Anatomía de las vías respiratorias

El sistema pulmonar está formado por los pulmones y una serie de vías respiratorias que se
subdividen en segmentos superior e inferior.

Fosas nasales

Durante la respiración, el aire entra en la nariz a través de los orificios nasales o narinas. El
interior de la nariz consta de la cavidad nasal, dividida en la línea media por el tabique nasal.
Los receptores olfatorios se localizan en la mucosa de la hendidura superior de la cavidad
nasal, justo debajo del hueso etmoides. El resto de la mucosa que tapiza la cavidad nasal,
llamada mucosa respiratoria, descansa sobre una rica red de vénulas que calientan el aire a su
paso.

El espeso moco producido por las glándulas mucosas filtra el aire y atrapa las bacterias
entrantes y otras partículas externas, y las enzimas lisosómicas del moco las destruyen
mediante un proceso químico. Las células ciliadas de la mucosa nasal crean una corriente que
mueve la capa de moco contaminado en sentido retrógrado hacia la garganta (faringe), de
donde pasa al estómago para ser digerida por los jugos gástricos.

Las paredes laterales de la mucosa nasal son escarpadas debido a tres proyecciones mucosas
recubiertas, o lóbulos, denominadas cornetes, que aumentan en gran medida la superficie de
mucosa en contacto con el aire. Los cornetes también incrementan la turbulencia del aire en la
cavidad nasal. Mientras el aire avanza haciendo remolinos a través de un tortuoso trayecto, las
partículas inhaladas se depositan en la cubierta mucosa, donde quedan atrapadas,
previniéndose su paso a los pulmones. La cavidad nasal está separada de la cavidad oral por el
paladar. En su parte anterior, donde el paladar tiene un componente óseo, se denomina
paladar duro; la parte sin componente óseo es el paladar blando.

La cavidad nasal está rodeada por un anillo de senos paranasales localizados en los huesos
frontal, esfenoidal, etmoidal y maxilar.

Los senos aligeran el cráneo y actúan como caja de resonancia para el habla. También
producen moco, que drena en la cavidad nasal.

El efecto de succión que se produce al sonarse la nariz ayuda a drenar los senos. El conducto
nasolagrimal, que drena las lágrimas procedentes de los ojos, también vacía su contenido en la
cavidad nasal.

Funciones de la nariz:

La nariz también sirve como (1) una defensa contra organismos y materiales extraños, una
función llevada a cabo por los cilios que se encuentran en toda la nariz y por la película mucosa
que se encuentra en todo el tracto respiratorio: las glándulas submucosas y las células
caliciformes son responsables de la formación de esta mucosa. recubrimiento; (2) un conducto
para que el aire viaje hacia y desde el ambiente externo a los pulmones; (3) resonancia vocal,
una función tanto de la nariz como de los senos paranasales (espacios aéreos vacíos que se
encuentran dentro del cráneo y que desembocan en la cavidad nasal); y (4) un órgano
involucrado en el sentido del olfato.

Boca

La boca conduce a la orofaringe y está limitada por la parte inferior por la lengua y por la parte
superior por los paladares duro y blando. El paladar duro, formado por partes del maxilar
superior y el hueso palatino, constituye los dos tercios anteriores del paladar; el paladar
blando (velo del paladar), un pliegue fibromuscular de tejido unido al paladar duro, forma el
tercio posterior del paladar.

La lengua está fijada a diversas estructuras por su musculatura extrínseca.

Debajo de la lengua, los músculos milohioideos separan el suelo de la boca del espacio
sublingual por arriba y del espacio submentoniano por abajo.

La boca se considera una vía respiratoria accesoria. La mayoría de las personas respirará por la
boca a veces, especialmente durante el habla y siempre que sus fosas nasales estén ocluidas,
como en las infecciones respiratorias. Al igual que la nariz, la boca, debido a su superficie
mucosa y su rico suministro de sangre, sirve para calentar y humedecer el aire que ingresa al
cuerpo. La boca termina en los pilares palatinos posteriores.(1)

Faringe

La faringe es un conducto muscular de unos 13 cm de longitud. Actúa como vía de paso de los
alimentos y el aire. Se comunica con la cavidad nasal, en posición anterior, a través de la
apertura nasal posterior. El aire entra por la porción superior, la nasofaringe, desde la cavidad
nasal, y luego desciende a través de la orofaringe y laringofaringe para entrar en la laringe,
situada debajo. El alimento entra por la boca y viaja después junto al aire a través de la
orofaringe y la laringofaringe. En lugar de entrar en la laringe, el alimento se dirige al esófago,
en posición posterior.

La trompa de Eustaquio, que drena al oído medio, se abre a la nasofaringe. Las mucosas de
ambas regiones presentan solución de continuidad. Las agrupaciones de tejido linfático se
denominan amígdalas, y se encuentran en la faringe. La amígdala faríngea, también llamada
adenoides, se localiza en la parte alta de la nasofaringe. Las amígdalas palatinas están situadas
en la orofaringe y la porción terminal del paladar blando, como las amígdalas linguales, que
reposan en la base de la lengua.

Laringe

La laringe dirige el aire y el alimento hacia sus conductos correspondientes y participa en el

habla. Localizada en posición inferior a la faringe (véanse las Figuras 13.1 y 13.2), está formada
por ocho rígidos cartílagos hialinos y una solapa en forma de cuchara compuesta por cartílagos
elásticos, la epiglotis. El cartílago hialino más grande es el tiroides, que tiene forma de escudo,
el cual protruye hacia delante, y es comúnmente conocido como nuez. A veces se hace
referencia a la epiglotis como el guardián de la vía aérea, ya que ésta protege la apertura
superior de la laringe. Cuando no tragamos, la epiglotis no impide el paso de aire hacia las vía
aéreas inferiores. Sin embargo, cuando ingerimos alimentos o líquidos, la situación cambia por
completo: la laringe asciende y la epiglotis se hace puntiaguda, tapando la apertura laríngea.
Esto impulsa el alimento hacia el esófago y el tubo digestivo, situados en posición posterior. Si
entra en la laringe otro elemento que no sea un alimento, se dispara el reflejo de la tos para
expeler la sustancia y evitar que llegue a los pulmones. Debido a que este reflejo no funciona
cuando perdemos la conciencia, nunca se deben administrar líquidos a una persona
inconsciente a la que se intenta reanimar.

Parte de la membrana mucosa de la laringe forma dos pliegues, llamados cuerdas vocales, o
cuerdas vocales verdaderas, que vibran cuando expelemos aire. Esta capacidad de vibración de
las cuerdas vocales es la que nos permite hablar. La hendidura entre las cuerdas vocales es la
glotis.

Tráquea

El aire que entra en la tráquea, o tubo descendente, desde la laringe desciende a través de
toda su longitud (10-12 cm) hasta el nivel de la quinta vértebra torácica, aproximadamente
hasta la mitad del pecho (véase la Figura 13.1).

La tráquea es muy rígida porque sus paredes están reforzadas con anillos en forma de C de
cartílago hialino. Estos anillos cumplen un doble propósito. La parte abierta del anillo linda con
el esófago y le permite expandirse en sentido anterior durante la deglución de una gran
porción de alimento. La parte sólida soporta las paredes de la tráquea y la mantiene
permeable o abierta, pese a los cambios de presión que acontecen durante la respiración.

La tráquea está tapizada por una mucosa ciliada (Figura 13.3). Los cilios baten continuamente
en dirección opuesta al aire entrante. Propulsan el moco cargado de partículas de polvo y otros
agentes nocivos lejos de los pulmones, hacia la garganta, donde se tragan o se expectoran.

Bronquios principales

Los bronquios principales (primarios) izquierdo y derecho se forman por división de la tráquea.
Cada bronquio principal discurre con trayectoria oblicua antes de hundirse en la depresión
medial (hilio) del pulmón correspondiente (véanse las Figuras 13.1 y 13.4). El bronquio
principal derecho es más ancho, corto e inclinado que el izquierdo. Así, éste es el lugar más
común donde terminan alojándose los cuerpos extraños inhalados. Cuando el aire alcanza los
bronquios principales es cálido, libre de la mayoría de las impurezas, y está bien humidificado.
Las subdivisiones más pequeñas de los bronquios principales dentro de los pulmones son vías
directas hacia los alvéolos.

Pulmones

Los pulmones son órganos de gran tamaño. Ocupan toda la cavidad torácica excepto su
porción central, el mediastino, que engloba el corazón (en la región inferior del pericardio), los
grandes vasos sanguíneos, los bronquios, el esófago y otros órganos (véase la Figura 13.4). La
estrecha porción superior de los pulmones, el ápex, está justo debajo de la clavícula. La parte
ancha del pulmón que descansa sobre el diafragma es la base. Cada pulmón está dividido en
lóbulos por las cisuras; el pulmón izquierdo tiene dos lóbulos, mientras que el derecho tiene
tres. La superficie de cada pulmón se halla recubierta por una capa serosa visceral denominada
pleura pulmonar o visceral; la pared torácica está tapizada por la pleura parietal. Las
membranas pleurales producen líquido pleural, una secreción serosa resbaladiza que permite
a los pulmones deslizarse sobre la pared torácica durante los movimientos respiratorios, y
hace que las dos capas se aferren mutuamente. Las hojas pleurales pueden desplazarse con
facilidad de lado a lado la una contra la otra, pero ofrecen gran resistencia a ser separadas. De
esta forma, los pulmones se agarran con fuerza a la pared torácica, y el espacio pleural es más
un espacio virtual que uno verdadero. Descrito de manera resumida, esta condición de fuerte
adherencia de las membranas pleurales es absolutamente esencial para una respiración
normal. La Figura 13.4 muestra la posición de la pleura en los pulmones y la pared torácica.

Después de entrar en los pulmones, los bronquios principales se subdividen en bronquios cada
vez más pequeños (bronquios secundarios, terciarios, y así sucesivamente), terminando en las
vías conductoras más pequeñas, los bronquiolos (Figura 13.5). Debido esta ramificación
sucesiva de las vías respiratorias dentro de los pulmones, la red que se forma se denomina
habitualmente árbol respiratrorio o bronquial. A excepción de las ramas menores, todas las
ramas tienen su pared reforzada con cartílago. Los bronquiolos terminales se continúan con el
acino respiratorio, conductos aún más pequeños que finalmente terminan en los alvéolos
(alvéolo, cavidad pequeña), o sacos aéreos. El acino respiratorio, que incluye el bronquiolo
respiratorio, el conducto alveolar, el saco alveolar y los alvéolos, es el único lugar en el que se
produce el intercambio gaseoso. Las otras vías respiratorias son zonas de conducción hacia el
acino respiratorio. Hay millones de alvéolos agrupados, que simulan racimos de uvas y
componen la masa pulmonar. De esta forma, los pulmones son espacios aéreos
mayoritariamente. La estructura que sostiene el tejido pulmonar es el estroma, que es en gran
parte tejido conectivo elástico que permite a los pulmones retraerse pasivamente en la
espiración. Por tanto, y a pesar de su relativo gran tamaño, los pulmones pesan alrededor de
1,5 kg y son suaves y esponjosos.(2)

Respiración

Los gases se inhalan por la nariz y/o la boca y se transportan a la zona respiratoria de los
pulmones, los más de 300 millones de alvéolos en los que se produce el intercambio de gases
entre el alvéolo y los capilares pulmonares. El intercambio de gases en los alvéolos depende
por completo de la difusión de gases a través de las membranas y está controlado por la
presión parcial de los gases respectivos a cada lado de la membrana alveolar.

Los capilares pulmonares son únicos porque forman la red capilar más densa de todo el
cuerpo. Se estima que los capilares pulmonares tienen aproximadamente 10 mm de largo y 7
mm de ancho. Están tan finamente entrelazados que pueden considerarse más como una
piscina de vasos sanguíneos que como una serie de tuberías. En adultos, el área de superficie
de la interfase alveolar-capilar pulmonar es de aproximadamente 70 m 2 , o aproximadamente
40 veces el área de superficie del cuerpo. 57 En un momento dado, hay aproximadamente de
100 a 300 ml de sangre dentro de estos capilares pulmonares. George et al han comparado
esto con la difusión de una cucharadita de sangre sobre 1 m 2 de superficie. 55

Los gases dentro de los alvéolos están separados de los capilares por aproximadamente 1 a 2
mm de tejido: la cubierta mucinosa del alvéolo; el epitelio alveolar, que en algunos lugares
está incompleto; una capa intersticial; y el endotelio que cubre el capilar pulmonar.
Mecánica de la respiración

¿Cómo llegan los gases al alvéolo desde el exterior del cuerpo? El aire se mueve desde el
ambiente externo hasta el nivel de la membrana alveolocapilar debido a las diferencias de
presión dentro del sistema respiratorio. Los gases se mueven de una zona de mayor presión a
otra de menor presión.

El ciclo respiratorio típico se puede dividir en cinco fases: preinspiración, inspiración máxima,
inspiración final, espiración máxima y espiración final.

