Respuesta

 metabólica  al  trauma    

Dr Juan C. García Díaz, Dr Roberto C. Rebollar González

Generalidades  (1, 2, 3)

Los cambios metabólicos que se presentan en forma secundaria a casi todos los tipos
de lesión son considerados en conjunto como la respuesta metabólica al trauma. Los cambios
en el organismo después de una lesión se pueden dividir en: cambios del metabolismo de
energía y sustratos, cambios del metabolismo de agua y electrolitos y cambios en el
metabolismo local de la herida.
Las lesiones mayores, las cirugías o los accidentes, provocan respuestas metabólicas,
hormonales y hemodinámicas. Estas respuestas están caracterizadas por alteración en el
metabolismo de proteínas con balance nitrogenado negativo, hiperglucemia, retención de
sodio y agua así como un incremento en la lipólisis. Además hay liberación de hormonas
contrarreguladoras y síntesis hepática de numerosos factores de fase aguda.
Todos estos cambios, tienen como finalidad mantener la homeostasis del medio
interno, ante el estimulo lesivo, sin embargo cuando se presentan agresiones graves al
huésped, hay una respuesta inflamatoria abrumadora la cual, sin una intervención adecuada y
a tiempo; conduce a insuficiencia orgánica múltiple y compromete de manera importante la
sobrevivencia del huésped.
Por lo tanto el conocimiento de la serie de cambios que se presentan en el huésped
ante un estimulo lesivo es primordial ya que permitirá tomar decisiones adecuadas para llevar
a cabo acciones oportunas que permitirán limitar la respuesta del huésped a una lesión.

Definición  (1, 2, 3, 4, 5):

El efecto de un trauma severo sobre el organismo es entre otros factores un estrés

metabólico, mismo que desencadena una respuesta inicial por medio del cual se pretende
conservar energía sobre órganos vitales, modular el sistema inmunológico y retrasar el
anabolismo.

Así pues, la respuesta inflamatoria sistémica se debe considerar como la respuesta que
desarrolla el organismo ante cualquier tipo de agresión, que consiste en la reorganización de
los flujos de sustratos estructurales y energéticos para atenuar las alteraciones producidas en
el organismo. Este tipo de respuesta es activada por varios tipos de estímulos nociceptivos,
por la propia lesión del tejido, por isquemia tisular y su perfusión, así como por las
alteraciones hemodinámicas que comúnmente presentan estos pacientes.

La respuesta al estrés generado en pacientes con trauma se puede dividir de manera

general en 2 fases de respuesta, aguda y crónica. En la fase de respuesta aguda ocurre una
respuesta inmediata al trauma, la cual se considera apropiada y adaptada, por medio de la
intervención del sistema neuroendocrino. En la fase de respuesta crónica se desarrolla una
respuesta endocrina a situaciones críticas prolongadas no adecuadas generándose un síndrome
de desgaste sistémico.

El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica es el conjunto de fenómenos

clínicos y fisiológicos que resultan de la activación general del sistema inmune, con
independencia de la causa que lo origine.
Existen estímulos bien definidos que inician el SRIS que se analizan por detectores
biológicos sensibles. Entre tales estímulos se encuentran lesión estructural celular
(quemadura), hipovolemia (hemorragia), riego tisular disminuido (hipoxia), infección,
inanición, medicamentos, soluciones intravenosas y dolor.

Criterios  diagnósticos  SRIS ( 2)

Variables generales
Fiebre (temperatura central ≥ 38.3°C)
Hipotermia (temperatura central ≤ 36°C)
FC > 90´
Taquipnea
Alteración del estado mental
Edema notorio o equilibrio de líquido positivo (>20ml/kg en 24hrs)
Hiperglucemia sin diabetes

Variables inflamatorias
Leucocitos > 12 000
Leucopenia < 4 000
Bandemia > 10% de formas banda
Proteina C Reactiva en plasma > 2 DE arriba del valor normal
Procalcitonina en plasma > 2 DE arriba del valor normal

Variables hemodinámicas
Hipotensión arterial. PAS < 90mmHg, PAM < 70mmHg, o disminución de la PAS >
40mmHg
Saturación venosa < 70%
Índice cardiaco > 3.5lt/min/m2

Variables de disfunción orgánica

Hipoxemia arterial
Oliguria aguda
Aumento de la Creatinina
Anormalidades de la coagulación
Íleo
Trombocitopenia
Hiperbilirrubinemia

