laringe
Con la primera toma, a las pocas horas o días
Exantemas Maculopápulas eritematosas con tendencia a la confluencia,  Analgésicos
frecuentemente simétricas.  Antipiréticos
Suelen comenzar en tronco y luego se extienden a  Penicilinas
extremidades (centrífugos)  Cefalosporinas
 Sulfas
Morbiliforme: lesiones maculopapulares  Alopurinol
Escarlatiniforme: micro maculopapulares más confluyentes.
Eritrodermia Comienza como eritema generalizado que abarca desde  Penicilinas
cabeza a pies sin respetar zonas de piel sana. En la evolución  Sulfas
se produce cuadro exfoliativo, caracterizado por  Carbamazepina
descamación. Puede ser grave con síntomas generales y  Hidantoína
complicaciones hidroelectrolíticas.
Reacciones fotoalérgicas Diferenciarse de reacciones fototóxicas  Tetraciclinas
Se da en pacientes previamente sensibilizados  Sulfonamidas
Manifiestan con erupción eritemato, edematosa o  Tiazidas
eccematosa en zona foto expuesta, generalmente entre 2 y 6  Griseofulvina
hs postexposicióin.  Productos tópicos
Exantemas purpúricos Purpuras secundarias a vasculitis
Se localizan en MI
Son palpables no se blanquean con la vitopresion
Pueden tener síntomas sistémicos: fiebre, malestar, mialgias,
artralgias, complicaciones renales o hepáticas.
D/D con otras causas de vasculitis.
Eritema nudoso Nódulos eritematosos, dolorosos de tipo contusiforme  ACO
Localizan en cara anterior de piernas no sobrepasando la línea  Penicilinas
de las rodillas  Amoxicilina
Distribución bilateral, simétrica  Sulfas
Proceso inflamatorio localizado en hipodermis  Tetraciclina
Mas palpables (dolor) que visibles  Paracetamol
Luego de la supresión deja mancha apizarrada  Colorantes y conservantes
Tendencia a recurrencia ante la reingesta 15-40%  Vacunas VHB y BCG
NO inmunológicos (80%)

 Predecibles
 De naturaleza no alérgica
 dosis dependiente (algunos casos)
 Son acciones farmacológicas conocidas (ej. sí administro anticoagulantes el paciente puede presentar hemorragias)
 En ocasiones con suspensión de la droga remite el cuadro

Pigmentaciones o hipercromías Coloración de tipo apizarrada, generalmente asociada a  Tetraciclinas

exposición solar (lesiones en zonas foto expuestas: cara,  Minociclina
escote, dorso de manos)  Amiodarona
 Cloroquina
 Clorpromazina
 Hidantoína
Melasma Pigmentación amarronada en zona malar o centro facial,  ACO
relacionada a exposición solar.  Hormonas tiroideas
Pigmentaciones por depósito Hiperpigmentación amarronada  Inyección de hierro IM
(no por melanina) Aspecto bronceado  Microcristales de clofacimina
Pigmentación grisácea  Sales de plata y oro
Hiperpigmentación lineal en uñas  AZT
 Fotosensibilidad Hiperpigmentación en áreas foto expuestas  AINES (ibu, naprox, piroxicam)
 Fluoroquinolonas
 Tetraciclinas
 Clorpromacina
 Tiazidas
Erupciones acneiformes Monomorfas, constituídas por pústulas de mm de diámetro,  Corticoides
que localizan en cara y tronco (acné: polimorfas, lesión  VB12
elemental comedón) Puedo administrar Eritromicina local.  Litio
 Magnesio
 Ácido fólico
 Cetuximab (inhibidor de factor
de crecimiento epidérmico)
Dermatitis por contacto Desde eritema a enrojecimiento con ardor o prurito, hasta  Mercurio
vesículas o ampollas muy pruriginosas. Fricciones pueden  Yodo
aumentar el efecto. Pueden utilizarse cremas con corticoides.  Azufre
 Nitrato de plata
 Peróxido de benzoilo
 Anilinas
Trastornos pilosos Hipertricosis: crecimiento excesivo de vello en zona donde  ACO con progesterona
crece normalmente  Minoxidil
 Ciclosporina

Hirsutismo: crecimiento de pelo en mujeres de distribución  Progesterona

androgénica (barba, zona media inferior de abdomen) Grueso  Testosterona
y pigmentado.  Tamoxifeno
Alopecía  Quimioterápicos
 Dosis altas de Vit A y retinoides
Xerosis y estados descamativos Descamación de la piel que puede acompañarse de  Retinoides
enrojecimiento y prurito, por ese motivo cuando se dan
retinoides (grupo de fármacos usados para tratar acné y
psoriasis) también se receta un emoliente que disminuya ese
efecto.
Alteraciones mucosas Pigmentación en mucosa oral  Cloroquina
 AZT
Hiperplasia gingival  Hidantoína
Trastornos hemorragíparos Hemorragias cutáneas: equimosis espontánea o lesiones  Cumarínicos
petequiales.  Heparina

D/D con púrpuras medicamentosas que se dan por

mecanismo autoinmune pudiendo deberse a vasculitis (estas
se dan por disminución de la coagulación) En vasculitis la
púrpura es palpable.

Erupciones ampollares
Eritema polimorfo o multiforme

 Reacción de hipersensibilidad (por depósito de

inmunocomplejos y complemento en los vasos dérmicos)
caracterizada por erupción cutánea aguda autolimitada,
con tendencia a la recurrencia, que afecta piel.
 Lesiones en forma de diana o escarapela (eritema
periférico con zonas concéntricas de diferente
coloración, y un centro con pápulas, vesículas o ampollas)
 Distribución simétrica
 Cantidad y severidad de lesiones variable (desde pocas a
generalizadas, a menudo letales) Clasificación:
Causas: Menor: (acral) raros
 Infecciones VHS y Mycoplasma pneumoniae  Erupción cutánea en forma de diana
 Drogas: anticonvulsivantes (fenobarbital, fenitoína,  NO lesiones mucosas
carbamazepina) AINES, ATB (sulfonamidas y penicilinas)  Autolimitado
 HERPES, fármacos, idiopático

Mayor: relacionado con fármacos

Síndrome de Steven Johnson

 Forma ampollar grave

 Predomina compromiso de mucosas sobre cutáneo (10
al 30%)
 Compromiso PLURIORIFICIAL (afecta mucosas y
semimucosas de los diferentes orificios naturales)
 Síntomas sistémicos pueden aparecer antes de las
lesiones mucosas (compromiso del estado general,
fiebre, artralgias, vómitos)
 En mucosas se producen ampollas que se rompen con
facilidad dejando erosión dolorosa
 En labios (afección del 90%) las erosiones se cubren con Otras complicaciones:
costras hemáticas características (dolor dificulta la
 Shock hipovolémico (por deshidratación)
deglución)
 IR
 En ojos inyección conjuntival (secuelas dificultad visual)
 Bronconeumopatías
 Pueden afectarse mucosa y semimucosa genital (glande,
 sepsis
vagina, vulva)
 CID

Mortalidad alta, del 15 al 30%

Tratamiento

Formas menores

o VHS: Aciclovir
o Tener en cuenta otras causas como aditivos alimentarios,
infecciones, colagenopatías.
o Antihistamínicos solos o asociados a dosis bajas de
corticoide

