ANÁLISIS DEL ROL DE LA VITAMINA “C” COMO AGENTE ANTIOXIDANTE

EN PACIENTES CON ENFERMEDAD PERIODONTAL.

ANALYSIS OF THE ROLE OF VITAMIN "C" AS AN ANTIOXIDANT AGENT

IN PATIENTS WITH PERIODONTAL DISEASE.

AUTORES:

Harold C. Zebadua-Castellanos1, Eduardo Beltrán-Sarmiento2,

Marco Antonio Vargas-Hernández3.

1
Escuela Militar de Graduados de Sanidad, SEDENA, Ciudad de
México C.P. 11200.
ORCID ID: 0000-0003-2917-8913.
2
Docente en la Escuela Militar de Graduados de Sanidad,
SEDENA, Ciudad de México C.P. 11200.
ORCID ID: 0000-0002-4085-8824.
3
Subdirector de Investigación Escuela Militar de Graduados de
Sanidad, SEDENA, Ciudad de México C.P. 11200.
ORCID ID: 0000-0002-2518-2803.

AUTOR RESPONSABLE:

Myr. C. D. Harold Christian Zebadua Castellanos.

ESCUELA MILITAR DE GRADUADOS DE SANIDAD, SECRETARÍA DE LA

DEFENSA NACIONAL, 11200, CIUDAD DE MÉXICO. Tel. 5539227928.
cdharoldzebadua@gmail.com
Resumen.
La enfermedad periodontal (EP) ha sido uno de los hitos de
salud pública a nivel mundial más preocupantes a lo largo de
la historia. Esta enfermedad, ha sido considerada
tradicionalmente como una patología inflamatoria, crónica de
origen multifactorial, que tiene como factor etiológico
primario una biopelícula de origen bacteriano altamente
organizada en un nicho ecológico. La periodontitis es una
enfermedad compleja con múltiples componentes, algunas con
base en la genética, algunas causadas por influencias
epigenéticas y otras que son modificables porque se
relacionan con los comportamientos del paciente, medicamentos
o factores ambientales como hábitos toxicológicos; incluso
alimentarios o nutricionales, puesto que la simple presencia
del microorganismo no es suficiente para causar la enfermedad
per se. La periodontitis podría estar asociada con una
defensa antioxidante local reducida y sugirieron que los
niveles sistémicos y locales de TAOC (Método de la evaluación
de la capacidad antioxidante total) en ChP podrían reflejar
una mayor actividad de radicales de oxígeno durante la
inflamación periodontal y pueden restaurarse a los niveles de
control del sujeto mediante una terapia no quirúrgica
exitosa. La vitamina C ayuda en la actividad bactericida de
PMN y monocitos/macrófagos, proporcionando una síntesis
mejorada de óxido nítrico. En la actualidad, no hay estudios
disponibles sobre el almacenamiento intracelular de vitamina
C en leucocitos de pacientes con periodontitis. Siempre que
la vitamina C juegue un rol protector para el desarrollo y/o
severidad de la enfermedad periodontal como se sugiere en la
literatura, se puede plantear la hipótesis de que su
concentración en plasma, PMN y células mononucleares de
sangre periférica.
Palabras clave: Enfermedad Periodontal, Periodontitis,
Antioxidantes, Estrés Oxidativo, ROS, Vitamina C, Nutrición.
Abstract.