Variables de riesgo tisular

Hiperlactatemia
Llenado capilar disminuido

PAM: Presión Arterial Media. PAS: Presión Arterial Sistémica. DE: Desviación Estandar

Respuesta  sistémica  a  la  lesión  (1, 2, 3, 4, 5)  

Respuesta  neuroendócrina  

El inicio de la respuesta neuroendócrina ocurre por dos vías, una aferente y otra
eferente; la primera está representada por el hipotálamo, el cual inicia los cambios propios de
una reacción al dolor, liberando factores que estimulan la hipófisis para que se produzcan y
liberen hormonas tróficas como ACTH (hormona hipofisiaria adrenocorticotrópica o
corticotropina) y la hormona del crecimiento.

La vía eferente está representada por una hiperactividad neural simpática causada por
el propio traumatismo. Esta vía neural reacciona al estrés elevando los niveles séricos de
glucocorticoides, catecolaminas y glucagon; esto constituye la forma primaria de inicio de la
respuesta neuroendócrina al traumatismo.
Para que se produzca un reflejo se requiere que los receptores especializados detecten
el estímulo, lo traduzcan en actividad eléctrica y lo transmitan al encéfalo.
Dicha respuesta depende en gran medida de la intensidad y duración del estímulo,
presencia de estímulos simultáneos y seriados cualitativamente iguales o distintos; estado del
receptor en el momento de la estimulación y hora del día en que surge el estímulo. Esto
último se demuestra por el hecho de que a pesar de la activación potente del SNS por
pequeñas hemorragias que no causen hipotensión, la secreción de catecolaminas por la
médula suprarrenal no se lleva a cabo.
En forma semejante, la activación de quimiorreceptores o inactivación de
barorreceptores produce notable actividad del SNS pero secreción minina de catecolaminas
suprarrenales. Esta última sí es intensa durante hemorragias hipotensoras, en las que se
activan ambos tipos de receptores.
La reactividad de los propios receptores a la transducción de estímulos y su
transformación en actividad nerviosa es variable. Es por esto que dos estímulos similares en
magnitud, intensidad y duración puedan tener menor efecto en algunas circunstancias que en
otras. Por ejemplo, los osmorreceptores centrales del hipotálamo, situados cerca del tercer
ventrículo, cambian su umbral de respuesta a los estímulos.
Las alteraciones de la osmolaridad plasmática y del volumen circulante eficaz son
estímulos potentes para la secreción de ADH. Los estímulos aferentes de receptores que
"vigilan" estos parámetros interactúan en el SNC de modo que el umbral de dichos
osmorreceptores cambia conforme lo hace la secreción de ADH.

Respuesta  hormonal  a  la  lesión (2, 3, 4, 5)

En individuos que han sufrido una lesión se advierten diversas alteraciones

hormonales, pero solo en fecha reciente se han confirmado las relaciones de causa y efecto
que existen entre el medio hormonal y las modificaciones metabólicas postraumáticas.
Estímulos aferentes inducen la secreción de factores liberadores hipotalámicos que a
su vez estimulan la liberación hipofisiaria de diferentes hormonas.

Hormonas  contrarreguladoras:  

El cortisol, el glucagon y las catecolaminas son llamadas hormonas

contrarreguladoras, debido a que se oponen a los efectos de la insulina. Estas hormonas
actúan en forma sinérgica para incrementar la producción hepática de glucosa, además de que
antagonizan las funciones anabólicas de la insulina. La acción de estas hormonas a corto
plazo, es conservar la glucemia y evitar la hipoglucemia, mientras que en forma crónica
aceleran el catabolismo.
Factor de liberación de corticotropina-ACTH-cortisol

Muchos tipos de traumatismos se caracterizan por incremento de la secreción de factor

