CASO CLINICO FISIOPATOLOGIA

APELLIDOS Y
NOMBRES ANGIE DANAE CONDORI MENDOZA
GRUPO F - 3
ASIGNATURA FISIOPATOLOGIA
DOCENTE DRA.
PERÍODO I.2022
SUBSEDE COCHABAMBA
FECHA 19/06/2022
1.- Mujer de 20 años, de profesión comercial, sin antecedentes personales de interés salvo
ingreso por mononucleosis en 2002, fumadora desde los 16 años de 10 cigarrillos/día, sin otros
hábitos tóxicos, correcta inmunización durante su infancia y cuyo tratamiento habitual es la
toma de anticonceptivos orales.

Sana, hasta que consulta en nuestro centro de atención primaria por cuadro de dolor
abdominal difuso de carácter cólico, fiebre termometrada de hasta 39ºAx de tres días de
evolución y un episodio de vómitos de carácter alimentario, también aquejaba cierta
odinofagia, pero su hábito intestinal no estaba comprometido y tampoco refería síndrome
miccional. Durante la anamnesis se le pregunta por epidemiología familiar, trabajo y viajes, no
refiriendo ningún antecedente.

Hemograma: Hto 39’2, Htes 4’37, Hb 13’7 Leucocitos 6’50; N

75’4%; Plaquetas 342.

Bioquímica: Glucosa 84, Urea 51, Creatinina 0’7, Sodio 138, Potasio

4’2, Amilasa 95.

Sedimento orina: negativo

Test mononucleosis: negativo

Rx abdomen, senos paranasales y torax: sin alteraciones

Ecografía abdominal: sin alteraciones

El diagnóstico fue de cirrosis hepática de origen viral, posible dispepsia y hipercortisolismo.

Diagnostico definitivo: Hipercortisolismo.

Cirrosis hepática:
Las causas de cirrosis aparecen en la tabla 1. Aproximadamente el 90% de las causas de cirrosis
hepática en países occidentales son el abuso de alcohol, la enfermedad por hígado graso no
alcohólico (EHNA) y la hepatitis crónica vírica. A escala mundial, la hepatitis crónica por el virus
de la hepatitis B (VHB) y C (VHC) con más de 400 millones de enfermos infectados representa
la etiología más importante. La causa de la cirrosis permanece desconocida en cerca del 10%
de los casos (cirrosis criptogénica) y aproximadamente el 70% de estos casos se cree que en la
actualidad están relacionados con la EHNA dentro del contexto de resistencia a la insulina y
síndrome metabólico, mientras que el resto puede estar en relación con mecanismos
autoinmunes. Varios factores etiológicos tales como hemocromatosis y alcohol, o alcohol y
hepatitis C pueden acelerar la progresión a cirrosis.

Fisiopatologia
Los siguientes mecanismos fisiopatológicos son importantes en el desarrollo de cirrosis
hepática de cualquier etiología:

a) necrosis o lisis de hepatocitos con pérdida del parénquima hepático e inflamación; b)

fibrogénesis (depósito de matriz extracelular)

c) cambios en el crecimiento celular (hiperplasia, regeneración)

d) alteraciones vasculares y circulatorias.

La necrosis y lisis de hepatocitos e inflamación crónica y continua constituyen un estímulo y
factor perpetuador de proliferación y crecimiento de los hepatocitos y del proceso de
fibrogénesis. En la cirrosis se producen citocinas profibrogénicas tales como factor
transformante del crecimiento que inician y perpetúan la activación de las células estrelladas
hepáticas transformadas en el fenotipo de miofibroblastos. Los miofibroblastos se contraen,
proliferan y producen colágeno y otros componentes de la matriz extracelular. El desarrollo de
cirrosis se acompaña de un marcado incremento en el contenido de colágeno y depósito de
matriz extracelular producida principalmente por las células estrelladas activadas y
transformadas en miofibroblastos.

