Cirrosis en adultos: descripción general de las

complicaciones, tratamiento general y

pronóstico
Autores:
Eric Goldberg, médico
Sanjiv Chopra, MD, MACP
Editor de sección:
Bruce A Runyon, MD
Editor adjunto:
Kristen M. Robson, MD, MBA, FACG
Divulgaciones del colaborador
Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se
completa nuestro proceso de revisión por pares .
Revisión de literatura vigente hasta: septiembre de 2020. | Este tema se actualizó por última
vez: 6 de noviembre de 2019.

INTRODUCCIÓN La cirrosis representa una etapa tardía de la

fibrosis hepática progresiva caracterizada por la distorsión de la arquitectura

hepática y la formación de nódulos regenerativos. Generalmente se considera
irreversible en sus estadios avanzados, momento en el cual la única opción
puede ser el trasplante de hígado. En las primeras etapas, los tratamientos
específicos dirigidos a la causa subyacente de la enfermedad hepática pueden
mejorar o incluso revertir la cirrosis.
Los pacientes con cirrosis son susceptibles a una variedad de complicaciones y
su esperanza de vida puede reducirse notablemente. La cirrosis representó
aproximadamente 49.500 muertes y fue la octava causa principal de muerte en
los Estados Unidos en 2010 [ 1 ]. Además, se estima que hubo 19.500 muertes
debido al cáncer de hígado, que a menudo ocurre en el contexto de la
cirrosis. De manera similar, un estudio que utilizó datos del Índice Nacional de
Muerte de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades y el
Proyecto de Epidemiología de Rochester estimó que la enfermedad hepática
fue responsable de 66.007 muertes en 2008, de las cuales 18.175 se debieron
a cáncer hepatobiliar [ 2 ].
Este tema revisará las complicaciones, el manejo general y el pronóstico de la
cirrosis. Se presenta por separado una descripción general de las causas y el
diagnóstico de la cirrosis. (Ver "Cirrosis en adultos: etiologías, manifestaciones
clínicas y diagnóstico" ).

COMPLICACIONES MAYORES Las principales complicaciones

de la cirrosis incluyen ( tabla 1 ):

●Hemorragia varicosa
●Ascitis
●Peritonitis bacteriana espontánea
●Encefalopatía hepática
●Carcinoma hepatocelular
●Síndrome hepatorrenal
 ●Síndrome hepatopulmonar
Una vez que se desarrollan estas complicaciones, se considera que los
pacientes tienen cirrosis descompensada. Múltiples factores pueden
predisponer a la descompensación en un paciente con cirrosis. Los factores de
riesgo de descompensación incluyen hemorragia, infección, consumo de
alcohol, medicamentos, deshidratación y estreñimiento [ 3-5 ]. Además, los
pacientes con obesidad tienen un mayor riesgo de descompensación [ 6 ]. Una
vez que se ha desarrollado la descompensación, se debe considerar a los
pacientes para un trasplante de hígado. (Consulte "Trasplante de hígado en
adultos: selección de pacientes y evaluación previa al trasplante " y "Trasplante
de hígado en adultos: selección de pacientes y evaluación previa al trasplante",
sección sobre "Cirrosis" ).
Otras complicaciones importantes de la cirrosis incluyen trombosis de la vena
porta y miocardiopatía. Sin embargo, no se considera que los pacientes con
estas complicaciones por sí solas tengan cirrosis descompensada.
Esta sección proporciona una descripción general de las complicaciones de la
cirrosis. Las complicaciones individuales se discuten en detalle en sus
respectivas revisiones de temas.
Complicaciones de la hipertensión portal : muchas de las complicaciones
de la cirrosis son el resultado de la hipertensión portal (aumento de la presión
dentro del sistema venoso portal). Esto puede conducir a la formación de
colaterales venosas (várices), así como a anomalías circulatorias, vasculares,
funcionales y bioquímicas que contribuyen a la patogenia de la ascitis y otras
complicaciones. (Ver "Hipertensión portal en adultos" y "Patogenia de la ascitis
en pacientes con cirrosis", sección sobre "Hipertensión portal" ).
