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Tabla E. Coli

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CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES EPIDEMIOLOGÍA GRUPOS

Especies importantes: E. coli y E. hermanii Microbiota predominantemente común ➢ Entero patogénica ECEP
Bacilos gramnegativos Oportunistas ➢ Entero invasiva ECEI
Anaerobios facultativos *Las E.coli que causan enfermedad digestiva y ➢ Entero toxigénica ECET
Gastroenteritis e infecciones extraintestinales como extraintestinal lo hacen porque han adquirido: ➢ Entero hemorrágica ECEH
ITU, meningitis y sepsis ➢ Plásmidos ➢ Entero agregativa ECEA
Fermentadores de glucosa y lactosa ➢ Bacteriófagos
Oxidasa+ (genera peróxido de hidrógeno) Infecciones endógenas, septicemia, hígado, Diferenciadas por sus factores de virulencia
LPS (principal factor de virulencia) pulmones, peritonitis e infecciones urinarias (plásmidos) y sintomatología.
Rápido crecimiento (alrededor del 80%).
Móviles
Contiene fimbrias
Mesófilos (su temperatura de crecimiento es similar a
la de los humanos)

BACTERIA LUGAR DE ENFERMEDAD ADHESINAS EXOTOXINAS PATOGENICIDAD DX TX


ACCIÓN
Diarrea del viajero. Antígenos del Toxina termolábil Las exotoxinas son Coprocultivo. Hidratación
Diarrea acuosa factor de (LT-1) generadas Agar oral/intravenosa.
(10-20 colonización Toxina mediante un MacConckey Trimetoprim-
evacuaciones) (CFA/I, CFA/II, termoestable plásmido. (fermentadoras sulfametoxazol+
Cólicos CFA/III) (STa) Adherencia de lactosa) Ciprofloxacino+
ECET Intestino delgado abdominales. mediada por pilis. Pruebas de Loperamida.
Nauseas Las toxinas sensibilidad
Vómito frecuente – pueden afectar el ELISA
hipoglucemia SN. PCR (exotoxinas)
No hay fiebre
*parecida a cólera
Diarrea en Pilis formadores Histopatología Coprocultivo y Controlar
guarderías y de haces (BFP) A/B mediada por Serotipificacion deshidratación
hospitales. Intimina plásmidos con la de cepas Antimicrobianos
Diarrea acuosa alteración de la aisladas: (aminoglucósidos,
ECEP Intestino delgado CON MOCO estructura normal Lesiones A/E neomicina,
Vómito de la (agregación y metoxazol, etc.)
Fiebre/ febrícula microvellosidad, borrado)
lo que da lugar a *No se trata con
penicilina o
Leucocitos mala absorción y Falta de macrólidos ya
polimorfonucleares diarrea. expresión de que no contienen
en heces toxinas TL y TS peptidoglucanos.
Alta mortalidad en Presencia de
pacientes menores plásmido
de 2 años AEF(PCR)
Transmisión oral-
fecal
Requiere de una BFP Toxina de Shiga Evoluciona a Serotipificacion Los sx se
carga bacteriana Intimina partir de ECEP. Inmunoanálisis resuelven en 4-10
muy baja (100) Lesiones A/B con (ELISA, días en la
Va desde diarrea destrucción de aglutinación por mayoría de los
leve a colitis microvellosidad látex) para la casos sin
hemorrágica con intestinal que da detección de complicaciones.
dolor abdominal. lugar a la toxina Stx en las
3-4 días de disminución de la muestras de
incubación absorción. heces y en las
Vómito Patología medida bacterias
Dolor abdominal por las toxinas cultivadas.
intenso citotóxicas Shiga
SIN FIEBRE que interrumpen
Diarrea CON la síntesis de
SANGRE proteínas.
ECEH Colitis
O157:H7 hemorrágica SIN
Intestino grueso
(cepa más MOCO
toxigénica) Complicaciones
SHU (Síndrome
Hemolítico
Urémico):
Insuficiencia renal
aguda
Trombocitopenia
Anemia hemolítica
microangiopática
Posibles secuelas
graves
Colitis gangrenosa
Perforación del
intestino
Peritonitis
Sepsis
Infrecuentes Antígeno del Hemolisina Invasión mediada Coprocultivo Reemplazo de
ECEI Diarrea acuosa plásmido invasivo por plásmidos y líquidos y misma
O124, O143, (moco, sangre y destrucción de las terapia
Intestino grueso
O164) posiblemente pus) células que antibiótica que
Dolor abdominal recubren el colon. en Shigella
(fluoroquinolonas
Síndrome o trimetropim-
disenteriforme sulfametoxazol)
Malestar general
Tenesmo
Cólicos
Mialgias
Cefalea
Vómito
Deshidratación
maderada

Diarrea acuosa Fimbrias EAST-1 Adherencia Citología de Resistencia a


persistente CON adherentes Pic agregativa de los moco fecal y antibióticos
MOCO agregantes (AAF, Pet bacilos mediada demostración de (realizar
Solo 1/3 presenta Tia, Hra, por plásmidos patrón de tipo antibiograma)
sangrado dispresinas) (ladrillos apilados) AA en HEp-2
Volumen escaso con acortamiento (línea celular de
Vómito (a veces) de las carcinoma
ECEA Intestino delgado Sin fiebre/con microvellosidades, faríngeo
fiebre infiltración humana)
Deshidratación mononuclear y
Forma hemorragia;
aglutinación disminución de la
Retraso del absorción de
crecimiento en líquidos.
niños

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