Inicialmente la fibrosis aparece en las zonas periportales y pericentrales. Si la fibrogénesis se

perpetúa se producen puentes o septos de fibrosis que conectan los espacios portales y los
espacios porta con las venas centrolobulillares alterando la arquitectura hepática y
formándose nódulos de regeneración hepatocitaria. El depósito de matriz extra celular y
colágeno en el espacio de Disse conlleva la formación de pseudomembranas localizadas en el
endotelio sinusoidal, lo que se conoce como “capilarización de los sinusoides”. Esto produce
una barrera adicional creada entre la luz sinusoidal y los hepatocitos que impide el intercambio
de sustancias entre la sangre sinusoidal y las células parenquimatosas, siendo los hepatocitos
más vulnerables al daño isquémico y nutritivo. Un proceso de angiogénesis acompaña al
proceso fibrogénico produciendo en el hígado “neovasos” que pueden desempeñar un papel
en la patogénesis de la hipertensión portal. La destrucción del parénquima combinada con la
regeneración e hiperplasia de células parenquimatosas, la estrangulación fibrótica del tejido
hepático y las alteraciones vasculares contribuyen a la transformación nodular del hígado.

Dispepsia
Funcional: Se pueden considerar cuatro grandes causales:

1. Sensibilidad visceral alterada: respuesta anormal del estómago y duodeno a estímulos

mecánicos como la distensión, o químicos como el efecto del ácido y los lípidos, que pueden
presentarse entre 60-70% de los casos. A estas alteraciones se atribuyen el dolor epigástrico y
la náusea, probablemente en relación con un procesamiento anormal de la información en vías
aferentes del sistema nervioso central.

2. Trastorno de la motilidad gástrica: trastornos que se encuentran frecuentes entre 20 a 40%

de los pacientes con dispepsia funcional. Se incluyen las alteraciones del vaciamiento gástrico
(aceleración o retardo), alteraciones en la contractilidad antral y respuesta anormal a la
acomodación gástrica, contractilidad fásica anormal del estómago proximal, anormalidades del
marcapaso gástrico e incoordinación antro duodenal.

3. Infección por Helicobacter pylori: la infección por Helicobacter pylori es muy frecuente en
nuestro medio y su relación con algunas patologías especificas como la gastritis crónica, úlcera
péptica, linfomas asociados a la mucosa y adenocarcinoma gástrico, está bien

documentada, sin embargo, en los pacientes con dispepsia funcional la colonización gástrica y
los efectos posteriores al tratamiento de erradicación son motivo de controversia. A pesar de
la gran variabilidad, dependiendo de la población estudiada, entre 30 y 65% de los pacientes
con diagnóstico de dispepsia funcional tiene gastritis asociada a Helicobacter pylori.

4. Trastornos psicológicos y psiquiátricos: en pacientes con dispepsia funcional se ha descrito

una mayor frecuencia de ansiedad, neurosis y depresión, que pueden ser un factor importante
en la frecuencia e intensidad de las manifestaciones dispépticas, pero sin que exista un perfil
de personalidad específico. Los factores psicosociales influencian y son influenciados por los
síntomas gastrointestinales; este flujo bidireccional está mediado a través del eje cerebro-
intestino.

Orgánica: La definición de dispepsia funcional exige ausencia de lesión orgánica que explique
la sintomatología. Hay pacientes con manifestaciones clínicas atribuibles al tracto digestivo
superior en los que, durante la evaluación con métodos de diagnóstico específicos
(bioquímicos, radiológicos o endoscópicos), se documenta lesión orgánica que explica la
sintomatología. Las patologías que con mayor frecuencia se pueden presentar clínicamente
como dispepsia son: La enfermedad por reflujo gastroesofágico, la enfermedad ácido péptica y
las neoplasias gástricas.

Diagnostico definitivo hipercortisolismo.

FISIOPATOLOGIA: El hipercortisolismo subclínico (HS) es una enfermedad endocrina bien
definida, que se presenta en pacientes a los cuales se les diagnostica de forma incidental un
adenoma adrenal. Se utiliza para definir la hipersecreción de cortisol en ausencia de síntomas
y/o signos específicos de hipercortisolismo endógeno.

Se prefiere utilizar el término HS o secreción subclínica autónoma de glucocorticoides, y no el

de síndrome de Cushing preclínico (SCPC) o síndrome de Cushing subclínico (SCS), aunque este
último es uno de los más usados, porque la progresión hacia el hipercortisolismo clínico es
poco frecuente.

El SCS tiene una frecuencia de hasta 20 % en pacientes a los que se les ha descubierto de
forma incidental un adenoma adrenal, y se puede encontrar aproximadamente en 4 % en las
personas de mediana edad, y en más de 10 % en ancianos. Se estima que la prevalencia
general en la población adulta se encuentra entre 0,2 y 2 %.

La presencia de características del síndrome metabólico o fracturas osteoporóticas conduce a

confirmar la presencia de Cushing subclínico, porque estas entidades están asociadas con un
exceso de cortisol.
2.- La paciente, mujer, de 81 años, acude a Urgencias con su hija porque por la noche no podía
respirar y le dolía el abdomen.