En la preinspiración, la presión dentro de la cavidad pleural es negativa: −5 cmH 2 O, la presión

del pulmón normal en reposo. Esta presión negativa se produce por la tendencia natural del
pulmón a retroceder hacia adentro y de la pared torácica a retroceder hacia afuera.

Cuando comienza la inspiración, los músculos de la inspiración se contraen y la cavidad

torácica (tórax) se expande, aumentando la presión negativa dentro del tórax incluso más de lo
que estaba en reposo. Esto da como resultado una expansión de los alvéolos y el desarrollo de
presión negativa dentro de ellos.

Con el desarrollo de la presión negativa dentro de los alvéolos, una presión negativa a la
presión atmosférica, el aire comienza a fluir hacia el sistema respiratorio a través de la nariz y
la boca. A medida que el aire ingresa al sistema, se desarrolla un volumen corriente, lo que da
como resultado el final de la inspiración. La presión pleural alcanza su punto más negativo, la
presión alveolar vuelve a cero cuando los gases entran en los alvéolos, cesa el flujo de aire
hacia los pulmones y se alcanza el volumen inspiratorio máximo. Ahora comienza la caducidad.

La presión pleural comienza a volver a su valor original (-5 cmH 2 O), lo que da como resultado
la creación de una presión positiva dentro de los alvéolos durante la espiración y el flujo
espiratorio máximo fuera del sistema respiratorio. Al final de la espiración, la presión pleural
ha vuelto a la línea de base, la presión alveolar ha vuelto a cero, el flujo ha cesado y el volumen
espiratorio se ha entregado, devolviendo el pulmón a su capacidad de reposo. En condiciones
respiratorias normales (respiración tranquila), la mayor parte de la presión que se genera se
debe a las características elásticas de los pulmones.

Los músculos están involucrados en el proceso de respiración, ayudando a producir los

aumentos en las presiones negativas que atraen aire al sistema respiratorio. Estos músculos
son los siguientes:

1. Diafragma (primario)

2. Intercostales (primario)
3. Abdominales (accesorio)

4. Escalenos (accesorio)

5. Esternocleidomastoideo (accesorio)

6. Algunos músculos de la espalda (accesorio)

El diafragma es el músculo principal involucrado en la respiración tranquila. En la respiración

normal, un movimiento hacia abajo de 1 cm del diafragma hace que entren 350 ml de aire en
el pulmón. Por lo tanto, el volumen tidal normal de 500 ml requerirá un movimiento hacia
abajo del diafragma de aproximadamente 1,5 cm. En la respiración tranquila, el diafragma es
probablemente el único músculo de la respiración que funciona. Los músculos intercostales no
participan en la respiración tranquila. Los músculos abdominales no participan en la
respiración tranquila ni en la ventilación hasta aproximadamente 40 l/min (lpm). Los músculos
abdominales toman una parte más activa a medida que aumenta el volumen de aire inspirado,
y por encima de 90 lpm (como se ve en el ejercicio extenuante), los abdominales contribuyen
activamente mediante una contracción enérgica. Los escalenos se contraen durante la
respiración tranquila; sin embargo, su contribución al volumen total de aire inspirado no es
grande. Los esternocleidomastoideos no participan en la respiración tranquila; sin embargo,
sus acciones se vuelven más contundentes a medida que aumenta la ventilación. Todos los
músculos que participan en la respiración están unidos a la caja torácica.

Respiración Nasal

Normalmente es posible respirar por la nariz o por la boca, los dos conductos de aire
alternativos convergen en la orofaringe. La respiración nasal es la norma y tiene dos ventajas
principales sobre la respiración bucal: la filtración de partículas por los pelos vibrisas y una
mejor humidificación del gas inspirado.

La humidificación por la nariz es muy eficaz porque el tabique nasal y los cornetes aumentan
considerablemente la superficie de mucosa disponible para la evaporación y producen un flujo
turbulento, aumentando el contacto entre la mucosa y el aire.

Sin embargo, la nariz puede ofrecer más resistencia al flujo de aire que la boca,
particularmente cuando está obstruida por pólipos, adenoides o congestión de la mucosa
nasal.

La resistencia nasal puede hacer que la respiración oral sea obligatoria, y muchos niños y
adultos respiran solo o parcialmente por la boca en reposo.

Con niveles crecientes de ejercicio en adultos normales, el volumen respiratorio por minuto
aumenta y, a un nivel de ~35 l/min−1, entra en juego la vía aérea oral. La desviación del gas
hacia la vía nasal u oral está bajo control voluntario y se logra con el paladar blando, la lengua
y los labios. Estas funciones se consideran mejor en relación con una sección sagital de la línea
media (fig. 1.1).

La figura 1.1, A, muestra la posición normal para respirar por la nariz: la boca está cerrada por
la oclusión de los labios y la lengua descansa contra el paladar duro. El paladar blando está
libre de la pared faríngea posterior.
La figura 1.1, B, muestra la respiración forzada por la boca, por ejemplo, cuando se sopla por la
boca sin taparse la nariz. El paladar blando se vuelve rígido y se arquea hacia arriba y hacia
atrás por la contracción del tensor y del elevador del paladar para descansar contra una banda
del constrictor superior de la faringe conocida como cresta de Passavant que, junto con el
paladar blando, forma el esfínter palatofaríngeo. Tenga en cuenta también que los orificios de
las trompas faringotimpánicas (de Eustaquio) se encuentran por encima del esfínter
palatofaríngeo y el sujeto puede inflarlos solo cuando se pellizca la nariz. A medida que
aumenta la presión de la boca, esto tiende a forzar al paladar blando contra la pared faríngea
posterior para que actúe como una válvula. La acción combinada del esfínter palatofaríngeo y
la válvula del paladar blando es muy fuerte y puede soportar fácilmente presiones bucales
superiores a 10 kPa (100 cmH2O).

En los niños, la respiración nasal es más importante que en los adultos. Al nacer, la respiración
nasal es una condición obligatoria debido a la posición alta de la laringe en comparación con la
cavidad oral, lo que permite que el recién nacido sea amamantado y respire. La ubicación alta
de la epiglotis, en este caso, dificulta la entrada de aire a las vías respiratorias inferiores
cuando el flujo proviene de la boca, provocando un intenso malestar respiratorio en presencia
de obstrucción nasal bilateral.

Además, la respiración nasal en los niños ayuda al crecimiento de los huesos faciales centrales
y al arreglo funcional de todos los músculos relacionados con la respiración y la masticación.1,
2 En condiciones de obstrucción nasal crónica, se puede observar un subdesarrollo de los
procesos palatinos del maxilar, lo que lleva a la aparición de paladar duro de arco alto.
Además, la respiración bucal requiere varias adaptaciones musculares y posturales para
adaptarse a una nueva forma de respirar, masticar e incluso tragar alimentos.2

El descenso de la mandíbula, la musculatura hipotónica de los labios y los cambios en las fases
de la deglución son hallazgos comunes en estos niños y, si no se identifican y se tratan a
tiempo, pueden volverse irreversibles. Además, la respiración bucal concomitante a la
obstrucción nasal puede predisponer al colapso de las vías respiratorias y, en consecuencia, a
los trastornos respiratorios del sueño (RSD). (3)

Respiración Oral

C. V. Tomes introdujo en 1872 el término “facies adenoide” y determinó la apariencia

dentofacial típica en pacientes con dificultad para respirar por la nariz. La cara se vuelve
alargada y estrecha. Entre estas características se encuentran la mordida abierta, el patrón de
crecimiento hiperdivergente, los incisivos superiores proinclinados, el aumento de la altura
facial inferior, el ángulo del plano mandibular más pronunciado, la caída del mentón y el
aumento del ángulo gonial.

En 1889, Kingsley emprendió otro estudio, según el cual tenemos una formación y un
desarrollo esqueléticos normales en niños con graves dificultades para respirar por la nariz.
Investigaciones similares pretenden comparar el desarrollo dentofacial de los que respiran por
la boca con los pacientes que respiran por la nariz y también han sido realizadas por otros
científicos.
En opinión de Chacker, las dificultades respiratorias nasales se definen como una exposición
prolongada o prolongada de los tejidos frontales faciales al efecto desecante del aire inhalado.

Sassouni determinó la respiración bucal como una respiración habitual por la boca en lugar de
por la nariz.

Merle ofrece el término respiración oronasal en lugar de respiración oral o por la boca, ya que
considera que este término es más correcto y exacto.

Hoy en día se adopta el punto de vista de que los respiradores bucales son aquellas personas
que respiran por la boca incluso cuando están en reposo. Deben distinguirse de los que
respiran por la nariz, que respiran por la boca solo con cargas físicas intensas, pero por la nariz
en reposo.

Clasificación

Siguiendo tres categorías según la etiología como:

Obstructivo: niños que tienen una mayor resistencia a la respiración o una obstrucción
completa del flujo normal de aire a través de las fosas nasales. El niño se ve obligado por pura
necesidad a respirar por la boca.

Habitual: El respirador habitual por la boca es un niño que respira continuamente por la boca
por la fuerza de la costumbre, aunque se haya eliminado la obstrucción anormal.

Anatómico: El respirador bucal anatómico es aquel cuyo labio superior corto no permite
cerrarlo sin un esfuerzo excesivo. A) Bloqueo total: las fosas nasales están completamente
bloqueadas. B) Bloqueo parcial

Respiración oral - etiología

Parece que dos factores, una combinación de predisposición anatómica (vías aéreas estrechas)
más obstrucción nasal (amigdalas faríngeas agrandadas, mucosa nasal congestionada, tabique
nasal desviado) deben estar presentes para que la respiración bucal se establezca de forma
habitual.

Factor predisponente (vía aérea estrecha)

• La vía aérea superior consta de dos porciones, las fosas nasales y la nasofaringe. Estos se
conectan con la vía aérea inferior (árbol traqueobronquial y alvéolos terminales de los
pulmones) a través de la laringe. Las fosas nasales estrechas se obstruyen más fácilmente con
obstrucciones nasales que las fosas nasales anchas. Clínicamente, también se puede demostrar
que la nasofaringe estrecha del niño de cara estrecha se ocluye más fácilmente con amígdalas
faríngeas grandes que la nasofaringe ancha del niño de cara ancha. Esto puede explicar la
observación de que la respiración por la boca “ocurre con mayor frecuencia en personas de
cara alargada (dolicofacial), esbeltas (ectomorfos) en quienes el espacio faríngeo es
normalmente largo, pero muy estrecho” (Poncher, Schour y Massler),19 Brash 20 sugirió "que
las 'adenoides' pueden ser simplemente evidencia de falta de espacio en la nasofaringe".

Factor excitante (obstrucción nasal o faríngea)

La obstrucción de la respiración nasal puede ocurrir por una variedad de causas. Los más
comunes son (1) la ingurgitación de los cornetes en las fosas nasales y (2) el agrandamiento de
las masas linfoides en las vías respiratorias faríngeas (Worms y Bolotte,21 Brash,20 Neivert) .

 Cornetes congestionados • Los cornetes congestionados, especialmente el cornete

medio, comúnmente obstruyen el conducto nasal, especialmente si también hay una
desviación pronunciada del tabique (Neivert,13 Uddstromer)

 Alergia • La congestión nasal puede deberse a la hipersensibilidad de la mucosa nasal