Etiología: Steven- Lyell

 MEDICAMENTOSA: anticonvulsivantes (carbamazepina), o Suspensión del fármaco sospechoso (en primer lugar)
AINES, ATB (penicilinas y Sulfas) o Internación, hidratación, reposición de electrolitos y
 Raramente VIRAL (vhs), colagenopatías, cáncer restaurar función renal.
o Dosis altas de corticoides vía IV (1 a 2 mg/kg/día)
Necrólisis epidérmica tóxica (síndrome de Lyell) o ATB según necesidad
o Interconsulta con oftalmología para evitar aparición de
 URGENCIA DERMATOLÓGICA (forma más severa y letal)
sinequias oculares y otras complicaciones
 Eritema cutáneo de comienzo brusco, a veces con
o En Lyell el tratamiento se realiza como si se tratase de un
lesiones purpúricas.
gran quemado, multidisciplinario. Puede darse IG
 luego desarrolla ampollas que se rompen generando
humana EV o ciclosporinas.
desprendimiento cutáneo en COLGAJOS con erosión
generalizada Pénfigo medicamentoso
 semeja a un quemado por eso se lo denomina “dermatitis
combustiforme”  Se presenta con ampollas en tronco y lesiones erosivas en
 las ampollas pueden tener contenido hemorrágico, cavidad oral y otras mucosas
seroso o serohemorrágico.  Diferencia con pénfigo común es que no responde a
 Signo de Nicolsky +: signo propio de pénfigos. Se pasa tratamientos convencionales
elemento romo por superficie aparentemente sana y se  Responde a suspensión del fármaco (a veces no, una vez
forma ampolla. Alteración de desmososmas (anclaje que desarrollado)
une los queratinocitos) por proceso inflamatorio intenso
con desprendimiento de toda la epidermis.
 Deshidratación rápida: gran pérdida de líquido y gran
superficie afectada
 Compromiso mucoso
 Compromiso del estado general, febril
 Etiología MEDICAMENTOSA: acido valproico, Sulfas,
penicilinas, AINES (posibilidad de etiología viral remota)
 Puede haber concurrencia de otras enfermedades que
alteren el estado inmunológico del paciente (HIV,
colagenopatías, cáncer) Causas:
 Afecta 30% o + de superficie, por eso aumenta el riesgo
de infecciones  PENICILAMINA+++
 Penicilina, propanolol, piroxicam, rifampicina.
DRESS (Drug Rash With Eosinophilia and Systemic Symptoms)

 Farmacodermia grave potencialmente fatal

 Etiología desconocida

Clínica: (2 a 8 semanas tras la exposición)

 Fiebre (90-100% de los casos) + edema facial periorbitario

(signos iniciales de Dress)
 Exantema maculopapular pruriginoso, céfalo caudal,
descamativo (90% manifestaciones cutáneas)
 Compromiso mucoso menos frecuente: queilitis,
conjuntivitis, erosiones orales y genitales
 Adenopatías
 Alteraciones hematológicas
 Afectación visceral (hígado seguido por riñones y La mortalidad es del 8 al 10% y ocurre en pacientes con severo
pulmones) compromiso multiorgánico
-anormalidades hematológicas (50% con ↑eosinófilos y
Fármacos:
presencia de linfocitos atípicos)
-adenopatías mayores de 2 cm (70%)  ANTICONVULSIVANTES
-hepatitis con ↑de transaminasas al doble de lo normal)  SULFONAMIDAS
-nefritis  AINES
-neumonitis intersticial  Algunos antivirales
-carditis

Diagnóstico de farmacodermias
 Examen físico completo (piel, mucosas y faneras)
 Anamnesis completa y detallada:
-identificar fármaco u otra sustancia que haya consumido
-relación temporal entre el medicamento y el cuadro clínico
-distribución cefalo caudal, centrifuga, centrípeta?
-presentó fiebre? ¿Es un exantema infeccioso o una Farmacodermia?
-vía y frecuencia de administración
-antecedente de erupciones previas con el fármaco
 Biopsia de piel solo en casos puntuales
 Respuesta clínica a la eliminación del fármaco (que no sea esencial)
 Test especiales- Prick Tests e intradermorreacciones (en algunos casos)

Aunque el paciente niegue toda ingesta de fármacos no debe descartarse tan fácilmente un exantema medicamentoso, ya que podría haber
ingerido sustancias a las que no haya interpretado como fármacos: vitaminas, aspirina, purgantes, aditivos, penicilina como conservante de
alimentos envasados, etc.

Tratamiento: (si sospecho origen medicamentoso)

 SUSPENSION DEL FARMACO SOSPECHOSO (si se asocia con la clínica)

 Eliminar todos los medicamentos NO indispensables e ir reincorporándolos paulatinamente
 Antihistamínicos (sintomáticos): Hidroxicina, Ceterizina, Desloratadina, Levoceterizina
 Tratamiento tópico: secantes, en lesiones ampollares, o pastas inertes en las escamosas.
 Corticoides sistémicos no siempre son de elección, según necesidad y severidad de la Farmacodermia (sobre todo eritema polimorfo
mayor o menor) En caso de utilizarlos empleo dosis antiinflamatorias NO inmunosupresoras. Prednisona 40-60 mg/día hasta el control
del cuadro con reducción progresiva de la dosis de allí en adelante. No uso Dexa porque tiene V1/2 corta.
 Ciclofosfamida (300 mg/día) + glucocorticoides para reacciones bullosas severas.
 El tiempo promedio de resolución es de 2 semanas.

Urticaria y angioedema
Son dos procesos similares en cuanto a fisiopatología, aunque con diferentes manifestaciones clínicas debido a que afectan distintas capas de la
piel. Se trata de reacciones vasculares caracterizadas por vasodilatación y aumento de la permeabilidad con el consiguiente edema tisular.

Estos procesos pueden presentarse de 3 formas:

 Urticaria y angioedema asociados (50%)

 Urticaria sin angioedema (40%)
 Angioedema sin urticaria (10%)
Urticaria (del latín urtica, picazón)

 Afecta a la dermis superficial

 lesión característica: el habón, pápula edematosa de color rosado o blanquecino, rodeada de un halo eritematoso.
 redondeados o irregulares, pueden confluir formando grandes placas edematosas y eritematosas con bordes geográficos
 consistencia elástica, palidecen a la vitopresion
 pueden adoptar aspecto purpúrico, tanto de forma espontánea como debido al rascado
 el síntoma fundamental es el prurito, quemante o punzante, empeora en la noche. Alivia más con frotado suave que con rascado.
 Localización variable, suele distribuirse en zonas de mayor presión o calor.
 Aparición súbita
 Lesiones individuales suelen durar menos de 24 hs, y desaparecen de forma espontánea, sin dejar lesión residual.
 Urticaria crónica: duración de los brotes de más de 6 semanas (adultos jóvenes, más frecuentes mujeres), considerándose aguda con
una duración menor.

Angioedema

 Afecta la dermis profunda y celular subcutáneo, produciendo tumefacción edematosa localizada y asimétrica
 Edema frio sin signos inflamatorios, de consistencia elástica y no deja fóvea
 No produce prurito sino sensación de quemazón
 Localización variable, más frecuente en zonas de tejido laxo como la cara 60% (sobre todo periorbitaria) genitales y extremidades
 Tarda más en resolver que la urticaria, puede persistir días.

Historia clínica

o Características clínicas:
-tipo de lesiones (habones, angioedema, ambos)
-morfología
-duración de las lesiones individuales
-presencia de púrpura o ulceraciones
-localización
o Duración del proceso (más o menos de 6 semanas)
o Posibles desencadenantes (solo identificables en el 20% de los casos)
-exposición previa a fármacos (antes y durante el inicio de los síntomas)
-alimentos
-factores físicos (frío y ejercicio)
-picaduras de insectos
-exposiciones por contacto
-síntomas de posibles infecciones
-estrés
-historia ocupacional (exposición a desencadenantes como el látex)
o Antecedentes personales
-alérgicos
-AINES, ATB, anticonceptivos, vitaminas, laxantes
-infecciones crónicas
-hipotiroidismo
-neoplasias (en los últimos 5 años)
-colagenopatías
-gastritis

Exámen físico

o aspecto general
o se aconseja que consulte cuando tiene las lesiones
o exploración completa en busca de patología de base (bocio, adenopatías, etc.)