Las complicaciones de la hipertensión portal incluyen:
●Ascitis
●Encefalopatía hepática
●Hemorragia varicosa
●Peritonitis bacteriana espontánea
●Síndrome hepatorrenal
●Gastropatía hipertensiva portal
●Hidrotórax hepático
●Síndrome hepatopulmonar
●Hipertensión portopulmonar
●Miocardiopatía cirrótica
Hemorragia varicosa : los pacientes con hemorragia varicosa suelen
presentar hematemesis y / o melena. Por lo general, se trata con ligadura
endoscópica con bandas de varices. Otros tratamientos incluyen la
escleroterapia endoscópica y la colocación de una derivación portosistémica
intrahepática transyugular (TIPS). (Consulte "Descripción general del
tratamiento de pacientes con hemorragia por varices" ).
La hemorragia varicosa se asocia con altas tasas de mortalidad. En el pasado,
la tasa de mortalidad de una sola hemorragia varicosa era del 30% y sólo un
tercio de los pacientes sobrevivían durante un año [ 7,8 ]. Aunque la
supervivencia ha mejorado con las técnicas modernas para controlar la
hemorragia por varices, las tasas de mortalidad siguen siendo altas (15 a 20%
de mortalidad a los 30 días) [ 9 ].
Portal gastropatía hipertensiva - Portal gastropatía hipertensiva (gastropatía
congestiva), mientras que extremadamente común en pacientes con
hipertensión portal, es una causa infrecuente de hemorragia significativa en
estos pacientes. Cuando la gastropatía hipertensiva portal es la única causa de
hemorragia, existe una supuración mucosa difusa sin otras lesiones, como
varices, que expliquen la hemorragia digestiva y la anemia. La mucosa es
friable y presumiblemente se produce sangrado cuando los vasos ectásicos se
rompen. La gravedad de la gastropatía está relacionada con el nivel de presión
portal, el nivel de resistencia vascular hepática y el grado de reducción del flujo
sanguíneo hepático (ver "Gastropatía hipertensiva portal" ).
Ascitis : la ascitis es la acumulación de líquido dentro de la cavidad
peritoneal. Es la complicación más común de la cirrosis. El primer paso que
conduce a la retención de líquidos y finalmente a la ascitis en pacientes con
cirrosis es el desarrollo de hipertensión portal. Los pacientes sin hipertensión
portal no desarrollan ascitis ni edema. Las personas con ascitis tienen varias
anomalías circulatorias, vasculares, funcionales y bioquímicas que contribuyen
a la patogénesis de la retención de líquidos. (Ver "Patogenia de la ascitis en
pacientes con cirrosis" ).
La ascitis generalmente se trata con una combinación de diuréticos y
restricción de sodio, aunque algunos pacientes requieren paracentesis
terapéuticas repetidas o colocación de TIPS. Entre los pacientes con ascitis
refractaria o peritonitis bacteriana espontánea, el uso de betabloqueantes no
selectivos puede estar asociado con un aumento de la mortalidad
[ 10,11 ]. Esto puede ocurrir porque la presión arterial media reducida se ha
correlacionado con una supervivencia reducida en pacientes con cirrosis
avanzada. (Ver "Ascitis en adultos con cirrosis: terapia inicial" y "Ascitis en
adultos con cirrosis: ascitis resistente a diuréticos", sección sobre "Suspensión
de betabloqueantes" y "Cirrosis descompensada" a continuación y"Peritonitis
bacteriana espontánea en adultos: tratamiento y profilaxis", sección "Suspender
los betabloqueantes no selectivos" ).