liberador de corticotropina (CRF), corticotropina (ACTH) y cortisol, lo cual guarda
correlación con la intensidad o gravedad de la lesión.
Se piensa que el cortisol es un mediador importante de la respuesta metabólica al
traumatismo, esto se ha comprobado porque los animales con ausencia de suprarrenales y
pacientes con Síndrome de Addison tienen una respuesta pobre cuando se encuentran
sometidos a stress.
Se piensa que la importancia del cortisol durante la respuesta al stress radica en que
modifica el metabolismo de la glucosa poniendo a disposición del cerebro mayor cantidad de
esta sustancia, facilitando la acción de las catecolaminas y previniendo una reacción
exagerada del sistema inmune a las lesiones (p.e choque distributivo).
La ACTH regula la síntesis y liberación de cortisol en las glándulas suprarrenales,
proceso mediado por aumento en la concentración intracelular de AMPc a raíz de la unión de
esta hormona a los receptores de superficie de las células glandulares. Las células
adenohipófisis sintetizan y almacenan la ACTH como fragmento de una molécula de mayor
tamaño, la proopiomelanocortina, que también incluye g-lipotropina, ß-lipotropina, hormona
a-melanocitoestimulante y ß-endorfina. La liberación de ACTH de dichas células depende de
la acción del factor liberador de corticotropina, lo cual es potenciado por angiotensina II,
ADH y quizás oxitocina.
La concentración plasmática de cortisol continúa alta incluso cuatro semanas después
de las quemaduras, menos de una semana después de lesiones de tejidos blandos o unos
cuantos días posterior a la hemorragia. De hecho, en la hipovolemia pura, la concentración
plasmática de dicha sustancia se normaliza con rapidez una vez repuesta la volemia. Sin
embargo, la infección sobreañadida prolonga el aumento de cortisol plasmático en todas estas
lesiones.
El ritmo circadiano de la secreción de cortisol (niveles máximos a las 6:00 - 8:00 horas
con una disminución posterior) se modifica pero no se elimina después de las cirugías o
traumas severos. Este ritmo puede ser modificado hasta en 6 horas después.
El cortisol tiene muchas funciones en el metabolismo corporal que incluyen
estimulación de la gluconeogénesis, incremento de la proteólisis y de la síntesis de alanina,
sensibilización del tejido adiposo a la acción de las hormonas lipolíticas (GH y
catecolaminas), efectos antinflamatorios y de resistencia a la insulina.
Específicamente en el hígado, el cortisol inhibe la vía colateral de fosfato pentosa, la
acción de la insulina y de varias enzimas reguladoras de la glucólisis (como glucocinasa,
fosfofructocinasa y cinasa de piruvato); además facilita la captación de aminoácidos; estimula
la actividad de sus transaminasas y de la sintetasa de glucógeno; promueve la síntesis y
actividad de varias enzimas reguladoras de la gluconeogénesis (carboxilasa de piruvato,
carboxinasa de fosfenolpiruvato, fructosa-1,6-bisfosfatasa y glucosa-fosfatasa) y potencia las
acciones de glucagon y adrenalina.
En el músculo estriado no ejerce efecto directo en el metabolismo de la glucosa,
aunque inhibe la captación de glucosa mediada por insulina. Además, disminuye la captación
e incrementa la liberación de aminoácidos. En el tejido adiposo, el cortisol incrementa la
lipólisis de manera directa e indirecta por la potenciación de otras hormonas lipolíticas, como
adrenalina y corticotropina, con lo que aumentan las concentraciones plasmáticas de ácidos
grasos libres. El cortisol también disminuye la captación de glucosa por el tejido adiposo.