Exámenes complementarios

o no recomendables, ya que en más del 70% de los casos no se detecta etiología

Cuando la HC y el EF sean indicadores de patología se realizarán estudios dirigidos

 Hemograma completo con fórmula leucocitaria

 VES
 orina completa
 bioquímica básica (glicemia, colesterol, ionograma, urea, creatinina, ASAT, ALAT, LDH
 función tiroidea (TSH, T4 libre): la relación de la urticaria crónica con la tiroides justifica se realice una evaluación de función tiroidea.
Asociación con hipotiroidismo, hipertiroidismo y presencia de Ac antitiroideos.
  Rx de tórax y de SPN (sinusitis bacterianas crónicas)
 parasitológico seriado de MF: infecciones por helmintos asociadas
 enfermedades reumáticas y detección de autoanticuerpos: FAN, FR. Ac antitiroideos
 estudio dietético: registro estricto de todas las comidas (composición y horario) con hora de comienzo y finalización de los síntomas,
con el fin de establecer relación. Si se sospecha relación, se suprimen alimentos implicados. Si no se establece relación, se suprimirán
todos los alimentos y aditivos que más frecuentemente causan urticaria. Si mejora, se van introduciendo alimentos de forma
progresiva, de a uno.

Formas especiales de urticaria

Urticarias físicas

 Desencadenadas por factores físicos

 Mas frecuentes en pacientes jóvenes
 Aparecen rápidamente tras la aplicación del estímulo y persisten menos de 2 horas
 Suelen localizarse en el sitio de aplicación del estimulo
 Tras la remisión la piel afectada se vuelve refractaria al estímulo durante 2 horas a 2 días.

 Urticaria por frio

 Urticaria colinérgica (por aumento de la temperatura corporal por calentamiento pasivo, ejercicio o estrés emocional)
 Dermografismo: tras rascado o roce de la piel. Habón lineal rodeado de eritema que sigue el trayecto del estímulo. Prurito.
 Urticaria localizada por calor
 Urticaria solar
 Urticaria acuagénica
 Urticaria por presión: en sitios de ropa ajustada, o en pies o manos al aplicar presión sobre ellos a las 2 o 3 horas del estímulo.

Tratamiento

El tratamiento etiológico es posible en las urticarias de causa conocida, y consiste en la supresión del agente causal. Cuando no puede
reconocerse, debe realizarse tratamiento farmacológico.

Fármacos utilizados en la alergia

ANTIHISTAMÍNICOS

La HISTAMINA se encuentra en casi todos los tejidos. La mayor parte se encuentra dentro de gránulos de los mastocitos (células cebadas o
basófilos) Muchos estímulos pueden activar la liberación, lo que permite que ejerza sus acciones en los tejidos locales. El mecanismo
fisiopatológico de la liberación es inmunitario, si son sensibilizadas por los Ac IgE, que se encuentran unidos a sus membranas superficiales,
degranulando cuando son expuestas al Ag adecuado. Liberada por este mecanismo es un mediador en reacciones alérgicas inmediatas tipo I.

En la lesión de un tejido la histamina liberada causa vasodilatación local y escape de plasma, que contiene mediadores de la inflamación aguda
(complemento, proteína C reactiva), Ac y células inflamatorias (neutrófilos, eosinófilos, basófilos, monocitos y linfocitos)

Ejerce sus acciones biológicas combinándose con receptores celulares específicos localizados en membranas. Tres diferentes receptores: H1, H2
y H3. Los antihistamínicos bloquean las acciones de la histamina mediante un antagonismo competitivo reversible en el receptor H1. Tienen
potencia insignificante en el receptor H2 y escasa en el H3.

Antihistamínicos H1 de primera generación o sedantes

Además de su acción antihistamínica poseen efecto sedativo lo que tiene utilidad en el control del prurito. Los efectos sedativos y anticolinérgicos
secundarios a la penetración al SNC pueden limitar la dosis que se puede administrar. Los efectos anticolinérgicos incluyen boca seca, diplopía,
visión borrosa, retención urinaria. La sedación puede interferir en habilidades motoras finas como la conducción de vehículos. Para evitar
parcialmente la sedación se puede incrementar poco a poco la dosis, con aumentos en principio solo por las noches.

 Hidroxicina: 25 a 50 mg c/6 hs. Muy efectiva y potente. Útil en casos que cursan con ansiedad.
 Difenhidramina: 25 a 50 mg c/6 hs.
 Clorfeniramina: 4 mg c/6 hs. De utilidad en el embarazo.

Antihistamínicos H1 de segunda generación

Eficacia comparable a los sedativos para calmar el prurito inducido por histamina. Menos efectos secundarios y V1/2 más larga, por lo que su
posología es más cómoda. Mas caros. Inocuidad no demostrada en embarazo.

 Loratadina: 10 mg/día
 Cetirizina: 10-20 mg/día
 Fexofenadina: 180 mg/día
 Desloratadina: 5 mg/día

Todos los compuestos de primera generación y algunos de segunda (desloratadina, loratadina) son metabolizados por el sistema citocromo P450
hepático y esto deberá tenerse en cuenta si se usan otros medicamentos que se metabolicen por el mismo sistema.
Los efectos adversos revisten mayor importancia en pacientes ancianos ya que estos presentan mayor volumen de distribución, disminución del
clearence hepático, mayor riesgo de caídas y fracturas, hiperplasia de próstata con mayor riesgo de retención urinaria, etc. En ancianos se
deberán usar compuestos de 2da generación y controlarse estrictamente los efectos indeseables.

Antihistamínicos H2

Útil su adición al régimen terapéutico en pacientes que no responden a los anti H1 solos. No deben ser usados como fármacos únicos ya que de
esa manera pueden empeorar el cuadro. De elección:

 Ranitidina: 150 mg c/12 hs

Antidepresivos tricíclicos

La Doxepina es potente antagonista H1 y H2 con efectos sedantes y anticolinérgicos. De elección para pacientes que no responden a
antihistamínicos a altas dosis. Se inicia a dosis de 25 mg por la noche y se puede aumentar hasta 25 mg c/8 hs. Riesgo potencial de toxicidad
cardiaca, por lo que debe ser usada con precaución en cardiopatías.

Normas generales para el uso en urticarias:

1. El tratamiento debe iniciarse con un antihistamínico no sedativo. Los sedativos se reservan para urticarias rebeldes.
2. En la urticaria crónica deben usarse en forma reglada y no a demanda, debido a que el bloqueo de receptores de histamina es mas
efectivo antes del inicio de los síntomas.
3. Deben iniciarse a dosis moderadas, que se aumentaran progresivamente hasta alcanzar la que estabilice al paciente. Si se alcanza dosis
máxima se intentará una reducción progresiva hasta la mínima que mantenga al paciente libre de síntomas.
4. Antes de cambiar de fármaco antihistamínico por falla en el tratamiento se deberá haber alcanzado una dosis suficiente
5. Si un antihistamínico fracasa se deberá reemplazar por otro de un grupo farmacológico diferente
6. Si se asocian dos antihistamínicos, deben ser de grupos farmacológicos diferentes. Un sedativo con un no sedativo.

Otros fármacos

Corticoides

Importante mejoría en pacientes con urticaria crónica. Solo deben usarse luego de un tratamiento con máximas dosis de antihistamínicos. De
elección PREDNISONA VO 30 a 40 mg x día en dosis única matinal. Luego de 3 a 4 días se puede comenzar a bajar la dosis de a 5 mg cada 2 a 3
días hasta que se encuentre la mínima dosis eficaz para controlar los síntomas. Deben usarse el menor tiempo posible. Un tratamiento
prolongado se asocia a un aumento de los efectos tóxicos y a una disminución de la eficacia, con intensos rebrotes cuando son retirados. Los
tópicos NO están indicados.