o de los senos paranasales a las sustancias transportadas por el aire (Fabricant).8 Fox y
Kesel22 señalaron que las condiciones alérgicas nasales de carácter subclínico o
limítrofe ocurren con frecuencia y pueden causar obstrucción nasal. La obstrucción
nasal es especialmente grave durante las horas de sueño y puede volverse completa si
el paciente está acostado boca arriba (Uddstromer).15 Si el paciente se acuesta de
costado, la mitad inferior del tracto nasal está ocluida pero la mitad superior está
generalmente patente (Fox y Kesel).
 Condiciones climáticas • El aire caliente y seco del hogar promedio sobrecalentado
durante los meses de invierno, cuando la humedad es baja, seca la capa de mucosidad
y causa congestión nasal y congestión de la mucosa (Uddstromer, 15 Ballenger), 23 Las
costras secas se acumulan en las fosas nasales y proporcionar una obstrucción
mecánica a la respiración nasal. Esto es especialmente cierto al despertar cuando la
mayoría de las personas tienen dificultad para respirar por la nariz. El aire sucio y
cargado de polvo en áreas industriales agrava esta condición, especialmente en
personas con membranas mucosas nasales hipersensibles. En áreas donde el tipo facial
característico es angosto y el clima desfavorable, así como polvoriento, se puede
esperar una mayor incidencia de respiración bucal y, de hecho, se ha observado. “Hay
más personas que respiran por la boca por acre en Inglaterra que en cualquier otro
país” (Osier citado por Brash),20
 Rinitis y Sinusitis Crónicas • Es sorprendente descubrir cuántas personas sufren de
inflamación crónica de la mucosa nasal y sinusal. Como se ha señalado, puede tener un
antecedente en la hipersensibilidad de las mucosas o en el estado seco y polvoriento
del aire. Estas agresiones repetidas a la mucosa nasal conducen inevitablemente a una
ruptura de las defensas nasales con el resultado de que se producen congestión e
infecciones crónicas. Así se inicia un círculo vicioso y la respiración bucal se vuelve
inevitable como resultado de la congestión crónica. Neivert13 resumió la situación de
 la siguiente manera: “Un niño que no respira bien por la nariz suele tener sinusitis,
alergia o adenoides. En raras ocasiones, puede haber otras causas”.
 Adenoides • Durante años se ha culpado al agrandamiento de las amígdalas faríngeas,
o adenoides, como la causa principal de la respiración por la boca (Brash,20
Neivert).13 La hiperplasia de todos los tejidos linfoides del cuerpo normalmente
ocurre en niños entre 2 y 6 años de edad. años. Este es un período de hiperplasia
linfoide fisiológica (Scammon),24 Las masas linfoides faríngeas y palatinas (amígdalas y
adenoides) normalmente son grandes en niños de 2 a 6 años de edad (Fig. 3). Luego
disminuyen lentamente de tamaño, de modo que en algún momento durante la
adolescencia se han reducido a dimensiones adultas mucho más pequeñas (Todd, 25
Ballenger). 23 A medida que aumenta el tamaño de la nasofaringe durante el
crecimiento, el tamaño relativo de las masas linfoides se vuelve más pequeño y en En
el adolescente, incluso las masas linfoides grandes tienden a volverse menos
obstructivas (T od ). duodécimo año, mientras que la atrofia fisiológica de las
amígdalas más el aumento de las dimensiones de las vías respiratorias nasofaríngeas
explican el hecho de que la respiración bucal obstructiva se encuentre con mucha
menos frecuencia en el adulto joven. Muchos casos de respiración bucal obstructiva se
autocorregen durante la adolescencia. En el niño con cara alargada y estrecha y vías
respiratorias faríngeas estrechas, incluso los agrandamientos fisiológicos de las masas
linfoides pueden volverse obstructivos. En el niño de cara ancha con faringe ancha,
esto rara vez ocurre. Las amígdalas faríngeas son los factores importantes en la
oclusión de la porción faríngea de las vías respiratorias, ya que se encuentran en lo
alto de la faringe y justo por detrás de las coanas posteriores (Fig. 3). La combinación
de una vía aérea faríngea estrecha más amígdalas faríngeas hiperplásicas, fisiológicas o
no, inevitablemente produce obstrucción de la vía aérea faríngea. Una rinitis más o
menos persistente suele asociarse a amígdalas faríngeas obstructivas. Esta es la “facies
adenoide” tan a menudo asociada con la respiración bucal (Fig. 4). Las amígdalas
palatinas rara vez obstruyen la respiración nasal. En los casos en que están
hipertrofiados, presionan contra la pared posfaríngea cuando la boca se abre
ampliamente e inician el reflejo nauseoso. Estos niños se conocen clínicamente como
“náuseas crónicas” (T od d).25 En los adultos jóvenes, las adenoides agrandadas son el
resultado de una inflamación crónica más que de una hiperplasia. Estas amígdalas
faríngeas congestionadas y agrandadas también pueden causar obstrucciones
nasofaríngeas en adultos con vías respiratorias largas y estrechas. Algunas autoridades
consideran que la condición inflamatoria de la nasofaringe es más importante que la
hipertrofia del tejido linfoide en la causa de la obstrucción nasal. James y Hastings16
afirmaron: "La obstrucción nasal por adenoides rara vez ocurre, aunque el catarro
asociado y la inflamación del tejido eréctil pueden disminuir las vías respiratorias".
 Tabique nasal desviado • Un tabique nasal ligeramente desviado suele ser normal y se
origina en el desarrollo. Tales desviaciones menores rara vez son obstructivas. Por otro
lado, los espolones septales, las desviaciones severas y las subluxaciones, que suelen
ser el resultado de una lesión, pueden disminuir el tamaño de la vía aérea. En un
pasaje nasal tan estrecho, la adición de una mucosa nasal hinchada hace que la
respiración bucal sea obligatoria (Neivert), 13
 Pólipos nasales • Los pólipos nasales o, con mucha menos frecuencia, las neoplasias
también pueden ocluir las vías respiratorias. Los pólipos a menudo son el resultado de
ingurgitaciones inflamatorias crónicas de la mucosa nasal. La extirpación quirúrgica
cuidadosa alivia rápidamente esta obstrucción (Neivert) .
  Rinitis atrófica • Ocasionalmente se produce atrofia de la mucosa nasal con el
resultado de que, aunque el conducto nasal en realidad está agrandado, se pierde la
estimulación nerviosa o refleja del aire sobre la mucosa nasal. La respiración bucal
generalmente ocurre en personas que padecen rinitis atrófica (Neivert, 13
Uddstromer).
 Atresia de coanas congénita • Ocasionalmente, las coanas posteriores están cubiertas
con una membrana que ocluye completamente el conducto nasal. Tales obstrucciones
nasales afortunadamente son raras (Richardson,17 James and Hastings,16
Moncrieff) ,1

Efectos de la respiración oral sobre las estructuras orales

 Gingivitis • Parece haber consenso en que la respiración bucal es un factor importante

en la producción de gingivitis. Colyer y Sprawson36 escribieron: “. . . La gingivitis
marginal anterior en un niño es casi patognomónica de respiración bucal. . .”
Santiago26 afirmó que “. . . la llamada respiración bucal. . . es el más significativo de
todos los factores que contribuyen a la gingivitis. Esta afirmación puede ser apoyada
por los excelentes resultados obtenidos por el tratamiento.” La “gingivitis por
respiración bucal” suele describirse como una gingivitis marginal crónica que muestra
una marcada tendencia a la hipertrofia o hiperplasia (Fig. 5). La tendencia a la
hipertrofia gingival es fuerte en niños pero mucho menos evidente en adultos
(Hirschfeld) 37. La hipertrofia puede ser causada por edema pero en la mayoría de los
casos es una verdadera hiperplasia. En la unión del tejido edematoso con el tejido
normal en el lado labial, se puede encontrar una pronunciada "cresta de la encía" o
"línea de respiración bucal". Esta línea marca el límite del área expuesta al aire cuando
la boca está en posición de reposo con los labios separados. Partiendo del supuesto de
que la falta de presión de los labios y las mejillas es en parte responsable del estado
edematoso de la encía marginal, James y Hastings16 denominaron a estas crestas de
las encías "crestas de tensión". Hirschfeld37 describió la condición en adultos que
respiran por la boca de la siguiente manera: La gingivitis hipertrófica es mucho menos
probable que ocurra [en adultos] que en niños. En cambio, una gingivitis marginal, con
o sin una condición edematosa, generalmente se desarrolla en los lados palatinos de
cuatro o seis dientes anteriores. . . , incluso en presencia de higiene. El color es
generalmente rojo brillante, no muy diferente al de la gingivitis producida por falta de
función e higiene. La superficie de la encía marginal, así como el resto del paladar, es
brillante y se seca rápidamente cuando se abre la boca para inspeccionarla. . . . No es
infrecuente, sin embargo, que sólo la encía labial se hipertrofie, especialmente cuando
el acortamiento de los labios provoca su continua exposición al aire. En otras
ocasiones, la hipertrofia puede extenderse desde la parte anterior más allá de los
premolares hasta los molares, en forma de gingivitis hipertrófica interproximal,
posiblemente una indicación de que el elemento bacteriano es un factor importante
en la propagación de la afección. La gingivitis por respiración bucal puede ser el
resultado de la desecación del epitelio gingival, la acumulación de desechos causados
por la falta de acción salival y labial, y el crecimiento bacteriano, todo lo cual produce
inflamación crónica (Goadby).14 Un cambio en la flora oral en más de Fox y Kesel
informaron sobre 200 pacientes que sufrían de rinofaringostomatitis hiperplásica.22 El
aire frío que incide sobre la encía expuesta provoca vasoconstricción y aumenta la
susceptibilidad del tejido a la infección (Spicer).38 También debe señalarse que todos
 estos factores puede operar en ausencia de respiración bucal real si existe un hábito
de boca abierta (James) .
 Enfermedad periodontal • La gingivitis crónica generalmente conduce a una
enfermedad periodontal más grave. Por lo tanto, debe prevalecer una alta incidencia
de enfermedad periodontal en personas que respiran por la boca. Varios
investigadores han notado esta asociación (James).31 Goadby14 declaró “ . . . no pocos
casos de pérdida temprana de dientes debido a la piorrea alveolar en adultos jóvenes
pueden atribuirse a una obstrucción nasal seguida de gingivitis hipertrófica”.
 Lengua saburral • El efecto secante de la respiración por la boca sobre las estructuras
orales se observa al principio de la lengua. El respirador bucal crónico a menudo se
queja de un mal sabor en la boca por la mañana que se asocia con una lengua saburral
y hedor ex ore (Fox y Kesel) .22
 Caries dental • Se ha sugerido que los respiradores bucales son más propensos a la
caries dental (Spicer).38 Gibson39 señaló que “la descomposición blanca siempre está
presente” en los respiradores bucales. Se responsabilizó de ello a la disminución de la
acción de limpieza de los labios y la saliva (Leimgruber) 40 , Dickin41 afirmó que el
tratamiento con pantalla bucal reducía la incidencia de caries. Sin embargo, no se han
informado estudios controlados sobre la incidencia de caries en personas que respiran
por la boca. La corta vida de los empastes de porcelana sintética en respiradores
bucales a veces se atribuye al secado del cemento (Skinn

Efectos de la respiración oral sobre el crecimiento de la cara

Ciertas autoridades consideran que la respiración bucal crónica afecta gravemente el

desarrollo de todo el esqueleto facial del niño. Este aspecto de la literatura ha sido resumido
de la siguiente manera:

En el niño cuya función nasal normal está obstruida de modo que se ve obligado a respirar por
la boca, ocurren los siguientes cambios: Los labios se aflojan y permanecen abiertos de manera
que el labio superior queda se acorta y deja los incisivos superiores expuestos, mientras que el
labio inferior se vuelve pesado y evertido y por lo general se encuentra debajo y detrás de los
incisivos superiores en lugar de sobre ellos.

Se pierde así la acción moldeadora de los labios sobre los incisivos superiores, y se produce
una protrusión de estos dientes con espaciamiento.

La lengua se mantiene suspendida entre las arcadas o en el piso de la boca en lugar del techo,
de modo que la acción moldeadora de la lengua se pierde en los segmentos bucales
superiores, dejándolos sin oposición a la acción de la musculatura bucal.

El arco maxilar y los maxilares adquieren forma de V debido a la contracción de los segmentos
bucales y la protrusión de los dientes anteriores.

El paladar parece elevado como consecuencia de la contracción de los arcos alveolares. La

mandíbula está retruida y cuelga abierta de manera floja. La lengua y los labios evitan que este
arco se colapse.

Los senos maxilares y la cavidad nasal con frecuencia se estrechan a medida que se contrae el
arco superior, con un mayor estrechamiento de la cara”.
 “ Facies adenoide” • La cita anterior describe la mayoría de las características de la llamada
“facies adenoide” en la que la cara inferior es inexpresiva, la nariz larga y delgada contra los
pómulos menos prominentes, el labio superior corto y evertido, el labio inferior engrosado y
colgante y el mentón retrocedido (Fig. 4). La “facies adenoide” se ha asociado con la sordera e
incluso con el desarrollo mental retardado (Ballenger),23 Sin embargo, es difícil obtener
pruebas definitivas de una relación de causa y efecto entre la respiración bucal y el mal
desarrollo de la cara del tipo denominado “facies adenoide”. encontrar. Lo que se ha
observado es que muchos pacientes con “facies adenoidea” respiran por la boca (Whitaker).48
No se ha demostrado que la respiración bucal produzca la “facies adenoide”. Lederer49
escribió: "Es discutible si las adenoides producen cambios en el esqueleto debido a una
obstrucción nasal o si los cambios en el cráneo son primarios y de carácter evolutivo". Esta
pregunta permanece abierta hasta la fecha.

Maloclusión de los dientes

* A principios de esta revisión se hizo evidente que hay dos escuelas de pensamiento con
respecto a la importancia de la respiración bucal en la etiología de la maloclusión. Un grupo
considera que los cambios en las fuerzas musculares, mientras la boca se mantiene abierta
durante la respiración bucal, son un factor principal en el desarrollo de una maloclusión típica
de clase II, división 1 (ángulo). Otro grupo sostiene que la maloclusión no es el resultado de la
respiración bucal sino el resultado de factores genéticos y es característico de ese individuo y
su tipo facial. Consideran que la respiración bucal no está relacionada con la maloclusión o, a
lo sumo, solo es un factor agravante.