TSH-Tiroxina
 Muchas lesiones se acompañan de hipermetabolismo en el postoperatorio o en el
período postraumático inmediatos, por lo que sería razonable proponer que después de tal
situación aumenta la actividad de las hormonas tiroideas que, según se sabe, intensifican en
forma extraordinaria el metabolismo. No obstante, en muchas lesiones son normales o bajas
las concentraciones de las hormonas mencionadas. Por tal motivo, aunque se necesitan para
función normal de órganos en respuesta al traumatismo, no se requiere su mayor secreción.
Las células basófilas de la adenohipófisis sintetizan y liberan en respuesta a la
estimulación por la hormona liberadora de tirotropina (TRH) del hipotálamo. La inhibición de
la secreción de TRH resulta de la acción inhibitoria de T4 o T3 en hipófisis e hipotálamo.
Los estrógenos también aumentan la liberación de tirotropina, mientras que los
corticosteroides, somatostatina, GH y ayuno la inhiben. La síntesis y liberación de hormonas
tiroideas, tiroxina (T4) y triyodotironina (T3), dependen de la hormona estimulante del tiroides
(TSH). Su liberación se inhibe como resultado de la acción de las dos hormonas tiroideas en
el hipotálamo, hipófisis y tiroides. Con la estimulación de la TSH, el tiroides libera
fundamentalmente T4, sustancia que a su vez se trasforma en T3 en los tejidos periféricos.
Como resultado, gran parte de T4 circulante proviene del tiroides y la mayor cantidad
de T3 circulante proviene de la conversión periférica. Las dos hormonas se unen a proteínas
plasmáticas, de modo que en la circulación se observan las formas libre y ligada. Después de
lesiones, quemaduras o cirugía mayor, se altera la conversión periférica de T4 en T3 y
disminuyen las concentraciones circulantes de esta última. Esto se debe en parte al bloqueo de
la conversión de T4 en T3 mediado por el cortisol y a la mayor conversión de T4 en T3 inversa,
molécula biológicamente inactiva. El incremento de ésta última también es uno de los signos
característicos de las lesiones.
Las concentraciones plasmáticas totales de T4 a menudo se reducen en traumatizados,
si bien queda en límites normales la T4 libre. De hecho, la concentración sérica subnormal de
esta última al parecer es signo clínico de pronóstico reservado que puede llevar a la muerte a
sujetos traumatizados, quemados y con cuadros clínicos graves.
Las hormonas tiroideas ejercen innumerables efectos en el metabolismo, crecimiento y
diferenciación celulares, como incremento del consumo de oxígeno, producción de calor y
actividad del SNC. Además, su liberación excesiva posee efectos metabólicos muy intensos,
por ejemplo, incrementos de la oxidación de glucosa, gluconeogénesis, glucogenólisis,
proteólisis, lipólisis y cetogénesis. A pesar de las acciones mencionas, las hormonas tiroideas
al parecer no son importantes en la regulación circadiana de sustratos plasmáticos como la
glucosa.

Hormona del crecimiento

La hormona del crecimiento es un polipéptido secretado por la hipófisis anterior. Esta

hormona es importante en la regulación del crecimiento durante la etapa prenatal, neonatal y
en la infancia. Muchas de sus acciones son indirectas, mediadas por somatomedinas o factores
insulinoides (IGF).

La somatomedina C o IGF-I y la somatomedina A o IGF-II son dos de estos factores;

los precursores de estas sustancias son formados en el hígado. El factor liberador de
somatotropina, sustancia que producida en el hipotálamo regula su síntesis, mientras que la
inhibición de su producción está mediada fundamentalmente por la somatostatina, también
producida en el hipotálamo. A pesar de que el hipotálamo tiene efectos estimulador e
inhibidor de la producción de GH, su influencia primaria es de tipo estimulador. Otros agentes
hormonales que pueden estimular la liberación de GH son tiroxina, ADH, ACTH, a-MSH,
testosterona, estrógenos y estimulación a-adrenérgica. Por contraste, su inhibición depende
sólo de cortisol, la GH y la estimulación ß-adrenérgica.
La secreción de hormona del crecimiento también puede estimularse por factores no
hormonales, como la disminución del volumen circulante eficaz, hipoglucemia por ayuno,
concentraciones séricas bajas de ácidos grasos y alta de aminoácidos, ejercicio y stress;
disminuye por hiperglucemia e incremento de las concentraciones séricas de ácidos grasos.
Después de las lesiones las concentraciones de GH en la sangre se elevan. Este
incremento es directamente proporcional al grado de trauma. Algunos autores han encontrado
que después del daño musculoesquelético las concentraciones plasmáticas de hormona del
crecimiento se elevan inmediatamente después de la lesión, pero retornan rápidamente a los
valores normales. Además, la actividad de la somatomedina plasmática se encuentra
disminuida durante 2-3 días posteriores a la lesión, indicando una disociación entre GH y
somatomedinas.
La actividad de la somatomedina se encuentra estrechamente relacionada con la
concentración de insulina. Esto se explica por la evidencia de que la actividad de la
somatomedina puede ser un reflejo del estado nutricional y que la insulina juega un papel
importante en la regulación de estas hormonas.