Peritonitis bacteriana espontánea - peritonitis bacteriana espontánea (SBP)
es una infección preexistente de líquido ascítico sin evidencia de una fuente
secundaria intra-abdominal, tal como una víscera perforada. La PBE casi
siempre se observa en el contexto de una enfermedad hepática en etapa
terminal. Las manifestaciones clínicas de la PAS incluyen fiebre, dolor
abdominal, sensibilidad abdominal y alteración del estado mental. Algunos
pacientes son asintomáticos y presentan solo anomalías de laboratorio
leves. (Ver "Peritonitis bacteriana espontánea en adultos: manifestaciones
clínicas" ).
El índice de sospecha de PBE debe ser alto con un umbral bajo para la
paracentesis diagnóstica. El diagnóstico se establece mediante un cultivo
bacteriano positivo en líquido ascítico y / o un recuento absoluto de leucocitos
polimorfonucleares en líquido ascítico elevado (≥ 250 células / mm 3 ). Sin un
tratamiento antibiótico temprano, la mortalidad es alta. (Ver "Peritonitis
bacteriana espontánea en adultos: diagnóstico" y "Peritonitis bacteriana
espontánea en adultos: tratamiento y profilaxis" ).
Síndrome hepatorrenal - El síndrome hepatorrenal se refiere al desarrollo de
insuficiencia renal en un paciente que tiene una enfermedad hepática avanzada
debido a cirrosis, hepatitis alcohólica grave, insuficiencia hepática aguda o, con
menor frecuencia, un tumor metastásico. En lugar de ser una enfermedad
nueva, el síndrome hepatorrenal suele representar la etapa final de una
secuencia de reducciones en la perfusión renal inducida por una lesión
hepática cada vez más grave. La vasodilatación arterial en la circulación
esplácnica, que se desencadena por la hipertensión portal, parece desempeñar
un papel central en los cambios hemodinámicos y la disminución de la función
renal en el síndrome hepatorrenal. Las reducciones iniciales en la tasa de
filtración glomerular a menudo se enmascaran clínicamente, ya que las
disminuciones asociadas en la masa muscular y la producción de urea hepática
minimizan las elevaciones en la concentración de creatinina plasmática y
nitrógeno ureico en sangre. (Ver"Síndrome hepatorrenal", sección sobre
'Patogenia' ).
El síndrome hepatorrenal se caracteriza por un sedimento de orina
generalmente benigno, una tasa muy baja de excreción de sodio y un aumento
progresivo de la concentración de creatinina plasmática. Existe cierta confusión
con respecto a la presencia o ausencia de oliguria. El porcentaje de pacientes
con oliguria depende del punto de corte para definir oliguria. Si el límite es de
400 ml / día, solo el 44 por ciento de los pacientes son oligúricos. Si se utilizan
500 ml / día, aproximadamente dos tercios son oligúricos. (Ver "Síndrome
hepatorrenal", sección sobre "Presentación clínica" ).
El diagnóstico es de exclusión, y se realiza cuando se han excluido otras
causas de disfunción renal. En particular, la depleción de volumen (como con la
diuresis demasiado rápida) puede imitar todos los hallazgos del síndrome
hepatorrenal. El pronóstico es malo a menos que mejore la función hepática o
se realice un trasplante de hígado. (Consulte "Síndrome hepatorrenal", sección
sobre "Diagnóstico" y "Síndrome hepatorrenal", sección sobre "Tratamiento" ).
Hepática hidrotórax - hepática hidrotórax se define como la presencia de un
derrame pleural en un paciente con cirrosis y sin evidencia de enfermedad
subyacente cardiopulmonar. Es el resultado del movimiento del líquido ascítico
hacia el espacio pleural a través de defectos en el diafragma y suele ser del
lado derecho. (Ver "hidrotórax hepático" ).