Ciclosporina: solo indicada en casos muy crónicos y rebeldes al tratamiento con corticoides. Inicia a dosis de 3 a 4,5 mg/kg/día que se mantiene
durante 3 meses. Efectos adversos: HTA y toxicidad renal.

Virosis cutáneas

Poxvirus

Molusco contagioso
Enfermedad benigna sin síntomas locales o generales. Luego de un PI de pocas semanas aparecen pequeñas neoformaciones epiteliales de forma
esférica, firmes, tamaño poco mayor a una cabeza de alfiler, color céreo, rosado o piel normal. Crecimiento limitado y en ocasiones son solitarios.
Rasgo semiológico característico es la umbilicación central de cada elemento, y en algunos casos presentan hiperqueratosis simulando cuernos
cutáneos. Esta umbilicación puede faltar en lesiones recientes.
Si los comprimimos puedo extraer una masa blanquecina y caseosa donde se encuentran los cuerpos de inclusión que son las partículas virales.
Altamente contagiosos, durante el baño en fricción pueden

romperse (secar con golpecitos) Son autoinoculables. Pueden involucionar espontáneamente. Se considera que duran entre meses hasta 2 años.
Tto: cronoterapia, curetaje, cáustico.

Herpes simple y virus Varicela-zóster

Los virus de la familia Herpesviridae están constituidos por un grupo de virus DNA con características morfológicas y biológicas comunes. Todos
ellos tienen la capacidad de persistir en estado latente y de generar inclusiones intranucleares en las células infectadas. La reactivación implica
la multiplicación del virus, su viaje a través del axón y la infección de las células epiteliales del área inervada. Los ataques recurrentes aparecen
de modo espontáneo o son desencadenados por factores como otras enfermedades infecciosas, fiebre, menstruación, estrés emocional,
manipulaciones quirúrgicas sobre el trigémino, cambios en la temperatura externa, rayos ultravioletas, traumatismos, etc.

VHS
La infección por el virus del herpes simple tipos 1 y 2 presentes durante más de un mes, constituyen un criterio de definición de SIDA. La infección
por el virus del herpes simple en los pacientes HIV positivos es tan frecuente que se considera que cualquier lesión ulcerocostrosa es de origen
herpético hasta que se demuestre lo contrario.

El único huésped conocido es el hombre. Su transmisión se produce por inoculación directa de la piel o las mucosas a partir de secreciones
infectadas y pueden diferenciarse por métodos serológicos en dos tipos. el VHS-1 y el VHS-2. La infección primaria por el VHS-1 se presenta
habitualmente a la edad de 1- 4 años, se transmite por contacto interpersonal a través de la saliva infectada y se manifiesta típicamente como
gingivostomatitis. Existe un alto índice de positividad serológica en la población adulta, próximo al 100%. En raras ocasiones, el ojo, otras áreas
de la piel y el SNC constituyen el asiento de la infección primaria.

La infección primaria por el VHS-2 es rara antes de la pubertad, suele ser transmitido por contacto sexual, siendo su frecuencia muy alta en la
mujer. El herpes genital durante el parto puede ocasionar infección grave, a veces mortal, en el recién nacido. La lesión característica es un grupo
de vesículas con distribución en ramillete sobre una piel eritematosa. En el individuo sano, las lesiones se hallan limitadas a la piel y las mucosas,
siendo rara la diseminación. En la infección diseminada, la gravedad y el número de órganos afectos son muy variables, predominando la afección
del hígado, las suprarrenales, el pulmón y el cerebro.

El período de incubación de ambos tipos de infección por el VHS oscila entre 2 y 12 días (6 días de promedio).

Clínica:

•Gingivostomatitis herpética.

•Infecciones herpéticas de la piel: los profesionales en contacto con secreciones orales o áreas infectadas, como enfermeras, médicos y
odontólogos, están expuestos a la infección herpética de los dedos o panadizo herpético. El eccema herpético o erupción variceliforme de Kaposi
se presenta, en forma característica, en pacientes con dermatitis atópica y en el síndrome de Wiskott-Aldrich. Consiste en una diseminación de
la infección herpética a nivel cutáneo, en ocasiones con compromiso del estado general.

•Infección herpética del ojo: la infección primaria ocurre generalmente en el niño en forma de conjuntivitis folicular con edema de párpados y
adenopatía satélite preauricular. La infección recurrente afecta con mayor frecuencia al adulto, en el cual la queratitis es predominante, y la
conjuntivitis, excepcional. La coriorretinitis herpética se presenta en el recién nacido, en general asociada a encefalitis, o en el inmunodeprimido
en el curso de la diseminación hematógena del virus.

•Herpes genital: el 90-95% de los casos está causado por el VHS-2. La cervicitis herpética es la localización más frecuente y puede ser
asintomática. En menos del 25% de los casos existen lesiones vulvares asociadas. La infección primaria vulvar es más frecuente en la adolescente
y en la mujer joven. La sintomatología es mucho más manifiesta en la primoinfección que en las recurrencias. Los episodios recurrentes pueden
causar fusión labial y estenosis uretral. En los varones la uretritis es rara y puede presentarse en forma aislada o asociada a otras infecciones
venéreas. El estreñimiento y la retención urinaria aguda pueden acompañar a la infección anorrectal por VHS; esto se atribuye a la
radiculomielopatía sacra secundaria a la infección de los ganglios sacros.

Diagnóstico:

Es clínico, cuando existen dudas el diagnóstico de certeza se establece mediante el aislamiento y la identificación del virus.

Tratamiento:

Infecciones herpéticas genitales:

 Aciclovir oral 400 mg/8 h, durante 10 días puede ser beneficioso en la primoinfección
 Famciclovir (250 mg) y Valaciclovir (1g 3 veces x día x 1 semana) son también efectivos.
  Recidivas frecuentes: dosis supresiva Aciclovir 400 mg 2 veces x día, Famciclovir (250 mg) o Valaciclovir (500 mg) períodos prolongados.

Debe aconsejarse la abstención de las relaciones sexuales a las personas con herpes genital sintomático, ya que ni siquiera el uso de
preservativos, recomendable por otra parte en los excretores sin lesiones agudas, es capaz de evitar el contagio a la pareja sexual.

Infecciones herpéticas orales:

 Aciclovir tópico
 En lesiones cutaneomucosas de inmunodeprimidos: aciclovir IV 5-10 mg/kg cada 8 h x 5-7 días. Si la lesión es muy limitada puede
utilizarse el aciclovir tópico.

Virus de varicela zoster (VVZ)

La infección por el VVZ en el individuo no inmune es causa de una enfermedad aguda febril caracterizada por una erupción cutánea generalizada
que se conoce con el nombre de varicela. Tras la curación clínica de la primoinfección, el virus persistirá en estado latente, acantonado en los
ganglios sensitivos, durante el resto de la vida. En determinadas circunstancias el virus puede reactivarse dando lugar a una infección localizada
de la piel, el herpes zoster. La especie humana constituye el único reservorio conocido del virus.

Varicela
La transmisión ocurre por contacto de gotitas de saliva o exudado vesicular con la mucosa respiratoria, conjuntiva o la piel. El paciente es
contagioso desde un día antes hasta unos 5 días después de la aparición del exantema, o hasta que las lesiones alcanzan el estado de costra. Es
una infección fundamentalmente infantil y la mayoría de los casos ocurren en primavera e invierno. La persona no inmune expuesta a un paciente
con herpes zoster puede contraer varicela. El período de incubación es de 15 días de promedio (10-23 días). El cuadro prodrómico se caracteriza
por postración, astenia, fiebre y mialgias.