Hormonas Sexuales

La hormona folículo estimulante (FSH) y la hormona luteinizante (LH) se liberan en

respuesta a la hormona liberadora de hormona luteinizante. Los estrógenos, progestinas,
prolactina, andrógenos y factor de liberación de corticotropina inhiben su liberación. La
secreción también se suprime después de operaciones y stress emocional, aunque no durante
los mismos.
En quemados, al parecer aumenta de manera inicial durante el primer día después de la
lesión; esto seguido de disminución prolongada durante dos semanas. La supresión de la
liberación de gonadotropinas después de lesiones se podría deber en parte al aumento del
factor de liberación de corticotropina que propicia la lesión. Se ha comprobado que a pesar
del incremento en las concentraciones plasmáticas de cortisol en pacientes con quemaduras, la
producción por las glándulas suprarrenales de andrógenos se encuentra disminuida.
La disminución en los niveles de testosterona y estradiol se han observado también
después de la cirugía, del infarto al miocardio y en pacientes en estado crítico.
Los cambios de la secreción de gonadotropinas supuestamente explican las
disfunciones menstruales y disminución de la libido, que son frecuentes con las lesiones, pero
todavía no se esclarece la importancia fisiológica de los cambios de tal secreción en
lesionados; sin embargo, la administración de testosterona o estrógenos conjugados poco
antes del choque ha mejorado los índices de sobrevida.

Prolactina

En adultos se han medido concentraciones altas de prolactina después de lesiones

térmicas, traumatismos torácicos y operaciones. Contrariamente dichas concentraciones
diminuyen en niños y adolescentes con lesiones térmicas. Esta diferencia podría ser reflejo de
los cambios de la función reproductiva al paso de los años. Algunos estudios han demostrado
que la hiperprolactinemia se relaciona con la gravedad de la lesión.
 La síntesis y liberación de prolactina por la adenohipófisis se presentan como
respuesta a diversos factores estresantes físicos y emocionales. El control de su liberación esta
bajo la influencia estimuladora e inhibitoria del hipotálamo, pero con predominio del segundo
mecanismo. La respuesta inhibitoria está mediada por un mecanismo dopaminérgico, que
podría ser la dopamina misma.
La prolactina actúa en las mamas para inducir su desarrollo y la lactancia. Sin
embargo, se han identificado receptores de prolactina en riñones e hígado. La presencia de
éstos podría explicar la mayor retención de hidrógeno, movilización de lípidos e intolerancia a
los carbohidratos observada en el hombre y otros mamíferos

Opiáceos endógenos

Los opiáceos endógenos se derivan de tres precursores: preproopiomelanocortina,

preproencefalina A y preprodinorfina. La proopiomelanocortina, presente sobre todo en la
adenohipófisis, posee las secuencias para la corticotropina y la hormona estimulante de los g-
melanocitos; además de las secuencias de aminoácidos para los opiáceos lipotropina, ß-
endorfina y g-endorfina. Por consiguiente, la hipófisis libera simultáneamente corticotropina y
ß-endorfina como respuesta a diversos factores estresantes.
De la proencefalina A se derivan los péptidos metionina y leucina; esta
preproencefalina se localiza en médula suprarrenal, cerebro, tubo digestivo y ganglios
simpáticos. La prepordinorfina está presente en cerebro, médula espinal y tubo digestivo, y su
segmentación origina la síntesis de neo-ßendorfina y dinorfina. Así, los opiáceos endógenos
son compuestos diversos que se sintetizan en numerosos sitios corporales.
Además de su actividad analgésica, los opiáceos endógenos tienen efectos
cardiovasculares, metabólicos y de modulación neuroendocrina. Sus acciones
cardiovasculares abarcan el efecto hipotensivo de ß-endorfinas y morfinas y el hipertensivo de
encefalinas. Siendo más potente la acción de la ß-endorfina que la morfina. Las propiedades
neuroendocrinas de los opiáceos incluyen aumento de la liberación de catecolaminas de la
médula suprarrenal por la ß-endorfina, potenciación de la acción de corticotropina en la
corteza suprarrenal e inhibición de la liberación hipofisiaria de la propia corticotropina.
Los efectos metabólicos de los opiáceos se han descrito principalmente con relación al
metabolismo de los carbohidratos. La hiperglucemia después de la administración de morfina
está bien corroborada, además de que se han señalado datos similares con la administración
central de ß-endorfina.