Constantes vitales: TA 105 mmHg/54 mmHg; FC 66 ppm; FR 20 rpm; Tª 36.3ºC; peso 71 kg;
talla 165 cm; IMC 26.07.

Alergias conocidas: al contraste yodado e intolerancia a la Claritromicina.

Antecedentes clínicos y/o quirúrgicos: Hipercolesterolemia, hipertensión, insuficiencia renal,

anemia, litiasis renal, dispepsia, dislipemia, arritmia completa por fibrilación auricular,
bronquiectasias con hemoptisis, cifosis dorsal, migrañas, osteoporosis, bocio multinodular,
insuficiencia venosa profunda y cardiopatía isquémica con dos infartos agudos de miocardio
con bypass aortocoronario. Colecistectomía y fístula broncobiliar secundaria a quiste
hidatídico.

Exploración física:

La paciente se encuentra consciente y orientada. Tiene el abdomen blando, depresible y

doloroso a palpación profunda en epigastrio e hipocondrio derecho. A la auscultación se
escuchan ruidos respiratorios crepitantes. Presenta edemas en ambas piernas y se palpan
pulsos periféricos.

La paciente es viuda y vive sola en su domicilio habitual. Dice que era autónoma para las
actividades básicas de la vida diaria (ABVD) antes de este episodio. Tiene hipoacusia y lleva un
audífono funcionante. Refiere cefaleas frecuentes y dolor lumbar, que conlleva pasar largos
periodos sentada o tumbada según presente síntomas como fatiga o palpitaciones. Durante la
entrevista se muestra colaboradora contestando a todas las preguntas de valoración.

Pruebas complementarias: Radiografía de tórax, analítica de sangre, electrocardiograma y

ecocardiograma.

Impresión diagnóstica: Insuficiencia cardíaca congestiva, edema pulmonar, fibrilacion

auricular.

Diagnostico definitivo: Insuficiencia cardiaca congestiva.

Fisiopatología de la insuficiencia cardíaca

En la insuficiencia cardíaca, el corazón puede no proporcionarle a los tejidos la cantidad
adecuada de sangre para cubrir sus necesidades metabólicas, y la elevación de la presión
venosa pulmonar o sistémica relacionada con esta enfermedad puede promover la congestión
de los órganos. Este cuadro puede deberse a trastornos de la función cardíaca sistólica o
diastólica o, con mayor frecuencia, de ambas. Si bien la anomalía primaria puede .ai un
trastorno de la función de los miocardiocitos, también se producen modificaciones en el
recambio del colágeno de la matriz extracelular. Los defectos cardíacos estructurales (p. ej.,
defectos congénitos, valvulopatías), los trastornos del ritmo cardíaco (incluso la taquicardia
persistente) y el aumento de las demandas metabólicas (p. ej., debido a tirotoxicosis) también
producen insuficiencia cardíaca.

Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (ICrFE)

En la ICrFE (también llamada insuficiencia cardíaca sistólica), predomina la disfunción sistólica
global del ventrículo izquierdo. El ventrículo izquierdose contrae poco y se vacía de manera
inadecuada, lo que produce

Aumento del volumen y la presión diastólica

Disminución de la fracción de eyección (≤ 40%)

Se producen múltiples defectos en la utilización y el aporte de energía, en las funciones

electrofisiológicas y en las interacciones entre los elementos contráctiles, con alteración de la
modulación intracelular del calcio y de la producción de adenosinmonofosfato cíclico (cAMP)

La disfunción sistólica predominante es frecuente en la insuficiencia cardíaca secundaria a

infarto de miocardio, miocarditis y miocardiopatía dilatada. La disfunción sistólica puede
afectar principalmente el ventrículo izquierdo o el ventrículo derecho; la insuficiencia
ventricular izquierda a menudo genera insuficiencia del ventrículo derecho.

Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección pre.aivada (HFpEF)

En la ICpFE (también llamada insuficiencia cardíaca diastólica), el llenado del VI se ve afectado,

lo que resulta en

Aumento de la presión de fin de diástole del ventrículo izquierdoen reposo o durante el

esfuerzo

En general, volumen de fin de diástole del ventrículo izquierdo normal

La contractilidad global y, por lo tanto, la fracción de eyección permanecen normales (≥ 50%).