La erupción cutánea consiste en vesículas, de tamaño variable y de forma oval, asientan sobre la piel y se hallan rodeadas de un halo eritematoso,
tendiendo a la umbilicación a medida que se desecan y se transforman en costras. El exantema aparece en oleadas sucesivas durante los primeros
5-6 días, por lo que en una misma área se encuentran lesiones en diferentes estadíos evolutivos, afectando con mayor intensidad el tronco, la
cara, el cuello y la parte proximal de las extremidades. El prurito es frecuente los primeros días. La fiebre suele persistir mientras aparecen
nuevos brotes de lesiones cutáneas. La fiebre prolongada es indicativa de sobreinfección u otras complicaciones.

El diagnóstico es clínico y el tratamiento sintomático, dirigido a disminuir las molestias locales y evitar la sobreinfección bacteriana.

Tratamiento:

 Antihistamínicos orales para combatir el prurito.

 Se evitará la administración de ácido acetilsalicílico por el peligro del síndrome de Reye.
 Infección grave: varicela progresiva con afección visceral y el zoster generalizado y en los casos raros de varicela neonatal grave, debe
utilizarse aciclovir antes de las 72 h de iniciado el cuadro, a dosis de 500 mg/m2 (10-12,5 mg/kg en el adulto) cada 8 h, por vía
intravenosa durante 7-10 días. Esta pauta controla rápidamente la infección activa y previene la aparición de nuevas lesiones y
complicaciones.

Herpes zoster (urgencia dermatológica)

Aparece generalmente sin que exista un factor claro desencadenante. Alrededor del 50% de los afectos presentan síntomas constitucionales
prodrómicos. El primer síntoma local es el dolor o la hiperalgesia en el dermatoma afectado, seguido 3-4 días después de la aparición de cúmulos
vesiculares localizados a lo largo de aquél. La localización más frecuente son los dermatomas torácicos seguidos de la rama oftálmica del
trigémino.

Complicaciones:

 Diseminación cutánea, más frecuente en inmunosuprimidos. El 10% diseminación visceral (neumonitis, encefalitis, entre otras)
 Neuralgia postherpética. En el individuo joven, el dolor y las parestesias suelen persistir unas semanas hasta su desaparición. En los
pacientes mayores de 60 años el dolor, de moderado a intenso, puede persistir más de 2 meses en el 50% de los casos.

Diagnóstico:

Clínico, teniendo en cuenta la distribución de las lesiones. El diagnóstico serológico recomendable en la actualidad consiste en una técnica de
inmunofluorescencia con anticuerpos antimembrana, método más sensible y específico. También puede utilizarse el método de ELISA, de
sensibilidad discretamente inferior.

Tratamiento: (dentro de las 24-72 hs)

 ANTIVIRAL + ANTIINFLAMATORIO + COMPLEJO B1-B6-B12 (para prevenir la neuralgia postherpética)

 Lesiones pequeñas tratamiento local: agua ictiolada + antiviral tópico
 Los pacientes sospechosos de infección ocular por VVZ deben consultar con el oftalmólogo y recibir tratamiento tópico y sistémico.
Tratamiento de los Herpes virus

Aciclovir:

 Topico: para lesiones orales, ocularesa o genitales, a veces como coadyuvante del tratamiento por VO (5 veces x día)
 VO: 200 mg 5 veces / día/ 7 días – 800 mg 5 veces/ día/ 7 días
 EV: 5-30 mg/ kg cada 8 hs 7 a 10 días
 Otros: Valaciclovir (1gr 3 veces / dia/ 7 dias) Ganciclovir, Famciclovir
 El tratamiento de la infeccion primaria requiere medicacion VO. Los inmunocomprometidos y los lactantes se tratan IV a altas dosis

Infecciones micòticas
Micosis superficiales

Dermatofitosis
Conjunto de micosis superficiales producidas por hongos queratinófilos (afinidad por estrato corneo, zona de mayor concentración de queratina)
de los géneros Microsporum (atacan solo piel y pelos), Trichophyton (piel, pelos y uñas) y Epidermophyton (piel y uñas) Son las micosis humanas
más frecuentes. Debido a que muchas especies diferentes pueden invadir las mismas estructuras cutáneas y con similar expresividad clínica, las
dermatofitosis se describen tradicionalmente con una base anatómica regional más que en relación a su etiología. En la piel glabra (piel sin pelo)
la infección por dermatofitos se denomina tiña o dermatoficie. Si las lesiones se ubican en la mano, se llamarán tiña manum, si se ubican en el
tórax o abdomen, tiña corporis, etc.

Clínica

Placa eritematodescamativa, única, habitualmente circular, con tendencia a crecer en forma excéntrica dando el aspecto de que aclara en el
centro con un borde eritemato vesiculo costroso en la zona periférica. El prurito suele ser leve o moderado. El diagnóstico diferencial: psoriasis,
pitiriasis rosada de Gibert, dermatitis seborreica y eccema numular.

La tiña pedis se trata de un proceso agudo o crónico de gran frecuencia, más habitual en adultos jóvenes y de mediana edad. Su incidencia
aumenta en verano y se ve facilitada por llevar calzado poco transpirable. Es una dermatofitosis muy contagiosa y, la más frecuente. Requiere
tratamiento prolongado y normas profilácticas meticulosas para evitar recidivas y/o reinfecciones. Las especies causales son antropofílicas,
Trichophyton rubrum y Epidermo.
Intertrigo: lesión que afecta a pliegues cutáneos, ya sea inguinales, intergluteos, submamarios, interdigitales. La tiña inguinal o inertrigo inguinal
es una dermatofitosis cosmopolita muy frecuente, casi siempre debida a Epidermophyton floccosum y T. rubrum. Más frecuente en varones,
personas con sudor profuso, en obesos o quienes usan ropas ceñidas. El diagnóstico diferencial debe plantearse con el intertrigo bacteriano o
candidiásico, el eritrasma, la dermatitis seborreica y la psoriasis invertida.

La tiña capitis es una infección que afecta el pelo, cejas o pestañas, causada por dermatofitos de los géneros Trichophyton y Microsporum. Es
más frecuente en niños de 3 a 10 años. Hay tres formas clínicas fundamentales: tiñas tonsurantes no inflamatorias (microspóricas y tricofíticas),
tiñas inflamatorias (querion de Celso) y tiñas fávicas (cicatrizal)

La tiña de las uñas se produce por invasión de la lámina ungueal por un dermatófito. Las especies causales más frecuentes son T. rubrum y T.
mentagrophytes. En las uñas de los pies, la mayor incidencia se da en varones jóvenes y adultos, sin que existan grandes diferencias por edad y
sexo en la de las manos. Se trata de infecciones crónicas y de difícil tratamiento. Clínicamente se puede ver como: manchas amarillentas, lámina
ungueal frágil o muy engrosada, áreas blancas y opacas únicas o múltiples. Puede afectarse toda la lámina ungueal.

Diagnóstico

El estudio micológico es la única forma de confirmar el diagnóstico de cualquier micosis. Este es indispensable para el tratamiento adecuado de
las tiñas ungueal y capitis. No siendo necesario en formas que afectan a la piel por su fácil diagnóstico clínico.

Tratamiento

 formas cutáneas localizadas: antimicóticos tópicos del grupo de los azólicos (miconazol, clotrimazol, econazol, etc.)
 extensión superior al 10% de la superficie cutánea: se aconseja el uso de antimicóticos orales.
 la tiña capitis y la ungueal siempre deben tratarse por vía oral: en el caso del cuero cabelludo la primera elección es la griseofulvina
administrada a dosis de 0,5 a 1 g/día en los adultos y de 10-15 mg/kg/día en los niños en 1-2 tomas diarias coincidiendo con las
principales comidas. El ketoconazol, itraconazol o terbinafina son alternativas. Para las uñas se prefieren terbinafina o itraconazol. La
amorolfina en forma de laca al 5% puede utilizarse como adyuvante en las onicomicosis distales.