Periodontal disease (PD) has been one of the most worrisome

global public health milestones throughout history. This
disease has traditionally been considered as a chronic
inflammatory pathology of multifactorial origin, whose
primary etiological factor is a highly organized biofilm of
bacterial origin in an ecological niche. Periodontitis is a
complex disease with multiple components, some based on
genetics, some caused by epigenetic influences, and others
that are modifiable because they are related to patient
behaviors, medications, or environmental factors such as
toxicological habits; even food or nutritional, since the
mere presence of the microorganism is not enough to cause the
disease per se. Periodontitis might be associated with
reduced local antioxidant defense and suggested that systemic
and local TAOC (Method of Assessment of Total Antioxidant
Capacity) levels in ChP might reflect increased oxygen
radical activity during periodontal inflammation and may be
restored. to subject control levels by successful non-
surgical therapy. Vitamin C aids in the bactericidal activity
of PMN´s and monocytes/macrophages, providing enhanced nitric
oxide synthesis. At present, there are no studies available
on the intracellular storage of vitamin C in leukocytes of
patients with periodontitis. Provided that vitamin C plays a
protective role for the development and/or severity of
periodontal disease as suggested in the literature, it can be
hypothesized that its concentration in plasma, PMN and
peripheral blood mononuclear cells.

Key words: Periodontal Disease, Periodontitis, Antioxidants,

Oxidative Stress, ROS, Vitamin C, Nutrition.
Introducción.
Las enfermedades periodontales comprenden una amplia gama de
condiciones inflamatorias que afectan las estructuras de
soporte de los dientes (la encía, el hueso y el ligamento
periodontal), lo que podría provocar a la pérdida de dientes
y contribuyen a la inflamación sistémica. La periodontitis
crónica afecta predominantemente adultos, pero la
periodontitis agresiva puede ocurrir ocasionalmente en niños.
Inicio de la enfermedad periodontal y la propagación es a
través de una disbiosis del microbiota oral comensal (placa
dental), que luego interactúa con las defensas inmunitarias
del huésped, lo que lleva a la inflamación y la enfermedad.
Esta situación fisiopatológica persiste a través de episodios
de actividad y reposo, hasta que el afectado se extrae el
diente o la biopelícula microbiana se elimina
terapéuticamente y la inflamación disminuye. La gravedad de
la enfermedad periodontal depende de los factores de riesgo
ambientales y del huésped, tanto modificables (por ejemplo,
fumar) y no modificables (por ejemplo, susceptibilidad
genética). La prevención se logra con la higiene bucal diaria
autorealizada y la remoción profesional de la biopelícula
microbiana trimestral o semestralmente. Nuevas modalidades de
tratamiento que están activamente exploradas incluyen terapia
antimicrobiana, terapia de modulación del huésped, terapia
con láser y tejido ingeniería para la reparación y
regeneración de tejidos.

La periodontitis crónica se clasifica como generalizada

cuando afecta >10 de los 32 dientes en la dentición humana y
localizada cuando menos dientes están involucrados. Aunque la
gingivitis y la periodontitis crónica son iniciadas y
mantenidas por el microbiota encontrado en la biopelícula de
la placa dental, ciertas condiciones genéticas, alimenticias
y ambientales, además de los factores locales del huésped
influyen en la tasa de la enfermedad. Actualmente se
considera que las enfermedades comparten una etiopatogenia
similar. La periodontitis es prevalente en adultos, pero
también puede ocurrir en niños y adolescentes; la cantidad de
destrucción de tejido es generalmente proporcional a los
niveles de placa dental, las defensas del huésped y los
factores de riesgo relacionados. Una característica clave de
la periodontitis crónica y agresiva es el sitio
especificidad: las bolsas periodontales características y la
pérdida de inserción y la pérdida ósea que la acompañan no
ocurren uniformemente a lo largo de la dentición.

La intensidad de la respuesta inflamatoria podría representar

un rasgo individual, y la susceptibilidad a la enfermedad
periodontal podría también dependen de factores genéticos del
huésped. No se ha identificado ningún factor específico del
huésped como principal causa de susceptibilidad a la
enfermedad periodontal. La observación de que los niveles de
mediadores inflamatorios, como como IL-1, Factor de Necrosis
Tumoral y Prostaglandina E2, se correlacionan con la
extensión del daño periodontal y puede agravar la respuesta
inflamatoria; por lo que se sugirió que individuos que
producen altos niveles de estos mediadores en respuesta a la
disbiosis, experimentarán una pérdida de tejido más severa.