Sin embargo, en algunos pacientes, la restricción marcada al llenado del ventrículo izquierdo
puede causar un volumen telediastólico ventricularmente bajo y, por lo tanto, causar un bajo
CO y síntomas sistémicos. La elevación de las presiones en la aurícula izquierda puede
ocasionar hipertensión pulmonar y congestión pulmonar.

La disfunción diastólica suele. El resultado del compromiso de la relajación del ventrículo

izquierdo (proceso activo), el aumento de la rigidez ventricular, una valvulopatía o una
pericarditis constrictiva. La isquemia miocárdica aguda también provoca disfunción diastólica.
La resistencia al llenado aumenta con la edad y refleja la pérdida tanto la disfunción de los
miocardiocitos como la pérdida de ellos, y el aumento del depósito intersticial de colágeno; en
consecuencia, la disfunción diastólica es más frecuente en los ancianos. El cuadro de
disfunción diastólica prevalece en la miocardiopatía hipertrófica, otras enfermedades que
producen hipertrofia ventricular (p. ej., hipertensión arterial, estenosis aórtica grave) y la
infiltración del miocardio con material amiloideo. El llenado y la función del ventrículo
izquierdo también pueden verse afectados cuando un incremento significativo de la presión en
el ventrículo derecho desvía el tabique interventricular hacia la izquierda.

La disfunción diastólica ha sido reconocida cada vez con mayor frecuencia como causa de
insuficiencia cardíaca. Las estimaciones son variables, pero alrededor del 50% de los pacientes
con insuficiencia cardíaca tienen ICpFE; la prevalencia aumenta con la edad y en los pacientes
con diabetes. Ahora se sabe que la ICpFE es un síndrome sistémico complejo, heterogéneo y
multiorgánico, a menudo con múltiples fisiopatologías concomitantes. Los datos actuales
sugieren que múltiples comorbilidades (p. ej., obesidad, hipertensión, diabetes, enfermedad
renal crónica) conducen a inflamación sistémica, disfunción endotelial generalizada, disfunción
microvascular cardíaca y, en última instancia, cambios moleculares en el corazón que causan
aumento de la fibrosis miocárdica y rigidez ventricular. Por lo tanto, aunque la ICrFE
típicamente se asocia con lesión miocárdica primaria, la ICpFE puede asociarse con una lesión
secundaria del miocardio debido a anomalías en la periferia.

Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección intermedia (ICmFE)

Recientemente, las sociedades internacionales han presentado el concepto de insuficiencia

cardíaca con fracción de eyección media (ICmFE), en el que los pacientes tienen una fracción
de eyección del ventrículo izquierdo del 41 al 49%. No está claro si este grupo es una población
distinta o si consiste en una mezcla de pacientes con ICpFE o ICrFE.

Fisiopatologia de edema pulmonar

El edema de pulmón es una insuficiencia ventricular izquierda aguda grave asociada con
hipertensión venosa pulmonar y acumulación de líquido en los alvéolos. Las manifestaciones
consisten en disnea grave, sudoración, sibilancias y, en ocasiones, esputo espumoso teñido de
sangre. El diagnóstico se basa en el cuadro clínico y los hallazgos en la radiografía de tórax. El
tratamiento se basa en oxígeno, nitratos IV, diuréticos y, a veces, morfina y, en pacientes con
insuficiencia cardíaca y fracción de eyección reducida a corto plazo, inotrópicos positivos IV y
ventilación asistida (es decir, intubación endotraqueal con ventilación mecánica o ventilación
con presión positiva en la vía aérea en dos niveles).

Cuando las presiones de llenado del ventrículo izquierdo aumentan en forma súbita, el líquido
plasmático se desplaza rápidamente desde los capilares pulmonares hacia los espacios
intersticiales y los alvéolos, con generación de edema de pulmón. Si bien las causas
desencadenantes varían según la edad y el país, alrededor de la mitad de los casos es
secundaria a una isquemia coronaria aguda, algunos se deben a una descompensación
provocada por una insuficiencia cardíaca subyacente grave, incluso una insuficiencia cardíaca
con fracción de eyección pre.aivada secundaria a hipertensión arterial, y el resto se debe a
arritmias, valvulopatías agudas o sobrecarga aguda de volumen generada por la infusión de
líquido por vía intravenosa. A menudo, el cuadro también se relaciona con la falta de
cumplimiento de la terapia farmacológica o dietética.