El tratamiento del hidrotórax hepático incluye diuréticos y restricción de
sodio. Los pacientes que no responden a la terapia conservadora pueden
requerir toracocentesis terapéuticas repetidas o TIPS. El aspecto más
importante del tratamiento es la evaluación para el trasplante de hígado. No
se deben colocar tubos torácicos en pacientes con hidrotórax hepático. La
colocación de tubos torácicos en este entorno puede provocar una depleción
masiva de proteínas y electrolitos, infección, insuficiencia renal y hemorragia.
Síndrome hepatopulmonar - síndrome hepatopulmonar (HPS) se define por
la siguiente tríada (ver "síndrome hepatopulmonar en adultos: Prevalencia,
causas, manifestaciones clínicas, y el diagnóstico" ):
●Enfermedad del higado
●Incremento del gradiente alveolar-arterial al respirar aire ambiental
●Evidencia de anomalías vasculares intrapulmonares, denominadas
dilataciones vasculares intrapulmonares
Las estimaciones de la prevalencia de SPH entre pacientes con enfermedad
hepática crónica oscilan entre el 4 y el 47 por ciento, según los criterios y
métodos de diagnóstico utilizados. Incluso en aquellos sin HPS, la hipoxemia
leve es común y presumiblemente es causada por ascitis, con la consiguiente
elevación del diafragma y desajuste de ventilación / perfusión. No existen
terapias médicas efectivas para HPS. El trasplante de hígado ofrece la mayor
promesa para un tratamiento exitoso. (Ver "Síndrome hepatopulmonar en
adultos: historia natural, tratamiento y resultados" ).
Hipertensión portopulmonar : la hipertensión pulmonar asociada a la
hipertensión portal (hipertensión portopulmonar) se refiere a la presencia de
hipertensión pulmonar en pacientes con hipertensión portal. La prevalencia en
pacientes con cirrosis es de aproximadamente el 2% [ 12 ]. Ni la prevalencia ni
la gravedad de la hipertensión portopulmonar parecen correlacionarse con el
grado de hipertensión portal [ 12 ]. (Ver "Hipertensión portopulmonar" ).
Los pacientes con hipertensión portopulmonar pueden presentar fatiga, disnea,
edema periférico, dolor torácico y síncope. El diagnóstico puede sugerirse
mediante ecocardiografía y confirmarse mediante cateterismo cardíaco
derecho. Los pacientes con hipertensión portopulmonar moderada a grave son
difíciles de tratar con terapia médica y la mortalidad perioperatoria con
trasplante de hígado es alta.
Miocardiopatía cirrótica : hasta el 50 por ciento de los pacientes con cirrosis
avanzada tienen características de disfunción cardíaca. El término
"miocardiopatía cirrótica" se ha utilizado para describir a estos pacientes, que
se caracterizan por tener un gasto cardíaco normal o aumentado y
contractilidad en reposo, pero una respuesta atenuada al estrés farmacológico,
fisiológico o patológico [ 13 ]. Los pacientes también pueden tener anomalías
electrofisiológicas. Se cree que está relacionado tanto con la hipertensión portal
como con la cirrosis. La miocardiopatía puede ocurrir por cualquier causa de
cirrosis, aunque los pacientes con alcoholismo o hemocromatosis pueden tener
causas adicionales que contribuyen a la disfunción cardíaca. (Ver "Definición y
clasificación de las miocardiopatías", sección sobre 'Miocardiopatía
cirrótica'y "Causas y fisiopatología de la insuficiencia cardíaca de gasto
elevado", sección sobre 'Cirrosis' ).
Encefalopatía hepática - La encefalopatía hepática describe el espectro de
anomalías neuropsiquiátricas potencialmente reversibles observados en los
pacientes con disfunción hepática. La alteración del patrón de sueño diurno
(insomnio e hipersomnia) es una característica temprana común que
generalmente precede a los signos neurológicos evidentes ( figura 1 y figura
2 ). Las características neurológicas más avanzadas incluyen la presencia de
asterixis, reflejos tendinosos profundos hiperactivos y, con menor frecuencia,
postura de descerebración transitoria. (Ver "Encefalopatía hepática en adultos:
manifestaciones clínicas y diagnóstico" ).