La respiración por la boca es la causa de la maloclusión •

Ya en 1872, Charles Tomes50 afirmó que las mandíbulas contraídas en forma de V

generalmente se encontraban asociadas con amígdalas muy agrandadas que requerían la
respiración por la boca. Consideró que las fuerzas físicas en acción, es decir, los labios abiertos
y la lengua relajada, eran suficientes para explicar todos los fenómenos observados. Este
punto de vista, con el énfasis en el agrandamiento de la faringe en lugar de las amígdalas
palatinas, ha encontrado muchos defensores. Angle,51 al describir su tipo de maloclusión Clase
II, división 1, escribió: “Esta forma de maloclusión siempre se acompaña y, al menos en sus
primeras etapas, se agrava, si es que no es causada, por la respiración bucal debido a alguna
forma de obstrucción nasal. .” También sugirió que incluso la respiración bucal temporal que
ocurre en el momento de la erupción de los primeros molares permanentes podría causar una
mala relación de estos dientes debido a la ubicación distal de la mandíbula. Giacometti28
también ha enfatizado los efectos desastrosos de la respiración bucal sobre los incisivos lábiles
y en erupción. Es claro que cualquier influencia mecánica tendría su mayor efecto durante el
período de dentición mixto susceptible (6 a 12 años de edad). Los partidarios de esta tesis
consideran que la acción de la musculatura intraoral y extraoral es anormal durante la
respiración bucal. Los dientes posteriores superiores están privados del soporte de la lengua
en el interior, lo que permite que la musculatura bucal descanse sin oposición en el exterior, lo
que provoca una contractura del arco superior y el paladar. El labio superior está flácido y no
resiste el movimiento hacia adelante de los dientes anteriores superiores, por lo que se
vuelven protrusivos. El labio inferior, como resultado, tampoco se une a los incisivos
superiores y, en cambio, se mete debajo y detrás de estos dientes y promueve aún más su
protrusión hacia adelante (Lischer, 52 Strang, 27 Bowen y Balyeat, 53 Neivert, 13 Ballenger, 23
M cCoy).54 (Fig. 4). Este efecto es particularmente notable durante el período de dentición
mixta (6 a 12 años).
Posición Dorsal de la Cabeza al Dormir • Wankewicz (citado por Giacometti) ,28 Schwarz34 y
otros enfatizan la influencia de la posición dorsal de la cabeza durante el sueño en la
producción de una posición distal de la mandíbula y una maloclusión Clase II. Se ha observado
a menudo que los niños que respiran por la boca también tienden a dormir con la cabeza
echada hacia atrás en posición dorsal, casi como en los opistótonos. La tracción de los
músculos suprahioideos sobre la mandíbula tiende a crear una maloclusión de Clase II. Estos
investigadores sienten que las nueve horas de sueño en esta posición son más importantes
que la respiración bucal intermitente durante el día.

La respiración bucal no es la causa de la maloclusión

Si bien la descripción anterior conlleva la convicción de la lógica, no ha faltado oposición a este

punto de vista de la causa y el efecto de la respiración bucal.

Muchos observadores han informado que la “facies adenoide” no siempre está asociada con la
respiración bucal y que no todos los que respiran por la boca tienen un tipo de maloclusión de
Clase II.

Ya en 1888, Kingsley55 afirmó que no podía aceptar la opinión de que la contracción muscular
de las mejillas pudiera producir una contracción del paladar. Sintió que el paladar en forma de
V se heredaba y no se adquiría a través de la respiración bucal.

McKenzie,56 informando sobre su examen de 222 niños con adenoides, notó que más del 40
por ciento tenía paladares normales.

Brash20 también encontró que los paladares deformados a menudo ocurrían en niños que
nunca habían tenido adenoides.

Whitaker48 informó hallazgos similares después del examen de 800 pacientes que habían sido
operados de adenoides.

Sillman,57 en 1942, al informar sobre estudios en serie desde el nacimiento hasta los 5 años de
edad, expresó la opinión de que la respiración bucal no parece ser una causa principal de
maloclusión. Estos puntos de vista han sido confirmados por otros estudios. Huber y
Reynolds58 examinaron a 500 estudiantes varones y descubrieron, al interrogarlos, que 27
respiraban por la boca. Al examinar estos 27, encontraron que la oclusión de uno era
anatómicamente correcta; 16 casos fueron Clase I, 8 fueron Clase II y dos fueron Clase III
(clasificación de Angle). Howard59 examinó a 500 pacientes con antecedentes de
agrandamiento de las amígdalas faciales. Encontró que 159 definitivamente respiraban por la
boca. De estos, el 59,1 por ciento tenían una oclusión normal, el 21,3 por ciento de los casos
eran Clase I, el 13,9 por ciento eran Clase II y el 5,7 por ciento eran Clase III. Estos resultados
parecerían mostrar una distribución bastante media. Hartsook,60 en una revisión de la
literatura, llegó a esta conclusión: “Es evidente. . . que la respiración bucal no es un factor
etiológico primario en la producción de maloclusión, y que las oclusiones de los respiradores
bucales se distribuyen entre todos los tipos de oclusiones, en lugar de limitarse a un tipo
particular o clásico de maloclusión”. Sim Wallace,61 al final de su capítulo sobre la respiración
bucal, resumió este punto de vista diciendo: "Tomando todos los hechos juntos, estamos
obligados a admitir que hay muy poca evidencia de una relación causal entre las adenoides y el
tipo". de deformidad de la mandíbula que solía atribuirse a la tensión de los labios y las
mejillas en el arco dental como resultado de la respiración por la boca”. Whitaker48 señaló
que, si bien la respiración bucal y la maloclusión pueden ocurrir de manera concomitante, no
necesariamente tienen una relación causal. Respiración por la boca, maloclusión y tipo facial •
Los dos puntos de vista opuestos se pueden conciliar sobre la base de que la respiración por la
boca es dañina solo para el individuo de rostro angosto que ya posee un arco angosto, uno que
puede contraerse aún más fácilmente por anomalías leves en fuerzas musculares. En el
individuo de cara ancha, por otro lado, los efectos de la respiración bucal estarían ausentes
(Fig. 6). En 1932, James y Hastings16 llegaron a la conclusión de que la “facies adenoidea” y el
hábito de boca abierta se presentaban en “un tipo particular de individuo”.

(4)

Modo de Respiración y Morfología Craneal

La interpretación del significado de las variaciones en el crecimiento y función de las fosas

nasales, la nasofaringe y la orofaringe depende de la comprensión del crecimiento normal del
cráneo. Sin embargo, a este respecto, el conocimiento de dicho crecimiento normal se ha
alcanzado con frecuencia mediante el reconocimiento y observación de la función y desarrollo
anormal del cráneo. De este modo, se han implicado en las deformidades dentofaciales ciertos
modos de respiración aberrantes, como la respiración bucal crónica59,79,93,94.

Por el contrario, no todos los investigadores han descrito evidencias significativas de que exista
una relación entre la respiración bucal y la forma dentofacial.

Muchos conceptos actuales acerca del papel de la respiración en el origen de la maloclusión se

basan en impresiones subjetivas y presentaciones anecdóticas que constituyen una parte
significativa de la literatura sobre esta materia. Según lo publicado, la respiración bucal puede
asociarse con todos los tipos de maloclusión y con la oclusión normal.

El término síndrome de obstrucción respiratoria se ha utilizado para describir los diversos

caracteres morfológicos asociados con la obstrucción crónica de la vía respiratoria nasal en los
niños en crecimiento78. Otros términos comunes para el síndrome son los de facies
adenoidea, síndrome de cara larga y exceso vertical del maxilar.

Las características faciales que se asocian con una respiración predominantemente bucal son
la altura excesiva de la parte anterior de la cara, la incompetencia de la postura labial, la
protrusión de los dientes superiores, unas narinas anchas, un plano mandibular inclinado y una
mordida cruzada posterior.

La postura craneocervical se ha relacionado con la obstrucción de la vía respiratoria superior,

con la morfología craneofacial y la maloclusión. Se concede cierta aceptación a la observación
de que los sujetos con una gran inclinación del plano mandibular se caracterizan por una
postura extendida de la cabeza y una inclinación hacia delante de la columna cervical, es decir,
una postura craneocervical en extensión94.

La respiración bucal puede derivar de la obstrucción o la restricción de cualquier parte de la vía

respiratoria superior. La mucosa que tapiza la fosa nasal cubre las superficies de todos los
cartílagos y huesos que forman el tracto nasal, y se extiende hacia los senos paranasales, a los
que también recubre. La irritación de estos tejidos eréctiles delicados produce la dilatación de
los vasos sanguíneos, que da lugar a un engrosamiento de la mucosa, lo que a su vez restringe
el tamaño normal de las fosas nasales95. En el curso de un día, los individuos respiran
habitualmente de forma cíclica a través de la fosa izquierda, la derecha o de ambas. Este ciclo
respiratorio está controlado en su mayor parte por cambios temporales en el espesor de las
distintas áreas de la mucosa nasal.

La faringe es un tubo muscular que se extiende de arriba abajo, desde la base del cráneo hasta
el nivel de la superficie inferior del cuerpo de la sexta vértebra cervical. La faringe queda por
detrás de la fosa nasal, la cavidad oral y la laringe. La parte nasal de la nasofaringe se asemeja
a la fosa nasal en que posee una mucosa altamente vascularizada, rica en tejido linfoide. La
mucosa de la sección nasal de la nasofaringe es de tipo respiratorio, mientras que la parte
posterior recuerda a la orofaringe, al tener un epitelio pavimentoso estratificado. La porción
nasal de la nasofaringe presenta elementos óseos en su pared y, por tanto, es rígida, mientras
que la porción faríngea es contráctil, como resultado de la naturaleza muscular de su pared.
Desde un punto de vista geométrico, la nasofaringe ósea tiene forma de gablete en el plano
medio sagital (fig. 6-15). La parte anterior del gablete está formada por una línea que une la
espina nasal posterior con el hormion, es decir, el punto dorsocaudal de contacto del vómer
con el hueso esfenoides. En los seres humanos, esta línea se encuentra en un plano que se
aproxima a la dirección principal de las apófisis pterigoides, el plano de las coanas. La línea que
une hormion y basion forma la parte posterior del gablete. Esta línea se utiliza por convenio,
aunque excluye la región situada entre basion y AA, la cual contribuye a la pared posterior de
la nasofaringe96,97. El techo óseo de la nasofaringe está constituido por la parte inferior del
clivus formado por las porciones medias de los huesos esfenoides y occipital. El flujo de aire
inspirado está sujeto a las limitaciones físicas de la dinámica de flujo de fluidos, que incluye
factores que dan lugar a resistencia al flujo de gases. Con fines prácticos, la constricción en
cualquier parte de la vía respiratoria superior es la causa principal de resistencia al flujo de aire
a través de la nariz. A este respecto, la válvula liminar a la entrada de las fosas nasales, así
como el revestimiento mucoso de los cornetes, pueden contribuir de forma sustancial a la
obstrucción del aire inspirado. Más hacia atrás, el tamaño de la nasofaringe puede tener una
importancia especial para determinar si el modo de respiración es de tipo nasal u oral,
predominantemente. La invasión de tejido linfoide en las regiones palatina, faríngea posterior,
adenoidea y de la amígdala lingual tiene lugar entre el tercer y quinto mes de vida intrauterina.
Estas masas linfoides rodean la parte superior de la orofaringe para dar lugar a un anillo
incompleto (anillo de Waldeyer) de tejido inmunodefensivo, que crece tras el nacimiento para
proyectarse hacia la orofaringe. Se piensa que el tejido adenoideo se hipertrofia durante el
período inmediatamente anterior a la pubertad67,98. Este agrandamiento del tejido linfoide
contribuye a la probabilidad de que se estreche la vía respiratoria a nivel de la nasofaringe, y
en consecuencia, es importante la relación entre el tamaño de las adenoides y el de la
nasofaringe ósea. Tomes99, que describió que los niños con agrandamiento de adenoides
presentan arcadas dentarias con forma de V, propuso una teoría de la compresión. El
estrechamiento de la arcada superior se debe a una posición baja de la lengua, junto a una
fuerza descompensada de compresión sobre los segmentos vestibulares de dicha arcada.
Otros estudios se centraron más en las relaciones existentes entre los modos de respiración, la
postura craneal, la tracción muscular y aquellas características craneofaciales que quedan
expuestas en una radiografía cefalométrica lateral94,100. Al menos un estudio señala que
todos los ensayos clínicos de adenoidectomía examinaron la eficacia de estos procedimientos
quirúrgicos en niños en los que las indicaciones de este procedimiento eran cuestionables.

Crecimiento de la nasofaringe

Aunque existe un acuerdo general respecto a que, en los niños en crecimiento, la altura y
anchura de la nasofaringe depende en gran medida de la edad67, hay algunas diferencias de
opinión respecto a la relación entre la edad y la profundidad sagital de la parte nasal de la
faringe.

Un punto de vista ya antiguo sostenía que el tamaño de la nasofaringe aumenta con el

crecimiento de la base posterior del cráneo110. De forma más reciente, los investigadores han
concluido que la profundidad de la nasofaringe se establece durante los primeros dos años de
vida, y que, posteriormente, dicha dimensión se mantiene constante, de lo que surge el
concepto de que el crecimiento en la sincondrosis esfenooccipital es compensado por el
crecimiento hacia delante del arco anterior del atlas y el crecimiento hacia atrás de la espina
nasal posterior, de modo que se mantiene al mínimo el aumento en profundidad de la
nasofaringe ósea A partir de los estudios disponibles que abordan el crecimiento de la
nasofaringe, parece que los datos deberían ordenarse según la edad esquelética más que
según la cronológica. Los estirones de crecimiento en la pubertad, así como el dimorfismo
sexual en los patrones de crecimiento, son más evidentes cuando los datos se organizan según
las referencias biológicas

Alergia, respiración y crecimiento facial

La herencia juega un papel importante en determinar el tamaño y forma de la cara humana y,

por tanto, de la vía respiratoria.