En consecuencia, la definición de un caso de periodontitis

depende en gran medida de qué umbrales específicos,
determinan la extensión de la enfermedad (el número de
dientes afectados) y enfermedad gravedad (la magnitud de la
profundidad de la bolsa, la pérdida de inserción clínica y la
pérdida de hueso alveolar en los dientes afectados) son
usados. Debido a que no se han utilizado conjuntos de
umbrales de manera consistente en estudios epidemiológicos,
las estimaciones de la prevalencia de la periodontitis entre
las poblaciones varían sustancialmente.

La placa dental alberga una serie de bacterias patógenas que

estimulan a las células huésped a libera varias interleucinas
y TNF-α. Estas citocinas proinflamatorias atraen
polimorfonucleares (PMN) al sitio de infección y se
encuentran con estas bacterias mediante la producción de
enzimas proteolíticas y O2 por explosión oxidativa. El cuerpo
humano ha desarrollado un sistema de defensa antioxidante que
comprende antioxidantes endógenos tales como Vitamina A, C, E
y Betacaroteno; enzimas oxidantes como Superóxido Dismutasa,
Catalasa, y Mieloperoxidasa. Este sistema antioxidante posee
funciones para desintoxicar las ROS y modificarlas para
formar especies menos reactivas.
Es bien sabido que los radicales libres y las ROS son
esenciales para muchos procesos biológicos. Los radicales
libres han sido definidos como cualquier especie que
contienen uno o más electrones no apareados
Son por naturaleza, altamente reactivos. y diversas especies
son capaces de extraer electrones y provocar un afecto
oxidativo en una variedad de biomoléculas vitales para las
funciones de células y tejidos, que no solo incluyen
radicales libres de oxígeno, sino también especies de
nitrógeno y cloro.

Las especies reactivas del oxígeno se producen natural y

continuamente dentro de la célula, por lo que la célula, para
prevenir su acumulación y, por lo tanto, sus efectos tóxicos,
también diseñó mecanismos que inactivaran a los ROS, EL
SISTEMA ANTIOXIDANTE. El sistema antioxidante de la célula
comprende la participación de algunas enzimas como la
catalasa, el superóxido dismutasa (SOD) y el Glutatión
Peroxidasa (sistema antioxidante enzimático) así como de las
vitaminas E, C y el ácido lipoíco (sistema antioxidante no
enzimático) entre otros. Cuando el incremento en la
producción basal de ROS es transitorio y moderado, no son
tóxicos para la célula, ya que, en pocas horas puede ser
detoxificado el medio, gracias a la participación de los
sistemas antioxidantes. Sin embargo, cuando la producción
basal de ROS sobrepasa la capacidad antioxidante de la
célula, se desencadena la condición metabólica conocida como
estrés oxidativo. Varios agentes o condiciones pueden causar
una ola oxidativa, como la sobre exposición a radiaciones, un
incremento en el suministro de oxígeno, una estimulación
masiva o crónica del sistema inmune, presencia de
xenobióticos o moléculas que contienen cationes metálicos.
Esta sobre producción de ROS, causará necrosis celular,
debido a la degradación irreversible de macromoléculas
celulares o si el daño es en procesos vitales, esto se
traduce en apoptosis.

Las células del cuerpo están expuestas a oxidantes que se

originan en una gran variedad de fuentes endógenas y
exógenas. Las fuentes exógenas incluyen calor, trauma,
ultrasonido, luz ultravioleta, ozono, tabaquismo, gases de
escape, radiación, infección, ejercicio excesivo y fármacos
terapéuticos. Las fuentes endógenas son principalmente:
Subproductos de rutas metabólicas, fuga de electrones del
transporte de electrones mitocondrial sistemas que forman
superóxido; Generación funcional por células de defensa del
huésped (fagocitos) y células del tejido conectivo tejidos
Estos oxidantes ya sean radicales libres o ROS juegan un
papel importante en la destrucción del tejido periodontal.
Las superficies epiteliales más involucradas en las
enfermedades periodontales son los epitelios de unión y
creviculares, que están bañados en un fluido derivado del
plasma, llamado fluido crevicular gingival (GCF). Aunque el
epitelio crevicular es epitelio escamoso estratificado, el
epitelio de unión tiene una estructura diferenciada única;
que, aunque separa el biofilm de la placa microbiana en la
superficie del diente de los tejidos conectivos gingivales
subyacentes, esta es relativamente permeable.