Los tratamientos para la encefalopatía hepática incluyen abordar cualquier
condición predisponente (p. Ej., Infección o hemorragia gastrointestinal),
disacáridos sintéticos (p. Ej., Lactulosa ) y antibióticos no absorbibles (p.
Ej., Rifaximina ). (Ver "Encefalopatía hepática en adultos: tratamiento" ).
Carcinoma hepatocelular : los pacientes con cirrosis tienen un riesgo
notablemente mayor de desarrollar carcinoma hepatocelular (CHC). Los
pacientes con la mayoría de las formas de hepatitis crónica no tienen un mayor
riesgo hasta que se desarrolla la cirrosis. Las excepciones a esta regla son los
pacientes con infección crónica por el virus de la hepatitis B, que pueden
desarrollar HCC en ausencia de cirrosis. (Consulte "Epidemiología y factores
de riesgo del carcinoma hepatocelular" y "Vigilancia del carcinoma
hepatocelular en adultos" ).
Ciertas causas de cirrosis parecen tener un riesgo relativamente mayor de
CHC. Los pacientes con cirrosis por hepatitis B, hepatitis C, esteatohepatitis no
alcohólica y hemocromatosis tienen el mayor riesgo, mientras que aquellos con
cirrosis por hepatitis autoinmune y enfermedad de Wilson parecen tener un
riesgo menor. (Consulte "Epidemiología y factores de riesgo del carcinoma
hepatocelular", sección sobre "Cirrosis" ).
Debido a la gran reserva funcional del hígado, los pacientes con CHC suelen
estar asintomáticos al comienzo de su evolución y el diagnóstico suele
retrasarse. La descompensación en un paciente con cirrosis previamente
compensada debe suscitar la sospecha clínica de que se ha desarrollado un
CHC. Otros signos y síntomas comunes de CHC suelen estar relacionados con
el efecto de masa del tumor e incluyen dolor, saciedad temprana, ictericia
obstructiva y una masa palpable. Los CHC pueden romperse y causar
hemoperitoneo. Las manifestaciones paraneoplásicas incluyen eritrocitosis,
hipercalcemia, hipoglucemia y diarrea. (Consulte "Características clínicas y
diagnóstico del carcinoma hepatocelular" ).
El diagnóstico de CHC puede ser sugerido por elevaciones marcadas de la
alfa-fetoproteína (AFP) sérica o por hallazgos radiográficos característicos. La
AFP elevada no es específica de HCC, ya que también se puede observar en
pacientes con hepatitis aguda o crónica, tumores gonadales y embarazo. Sin
embargo, el aumento de los niveles séricos de AFP en un paciente con cirrosis
debe generar sospecha clínica de CHC. Sin embargo, una proporción
significativa de pacientes con HCC tiene niveles normales de AFP,
especialmente cuando el tumor es pequeño. Como resultado, una AFP normal
no excluye un diagnóstico. (Consulte "Características clínicas y diagnóstico del
carcinoma hepatocelular" ).
Portal de la trombosis venosa - venosa portal puede desarrollar trombosis
en pacientes con cirrosis y contribuir al desarrollo de la hipertensión portal. En
pacientes con cirrosis, es probable que la patogenia se relacione con
hemostasia desequilibrada y enlentecimiento del flujo portal. El tratamiento a
menudo implica anticoagulación, aunque la decisión de anticoagular debe tener
en cuenta el riesgo de hemorragia del paciente, sobre todo si hay várices
esofágicas. (Consulte "Epidemiología y patogenia de la trombosis de la vena
porta en adultos", sección sobre "Patogenia" y "Trombosis aguda de la vena
porta en adultos: manifestaciones clínicas, diagnóstico y
tratamiento" y "Trombosis crónica de la vena porta en adultos: manifestaciones
clínicas, diagnóstico,

ADMINISTRACIÓN GENERAL Los principales objetivos del

tratamiento de pacientes con cirrosis incluyen:

●Retrasar o revertir la progresión de la enfermedad hepática
●Prevención de agresiones superpuestas al hígado
●Identificar medicamentos que requieren ajustes de dosis o deben evitarse
por completo ( tabla 2 )
●Manejo de síntomas y anomalías de laboratorio
●Prevenir, identificar y tratar las complicaciones de la cirrosis.