Sin embargo, el ambiente parece jugar una parte importante en el origen de la obstrucción
nasal. Marks112 afirma que la sensibilización de la mucosa nasal puede impulsar a los niños
alérgicos hacia unas manifestaciones alérgicas más graves, una de las cuales puede ser la
deformidad dentofacial. Se dice que las personas de culturas sin escritura se encuentran, de
forma comparativa, libres de enfermedades alérgicas. Balyeat y Bowen (citado por Ricketts78)
destacaban la escasez de manifestaciones alérgicas y de anomalías dentofaciales en personas
de culturas sin escritura, como los indios de Oklahoma, mientras que Sincock (citado por
Ricketts78) afirmaba que nunca había visto indios Chippewa con fiebre del heno, asma o
eccemas. Estos autores atribuyeron sus hallazgos en gran medida al hecho de que los niños
nativos eran amamantados durante 9 meses o más, sin alimentos o agua adicionales. Según
esto, cuando se introducía la alimentación temprana con leche de vaca y alimentos de los
adultos, aparecían eccemas y otras manifestaciones alérgicas. Algunos estudios antiguos y
posteriores que abordaban los niños con síndrome de obstrucción respiratoria concluyen que
dichos niños aprendían con lentitud en la escuela57. La enfermedad alérgica afecta de forma
significativa a la calidad de vida y, en particular si no se trata, puede influir de forma negativa
sobre la capacidad de los niños de rendir de forma adecuada en la escuela. En los niños con
alteraciones del aprendizaje, el impacto de las alergias puede ser aún mayor113. Dormir poco,
los dolores de cabeza y la fatiga resultantes de una rinitis crónica no tratada y el absentismo
escolar en los asmáticos pueden afectar en gran medida al rendimiento escolar. Los niños con
trastornos del aprendizaje e hiperactividad presentan dificultad en las escuelas mayoritarias, y
con frecuencia requieren de refuerzo escolar o de educación en centros especiales. Si estos
niños presentan alergias sin tratar, es probable que disminuya aún más su capacidad de rendir
en la escuela. La prevalencia de alergias en las poblaciones occidentalizadas ha aumentado
rápidamente en los últimos 20 años, y las alergias tienden a ser más comunes en los niños que
viven en ciudades, en comparación con las tasas observadas a nivel rural114. Las alergias, las
alteraciones del aprendizaje y la hiperactividad tienen un efecto directo y adverso sobre el
tratamiento ortodóncico y en el cumplimiento del paciente. Las opciones terapéuticas para un
paciente que tiene una maloclusión asociada con obstrucción nasal, aumento de adenoides y
alergias, requieren un abordaje en equipo para una asistencia apropiada. Puede que no sea
suficiente referir a un otorrinolaringólogo para una intervención quirúrgica. La eliminación de
alérgenos desencadenantes también debería tenerse en cuenta, al referirse a un alergólogo.
De modo óptimo, debería evaluarse el modo de respiración a una edad temprana, a los 2 años,
y debería realizarse el manejo médico adecuado de cualquier problema detectado. El
tratamiento farmacológico es el pilar del tratamiento para intentar combatir la reacción
inflamatoria. Este tratamiento se realizará de la siguiente forma: • Inmunoterapia, para
intentar reducir la respuesta del organismo ante alérgenos específicos. • Antiinflamatorios,
para interrumpir la cascada inflamatoria (incluidos antihistamínicos, terapia corticoidea e
inhibidores de leucotrienos). • Broncodilatadores. • Antibióticos para controlar los procesos
infecciosos secundarios. • Evaluación quirúrgica para eliminar las adenoides infectadas y el
tejido amigdalino agrandado. No es poco frecuente que los pacientes de ortodoncia padezcan
asma bronquial, que es una enfermedad crónica caracterizada por la disfunción del músculo
liso, la inflamación de la vía respiratoria, y el remodelado de ésta. La incidencia de asma en
Norteamérica puede alcanzar el 16,5%, mientras que el jadeo, un síntoma del asma, se ha
descrito en un 24,2% de los niños norteamericanos del grupo de 13 a 14 años de edad115. Las
posibles explicaciones de las diferencias en la incidencia y gravedad del asma engloban los
antecedentes familiares de trastornos atópicos, los sucesos tempranos en la vida como la
lactancia materna y las infecciones de la infancia, la dieta, el estilo de vida y la polución de
entornos cerrados y abiertos. Los ortodoncistas también deberían conocer el broncoespasmo
inducido por el ejercicio, que se define como una alteración en la que la actividad física
exagerada desencadena el estrechamiento agudo de la vía respiratoria en individuos con un
aumento de la respuesta de las vías respiratorias. La prevalencia de broncoespasmo inducido
por el ejercicio en individuos asmáticos varía del 40 al 90%116. El incremento de incidencia de
trastornos alérgicos, en particular en las sociedades occidentales, ha generado una
investigación sustancial en las razones subyacentes que pueden contribuir a esta tendencia.
Cuando el aumento de enfermedades alérgicas se ha producido en un corto período de
tiempo, parece improbable una causa genética en solitario. Se han propuesto dos hipótesis
generales para intentar explicar esta tendencia bien documentada: 1. Nuevos factores de
riesgo que se desconocían hace varias décadas se han vuelto relevantes, junto con la nutrición,
la exposición al ambiente o el estilo de vida. 2. Se han perdido factores de protección que se
relacionaban con un estilo de vida más tradicional en el pasado, lo cual ha conducido a un
aumento de la susceptibilidad a la enfermedad atópica. Se ha sugerido la manipulación de la
flora intestinal a través del uso de prebióticos y probióticos, como modalidad terapéutica que
aborde dos de los factores ambientales candidatos, que se piensa que contribuyen al aumento
de las enfermedades alérgicas: la higiene y la nutrición117. El control de la epidemia de alergia
puede llevarse a cabo, en parte, proporcionando microorganismos vivos seguros y bien
caracterizados desde un punto de vista nutricional (probióticos), con la posibilidad de mejorar
la barrera de defensa de la mucosa intestinal y servir como estímulo microbiano para el
sistema inmune humano. La inhalación de corticoides se ha convertido en la piedra angular del
tratamiento del asma persistente en niños, pero hay cierta incertidumbre respecto a diversos
aspectos de su uso, como las cuestiones de seguridad. Los corticoides inhalados deberían
emplearse en niños que presentan síntomas de asma persistente, independientemente de la
edad. Se considera que la dosis segura de corticoides inhalados es de 400µg/día de
equivalente de budesonida. Se asocian efectos secundarios con el aumento de dosis. Las
evidencias actuales sugieren que esta dosis es segura en estudios de crecimiento a largo plazo
en niños con asma, pero que debe realizarse la monitorización del crecimiento a intervalos
regulares. Debe tenerse en cuenta la adición de otros controladores a los corticoides inhalados
en vez de aumentar la dosis por encima de los 400µg/día del equivalente de budesonida.

Apnea obstructiva del sueño

Del mismo modo que una enfermedad alérgica afecta de forma significativa a la calidad de
vida, la apnea obstructiva del sueño, si no se trata puede influir de forma adversa en la
capacidad de los adultos y los niños de rendir de forma adecuada en el trabajo y en la escuela.
Surge la pregunta, ¿la apnea obstructiva del sueño es una alteración anatómica?118

Aquellos que apoyan el punto de vista anatómico afirman que no existe un debate real, pues
los pacientes con apnea del sueño, de forma casi invariable, son obesos o presentan una
anatomía anormal de la vía respiratoria superior (retrognatia, hipertrofia amigdalina,
macroglosia, agrandamiento de los pliegues periamigdalinos, o agrandamiento/alargamiento
del paladar blando). La obesidad aumenta el tamaño de las estructuras blandas de la vía
respiratoria superior, lo cual disminuye el tamaño funcional de dicha vía, que a su vez
predispone a la apnea del sueño. La apnea obstructiva del sueño es una alteración
dependiente del estado, que se produce sólo durante el sueño. Schwab118 sugiere que la
apnea del sueño es el compromiso anatómico que permite que la reducción de la actividad
motora de los músculos dilatadores de la vía respiratoria que se produce durante el sueño
tenga efectos profundos. Además, puesto que los factores de riesgo son estructurales y las
opciones terapéuticas para la respiración alterada durante el sueño se basan en el
agrandamiento de la vía respiratoria, parece claro que la apnea obstructiva del sueño podría
ser una alteración anatómica. Todas las opciones terapéuticas para el tratamiento de esta
alteración (presión positiva continua de la vía respiratoria, pérdida de peso, aparatos orales y
cirugía de la vía respiratoria superior) aumentan el calibre de la vía respiratoria superior
mediante la modificación de su anatomía. Que la circunferencia del cuello sea un predictor
consistente de la respiración alterada durante el sueño indica que la obesidad de la parte
superior del cuerpo, más que una distribución más generalizada de la grasa corporal, es
importante para el desarrollo de la apnea del sueño. Además, los sujetos no obesos que
desarrollan este tipo de apnea tienen mayores placas de grasa parafaríngea que los sujetos
normales. Estudios que han utilizado técnicas de análisis tridimensionales mediante resonancia
magnética han confirmado que las estructuras blandas de la vía respiratoria superior están
agrandadas en pacientes con apnea del sueño, y que dicho agrandamiento es un factor de
riesgo significativo para dicha apnea. Además de los cambios en las estructuras blandas de la
vía respiratoria superior, se han demostrado alteraciones en las estructuras craneofaciales que
predisponen a los pacientes a este tipo de apnea. Numerosos estudios que empleaban
cefalometría han puesto de manifiesto anomalías craneofaciales en pacientes con apnea
obstructiva del sueño, en comparación con sujetos controles ajustados por edad y sexo118. En
general, estos estudios han demostrado que los pacientes con apnea del sueño tienen una
mandíbula pequeña y retraída, un espacio posterior de la vía respiratoria estrecho, un
agrandamiento de la lengua y el paladar blando, un hueso hioides colocado más abajo, y el
retroceso del maxilar. Se ha descrito que estos factores de riesgo craneofaciales tienen su
mayor asociación con la apnea del sueño en pacientes no obesos. Los datos de los estudios
previos indican que los elementos de las estructuras craneofaciales en la apnea del sueño se
heredan. El argumento más básico para justificar que ciertos acontecimientos nerviosos inician
la apnea obstructiva del sueño es el hecho de que el cierre de la vía faríngea se produce
durante el sueño. Se ha señalado una reorganización del control neural en el sueño, que
incluye cambios en el control cortical directo y el control reflejo periférico de los músculos de
la pared torácica y de la vía respiratoria superior, así como de la ventilación. El acontecimiento
que define la enfermedad es el sueño en función del estado necesario para que se presente la
patología: el síndrome de hipopnea-apnea obstructiva del sueño119. Según Strohl119, la
presencia de una invasión anatómica de la vía respiratoria superior en sí misma no produce
ninguna obstrucción. Las aparentes predisposiciones anatómicas requieren mayores niveles de
actividad muscular en la vía respiratoria superior para mantener la apertura de la vía durante
el insomnio. Sin embargo, al comenzar el sueño, se reduce esta compensación neural, lo que
lleva a la causa fundamental. Según este punto de vista, el foco de atención debe estar en
optimizar el control nervioso sobre los músculos que mantienen la permeabilidad de la vía
respiratoria superior durante el sueño, y evitar el siguiente episodio de apnea a través de la
estabilización del control respiratorio.

Cuestionario

Los cuestionarios representativos para los pacientes con sospecha de AOS, como el
cuestionario de Berlín, la escala de sueño de Epworth (ESS) y STOP-Bang, pueden introducirse
en las clínicas de ortodoncia [1]. En cambio, como una evaluación de mantenimiento de la
salud de rutina que incluye la respiración y las funciones del sueño, se pueden aplicar cinco
preguntas a cada paciente no solo para diagnosticar la AOS sino también para prevenir la AOS
después de cualquier tratamiento de ortodoncia: (1) ¿El paciente es obeso? (2) ¿El paciente es
retrognático? (3) ¿Se queja el paciente de somnolencia diurna? (4) ¿Ronca el paciente? (5) ¿El
paciente tiene hipertensión?

Se han desarrollado algunos cuestionarios fáciles de usar como alternativas de bajo costo a la
PSG para detectar la AOS: el cuestionario de Berlín [4], la escala de sueño de Epworth (ESS) [5]
y STOPBang [6]. ESS es un cuestionario validado que consta de ocho ítems para discriminar el
nivel de somnolencia diurna de pacientes con AOS de pacientes sin AOS (Tabla 1.1). El
cuestionario STOP-Bang incluye cuatro preguntas relacionadas con el sueño y cuatro consultas
demográficas adicionales, para un total de ocho preguntas dicotómicas (sí/no): ronquidos,
cansancio, apnea observada, presión arterial alta, IMC, edad, circunferencia del cuello y
género) (Cuadro 1.2). Las básculas ESS y STOP-Bang son fáciles de tomar por los dentistas.