La respuesta inmunoinflamatoria disbiótica y la remodelación

ósea son características de la periodontitis. La proteína O1
(FOXO1) del factor de transcripción es un regulador clave de
una serie de procesos celulares, incluida la supervivencia y
diferenciación celular, el estado inmunológico, la
eliminación de especies reactivas de oxígeno (ROS) y la
apoptosis. Aunque la evidencia acumulada indica que la
actividad de FOXO1 puede ser inducida por patógenos
periodontales, los roles de FOXO1 en la homeostasis
periodontal y la enfermedad no han sido bien documentados.

Las deficiencias dietéticas existen en grados de severidad.

En estados subclínicos, actualmente no es posible evaluar con
precisión el deterioro de la salud resultante. Esta falta de
especificidad en los criterios para el diagnóstico de los
estados carenciales, especialmente de los crónicos más que de
los agudos, es la base de gran parte de la opinión confusa
sobre la necesidad de la suplementación vitamínica. Las
evidencias más leves son probablemente tan comunes, tan
predominantes que; por lo tanto, a menudo se las considera
normales. Además, incluso la inclusión de alimentos en
cantidades adecuadas de cada grupo recomendado no garantiza
que en todas las dietas se obtendrán los elementos esenciales
en cantidades suficientes.

El ácido ascórbico, también llamado Vitamina C, o ácido

deshidroascórbico, Es una vitamina hidrosoluble con acción
antioxidante, que se degrada fácilmente por acción del aire
(se oxida), el calor y la luz, cuya fórmula química es C6H8O6.
Es necesaria para el crecimiento y reparación de tejidos en
todas las partes del cuerpo. Es necesaria para producir
colágeno, estando involucrada en la generación de piel,
tendones, ligamentos y vasos sanguíneos. Promueve la curación
de heridas y forma tejido cicatricial. Repara y mantiene el
cartílago, los huesos y los dientes.
La vitamina C como antioxidante bloquea parte del daño
causado por los radicales libres. Los radicales libres se
producen por diferentes metabolismos naturales del cuerpo, y
son responsables del proceso de envejecimiento. También
juegan un papel importante en algunas situaciones patológicas
como cáncer, enfermedades del corazón y trastornos como la
artritis.
La absorción de vitamina C por vía enteral es limitada a
través de un transportador activo dosis dependiente. Mientras
que con un consumo moderado la absorción es de hasta un 90%,
cuando el consumo por vía oral aumenta a 1 g/día su absorción
cae por debajo del 50%. El pico plasmático alcanzable por vía
oral está estrechamente regulado. Un consumo dietario
estándar mantiene una concentración plasmática de alrededor
de 70 micromol/L, pero la suplementación por vía oral con
dosis tan altas como 3 g/día apenas logran llevarlo a un
máximo de 220 micromol/L. Sin embargo, muchos de los efectos
terapéuticos observados se alcanzan con niveles plasmáticos
en el rango de 20–49 mmol/L (100 veces superior al máximo
alcanzado por vía oral) sólo obtenibles mediante infusión
intravenosa.