●Determinar la idoneidad y el momento óptimo para el trasplante de hígado
Retrasar o revertir la progresión de la enfermedad hepática : aunque la
cirrosis se considera generalmente irreversible en sus etapas avanzadas, no
está claro el punto exacto en el que se vuelve irreversible [ 14,15 ]. Algunas
enfermedades hepáticas crónicas responden al tratamiento incluso cuando la
enfermedad hepática ha progresado a cirrosis. Por lo tanto, deben instituirse
terapias específicas dirigidas contra la causa subyacente de la cirrosis.
Como ejemplos:
●Los pacientes con hepatitis C y fibrosis avanzada o cirrosis que logran
una respuesta virológica sostenida (RVS) con tratamiento antiviral tienen
un riesgo menor de mortalidad relacionada con el hígado en comparación
con los pacientes que no logran una RVS [ 16 ]. (Consulte la sección
"Evaluación y selección del paciente para la terapia antiviral para la
infección crónica por el virus de la hepatitis C", sección sobre la fibrosis
compensada y la cirrosis compensada ).
●La abstinencia de alcohol mejora sustancialmente la supervivencia en la
cirrosis alcohólica. (Ver "Manejo de la esteatosis y cirrosis asociada al
alcohol", sección sobre "Abstinencia" ).
●El tratamiento exitoso de la hepatitis viral crónica puede mejorar los
resultados a largo plazo y puede afectar la fibrosis. En un estudio de 91
pacientes con hepatitis C crónica y fibrosis significativa basado en la
elastografía hepática, los pacientes que lograron una respuesta virológica
sostenida tuvieron una disminución significativa de la rigidez hepática (y,
por tanto, presumiblemente fibrosis) 24 semanas después del final del
tratamiento [ 17 ]. (Consulte "Evaluación no invasiva de la fibrosis hepática:
elastografía basada en ultrasonido" ).
Se han estudiado los betabloqueantes no selectivos (NSBB) por su posible
función en la prevención de la progresión de la enfermedad en pacientes con
cirrosis compensada, pero la implicación para la práctica clínica es incierta. En
un ensayo que incluyó a 201 pacientes con cirrosis compensada e hipertensión
portal (es decir, gradiente de presión venosa hepática [HVPG] ≥10 mmHg) con
una mediana de seguimiento de 37 meses, los pacientes tratados con BSBN
tuvieron tasas más bajas de cirrosis descompensada (definida por ascitis,
hemorragia o encefalopatía) o muerte en comparación con placebo (16 frente al
27 por ciento; HR 0,51, 95% 0,26-0,97) [ 18 ]. Se necesitan más estudios para
establecer un método no invasivo para identificar a los pacientes con
hipertensión portal porque el HVPG no se mide de forma rutinaria
[ 19 ]. (Ver"Hipertensión portal en adultos", sección sobre 'Pruebas no
invasivas' ).
Además, es posible que algunos pacientes no toleren el uso prolongado de
betabloqueantes debido a los efectos adversos (fatiga,
mareos). (Consulte "Principales efectos secundarios de los betabloqueantes" ).
Prevención de agresiones superpuestas al hígado
Vacunas : la vacunación contra la hepatitis A y B para aquellos que aún no
son inmunes puede ayudar a prevenir lesiones superpuestas al
hígado. También se recomiendan otras vacunas, como la vacuna anual contra
la influenza ( figura 3 ). (Consulte "Vacunas para pacientes con enfermedad
hepática crónica" ).