Polisomnografía

La polisomnografía (PSG) es el estándar de oro para el diagnóstico de AOS, pero lleva mucho
tiempo y requiere personal capacitado. La PSG es una técnica no invasiva que implica el control
durante la noche de varias variables fisiológicas, como la electroencefalografía (EEG), los
movimientos oculares (EOG), el ritmo cardíaco (ECG) y la actividad del músculo esquelético
(EMG), así como el esfuerzo respiratorio, el flujo de aire y la saturación de oxígeno.

Los eventos respiratorios se pueden cuantificar mediante un estudio de PSG durante la noche.
Una apnea se caracteriza por el cese completo del flujo de aire durante al menos 10 s, y una
hipopnea se define como una reducción del flujo de aire del 30 % o más que dura 10 segundos
o más, o en caso de desaturación de oxígeno asociada del 3 % o más. Para clasificar la
gravedad de la apnea del sueño, el número de apneas más hipopneas por hora se informa
como el índice de apnea-hipopnea (IAH). Un AHI de menos de 5 se considera normal. Un AHI
de 5 a 15 es leve; 15–30 es moderado; y más de 30 eventos por hora indican apnea del sueño
grave. Para los niños, un AHI superior a 1 se considera anormal debido a la diferente fisiología:
1 a 5, leve; 5–10, moderado; y 10 y más, severo.

Además del AHI, tenemos que pensar en el índice de alteración respiratoria (RDI) y el índice de
desaturación de oxígeno (ODI) juntos para apreciar la gravedad de la AOS. El RDI significa el
número promedio de apnea, hipopnea y despertares relacionados con el esfuerzo respiratorio
(RERA) por hora de sueño. El ODI es la cantidad de veces por hora de sueño que el nivel de
oxígeno en la sangre cae un 3 % desde el valor inicial.(5)

Varias características anatómicas del sistema respiratorio pediátrico predisponen a los

pacientes a la obstrucción y el colapso de las vías respiratorias, tanto grandes como pequeñas.
El tracto respiratorio superior de un niño es propenso a la obstrucción en múltiples sitios. Las
fosas nasales estrechas y la respiración nasal obligada, la desproporción de la lengua y la
cavidad bucal, la hipertrofia de los tejidos amigdalinos (fig. 6.2) y la disminución del diámetro
total de las vías respiratorias en lactantes y niños pequeños predisponen a estos pacientes a
una obstrucción parcial o completa de las vías respiratorias superiores (fig. 6.3). 2,3 Los
procedimientos de rutina en el consultorio pueden generar un riesgo adicional: un dique de
goma herméticamente sellado que cubre la boca y las fosas nasales, gasas o rollos de algodón
que elevan la posición de reposo de la lengua, o un soporte para la boca que desplaza la
lengua hacia atrás, todos pueden aumentar la probabilidad de lesión de las vías respiratorias
superiores. obstrucción. La hemorragia quirúrgica, las secreciones salivales y el edema
asociado con infecciones de las vías respiratorias superiores y alergias estacionales también
pueden comprometer aún más las vías respiratorias pediátricas y deben considerarse cuando
un niño sintomático se presenta para un procedimiento dental electivo. La vía aérea de los
pacientes sometidos a anestesia general con intubación endotraqueal plantea un conjunto
adicional de preocupaciones. El broncoespasmo, el laringoespasmo, el edema subglótico
agudo con estridor, la hipoxia perioperatoria, las atelectasias, la contención de la respiración y
el crup postextubación se encuentran entre las complicaciones más frecuentes después de la
cirugía dental con anestesia general. En el pasado, la mayoría de los médicos recomendaban
posponer un procedimiento de sedación/anestesia general electivo hasta que el niño estuviera
libre.

La falta de la estimulación adecuada retrasará el aprendizaje del niño, particularmente el

lenguaje. Un niño de 5 años que solo puede hablar en monosílabos y no tiene una estructura
de oraciones sensata no solo no podrá comunicarse con los demás, sino que no podrá pensar
en las cosas que ve y escucha. La estimulación es importante ya que el desarrollo del lenguaje
es un proceso tan rápido en la infancia que cualquier retraso puede perjudicar gravemente a
un niño. Los niños recién nacidos muestran una capacidad notable para distinguir los sonidos
del habla y, a la edad de 5 años, la mayoría de los niños pueden usar 2000 o más palabras. El
lenguaje y el pensamiento están vinculados y son importantes en el desarrollo cognitivo, pero
las complejidades de la relación entre los dos no se comprenden bien. La odontología tiene un
vocabulario altamente especializado y es poco probable que muchos niños, incluso
adolescentes, entiendan nuestro significado si nos basamos en la jerga. La clave para una
comunicación exitosa es presentar sus consejos e instrucciones al nivel correcto para los
diferentes grupos de edad de los niños. Existe el riesgo de ser condescendiente si a cada niño
paciente se le dice que "pequeños duendecillos se están comiendo pequeños pedazos de tu
diente y voy a hacer funcionar mi pequeño motor para asustarlos y llevarlos al país de las
hadas". ¡Un niño callejero de 10 años que es un aficionado a los juegos de computadora
probablemente llamaría a la policía si usaras ese lenguaje! No existe un enfoque universal para
los pacientes, por lo que se requiere una cuidadosa planificación y evaluación del tratamiento
antes de que los niños o sus padres reciban consejos específicos escritos o verbales.
Handbook of PEDIATRIC DENTISTRY

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK557817/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK507900/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK538475/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK538202/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK538307/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5412481/?report=reader

Neuroanatomía funcional y fisiología del

sistema masticatorio Descargar PDF
 Jeffrey P. Okeson DMD

Pulmonary Ventilation PDF no disponible a

través de ClinicalKey
 John E. Hall PhD

 y Michael E. Hall MD, MS

Laryngeal and Pharyngeal Function

Gayle elleln
Fonación

Anatomía

Marco cartilaginoso

La estructura cartilaginosa de la laringe consta de

Tres grandes cartílagos impares : • Cricoides • Tiroides • Epiglotis.

Tres pares de cartílagos más pequeños: • Aritenoides • Corniculado • Cuneiforme. Estos están
suspendidos del hueso hioides en la cara superior y conectados entre sí a través de
membranas y ligamentos fibroelásticos.

El borde inferior está definido por el cricoides, con el cartílago tiroides intermedio unido a
estos elementos por las membranas tirohioidea y cricotiroidea. Como resultado de estas
uniones, la laringe se mueve como una unidad, lo que permite la elevación necesaria para la
deglución y la fonación.

Articulación cricotiroidea

• Articulación sinovial. • Tanto el movimiento de rotación como el de inclinación. • El

movimiento cambia la longitud y la tensión de las cuerdas vocales. La articulación cricotiroidea
permite que el cartílago tiroides se incline hacia adelante y hacia abajo con la contracción del
músculo cricotiroideo. El cricoides se inclina simultáneamente en una imagen especular de la
tiroides. Mientras que la porción anterior del cricoides se mueve hacia arriba, la porción
posterior se mueve hacia abajo junto con los aritenoides adjuntos. Debido a que el ligamento
vocal está unido al cartílago tiroides en la parte anterior y al aritenoides en la parte posterior,
esto da como resultado el alargamiento de las cuerdas vocales para permitir un aumento en el
tono. La articulación cricotiroidea también permite el deslizamiento en dirección ventral-
dorsal, lo que sirve para aumentar aún más la longitud de las cuerdas vocales.

Articulación cricoaritenoide

• Articulación sinovial

• Movimiento de rotación y deslizamiento

• Movimiento asociado con abducción y aducción de cuerdas vocales y, por lo tanto, apertura
y cierre de la entrada laríngea (rima glottidis).

Las articulaciones cricoaritenoideas son una articulación sinovial emparejada. Es importante

tener esto en cuenta, ya que las articulaciones sinoviales pueden verse afectadas por la artritis
reumatoide. La articulación cricoaritenoide es el punto de apoyo alrededor del cual pivota el
movimiento de las cuerdas vocales. La base del aritenoides es ligeramente cóncava para la
articulación con la faceta ligeramente convexa en la superficie superolateral de la lámina
cricoides, formando una articulación esférica poco profunda y permitiendo el movimiento de
rotación de los aritenoides. A medida que la apófisis vocal se balancea medialmente durante la
aducción, los aritenoides también se mueven algo anteroinferiormente.2 A la inversa, con la
abducción, los aritenoides rotan lateralmente pero también posterosuperiormente. Por lo
tanto, el movimiento de las cuerdas vocales no ocurre en un solo plano, sino que es
tridimensional. Esto tiene relevancia para la evaluación clínica de la parálisis de las cuerdas
vocales, ya que cualquier diferencia de altura en las cuerdas vocales, particularmente en la
parte posterior, impedirá la aproximación completa con una simple inyección sola.

Fonación

La producción del habla requiere cuatro componentes:

• Fuente de energía: pulmones.

• Fonación: la generación de sonido por la vibración de las cuerdas vocales.

• Resonancia: la amplificación y modulación de ese sonido por vibración en las estructuras

distales a la laringe (faringe, orofaringe, nasofaringe, cavidad oral, fosas nasales).

• Articulación: interacción compleja de labios, dientes, lengua, paladar y faringe para dar
forma y modificar el sonido.

La fonación es el resultado de la compleja interacción entre la generación de fuerza para

mover el aire desde los pulmones y el árbol traqueobronquial, la modificación del flujo de aire
desde la laringe y la resonancia de las cavidades faríngea, oral y nasal que define de manera
única la voz de una persona.

Fuente de energía y respiración

• Una columna de aire se mueve más allá de las cuerdas vocales y hacia los pulmones.

• Hay una acción coordinada del diafragma, los músculos abdominales, los músculos del pecho
y la caja torácica para expulsar el aire de los pulmones ya través de las cuerdas vocales. • Los
músculos, nervios y cartílagos de las cuerdas vocales mueven las cuerdas vocales hacia la línea
media.

El Ciclo Glótico

• Fase cerrada: la presión del aire se acumula debajo de las cuerdas vocales.

• Fase de apertura: cuando la presión subglótica alcanza un punto en el que supera la

oposición muscular, se fuerza la apertura de la hendidura glótica. Las cuerdas vocales
comienzan a abrirse desde el cierre completo. Se abren en dirección posterior a anterior con la
porción posterior de la glotis abriéndose primero. Además, se abren de abajo hacia arriba.

Fase abierta: las cuerdas vocales están completamente abiertas y la columna de aire corre a
través de las cuerdas vocales. Esto comienza la onda de sonido.

• Fase de cierre: después de liberar el soplo de aire, hay una reducción de la presión subglótica
y las cuerdas vocales vuelven a aproximarse (las fuerzas mioelásticas de las cuerdas vocales
han superado las fuerzas aerodinámicas). Las cuerdas vocales se vuelven a juntar en un estado
de aducción hasta que la presión del aire subglótico puede superar las fuerzas mioelásticas de
las cuerdas reaproximadas.

• A continuación se repite el ciclo.

• Diferencia de fase vertical: las cuerdas vocales se abren primero en la parte inferior. A
medida que se abre la parte superior, se cierra la parte inferior. Esto da como resultado un
movimiento de onda. • Efecto Bernoulli: la baja presión creada detrás de la columna de aire
que se mueve rápidamente produce un “efecto Bernoulli” que hace que la parte inferior de las
cuerdas vocales se cierre, seguida por la parte superior de las cuerdas vocales.

• Onda de la mucosa: la apertura y el cierre rápidos y ordenados de las cuerdas vocales

producidos por el soplo de aire. La vibración de la mucosa de las cuerdas vocales debido a la
columna de aire que pasa por las cuerdas vocales.

• Lo anterior conduce a un sonido “sonoro” que inicialmente es solo un ruido parecido a un

zumbido. Esto luego se modifica y se forma en palabras a través de la resonancia y la
articulación.

Dos teorías principales han contribuido a nuestra comprensión de la fisiología de la fonación:

• Teoría mioelástica-aerodinámica de la fonación6

• Teoría del cuerpo de cobertura de la vibración de las cuerdas vocales.

Teoría mioelástica-aerodinámica de la fonación

Como se discutió en la sección de anatomía, las cuerdas vocales se encuentran en una

dimensión vertical. Los pulmones y el tracto respiratorio generan presión para formar una
columna de aire que se eleva y comienza a separar las cuerdas vocales, comenzando por abajo
y progresando por arriba. La teoría mioelástica-aerodinámica original es la siguiente. A medida
que el aire pasa a través de la luz estrechada de la glotis, la velocidad aumenta debido al
principio de continuidad. Luego, la presión disminuye, según lo dicta la ecuación de Bernoulli.
Esta presión más baja en combinación con la elasticidad de la cubierta de las cuerdas vocales
ayuda a cerrar las cuerdas vocales comenzando por abajo. La combinación de estos elementos
(las propiedades elásticas de las cuerdas vocales que pueden ser alteradas por los músculos
laríngeos y las propiedades de la presión y el movimiento del aire) forma la teoría mioelástica-
aerodinámica de la fonación. Esta teoría, como se describió originalmente en 1958, es algo
inexacta. Otros estudios han encontrado que con la constricción glótica durante la fonación, la
presión subglótica se vuelve más alta que la presión supraglótica, lo que separa los márgenes
inferiores de las cuerdas vocales. Las diferencias de fase vertical entre los márgenes inferior y
superior crean una onda de la mucosa que viaja superiormente a lo largo de la superficie
medial de las cuerdas vocales. La elasticidad de las cuerdas vocales hace que el movimiento se
invierta y el margen inferior comenzará a cerrarse. Esto hace que la presión intraglótica
disminuya y une las cuerdas vocales. La elasticidad de las cuerdas vocales permite que este
ciclo se repita.