Los siguientes son los signos más comunes de una deficiencia:

anemia, encía sangrante, Disminución de la capacidad para
combatir infecciones, Disminución de la velocidad de
cicatrización de las heridas, cabello seco con puntas
partidas, Tendencia a la formación de hematomas, gingivitis,
sangrado nasal, posible aumento de peso debido al metabolismo
lento, piel áspera, reseca y descamativa, dolor e inflamación
de las articulaciones, debilitamiento del esmalte de los
dientes.
Es difícil evaluar el papel de la nutrición en la etiología y
progresión de la enfermedad periodontal porque muchos otros
factores además del efecto local de la placa afectan el
metabolismo del tejido periodontal. Está claro que la
nutrición puede afectar la respuesta del huésped a la placa
bacteriana y también es evidente que puede ser necesario
ingerir mayores cantidades de ciertos nutrientes (como ácido
ascórbico, hierro, etc.).
La ingesta inadecuada o deficiencia de nutrientes es
importante debido a la cantidad de interacciones que ocurren
durante la asimilación de los alimentos y los efectos del
estrés y la medicación. La salud periodontal no se puede
lograr a menos que se corrija la deficiencia de nutrientes
junto con las otras fases del tratamiento.

Materiales y Métodos.
1. Población de estudio y obtención de muestras.
Se incluyeron 20 pacientes masculinos y femeninos en un rango
de edad de 25-65 años que fueron diagnosticados con
Enfermedad Periodontal de acuerdo con los criterios clínicos
y radiográficos establecidos (Presencia de bolsas
periodontales >4mm, pérdida del nivel de inserción, sangrado,
porcentaje de placa bacteriana superior a 30% y 10 pacientes
sanos, que acuden a la Clínica de Periodoncia de la Unidad de
Especialidades Odontológicas. En la primera cita de
valoración, se elaboró la Historia Clínica y se habló con los
pacientes respecto al estudio que se pretendía realizar. Los
pacientes que aceptaron participar en la investigación, se
les dio a firmar un Consentimiento Válidamente Informado, en
el que venían plasmados el objetivo y finalidad del estudio.
Posteriormente, se les toma una muestra de líquido crevicular
con ayuda de una punta de papel F3 del sistema ProTaper Gold®
durante 30 segundos; la que fue almacenada inmediatamente en
un tubo Eppendorf® estéril que en su interior contenía 1.5ml
de PBS-Tritón como solución amortiguadora y criogenizados a
<80ºC.

2. Visualización de proteínas:
Los tubos con la muestra obtenida de líquido crevicular
fueron homogenizadas y se realizó una primera lectura para
determinar la presencia de proteínas mediante un lector
Thermo®. Se obtuvieron tres lecturas y un promedio final.

3. Kit de SOD de Sigma-Aldrich®:

La superóxido dismutasa (SOD), que cataliza la dismutación
del anión superóxido (O2-) en peróxido de hidrógeno y oxígeno
molecular, es una de las enzimas antioxidantes más
importantes. Para determinar la actividad de SOD, se han
desarrollado varios métodos directos e indirectos. Entre
estos métodos, se usa comúnmente un método indirecto que usa
nitroazul de tetrazolio (NBT) debido a su conveniencia y
facilidad de uso. Sin embargo, existen varias desventajas en
el método NBT, como la baja solubilidad en agua del colorante
de formazán y la interacción con la forma reducida de xantina
oxidasa.
El kit de determinación de SOD permite un ensayo de SOD muy
conveniente utilizando la sal de tetrazolio altamente soluble
en agua, WST-1 [2-(4-yodofenil)- 3-(4-nitrofenil)-5-(2,4-
disulfofenil)- 2Htetrazolio, monosódico sal] que produce un
colorante de formazán soluble en agua tras la reducción con
un anión superóxido. La tasa de reducción con O2 está
linealmente relacionada con la actividad de la xantina
oxidasa (XO) y es inhibida por la SOD. Por lo tanto, la IC50
(actividad de inhibición del 50 % de SOD o materiales
similares a SOD) puede determinarse mediante un método
colorimétrico.
Dado que la absorbancia a 440 nm es proporcional a la
cantidad de anión superóxido, la actividad de SOD como
actividad de inhibición se puede cuantificar midiendo la
disminución en el desarrollo del color a 440 nm.