Hormona antidiurética

La ADH se sintetiza en el hipotálamo y después es transportada a la neurohipófisis,

donde se almacena hasta que lleguen a dicha estructura impulsos nerviosos que estimulen su
liberación. El aumento de la osmolalidad plasmática es el estímulo principal para su
secreción. Los osmorreceptores cerebrales del hipotálamo son sensibles al sodio y sus
aniones, pero no a la glucosa y otros solutos, y detectan los cambios de la osmolalidad
plasmática. Hay datos de la existencia de osmorreceptores extracerebrales en las circulaciones
hepática o porta. Si bien la glucosa o urea tienen efecto mínimo en los mecanismos osmóticos
de la liberación de esta hormona, la hiperglucemia si aumenta tal secreción por un mecanismo
no osmótico.
 Los cambios del volumen circulante efectivo también son estímulos importantes para
la liberación de ADH. Una disminución del 10% en tal volumen aumenta al doble o triple la
concentración plasmática de la hormona. Diversos estímulos y hormonas también pueden
modificar su secreción, sea en forma directa por acción en la neurohipófisis (dolor, excitación
emocional o angiotensina II) o indirecta por cambios periféricos en la volemia, osmolalidad
plasmática y glucemia (ejercicio, catecolaminas, opiáceos, insulina, cortisol e histamina). La
mayor parte de estos estímulos ocurren en cierto grado en presencia de lesiones y stress. Por
lo tanto, no sorprende que la secreción de ADH aumente con cirugía mayor, traumatismos,
hemorragia, sepsis y quemaduras.
Hay cuatro reflejos aferentes que regulan la secreción de ADH. Tres de estos reflejos,
los que se derivan de osmorreceptores, barorreceptores y receptores de estiramiento de la
aurícula izquierda, forman parte del circuito de retroacción negativa. Pero el cuarto reflejo
esta mediado por los estímulos dolorosos y no depende de retroacción. Es por ello que la
secreción de ADH en presencia de dolor puede ocurrir cuando hay hiposmolalidad o
hipervolemia, factores que normalmente inhiben tal secreción, y esto podría explicar su
aumento persistente durante los 5-7 días después de operaciones y lesiones térmicas, no
obstante, la normovolemia y osmolalidad plasmática normal.
Las propiedades vasoactivas de la hormona antidiurética consisten en mediar el
aumento de la vasoconstricción periférica, especialmente en el lecho visceral; esta acción
tiene importancia en la regulación de la presión sanguínea en hemorrágicos y se ha
mencionado en la fisiología de la hipertensión y del infarto mesentérico. Las acciones
metabólicas de la hormona abarcan la estimulación de la glucogenólisis y gluconeogénesis
hepáticas. Además, dicha hormona suele alterar el metabolismo de los ácidos grasos,
disminuyendo las concentraciones séricas de cuerpos cetónicos y ácidos grasos no
esterificados en lesionados.

Aldosterona

Las concentraciones plasmáticas de esta hormona varían con el ritmo circadiano;

presentandose valores máximos a mediados de la mañana y mínimos durante la noche. Este
ritmo se pierde con las lesiones y hay concentraciones altas de aldosterona durante las 24
horas del día. Los valores plasmáticos también se incrementan con la anestesia, aunque no en
la medida observada en las lesiones de cirugía mayor. Las concentraciones más altas de
aldosterona se han advertido en los períodos agónicos de lesionados
Las células de las glándulas suprarrenales sintetizan y secretan aldosterona como respuesta a
tres tipos de estímulos: Angiotensina II, ACTH e Hipercaliemia.
Las acciones principales de la aldosterona guardan relación con el metabolismo
hidroelectrolítico. En la parte inicial de los túbulos contorneados distales, esta hormona
aumenta la reabsorción de sodio y cloro, mientras que en la parte final de dichos túbulos y la
primera porción de los túbulos colectores estimula la reabsorción de sodio y secreción de
potasio.