Teoría del cuerpo de la cubierta de la vibración de las cuerdas vocales

Esta teoría propone que el cuerpo de las cuerdas vocales, que consiste principalmente en el
músculo tiroaritenoideo, y la cubierta de las cuerdas vocales, es decir, el epitelio y el la lámina
propia superficial, tienen distintas propiedades biomecánicas que afectan su movimiento
durante la vibración de las cuerdas vocales. Lo que parece ser la vibración de una sola
estructura es, por lo tanto, en realidad la vibración de múltiples capas con diferencias de fase
como resultado de un cuerpo relativamente rígido y una cubierta flexible.

Se deben cumplir cinco requisitos básicos para que se produzca la fonación:

• Suficiente apoyo respiratorio y fuerza espiratoria

• Posicionamiento y alineación adecuados de las cuerdas vocales

• Elasticidad de las cuerdas vocales para facilitar la vibración y el movimiento • Contorno

favorable de las cuerdas vocales

• Capacidad para controlar la tensión y la longitud de las cuerdas vocales .

La capacidad de comunicarse de manera efectiva es vital para el funcionamiento de una

persona en la sociedad. La adquisición del habla y el lenguaje es un proceso de desarrollo que
ocurre de manera más dramática en los primeros años de vida, pero continúa a lo largo de la
vida de una persona. Se pueden encontrar dificultades en cualquier momento durante el
proceso de adquisición del lenguaje.

Los niños pueden experimentar problemas para adquirir los sonidos del idioma, aprender a
combinar palabras de manera significativa o comprender las preguntas e instrucciones de los
demás. En todos los casos, un patólogo del habla y el lenguaje es el principal profesional de
atención médica responsable de la identificación y el tratamiento de las personas con
problemas de comunicación.

Los odontopediatras deben ser conscientes de los síntomas y problemas asociados con el
deterioro de la comunicación, particularmente cuando se relaciona con anomalías orofaciales
o dentofaciales. Deben saber cómo derivar a los niños y sus familias a un patólogo del habla.

La comunicación comienza en el nacimiento y continúa a lo largo de la vida del niño, pasando

por la adolescencia y hasta la edad adulta. El desarrollo de la comunicación de un niño está
influenciado por muchas variables, incluido el estado neurológico y el desarrollo motor, el
estado oromotor (anatómico y fisiológico), la cognición, la audición, el orden de nacimiento, el
entorno, el modelo de comunicación y las experiencias, así como su personalidad.

Trastornos de la comunicación

Hay seis áreas principales que deben tenerse en cuenta al evaluar la comunicación de un niño:
● Problemas motores orales y de alimentación. ● Articulación. ● Idioma. ● Voz. ● Fluidez. ●
Pragmática.

Problemas motores orales y de alimentación

Los problemas en esta área constituyen lo más pronto que los niños son derivados a un
patólogo del habla.

Pueden surgir problemas significativos cuando un bebé no desarrolla el control del mecanismo
oral suficiente para una alimentación exitosa.

El desarrollo temprano de los reflejos generalmente facilita el comportamiento de

alimentación, pero los factores neuromotores, la prematuridad, el labio hendido y el paladar
hendido, la alimentación no oral a largo plazo y otras razones pueden interferir con el
desarrollo de los patrones de movimiento esenciales del niño para succionar, tragar y
alimentarse. Dado que estos patrones forman el andamiaje de movimiento para el desarrollo
temprano de los sonidos del habla, los niños con antecedentes de dificultades para
alimentarse pueden tener dificultades subsiguientes para producir sonidos para el habla.

Motivos de derivación

● Dificultades para chupar, tragar o masticar.

● Náuseas, tos o asfixia con alimentos.

● Calidad vocal húmeda durante o después de las tomas.

● Mala tos o reflejo nauseoso.

● Babeo persistente (no coincidente con la dentición).

● Infecciones torácicas recurrentes.

● Presencia de una malformación craneofacial.

● Informe de los padres sobre dificultad o rechazo de la alimentación.

● Ingesta oral deficiente y aumento de peso deficiente asociado en lactantes y niños

pequeños.

Articulación

La articulación se refiere a la producción de sonidos del habla mediante la modificación del

flujo respiratorio utilizando las diversas válvulas a lo largo del tracto vocal: labios, lengua,
dientes y paladar. Los problemas en estas áreas pueden variar desde una distorsión bastante
leve de los sonidos, como un ceceo, en el que el habla del niño todavía es fácil de entender,
hasta un problema de producción del habla más grave en el que todos los intentos de hablar
son ininteligibles o en los que el niño hace muy pocos intentos de hablar.

Los errores se pueden clasificar de las siguientes maneras:

● Omisiones de sonidos del habla: ● 'cu' para 'taza' ● 'te-y' para 'teddy'.

● Sustituciones de sonidos: ● 'we' por 'red' ● 'tun' por 'sun'.

● Distorsiones: ● ceceo lateral: 's' que suena fangosa. Los niños aprenden a producir sonidos
en una secuencia de desarrollo, con sistemas de sonido parecidos a los de los adultos que se
esperan a los 8 años de edad (Tabla 13.1). Por ejemplo, es bastante aceptable que un niño de 2
años pronuncie mal el sonido de una 's', pero se consideraría un problema si un niño de 7 años
cometiera un error similar.
Lenguaje

En contraste con los ejemplos bastante sencillos enumerados anteriormente para ilustrar el
aprendizaje de los sonidos del habla, el desarrollo del lenguaje es mucho más complejo. Las
habilidades emergen en dos niveles paralelos. Lenguaje receptivo Esta es la capacidad de
comprender el lenguaje. Lenguaje expresivo Esto se refiere a la capacidad de producir
comunicación verbal y no verbal en forma de palabras y oraciones y puede incluir el habla y el
lenguaje escrito.

Un niño con un trastorno del lenguaje puede presentar dificultades tanto en la comprensión
como en la expresión del lenguaje o solo en un área del aprendizaje del lenguaje. El
aprendizaje del idioma procede en un orden predecible, pero hay más variabilidad en la
aparición de estas habilidades que en la adquisición de los sonidos del habla. El vocabulario
crece al igual que la capacidad del niño para comprender progresivamente un lenguaje más
complejo. Las palabras se combinan en frases y, finalmente, en oraciones y la comprensión se
vuelve más parecida a la de los adultos con el tiempo. Eventualmente, el lenguaje que se
escucha y se dice se convierte en el lenguaje de la alfabetización, la lectura y la escritura. El
éxito escolar está altamente relacionado con el aprendizaje de idiomas, especialmente en los
primeros años. Los niños pueden experimentar problemas de aprendizaje de idiomas en
cualquier etapa del proceso de adquisición. Puede haber: ● Dificultades para interpretar el
significado de palabras y gestos. ● Retrasos en la producción de las primeras palabras y frases.
● Falta de comprensión de las preguntas e instrucciones. ● Una incapacidad para producir
oraciones que sean gramaticalmente correctas. ● Una incapacidad para participar en
conversaciones. Un retraso en una sola etapa puede no constituir necesariamente un
problema de larga data, aunque debe investigarse más a fondo. Los problemas con la
adquisición del lenguaje son los indicadores más sutiles de las dificultades con el desarrollo
infantil y, por lo tanto, nunca deben ignorarse.

Voz
La voz se produce cuando se hacen vibrar las cuerdas vocales de la laringe. Los cambios en el
flujo de aire y la forma de las cuerdas vocales pueden afectar el volumen, el tono y la calidad
de la voz. Una vez que se produce la voz, su tono (resonancia) y calidad son modificados por la
garganta, las cavidades oral y nasal. Un niño con un problema de voz puede presentar lo
siguiente:

Calidad anormal de la voz

Voz áspera, entrecortada o ronca en ausencia de infección del tracto respiratorio superior.
Resonancia anormal Hipernasalidad (tono nasal excesivo generalmente debido a problemas
para cerrar el puerto velofaríngeo durante el habla) o hiponasalidad (falta de resonancia nasal
generalmente debido a algún tipo de obstrucción nasofaríngea). Niveles de volumen
inapropiados Voz demasiado baja para ser escuchada o tan alta que distrae del mensaje del
orador. Problemas con el tono Tono demasiado alto o bajo para la edad o el sexo. Los
problemas de voz pueden ser causados por: ● Uso deficiente de la voz, p. gritos o gritos
excesivos (en algunos casos produciendo nódulos vocales). ● Problemas neurológicos (por
ejemplo, parálisis cerebral). ● Patología vocal como pólipos o quistes. ● Patología muscular. ●
Parálisis de las cuerdas vocales. ● Irritantes vocales como la exposición al tabaco, productos
químicos o aerosoles. ● Condiciones físicas que incluyen paladar hendido, laringectomía y
pérdida auditiva.

Fluidez

La fluidez se refiere al flujo fluido del habla. Cuando hay interrupciones en el flujo del habla, se
produce tartamudeo. Muchos niños experimentan breves períodos de tartamudeo a medida
que aprenden a hablar en oraciones más largas y esta forma temprana de falta de fluidez no se
considera un patrón desordenado, ya que generalmente pasará. La falta de fluidez del
desarrollo temprano se resuelve mejor reaccionando al mensaje que el niño está tratando de
transmitir en lugar de la falta de fluidez. Cuando la tartamudez persiste más allá del período de
tiempo normal de aproximadamente 3 a 6 meses, y/o hay un fuerte historial familiar de
tartamudez o cuando se vuelve estresante para el niño, está indicada la derivación a un
patólogo del habla. Un niño o un adulto con tartamudez experimenta la repetición involuntaria
de palabras, prolongaciones de los sonidos en las palabras y bloqueos en los que no se
produce ningún sonido. Algunos hablantes que tartamudean usarán palabras como "um" para
ayudarlos a comenzar a hablar. A veces, las características secundarias, como el parpadeo de
los ojos y las muecas faciales, ocurren con el tartamudeo. Los tartamudos no tienen más
problemas emocionales o psicológicos en comparación con la población general, ni hay
evidencia de disminución de la aptitud mental. Aproximadamente el 3% de la población
tartamudea con predominio del sexo masculino (3:1). El trastorno generalmente comienza en
los primeros años de vida y el tratamiento es más exitoso en los años preescolares. De ahí la
importancia de la pronta y temprana derivación.

Pragmática

La pragmática se refiere a cómo nos comunicamos con los demás a través de nuestro lenguaje
verbal y no verbal, así como nuestro tono de voz, énfasis, pausas, tono y volumen. La
pragmática se relaciona con nuestro uso social del lenguaje, incluida la forma en que iniciamos,
involucramos y mantenemos a otros en un diálogo de comunicación a través de nuestro
contacto visual, lenguaje corporal, espacio físico, elección y uso de palabras, turnos de
conversación y respuestas a los demás. Las habilidades pragmáticas nos permiten desarrollar
amistades y comunicar nuestros mensajes de manera efectiva en un entorno social, educativo
y laboral. Son cruciales para una comunicación efectiva y se desarrollan desde el nacimiento a
lo largo de nuestra vida adulta. Las habilidades pragmáticas se desarrollan como parte del
desarrollo cognitivo normal y están influenciadas por modelos culturales y ambientales. Los
trastornos en las habilidades pragmáticas pueden ser aislados o formar parte de una condición
del lenguaje, del desarrollo, psicológica o específi ca (p. ej., autismo).