4.[2.] Preparación y obtención de las muestras:

La preparación de las mezclas de trabajo se realizó de
acuerdo con las especificaciones indicadas en el instructivo
del KIT de SOD de Sigma-Aldrich® y se mantuvieron en red fría
a una temperatura de 2 a 8º C. Una vez preparadas las mezclas
de trabajo, se obtuvieron las muestras de los pacientes para
ser homogenizadas y colocadas en los pocillos de placas de
Elisa en el orden que fueron recolectadas de los pacientes,
antes y después del tratamiento periodontal.
Posteriormente a ser colocadas las muestras, junto con la
mezcla de trabajo en los pocillos de las placas de Elisa, se
mantuvieron incubadas a 37ºC durante un periodo de 20 minutos
en un horno marca Binder ®.
Transcurrido el periodo de incubación, las placas de Elisa
fueron colocadas en el lector de placas HIDEX® para obtener
un resultado, el cual fue procesado por 35 min., en ciclos de
450 nm.

Resultados.
El análisis de los resultados de los datos de importancia
clínica para determinar los niveles de SOD en las muestras
recolectadas, permitió identificar las variantes en los
pacientes con Periodontitis Crónica y pacientes sanos, los
datos se integraron en las tablas 1 y 2.

Discusión.
Los resultados obtenidos en el estudio de los 30 pacientes,
de los cuales fueron 20 diagnosticados con Periodontitis
Crónica y 10 pacientes fueron clasificados como pacientes
sanos; se encontraron diferencias estadísticamente
significativas tomando como relación el tratamiento
periodontal adicionando la vitamina “C” como complemento y no
difieren mucho de estudios similares realizados por otros
autores.
Los tejidos periodontales representan un área perfecta para
estudiar los mecanismos de lesión mediada por ROS y las
defensas de los antioxidantes que se producen como respuesta a
las infecciones microbianas. El estrés oxidativo se ha
considerado una característica importante de la periodontitis.

Por lo tanto, existe la necesidad de explorar la posibilidad

de utilizar nuevas estrategias terapéuticas. Los ensayos de
TAOC tienen la ventaja de analizar la eficacia combinada de
las especies antioxidantes contribuyentes, que puede ser mayor
que la suma de los efectos del antioxidante de manera
individual. Estos ensayos también explican la influencia de
los antioxidantes que aún no se han descubierto o son
difíciles de evaluar.
Conclusiones.
Los resultados mostraron aumento en los niveles de SOD en los
pacientes tratados con este protocolo adicionando Vitamina
“C” via oral, como complemento a la terapia causal de Fase I,
tanto en pacientes sanos como en pacientes que fueron
diagnosticados con Periodontitis Crónica.

Agradecimientos.
En especial se agradece la colaboración y apoyo del Myr. M.
C. Iván Ignacio Mejía jefe de Laboratorio de Medicina
Traslacional de la Escuela Militar de Graduados de Sanidad
quién facilitó los medios necesarios para la realizar este
estudio; tanto en Instalaciones como material.

Conflicto de Interés.
Los autores declaran que no tienen conflicto de interés.

Contribución de los autores.

El autor, así como el Director y Asesor de este estudio,
participaron activamente en cada una de las partes de la
realización de la investigación tanto en el análisis de
resultados como en la discusión de los mismos. De igual
manera en la redacción, análisis y revisión del presente
artículo.

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FIGURAS Y TABLAS.

Imagen 1. Imagen del Kit de SOD de Sigma Aldrich® utilizado

en este estudio.