ALOPECÍA AREATA

Es una alteración del folículo piloso de causa desconocida que causa la caída del pelo en forma localizada y reversible. Su forma más frecuente
se manifiesta por placas alopécicas en el cuero cabelludo o en otro sector (barba, cuerpo) que poseen habitualmente forma redondeada u
ovalada. Puede haber formas reticuladas, generalizadas y universales, de más difícil tratamiento. Puede existir onicodistrofia asociada. Esta
afección se puede asociar con alteraciones tiroideas u otras endocrinopatías, alteraciones psíquicas y autoinmunes. Se diferencia de la tiña en
que la placa es limpia y no presenta pelos parasitados y la tricotilomanía en la que el largo de los cabellos suele ser muy irregular. El tratamiento
se realiza con corticoides tópicos o intralesionales. En las formas más extendidas puede aplicarse difenciprona o corticoides sistémicos.

Candidiasis
Las candidasis de la piel y las mucosas son infecciones de evolución aguda, subaguda o crónica, producidas por diferentes especies de levaduras
del género Cándida. Son micosis oportunistas muy frecuentes y de gran variabilidad clínica. Su hábitat natural es el intestino, y es saprofito de
mucosas y pieles adyacentes a orificios naturales. Se comporta como patógeno cuando las condiciones locales se ven alteradas (humedad,
maceración, calor, fricción) o en condiciones como edad, embarazo, toma de antibióticos y glucocorticoides, granulocitopenia,
inmunodeficiencias congénitas o adquiridas, prótesis dentales, etc. Se expresa clínicamente como una placa eritematosa bien brillante y húmeda
de límites geográficos nítidos.

Los intertrigos candidiásicos suelen ser simétricos y aparecer como placas eritematosas, brillantes, exudativas, a veces con vesículas y pequeñas
pústulas. Producen sensación desagradable de calor y prurito. Se localizan en grandes pliegues (axilar, genito-crural, intergluteos, etc.) o en
espacios interdigitales.

La infección de las uñas, en especial de las manos, da lugar a una paroniquia (infección del tejido adyacente a la uña, generalmente, de los dedos
de la mano. Se produce por lesiones o irritaciones (como padrastros), heridas en las cutículas) y oniquia (inflamación del lecho ungueal por
formación de pus. La uña se torna laxa y termina desprendiéndose →onicòlisis). Suele presentarse como enrojecimiento periungueal doloroso
con cambios ungueales secundarios (uña gruesa y con surcos y color parduzco). Signo de la tarjeta: cuando por lavado permanente, uso de
agentes químicos o mecánicos (remoción de cutículas) se altera la estructura y transforma cavidad virtual entre piel y uña, en una real,
permitiendo la introducción de la punta de un papel.

En la candidiasis oral o muguet aparecen una o varias seudomembranas blancas sobre la lengua, paladar blando y mucosa bucal, que al ser
desprendidas por raspado dejan al descubierto una superficie roja y erosionada. Es una entidad clínica muy frecuente en recién nacidos de
madres que padecen candidiasis vaginal. En adultos, puede ser debida a déficit de riboflavina, diabetes, alteraciones endócrinas, estadíos
terminales de una neoplasia y administración de corticoides o antibióticos. La candidiasis oral, con o sin extensión a la mucosa esofágica, es muy
frecuente en la infección por el HIV.

La queilitis angular es una dermatitis de la comisura de los labios, generalmente bilateral, que puede cronificarse. Las lesiones son fisuradas,
maceradas y triangulares con vértice comisural. Se presenta sobre todo en niños, viejos sin dientes y adultos con prótesis dentarias.

Tratamiento

 candidiasis superficiales: terapéutica tópica local con antifúngicos (nistatina, anfotericina B o derivados azólicos)
 infecciones ungueales: tratamiento con ketoconazol o fluconazol vía oral.

Pitiriasis versicolor
Epidermomicosis frecuente, crónica, pruriginosa producida por levaduras del género Malassezia que forman parte de la microbiota local de la
piel, fundamentalmente en áreas de secreción sebácea (levaduras obligatoriamente lipofílicas debido a que tienen un defecto en la capacidad
de sintetizar ácidos grasos que se manifiesta como necesidad de aporte exógeno para su desarrollo) Por ello las manifestaciones se dan en áreas
más ricas en ácidos grasos, interescapular, pre esternal, o región del cuello (cuando se aplican perfumes o desodorantes) Semiológicamente:
placas eritematosas a veces hipocrómicas y otras veces hipercrómicas lo cual le ha valido el termino de “ varios colores”. En la superficie están
cubiertas por escamas “furfuráceas”, delgadas, que desprenden fácilmente, una vez que hago tto desaparecen. Las variantes pigmentadas se
corrigen y las hipocrómicas repigmentan en algunos casos en varios meses, lo que no significa que tenga actividad.

Dermatitis seborreica

Agente oportunista: Malassezia. Eritematoescamosa en surco nasogeniano, cuero cabelludo (“costra láctea” en niño), región preesternal.

D/d psoriasis.

Tratamiento de las micosis superficiales

Infecciones bacterianas
Sífilis (ver ETS)
Psoriasis
Enfermedad de la piel de curso crónico y recurrente, caracterizada por pápulas y placas eritematoscamosas, bien delimitadas y de diferentes
tamaños. Se considera que es multifactorial con herencia poligénica, autoinmune y factores ambientales desencadenantes como:

• Traumatismos

• Infecciones

• Fármacos (sales de litio, bloqueadores beta, antipalúdicos)

• Factores metabólicos (hipocalcemia)

• Cambios climáticos y estrés emocional

Clínica

Afecta al 1-2% de la población y puede iniciarse a cualquier edad. Se caracteriza por el brote de pápulas y placas eritematosas bien delimitadas
y cubiertas por varias capas de escamas finas y nacaradas, estas se presentan porque aumenta el recambio de quertinocitos, produciendose una
renovacion intensa (pasa de 28 dias a 4 dias) formandose escamas gruesas “estratificadas”. Tras eliminar las escamas, por raspado de las
lesiones, aparece en su superficie un piqueteado hemorrágico (signo de Auspitz). El prurito es en general escaso.

Formas clínicas

• Psoriasis vulgar: la aparición y la distribución de la erupción es muy variable, pero a menudo el inicio es gradual y la distribución simétrica,
siendo las zonas afectas con mayor frecuencia el cuero cabelludo, la región lumbosacra y la superficie de extensión de las extremidades, sobre
todo codos y rodillas. Es frecuente la aparición de lesiones en áreas que han sufrido traumatismos (fenómeno isomórfico de Koebner).

• Psoriasis invertida: se afectan predominantemente los pliegues, a veces como única localización de la enfermedad.

• Psoriasis guttata o en gotas: más frecuentemente en niños, puede tener un inicio explosivo, con la aparición súbita de numerosas lesiones de
pequeño tamaño, predominantemente en tórax y abdomen después de una infección faringoamigdalina de origen estreptocócico. Raramente
evoluciona a la cronicidad y plantea diagnóstico diferencial con el secundarismo sifilítico y la pitiriasis rosada de Gibert.

• Psoriasis ungueal: la afección de las uñas es frecuente y puede adoptar distintos patrones: piqueteado de la lámina, mancha eritematosa en
el lecho o hiperqueratosis subungueal con engrosamiento de la lámina y onicòlisis. Tiene alta correlación con el compromiso articular.