Evitación de hepatotoxinas : los pacientes con cirrosis deben evitar los
medicamentos, suplementos y otras sustancias que se asocian comúnmente
con la lesión hepática. Esto incluye sustancias abusadas, como alcohol,
medicamentos hepatotóxicos de venta libre, medicamentos recetados con
efectos secundarios hepatotóxicos y ciertos remedios
herbales. (Consulte "Lesión hepática inducida por fármacos" y "Hepatotoxicidad
debida a medicamentos a base de hierbas y suplementos dietéticos" y "Manejo
del dolor en pacientes con enfermedad hepática crónica avanzada o cirrosis" ).
Ajustes de medicación : los pacientes con cirrosis tienen un mayor riesgo de
eventos adversos con muchos medicamentos debido a un metabolismo
hepático alterado o excreción renal. Muchos medicamentos requieren ajustes
de dosis o deben evitarse por completo ( tabla 2 ) [ 20 ]. (Consulte "Descripción
general de los ajustes de medicación para pacientes adultos con cirrosis" ).
Los problemas relacionados con el uso de analgésicos en pacientes con
cirrosis se analizan en detalle en otra parte. (Consulte "Manejo del dolor en
pacientes con enfermedad hepática crónica avanzada o cirrosis" ).
Manejo de síntomas y anomalías de laboratorio
Calambres musculares : los pacientes con cirrosis pueden experimentar
calambres musculares, que pueden ser graves [ 21-24 ]. La causa no se
comprende completamente, aunque pueden estar relacionadas con una
reducción del volumen plasmático circulante efectivo, disfunción nerviosa y
alteraciones en el metabolismo energético [ 25 ]. Si se excluyen otros
trastornos, los tratamientos que pueden ser útiles incluyen sulfato de quinina ,
aminoácidos de cadena ramificada, taurina, repleción de zinc (para pacientes
con niveles bajos) y corrección de electrolitos. Preferimos el sulfato de quinina
si los pacientes pueden obtenerlo (200 a 300 mg al
acostarse). (Consulte "Calambres nocturnos en las piernas", sección sobre
"Causas y patogenia" ).
En pacientes con sospecha de calambres musculares relacionados con la
cirrosis, deben excluirse otras causas de dolor. Los calambres musculares
relacionados con la cirrosis suelen ser espontáneos, crónicos y nocturnos. Si
hay un nuevo inicio de dolor persistente, se deben considerar otros trastornos
como rabdomiólisis, miositis o lesión renal aguda.
Se ha descubierto que el sulfato de quinina es beneficioso para el tratamiento
de los calambres musculares en pacientes con cirrosis, pero ya no está
disponible en las farmacias para el tratamiento de los calambres debido a los
efectos secundarios que incluyen arritmias y trombocitopenia [ 26,27 ]. Sin
embargo, está disponible a través de algunos minoristas en línea. En un
metanálisis que incluyó a 409 pacientes que completaron la participación en
ensayos aleatorizados, el tinnitus fue el único efecto secundario que se
presentó con más frecuencia con la quinina que con el placebo. El sulfato de
quinina puede actuar reduciendo la excitabilidad del nervio motor [ 25 ]. Tenga
en cuenta que el sulfato de quinina no es lo mismo que el sulfato
de quinidina (este último es un fármaco antiarrítmico). (Ver"Calambres
nocturnos en las piernas", sección sobre 'Manejo' ).
Otros tratamientos han mostrado algún beneficio en estudios pequeños. Estos
incluyen aminoácidos de cadena ramificada (4 g de gránulos tres veces al día)
[ 28,29 ], taurina (3 g una vez al día) [ 30,31 ] y vitamina E (200 mg tres veces
al día) [ 32 ]. Se cree que los aminoácidos de cadena ramificada y la taurina
actúan corrigiendo las alteraciones en el metabolismo energético, y se cree que
la vitamina E disminuye los radicales libres circulantes dentro de las células. A
menudo se recomienda corregir las anomalías electrolíticas, aunque se
desconoce si mejora los síntomas [ 25 ].