GRUPO CONTROL.
Sangr Nivel
Niveles
% ado es
Pacie SOD
PD PS al SOD Dx.
nte Inicial
B Sonda Final
es.
je es.
Salud
12 3m
0% 0.07 Periodon
% m
1 0.25 tal

0% Salud
2m
8% 0.05 Periodon
m
2 0.09 tal

3 14 2m 0% 0.055 0.132 Salud

% m Periodon
 tal

0% Salud
11 1m
0.056 Periodon
% m
4 0.091 tal

0% Salud
3m
6% 0.058 Periodon
m
5 0.061 tal

0% Salud
15 3m
0.293 Periodon
% m
6 0.293 tal

0% Salud
14 2m
0.091 Periodon
% m
7 0.091 tal

Salud
1m
9% 2% 0.106 Periodon
m
8 0.106 tal

Salud
15 1m
1% 0.063 Periodon
% m
9 0.063 tal

Salud
17 1m
0% 0.103 Periodon
% m
10 0.342 tal

Tabla 1. Niveles de SOD iniciales y Finales en el grupo de

Pacientes Sanos.
 GRUPO DE PERIODONTITIS.
Niveles Niveles
Sangrad
Pacient %PD SOD SOD
PS o al Dx
e B Iniciales Finales
Sondaje
. .
11 66% 5mm 38% Periodontiti

0.048 0.182 s

12 80% 8mm 49% Periodontiti

0.102 0.354 s

13 49% 6mm 27% Periodontiti

0.056 0.145 s

14 56% 4mm 65% Periodontiti

0.113 0.485 s

15 85% 4mm 71% Periodontiti

0.057 0.125 s

16 83% 7mm 46% Periodontiti

0.05 0.093 s

17 58% 11m 52% Periodontiti

m 0.081 0.082 s

18 49% 7mm 68% Periodontiti

0.054 1.086 s

19 44% 6mm 65% Periodontiti

0.05 0.11 s

20 86% 6mm 58% Periodontiti

0.701 1.172 s

21 38% 4mm 44% 0.059 0.121 Periodontiti

 s

22 40% 5mm 50% Periodontiti

0.07 0.081 s

23 58% 7mm 52% Periodontiti

1.293 1.358 s

24 62% 5mm 38% Periodontiti

0.048 0.288 s

25 39% 8mm 41% Periodontiti

0.08 0.118 s

26 75% 9mm 35% Periodontiti

0.546 0.865 s

27 42% 5mm 47% Periodontiti

0.03 0.466 s

28 67% 4mm 69% Periodontiti

0.159 0.284 s

29 52% 4mm 53% Periodontiti

0.045 0.052 s

30 65% 6mm 41% Periodontiti

0.189 0.367 s

Tabla 2. Niveles de SOD iniciales y Finales en el grupo de

Pacientes con periodontitis.
 Niveles de SOD de grupo
Control
0.4 SOD INICIAL PACIENTES SANOS SOD FINAL FASE I
0.35
0.3
0.25
0.2
0.15
0.1
0.05
0
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Gráfico 1. Niveles de SOD de grupo Control.

NIVELES DE SOD PACIENTES CON PERIODON-

TITIS
1.8
1.6
1.4
1.2
1
0.8
0.6
0.4
0.2
0
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20

SOD INICIAL PACIENTES CON PERIODONTITIS

SOD FINAL FASE I Y VITAMINA C

Gráfico 2. Niveles de SOD de grupo con Periodontitis.

Los datos obtenidos de la prueba llevada a cabo con los

pacientes se analizaron mediante una prueba de T para
muestras apareadas de una cola, donde se determinó que sí hay
una diferencia altamente significativa en el incremento de
los valores de SOD (valor P < 0.01) tanto en pacientes sanos
(niveles iniciales promedio de SOD de 0.0605±.0159 a niveles
finales promedio de SOD 0.1519±0.1030) como en enfermos
(niveles iniciales promedio de SOD de 0.1915±0.3124 a niveles
finales promedio de SOD 0.3917±0.4031). En la siguiente
gráfica se podrá observar la comparación de los niveles
promedio de SOD antes y después del tratamiento con vitamina
C de los pacientes sanos y enfermos con periodontitis.