•Artropatía psoriásica: única manifestación sistémica de la enfermedad conocida hasta la fecha. Entre el 5 y el 10% de los psoriásicos
desarrollarán una artritis antes, al mismo tiempo o después del inicio de las lesiones cutáneas. Es seronegativa y puede adoptar uno de los
patrones siguientes: oligoartritis asimétrica (70%), poliartritis simétrica seronegativa clínicamente similar a la artritis reumatoide (15%), formas
limitadas a las articulaciones interfalángicas distales (5%), artritis mutilante (5%) y espondilitis anquilosante (5%).

•Psoriasis pustulosa, con dos variantes: forma generalizada, caracterizada por el brote agudo y generalizado de pústulas estériles de 2-3 mm
sobre una piel eritematosa, acompañado de fiebre alta, mal estado general, hipocalcemia, leucocitosis y elevación de la VSG, y forma localizada
en palmas y plantas que sigue un curso muy crónico y rebelde al tratamiento, pero sin fiebre ni alteración del estado general.

•Psoriasis eritrodérmica: puede surgir como consecuencia de la extensión progresiva de una psoriasis vulgar o aparecer bruscamente tras un
período de intolerancia a la terapéutica tópica, a la luz o a un tratamiento inadecuado. En la segunda circunstancia en pocos días se instaura una
dermatitis exfoliativa generalizada, acompañada de fiebre, mal estado general y alteraciones hidroelectrolíticas.

El curso de la enfermedad en la mayoría de los pacientes es crónico con remisiones y recurrencias variables en duración y frecuencia. La psoriasis
pustulosa generalizada y la eritrodérmica son las más graves por sus repercusiones sistémicas. La forma pustulosa localizada puede llegar a ser
muy incapacitante. La forma invertida y la afección ungueal son rebeldes al tratamiento.

Diagnóstico

Clínico, basado en la inspección y confirmado mediante la biopsia de piel.

Diagnósticos diferenciales:

 dermatitis seborreica (en cuero cabelludo)

 sífilis secundaria (psoriasis en gotas)
 enfermedad de Reiter (formas pustulosas localizadas)
 liquen plano
 parapsoriasis
 erupciones medicamentosas
 pitiriasis rosada, etc.
Tratamiento:

Topico:

Queratoliticos: en primer lugar crema con saliciclico, aceite de almendras salicilado, sino crema con corticoides me queda acantonada en la
escama. Debo tratar el eritema que es el proceso por el cual se desencadena esa escama.

Sistermico: nunca corticoides via oral. Fototerapia excelente en paciente que no pueden recibir inmunosupresores como Metrotexate y Ciclo.

Eccemas: afecciones dermatológicas, caracterizadas por presentar lesiones inflamatorias diversas: eritema, vesículas, pápulas y exudación.
Dermatitis de contacto
Es una inflamación aguda o crónica de la piel producida por sustancias que entran en contacto con ella. Según sea la patogenia se distingue una
forma irritativa y otra alérgica.

Dermatitis de contacto irritativa

Reacción inflamatoria de la piel desencadenada por “irritantes primarios”, es decir, todo agente físico o químico que aplicado a la piel a una
concentración y/o durante un tiempo determinados es capaz de ocasionar una lesión celular sin que participen mecanismos inmunológicos y,
por tanto, sin necesidad de sensibilización previa. Ejemplos de irritantes primarios son los cáusticos, ácidos, álcalis productos de limpieza del
hogar, plantas, perfumes, etc. Clínicamente las lesiones son variadas, desde el eccema clásico hasta las ampollas y necrosis simulando
quemaduras. El diagnóstico se basa en la anamnesis y la clínica. Tratamiento: se basa en la prevención, reduciendo la exposición a irritantes
domésticos y ocupacionales, en la utilización de guantes de plástico, en evitar los jabones abrasivos y en lubricar la piel después de la realización
de labores domésticas.

Dermatitis de contacto alérgica

Se trata de una reacción de hipersensibilidad retardada tipo IV. Los alergenos posibles son múltiples y variados: compuestos metálicos como el
níquel (causa más frecuente de eccema de contacto en mujeres), el cromo y el cobalto, diversos productos utilizados en la industria textil y
cosmética (p-fenilendiamina, lanolina, parabenos). Las áreas afectas serán las que hayan contactado con el alergeno responsable. El diagnóstico
es clínico y se confirma en forma definitiva con las pruebas epicutáneas (prueba del parche), que tienen como finalidad desencadenar una
reacción eccematosa localizada, al aplicar sobre la piel una sustancia a la que el paciente está sensibilizado. Los resultados se leen a las 48 y 96
hs. El tratamiento consiste en la eliminación del alergeno y corticoides tópicos en la forma aguda y antihistamínicos si el prurito es muy intenso.
En casos graves o muy extensos pueden utilizarse glucocorticoides orales.

Dermatitis atópica
Enfermedad inflamatoria de la piel, pruriginosa, de curso crónico y recidivante que aparece en individuos con historia personal o familiar de
diátesis atópica. Existe una predisposición genética y la participación de factores inmunológicos. Los pacientes con dermatitis atópica producen
grandes cantidades de IgE de forma inespecífica, frente a antígenos ambientales y alimentarios y presentan trastornos del metabolismo de los
lípidos de membrana que dan lugar a una piel seca. Más frecuente en la raza blanca y en ambientes urbanos que rurales. Su incidencia va en
aumento de modo paralelo al desarrollo industrial. Clínicamente se manifiesta como piel seca y eccemas a repetición en localizaciones típicas
según la edad. El prurito muy intenso es común a todas las fases. Entre las complicaciones más frecuentes y/o graves destacan la sobreinfección
de las lesiones por estafilococos y estreptococos, el eccema herpético por contacto con el virus del herpes simple y la catarata atópica.

Diagnóstico: clínico.

Tratamiento

Evitar los irritantes cutáneos e hidratar la piel. En los períodos agudos aplicación de corticoides tópicos, antihistamínicos que tengan además
cierto efecto sedante, como difenhidramina o clorhidrato de hidroxizina para aliviar el prurito. En caso de sobreinfección se utilizarán antibióticos
orales o tópicos, activos frente a Staphylococcus aureus y a Streptococcus pyogenes. Los glucocorticoides orales deben evitarse, en lo posible,
por los efectos secundarios derivados de su uso prolongado y por su efecto rebote.

ENFERMEDADES AMPOLLARES
Existen dos grandes grupos de enfermedades ampollares: las autoinmunes y las no autoinmunes (dermatitis herpetiforme). Las enfermedades
ampollares autoinmunes tienen en común la formación de ampollas como consecuencia de la acción de autoanticuerpos dirigidos contra
componentes de la membrana celular de las células de la piel (queratinocitos). Se clasifican en función de la localización microscópica de la
ampolla en dos grandes grupos: el de las enfermedades ampollares intraepidérmicas (pénfigos) y el de las subepidérmicas (penfigoides). Para
el diagnóstico de las enfermedades ampollares es fundamental tener en cuenta: el grupo etario afectado, el tipo de ampolla, la biopsia de piel y
el estudio de inmunofluorescencia. Características clínico-histológicas de cada una:
PATOLOGÍAS NEOPLÁSICAS

LESIONES PRECANCEROSAS DE PIEL

Se consideran lesiones precancerosas todas aquellas que dejadas a su libre evolución pueden llegar a transformarse en cáncer de piel.

Queratosis actínicas
Clínica

• Topografía: zonas expuestas al sol, especialmente la cara en la nariz y zonas malares.

• Morfología: mácula eritematosa, ligeramente elevada que puede tener una escama adherente. Habitualmente ásperas a la palpación. Las
queratosis actínicas tienen entre un 1 y un 12% de posibilidades de evolucionar a un Carcinoma Espinocelular.