Los pacientes consultan por disnea extrema, agitación y ansiedad asociadas con una sensación
de asfixia. Con frecuencia, también presentan tos productiva asociada con esputo teñido de
sangre, palidez, cianosis y sudoración abundante. Algunos pacientes expulsan espuma por la
boca. La hemoptisis franca es inusual. El pulso es rápido y de volumen bajo, y la tensión arterial
es variable. La hipertensión marcada indica una significativa re.aiva cardíaca, mientras que la
tensión arterial sistólica < 100 mmHg se considera ominosa. Durante la inspiración se
auscultan estertores finos dispersos en las caras anterior y posterior de ambos campos
pulmonares. También pueden auscultarse sibilancias abundantes (asma cardíaco). El esfuerzo
respiratorio que genera ruido intenso a menudo dificulta la auscultación del corazón. El
paciente puede presentar un ritmo de galope, con fusión del tercero (S3) y el cuarto ruido (S4).
Asimismo, pueden detectarse signos de insuficiencia ventricular derecha (p. ej., distensión de
las venas del cuello, edema periférico).

Fisiopatologia fibrilación auricular

La fibrilación auricular es un ritmo auricular irregular rápido. Los síntomas consisten en
palpitaciones y, en ocasiones, debilidad, intolerancia a los esfuerzos, disnea y presíncope. Se
pueden formar trombos auriculares, que generan un riesgo elevado de experimentar un
accidente cerebrovascular embólico. El diagnóstico se basa en el ECG. El tratamiento consiste
en el control de la frecuencia con fármacos, la prevención de la tromboembolia con
anticoagulación y, en ocasiones, la conversión al ritmo sinusal con fármacos o cardioversión.

a fibrilación auricular se atribuye a numerosos mecanismos asociados con reentradas caóticas

dentro de las aurículas. No obstante, en muchos casos la descarga de un foco ectópico dentro
de las estructuras venosas adyacentes a las aurículas (en general, en las venas pulmonares) es
responsable del inicio y tal vez del mantenimiento de la fibrilación auricular. Durante la
fibrilación auricular, las aurículas no se contraen y el sistema de conducción auriculoventricular
(AV) recibe numerosos estímulos eléctricos que promueven una conducción inconstante de los
impulsos y una frecuencia ventricular irregular, en general en forma de taquicardia.

La fibrilación auricular es una de las arritmias más frecuentes que afecta a alrededor de 2,3
millones de adultos en los Estados Unidos. Los hombres, sobre todo los de etnia blanca, tienen
más probabilidades de desarrollar fibrilación auricular que las mujeres y los individuos de etnia
negra. La prevalencia aumenta con la edad y casi el 10% de las personas > 80 años está
afectada. La fibrilación auricular tiende a ocurrir en pacientes con una cardiopatía subyacente.

Las causas más comunes de fibrilación auricular son

- Hipertensión
- Enfermedad coronaria
- Miocardiopatía
- Valvulopatías: estenosis mitral, insuficiencia mitral, insuficiencia tricuspídea
- Hipertiroidismo
- Consumo excesivo de alcohol (corazón posfiesta)

Las causas menos frecuentes de fibrilación auricular incluyen

- Embolia pulmonar
- Defectos del tabique interauricular y otros defectos cardíacos congénitos
- Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
- Miocarditis
- Pericarditis

La fibrilación solitaria es la fibrilación auricular sin causa identificable que se presenta en

pacientes < 60 años.

Clasificación de la fibrilación auricular

La fibrilación auricular paroxística es la fibrilación auricular que dura < 1 semana después de
haberse convertido a ritmo sinusal normal espontáneamente o con una intervención. Los
episodios pueden recidivar.

La fibrilación auricular persistente es la fibrilación auricular continua que dura > 1 semana.

Fibrilación auricular persistente de larga data que prevalece > 1 año, pero todavía existe la
posibilidad de restaurar el ritmo sinusal.

La fibrilación auricular permanente no se puede convertir al ritmo sinusal (el término también
incluye pacientes para quienes se ha tomado la decisión de no intentar la conversión a ritmo
sinusal). Cuanto más prolongada es la fibrilación auricular, menos probable es su conversión
espontánea y más difícil la cardioversión debido al remodelado de las aurículas (cambios
inducidos por la frecuencia auricular rápida en los parámetros electrofisiológicos auriculares,
en los que predomina una disminución de la refractariedad auricular y también podría
ob.aivarse una dispersión espacial de la refractariedad auricular, con reducción de la velocidad
de conducción auricular o ambas).