Anomalías estructurales y su relación con la producción del habla y el comer y beber

El patólogo del habla y el lenguaje participa activamente en la evaluación de las estructuras

orofaciales, faríngeas y laríngeas y el funcionamiento importante para la producción del habla
y la deglución. Las técnicas de evaluación pueden ser perceptivas o instrumentales (p. ej.,
estudios videofluoroscópicos de rayos X de la deglución) y, a menudo, son una combinación de
ambas con aportes de otros miembros de un equipo multidisciplinario. Los resultados de las
pruebas estructurales y/o funcionales de diagnóstico indican qué estrategias de manejo están
disponibles para el paciente. Los sonidos del habla pueden distorsionarse acústica o
visualmente debido a una estructura y/o función anormal de los articuladores (más
comúnmente los labios, la lengua, los dientes y el paladar). Hay tres formas principales en las
que se influye en la producción de sonidos del habla y estas pueden coexistir, por lo que el
diagnóstico diferencial es importante en la toma de decisiones para el tratamiento. 1. Los
sonidos del habla se pueden omitir, sustituir o agregar durante la primera infancia a medida
que se dominan los patrones del habla maduros. Por ejemplo, los niños de 3 años suelen
sustituir los sonidos velares por los alveolares (cap → tap, go → do). Algunos niños continúan
con estas sustituciones por más tiempo del esperado y necesitan terapia del habla para
aprender patrones maduros del habla. 2. Los sonidos del habla pueden estar distorsionados
debido a un deterioro neurológico subyacente o problemas de coordinación/planificación
oromotores. El habla puede denominarse disártrica (neurológica) o dispráxica (planificación
motora) según la etiología y las características observadas. 3. Los problemas estructurales
pueden afectar el habla (y la deglución) de varias maneras. Estos se describen a continuación.
Anomalías dentales La maloclusión tiene el potencial de afectar en gran medida la producción
del habla, aunque nunca se debe subestimar la capacidad de los pacientes para compensar las
relaciones dentales anormales. Sin embargo, no hay pruebas definitivas de que alterar la
posición de un diente pueda mejorar el habla (Johnson & Sandy 1999). Hipodoncia/dientes
perdidos que causan espacio interdental Pueden resultar en dificultades para masticar y un
desplazamiento lateral o hacia adelante de la lengua durante el habla, lo que resulta en una
distorsión de los sonidos. Se cree que la presencia o ausencia de dientes y la posición de estos
dientes en el arco dental son más importantes para la producción del habla que la condición, el
tamaño o la textura de los dientes (Shprintzen & Bardach 1995). En general, los sonidos
linguales alveolares (por ejemplo, /s/, /z/) seguidos de los sonidos linguales palatinos ('j', 'sh',
'ch') son los más afectados por los espacios en el arco dental. La lengua tiende a moverse hacia
adelante en el espacio interdental causando un "ceceo" central o lateral. Los sonidos del habla
más resistentes a los cambios en el arco dental son las consonantes velares /k/ y /g/ (Bloomer
1971). Maloclusión de clase III Una maloclusión grave de clase III puede estar asociada con
distorsión o interdentalización ("ceceo") de los sonidos del habla sibilantes y alveolares (/s/,
/z/, /t/, /d/, /n/, /l/ ) debido a la dificultad para elevar la punta de la lengua a la cresta alveolar.
El sonido con mayor probabilidad de verse afectado es /s/. Esto probablemente se deba a que
la producción depende de la colocación precisa de la punta de la lengua y la lámina, además de
que haya suficiente espacio disponible anterior a la punta en la parte anterior del paladar
(Bloomer 1971). La colocación de la lengua hacia adelante también se puede asociar con una
deglución por empuje de la lengua y una preparación oral más engorrosa de los alimentos con
malas transferencias laterales de la lengua y una elevación imprecisa de la punta de la lengua
durante la deglución. Maloclusión de clase II Una maloclusión grave de clase II puede interferir
con el cierre de los labios al comer y beber. Los sonidos del habla bilabiales (/p/, /b/, /m/)
pueden distorsionarse o producirse de manera labiodental (con los incisivos superiores
articulados con el labio inferior). Los sonidos del habla pueden estar distorsionados
"visualmente", es decir, pueden verse diferentes pero ser acústicamente aceptables (sonido
casi normal). Mordida abierta anterior Una mordida abierta anterior permite que la lengua
avance hacia el espacio interdental causando interdentalización ("ceceo") o distorsión de los
sonidos del habla, particularmente aquellos que involucran la punta de la lengua en contacto
con la cresta alveolar (/t/, /d/, /n/, /l/) y paladar (/s/, /z/). La deglución también puede ser
diferente para los niños con mordida abierta anterior en comparación con aquellos con una
oclusión normal. Por ejemplo, la actividad del músculo geniogloso es significativamente mayor
en pacientes con mordida abierta anterior que en los que no la tienen (Alexander & Sudha
1997). La dificultad para morder con los incisivos medios es común cuando hay una mordida
abierta anterior con sobrellenado de la boca, desgarramiento de la comida o mordida
compensatoria con más dientes laterales observados. Colapso maxilar Esta condición a veces
ocurre después de una cirugía de paladar hendido y conduce a la distorsión de los sonidos que
requieren contacto con la lengua y el paladar ('s', 'z', 'sh', 'ch', 'j'). Los problemas del habla y la
alimentación no siempre están asociados con estas afecciones dentales. Cada paciente debe
ser considerado individualmente a la luz de sus habilidades para compensar la anomalía dental
u oclusal.

En casos, cuando se identifican problemas, la terapia del habla se coordina con el manejo
dental y de ortodoncia. Es posible que algunos niños no puedan mejorar su habla o
alimentación hasta que se complete su tratamiento dental.

Anomalías de los labios labio hendido A veces, la deficiencia de tejido y la tensión excesiva o la
cicatrización del tejido afectan el habla. Los sonidos del habla con mayor probabilidad de verse
afectados son los bilabiales (/p/, /b/, /m/). Se han informado problemas con el nervio facial
que afecta el habla en síndromes como la microsomía hemifacial y el síndrome de Moebius
(Shprintzen & Bardach 1995). Dependiendo de la naturaleza de la anormalidad del labio y el
rango de movimiento del labio, el cierre y la protrusión del labio al beber (por ejemplo, beber
con una taza o pajita) o al hablar pueden verse afectados. El cierre deficiente de los labios
puede relacionarse con sonidos labiales imprecisos (p, b, m) y una mala protrusión de los
labios asociada con la distorsión de sonidos como 'w', 'oo', 'er'. Anomalías palatinas El paladar
blando y las paredes faríngeas trabajan simultáneamente para cerrar la nasofaringe durante la
producción del habla y la deglución (es decir, cierre velofaríngeo). Esta acción evita el flujo de
aire excesivo hacia la cavidad nasal durante el habla, mantiene una presión intraoral negativa
durante la succión y la deglución y evita la regurgitación nasal de alimentos o líquidos durante
la deglución. Si hay una anomalía palatina, el cierre velofaríngeo no puede tener lugar de
manera eficiente y, a menudo, se asocia una mala succión, una alimentación lenta y un posible
escape de alimentos y líquidos hacia la nariz. El habla es nasal y entrecortada, los sonidos no
son claros y el volumen puede estar reducido. Las anomalías del paladar pueden incluir: ●
Paladar hendido (con o sin labio hendido). ● Paladar hendido submucoso, caracterizado por
una úvula bífida, muescas en el margen posterior del paladar duro, zona pelúcida e inserción
anormal de la musculatura elevadora en el borde óseo libre del paladar duro. ● Anomalías
palatinas congénitas que incluyen paladar corto, nasofaringe profunda, movimiento
velofaríngeo descoordinado o ineficaz. ● Anomalías adquiridas del paladar resultantes de daño
neurológico, cirugía o neoplasias. ● Anomalías neurológicas que influyen en el movimiento del
paladar (p. ej., parálisis cerebral, anomalías de los nervios craneales IX y X, distrofia muscular).
Es mejor derivar a los niños con anomalías palatinas a una clínica especializada en paladar
hendido, donde pueden recibir una evaluación y un tratamiento multidisciplinarios
coordinados (consulte el Capítulo 12). Anomalías linguales Las anomalías de la lengua pueden
afectar la precisión, el alcance y la velocidad del movimiento de la lengua, lo que provoca
dificultades en el habla o la alimentación. El problema más común es la anquiloglosia o frenillo
lingual. Anquiloglosia (Figura 13.1) La atadura de la lengua puede ocurrir con varios grados de
severidad, lo que no siempre se correlaciona con la severidad del deterioro funcional. Algunos
niños no tienen problemas para comer/beber o hablar y otros sí. Algunas de las posibles son: ●
Dificultades para alimentarse, como dificultad para succionar en la infancia, movimiento
deficiente de la lengua y masticación debido a la restricción del movimiento de la lengua
lateralmente y desorden persistente para comer (debido a que el niño no puede eliminar la
comida de las cavidades bucales y los labios). ).

Sustitución y distorsión de los sonidos de la punta de la lengua (alveolar) /l/, /t/, /d/, /n/,
/s/, /z/ causada por la elevación restringida de la punta de la lengua. ● Velocidad del habla
más lenta de lo normal o inteligibilidad del habla reducida en el habla conversacional. ●
Reducción de la precisión del habla durante los gritos. (Gritar requiere que la boca se abra más
ampliamente y, por lo tanto, puede resultar en que la atadura de la lengua tenga un efecto
más negativo en la precisión del habla). las cavidades bucales y los labios). Si el habla o la
alimentación de un niño parecen verse afectadas por la atadura de la lengua, es útil una
evaluación por parte de un patólogo del habla y un dentista pediátrico para determinar si se
requiere una frenectomía lingual.

Macroglosia Una lengua anormalmente grande puede estar asociada con síndromes como el
síndrome de Beckwith-Wiedemann. Los niños con macroglosia pueden tener dificultad para
articular correctamente los sonidos dentolinguales (por ejemplo, 'th'), los sonidos linguales-
alveolares /t/, /d/, /n/, /l/ y los sonidos palatino-linguales (por ejemplo, 'ch', ' j', 'sh') En casos
severos, la punta de la lengua puede tocar el labio superior afectando las vocales y los
deslizamientos (por ejemplo, /r/ y /w/). Microglosia Una lengua anormalmente pequeña
puede estar asociada con síndromes como hipoglosiahipodactilia. En estos casos, es posible
que la punta de la lengua no haga contacto suficiente con los dientes, el paladar o los alvéolos
para producir consonantes con precisión. Puede ser necesario desarrollar la articulación
compensatoria de los sonidos.

Cirugía maxilofacial y su relación con la producción del habla

Cuando se considera la cirugía ortognática, se debe consultar con un patólogo del habla para
determinar las posibles consecuencias del procedimiento en la producción del habla.
Procedimientos de avance maxilar Cuando el maxilar se avanza anteriormente, el paladar duro
y el paladar blando también se desplazan hacia adelante, lo que aumenta la distancia que debe
moverse el paladar blando para lograr el cierre velofaríngeo. La mayoría de los pacientes
parecen capaces de compensar esta alteración en las relaciones nasofaríngeas y su habla y
deglución no se ven afectadas. Algunos pacientes, sin embargo, están "en riesgo" de deterioro
en el habla y las características de deglución (por ejemplo, aquellos con paladar hendido
reparado). El desplazamiento hacia adelante de las estructuras palatinas puede provocar
insuficiencia velofaríngea (VPI) y producción hipernasal del habla. La colocación hacia adelante
del maxilar también significa que el contacto de la lengua con el paladar puede verse alterado
para algunos sonidos. Por lo tanto, la colocación de la lengua y la producción de sonido pueden
mejorarse en casos con maloclusión severa de Clase III. Dado el impacto potencial de las
intervenciones quirúrgicas sobre la función velofaríngea, se recomienda la sincronización y
selección cuidadosa de las técnicas quirúrgicas (Jacques et al 1997). También se puede
justificar la revisión posquirúrgica del habla y la posible terapia del habla.(6)

(7)

(8)

(9)

(10)

1. Malamed SF. Sedation - E-Book: A Guide to Patient Management: Elsevier Health

Sciences; 2017.
2. Marieb EN. Anatomía y fisiología humana: Pearson Educación; 2008.
3. Lumb AB, Thomas CR. Nunn and Lumb's Applied Respiratory Physiology: Elsevier; 2020.
4. Emslie RD, Massler M, Zwemer JD. Mouth Breathing: I. Etiology and Effects (a Review).
The Journal of the American Dental Association. 1952;44(5):506-21.
5. Kim SJ, Kim KB. Orthodontics in Obstructive Sleep Apnea Patients: A Guide to
Diagnosis, Treatment Planning, and Interventions: Springer International Publishing; 2020.
6. Cameron AC, Widmer RP. Handbook of Pediatric Dentistry: Elsevier Health Sciences;
2013.
7. Shi X, Chen H, Lobbezoo F, Berkhout E, de Lange J, Guo J, et al. Effects of miniscrew-
assisted orthodontic treatment with premolar extractions on upper airway dimensions in adult
patients with Class II high-angle malocclusion. American journal of orthodontics and
dentofacial orthopedics : official publication of the American Association of Orthodontists, its
constituent societies, and the American Board of Orthodontics. 2021;159(6):724-32.
8. Souki BQ, Pimenta GB, Souki MQ, Franco LP, Becker HM, Pinto JA. Prevalence of
malocclusion among mouth breathing children: do expectations meet reality? International
journal of pediatric otorhinolaryngology. 2009;73(5):767-73.
9. Festa P, Mansi N, Varricchio AM, Savoia F, Calì C, Marraudino C, et al. Association
between upper airway obstruction and malocclusion in mouth-breathing children. Acta
Otorhinolaryngol Ital. 2021;41(5):436-42.
10. Calvo-Henriquez C, Capasso R, Chiesa-Estomba C, Liu SY, Martins-Neves S, Castedo E,
et al. The role of pediatric maxillary expansion on nasal breathing. A systematic review and
metanalysis. International journal of pediatric otorhinolaryngology. 2020;135:110139.