Tratamiento

• Crema de Imiquimod tres veces por semana por 6 semanas.

• Crema de 5 fluorouracilo tópico dos veces al día por 3 semanas.

• TCA 30% tópico o Criocirugía

Queilitis actínica
Es el equivalente de la queratosis actínica en el labio inferior, el cual se encuentra permanentemente expuesto a las radiaciones ultravioletas.
Clínicamente se expresa como resequedad y fisura de labios crónica. Su importancia radica en que el carcinoma espinocelular originado en esta
localización tiende a ser más agresivo y metastatizante.

Cuerno cutáneo
• Neoformación cónica queratósica exofítica.

• En la base del cuerno cutáneo pueden encontrarse una gran variedad de lesiones y de allí su importancia.

• El 5% de Cuernos cutáneos tienen en su base un Carcinoma Espinocelular.

Todo cuerno cutáneo debe retirarse con su base para estudio anátomo-patológico.

Eritroplasia
Es la lesión mucosa que con mayor frecuencia se asocia al carcinoma espinocelular. Clínicamente son placas eritematosas presentes en la
mucosa tanto oral como genital, afectan a individuos de más de 55 años, sobre todo hombres, localizándose en piso de boca y lengua. Se presenta
con mucha frecuencia en personas fumadoras.

Tratamiento: eliminación del estímulo irritativo, disminuir la inflamación (enjuagues antisépticos, esteroides tópicos). Los carcinomas
espinocelulares originados de eritroplasias tienden a ser más agresivos.
Leucoplasia
Toda lesión blanquecina de la mucosa que no puede ser retirada por raspado y de la cual o se conoce su etiología. Puede darse por una irritación
crónica, como el uso de prótesis dentales, piezas en mal estado, pipa, etc. Los carcinomas espinocelulares que se originan de eritroplasias o
leucoplasias tienden a ser más agresivos de los originados de novo.

CARCINOMA BASOCELULAR
Es el más frecuente de todos los tipos de cáncer del organismo. Se da con mayor frecuencia en personas de piel blanca que han tenido mucha
exposición al sol durante su vida. Es un tumor que casi nunca presenta metástasis, pero es invasivo localmente ocasionando alta morbilidad. Es
importante la detección temprana debido a que su resección implica la curación de la enfermedad. Se presenta en un 80% en regiones
fotoexpuestas. No afecta plantas, palmas ni mucosas. La zona centro facial, labio superior, nariz, párpados y pabellón auricular se consideran
localizaciones de alto riesgo. Habitualmente es asintomático. Clínicamente se trata de un nódulo de tamaño variable de aspecto perlado surcado
por telangiectasias. Puede encontrarse ulcerado. Histológicamente hallamos lóbulos de células basaloides con empalizada periférica en un
estroma mixoide. Tratamiento La cirugía convencional y habitualmente es curativo. La cirugía micrográfica de Mohs está indicada en las
localizaciones de alto riesgo debido a que disminuye el porcentaje de recidivas locales. En las formas superficiales se pueden emplear
tratamientos destructivos.

CARCINOMA ESPINOCELULAR
Es un tumor maligno de la piel derivado de los queratinocitos. Es el segundo tumor en frecuencia después del basocelular. Posee crecimiento
rápido, es localmente invasivo y tiene capacidad para dar metástasis. Es más frecuente en hombres en edad adulta. Factores Predisponentes:
exposición a rayos x, rayos ultravioletas, alquitrán, irritación local crónica, exposición a arsénico e inmunodepresión. Puede aparecer en cualquier
localización, especialmente en regiones fotoexpuestas, pero lo encontramos también en mucosas, palmas y plantas. En la boca la localización
más frecuente es el piso de la boca y la cara ventral de la lengua. Los carcinomas orales son mucho más agresivos. La presentación clínica es muy
proteiforme, desde una placa eritematoescamosa en su forma in situ hasta un tumor exofítico ulcerado y sangrante. Ante la sospecha clínica se
debe realizar una biopsia. Existen distintas variedades. Las formas in situ se denominan Enfermedad de Bowen. La capacidad metastatizante del
tumor aumenta si se origina de novo (sin lesión precedente). Los sitos de metástasis más frecuentes son: ganglios linfáticos (85%) y luego a
pulmón. En cuanto al tratamiento, la primera elección es la cirugía convencional y la cirugía microgáfica de Mohs. La radioterapia puede tener
alguna importancia en los casos en que la cirugía está contraindicada y como tratamiento adyuvante. Las formas in situ pueden tratarse en forma
tópica y con procedimientos destructivos.

MELANOMA MALIGNO
Tumor originado en los melanocitos, células localizadas en la epidermis procedentes de la cresta neural, cuya función es la melanogénesis o
síntesis de melanina, un pigmento cutáneo que protege a la piel de la acción de los rayos del sol. Aunque su localización más frecuente es la piel,
hay que recordar que existen melanomas intraoculares (el 80% de los tumores del ojo). El melanoma es una neoplasia poco frecuente, pero su
incidencia aumentó en las últimas décadas en comparación a la de otros tumores. Entre los factores etiológicos aceptados destacan:

•Factores ambientales (exposición a la radiación UV de origen solar es el principal factor etiológico, sobre todo cuando tiene lugar en la infancia)

•Factores genéticos (alteraciones en el cromosoma 1,9 y en otros cromosomas)

•Factores inmunológicos.

Clasificación Clínica en estadios: I-Enfermedad Focal II. Nódulos Linfáticos Palpables III. Metástasis a distancia

Clasificación histopatológica:

Clasificación de Clark: (invasión en profundidad)

• Nivel I, cuando sólo afecta la epidermis

• Nivel II, con penetración en la dermis papilar

• Nivel III, con invasión total de esta capa

• Nivel IV, con invasión de la dermis reticular

• Nivel V, con afección de la hipodermis.

Clasificación de Breslow: (espesor tumoral. La más usada)

Diagnóstico

El diagnóstico precoz tiene como objetivo reconocer lesiones en estadíos iniciales, en forma de melanomas “poco profundos” (infiltración menor
de 1,5 mm), y se basa en reconocer los cambios significativos y sospechosos de malignidad.

Parámetros clínicos para screening masivo

• A “asimetría”

• B “bordes” irregulares

• C heterogeneidad en la “coloración”

• D un “diámetro” mayor de 6 mm (signo del patito feo).

Derivar a especialista para estudio dermatoscópico y análisis exhaustivo. Ante dudas clínicas y dermatoscopicas estudio histopatológico.

Seguimiento dermatoscópico.

Tratamiento

• Multidisciplinario.

• Estadío I: si no hay metástasis a distancia ni a ganglios regionales el tratamiento es quirúrgico, dando márgenes libres de algunos cm
dependiendo del tamaño del tumor.

• Estadios II o III: el tratamiento debe ser llevado por oncología, junto a dermatología y cirugía oncológica.

Prevención

La única forma de prevención conocida consiste en evitar las exposiciones prolongadas a la luz solar, sobre todo durante los primeros años de
vida. El 80 % de radiación se recibe durante los primeros 20 años de vida, el resto de adultos. Hay un tiempo donde se producen modificaciones
del ADN celular con formación de lesiones precancerosas. El período entre la aplicación del agente causal y el desarrollo del MM puede ser
incluso de 20 años. En el caso de los epiteliomas baso y espinocelular asientan sobre piel con foto daño recibida en el tiempo (trabajadores
rurales) en melanoma el daño está determinado por la intermitencia en la exposición solar, lo agudo, la flechada antes de los 15 años.

Signos de foto daño: elastosis solar, queratosis actínica, pigmentación y grosor de la piel aumentados.

Aneley Luna Sanmarti