Catecolaminas

La elaboración de catecolaminas: Adrenalina y noradrenalina constituye la más

fundamental de las respuestas hormonales al stress.
 El sistema nervioso simpático es estimulado por diversas señales, incluyendo dolor,
angustia, anestesia, deshidratación, pérdida sanguínea, operaciones quirúrgicas, infección,
hipoglucemia, e hipertensión intracraneal. Los estímulos mencionados, llegan al hipotálamo y
en él se integran, y son distribuidos a diversas vías nerviosas para modificar el control
simpático. Entre estos estímulos, los valores plasmáticos de catecolaminas en lesionados
guardan correlación más estrecha con la volemia perdida. También es importante señalar que
parte de la respuesta a las lesiones parece estar mediada por mecanismos psicológicos, ya que
las concentraciones plasmáticas de catecolaminas son mayores en pacientes con lesiones leves
por accidentes de tránsito, en comparación con quienes padecen lesiones igualmente leves por
otras causas.
La secreción de catecolaminas aumenta inmediatamente en los lesionados y alcanza
concentraciones máximas en 24-48 horas, tiempo a partir del cual disminuye a los valores
basales. Este incremento, al parecer se relaciona con la gravedad de la lesión.
En general, se cree que los cambios en la noradrenalina reflejan modificaciones de la
actividad del SNS, mientras que los de la adrenalina corresponden a la actividad de la médula
suprarrenal. En este sentido la adrenalina funciona como hormona, mientras que la
noradrenalina actúa primordialmente como neurotransmisor.
El tipo de anestesia tiene una influencia importante en el nivel de incremento de
secreción de catecolaminas durante la cirugía; se puede deducir que tanto el sistema
hipotálamo-hipófisis-suprarrenales como la vía sistema nervioso simpático-suprarrenales
están implicados en la respuesta humana al stress por medio de la liberación de catecolaminas.
Características comunes de estos sistemas son que sus respuestas no son específicas y que son
diferentes tanto sus umbrales de activación coma la evolución de sus respuestas.
En forma general, las acciones de la adrenalina y noradrenalina como hormonas se
pueden clasificar de manera amplia en metabólicas, hemodinámicas o moduladoras. Las
acciones metabólicas de la adrenalina abarcan estimulación de glucogenólisis,
gluconeogénesis (ambas a), lipólisis y cetogénesis (ambas ß1) en el hígado; estimulación de la
lipólisis (ß1) en el tejido adiposo y de la glucogenólisis (a1) e inhibición de la captación de
glucosa estimulada por insulina (ß2 y a1) en músculos estriados. Gracias a estas acciones, la
adrenalina ejerce una función importante en la hiperglucemia inducida por stress, al aumentar
la producción hepática de glucosa y disminuir su captación en tejidos periféricos. La glucemia
y las concentraciones plasmáticas de catecolaminas guardan una correlación estrecha en
lesionados.
Las modulaciones hormonales que producen las catecolaminas incluyen aumento de la
liberación de renina y hormona paratiroidea (mediado por receptores ß), inhibición de la
secreción de insulina (mediada por receptores a) y estimulación de la secreción de glucagon,
(mediada por receptores ß). Estas modulaciones dependen en gran parte de la densidad de
receptores adrenérgicos de las células secretoras en las que actúan.
Los efectos hemodinámicos de las catecolaminas incluyen constricción venosa y
arterial (a1); vasodilatación arterial (ß2), y aumento de la contractilidad y conductibilidad
miocárdicas (ß1).El efecto hemodinámico específico de las catecolaminas exógenas depende
de la dosis. Por ejemplo, las dosis bajas de adrenalina actúan principalmente en los receptores
ß1 y ß2, mientras que las altas lo hacen ante todo en los receptores a1. Fisiológicamente, la
noradrenalina es la catecolamina más importante en las acciones ß2 y a2, mientras los efectos
ß1 corresponden a la adrenalina. Los efectores hemodinámicos de la dopamina están mediados
por los receptores dopaminérgicos y adrenérgicos. En concentraciones plasmáticas bajas
(menores de 10µgr/lt), la dopamina actúa de manera principal en los receptores
dopaminérgicos, mientras que en concentraciones altas lo hace en los ß y, si son suficientes,
en los α. El efecto de vasodilatación renal de la dopamina en bajas concentraciones hace que
se emplee con frecuencia en dosis bajas para mejorar la diuresis
Renina-angiotensina

La actividad plasmática de la renina se apega a un ritmo circadiano, en que alcanza su