El zinc se ha utilizado en el pasado y puede ser beneficioso en pacientes con
niveles bajos de zinc, aunque su función como agente terapéutico sigue sin
estar clara [ 25,33 ]. Cuando se usa, se ha administrado en 220 mg dos veces
al día. La suplementación con magnesio no se ha estudiado específicamente
en pacientes con enfermedad hepática, pero no parece ser beneficiosa en
pacientes con calambres del músculo esquelético en general [ 34 ].
Un enfoque de tratamiento sugerido es [ 25 ]:
●Confirme que los calambres musculares estén relacionados con la
cirrosis.
●Verifique los niveles de electrolitos y reponga si están bajos
●Tratar con aminoácidos de cadena ramificada si los síntomas persisten
●Trate con taurina si los síntomas persisten
●Trate con vitamina E si los síntomas persisten
Nuestro enfoque es tratar con sulfato de quinina si los pacientes pueden
obtenerlo. De lo contrario, creemos que el enfoque anterior es una alternativa
razonable.
Las hernias umbilicales - hernias umbilicales plantean un dilema gestión en
pacientes con cirrosis, ya que a menudo se desarrollan en pacientes con
enfermedad hepática grave y ascitis que están en alto riesgo de
complicaciones con la reparación quirúrgica [ 35 ]. Se ha informado de un
tratamiento satisfactorio mediante una variedad de técnicas quirúrgicas
mínimamente invasivas [ 36-40 ]. Sin embargo, la experiencia clínica ha
moderado nuestro entusiasmo por la reparación quirúrgica electiva. Hemos
sido testigos de una tasa de complicaciones y recurrencia inaceptablemente
alta en nuestros pacientes remitidos para reparación electiva [ 41]. Los
cirujanos de trasplante de hígado prefieren reparar las hernias en el momento
del trasplante y no antes porque muchos han observado una alta morbilidad y
mortalidad posoperatorias cuando la reparación se realizó antes del trasplante.
Hemos adoptado el siguiente enfoque para el manejo de las hernias
umbilicales en pacientes con cirrosis:
●La mayoría de los pacientes con hernias rotas o encarceladas se derivan
para su reparación inmediata. Sin embargo, si el encarcelamiento se
detecta temprano, a veces se puede reducir.
●Los pacientes con hernias sintomáticas o aquellos con un adelgazamiento
marcado de la piel que recubre el saco herniario (un signo de ruptura
inminente), especialmente si hay supuración de líquido o una escara en el
vértice de la hernia, son remitidos para reparación electiva.
●Los pacientes con hernias asintomáticas se tratan de forma conservadora
y la corrección quirúrgica de la hernia se realiza en el momento del
trasplante de hígado. La piedra angular del tratamiento conservador en
pacientes asintomáticos con hernias umbilicales es el tratamiento agresivo
de la ascitis. Los aglutinantes abdominales elásticos / con velcro también
pueden ayudar a reducir el dolor y minimizar un mayor agrandamiento de
la hernia. (Consulte "Ascitis en adultos con cirrosis: tratamiento
inicial" y "Ascitis en adultos con cirrosis: ascitis resistente a diuréticos" ).
Hiponatremia : la hiponatremia es un problema común en pacientes con
cirrosis avanzada. La patogenia de la hiponatremia está directamente
relacionada con los cambios hemodinámicos y las adaptaciones
neurohumorales secundarias que ocurren en el contexto de la cirrosis, lo que
da como resultado una capacidad alterada para excretar el agua ingerida. La
gravedad de la hiponatremia está relacionada con la gravedad de la cirrosis. El
tratamiento de la hiponatremia se analiza en otra parte. (Ver "Hiponatremia en
pacientes con cirrosis", sección sobre 'Manejo' ).