máximo al mediar la mañana y su mínimo avanzada la tarde y por la noche. En lesionados, se
pierde este ritmo y aumenta la actividad de la renina durante las 24 horas del días. La
actividad máxima de la renina se ha advertido en el período agónico de lesionados. Se puede
suprimir en el postoperatorio inmediato mediante cargas hidrosalinas.
La renina existe en forma inactiva, conocida como prorrenina, en las células
mioepiteliales de las arteriolas renales aferentes. El desdoblamiento proteolítico del cimógeno
y la liberación de renina dependen de tres tipos de receptores renales (mácula densa,
receptores neurógenos yuxtaglomerulares y células yuxtaglomerulares) y la influencia de
diversos iones y hormonas (ACTH, ADH, prostaglandinas, glucagon, K, Mg y Ca).
Los receptores de la mácula densa detectan las concentraciones de cloruros en el
líquido tubular a su paso por las nefronas distales, de modo que la disminución de tal
concentración en el líquido tubular aumenta la liberación de renina. Los receptores
neurógenos del aparato yuxtaglomerular responden a la estimulación ß adrenérgica con
aumento de la liberación de renina, mientras que las células yuxtaglomerulares, que fungen
como receptores de estiramiento reaccionan a la disminución de la presión sanguínea con
aumento de la secreción de renina.
En la circulación, la renina convierte su sustrato, que se produce en el hígado, en
angiotensina I, que actúa principalmente como precursor de la angiotensina II, en un proceso
mediado por la carboxipeptidasa, o convertasa de angiotensina, en la circulación pulmonar.
Además, la angiotensina I potencia la liberación de catecolaminas por la médula suprarrenal y
redistribuye el flujo sanguíneo renal a la corteza, con disminución del correspondiente a la
médula renal.
Las acciones de la angiotensina II se pueden clasificar de manera genérica según sus
efectos en el estado hemodinámico, el equilibrio hidroelectrolítico, la regulación hormonal y
el metabolismo; es un vasoconstrictor potente con acciones hemodinámicas adicionales, como
aumento de la frecuencia y contractilidad cardiacas y de la permeabilidad vascular; además,
afecta la homeostasis hidroelectrolítica por estimulación potente de la síntesis y secreción de
aldosterona, aumento de la secreción de ADH y participación en la regulación de la sed.
Los efectos modulares neuroendocrinos de la angiotensina I, además de los señalados
en la secreción de aldosterona y ADH, abarcan potenciar la liberación medular suprarrenal de
adrenalina y aumento del factor de liberación de corticotropina, así como la neurotransmisión
del SNS. Por último, sus acciones metabólicas incluyen estimulación de la glucogenólisis y
gluconeogénesis hepáticas.
Las concentraciones plasmáticas de angiotensina II aumentan de inmediato en
lesionados. En el curso de hemorragias lentas, sus valores se incrementan antes de la
modificación de la presión sanguínea o concentraciones de catecolaminas.

Insulina

La insulina es la hormona anabólica principal en el hombre, ya que estimula el

almacenamiento de carbohidratos, proteínas y lípidos especialmente en el hígado, músculos
estriados y tejido adiposo, y de manera secundaria en casi todos los demás tejidos. Su efecto
primordial en el metabolismo de las proteínas radica en fomentar la síntesis de éstas, lo que se
logra por aumento del transporte de aminoácidos al hígado y otros tejidos periféricos, así
como la inhibición de la gluconeogénesis y oxidación de aminoácidos.
 El glucagon y la insulina son secretados por el páncreas. Estas sustancias pasan por el
sistema porta a la sangre por lo cual el hígado se encuentra expuesto a grandes
concentraciones de ellas. La síntesis y secreción de insulina por las células ß del páncreas
depende de la concentración de los sustratos circulantes (glucosa, aminoácidos, ácidos grasos
libres), actividad del SNA y efectos directos e indirectos de varias hormonas. Los aumentos
séricos de glucosa, aminoácidos, ácidos grasos libres y cuerpos cetónicos estimulan la
secreción de insulina. En condiciones fisiológicas normales, la glucemia es el estímulo más
importante para tal secreción. Sin embargo, con las lesiones y el stress, el efecto de la glucosa
se ve contrarrestado por mecanismos neurológicos y humorales.
Las células ß pancreáticas tienen una densidad de receptores a-adrenérgicos, que
inhiben la secreción de insulina, mayor que la de receptores ß que la estimulan. Es por esto
que la estimulación de la inervación simpática del páncreas o el aumento de las
concentraciones circulantes de adrenalina o noradrenalina inhiben la secreción de insulina.
Los moduladores hormonales de esta secreción incluyen somatostatina, glucagon,
hormona del crecimiento y ß-endorfina, que actúan por efecto directo sobre las células ß
además de cortisol, estrógenos y progesterona, que lo hacen de manera indirecta al
obstaculizar las acciones periféricas de la insulina.
Se ha encontrado que los niveles de insulina disminuyen durante la cirugía debido a
una disminución de la secreción originada por un aumento de los niveles de catecolaminas y/o
un aumento de las pérdidas urinarias. Esta supresión de la secreción puede ser evitada con
bloqueadores a-adrenérgicos. Se piensa que la baja concentración de insulina con aumento de
las concentración de hormonas contrarreguladoras estimula la gluconeogénesis.
En pacientes sépticos este mecanismo puede fallar originando hipoglucemia, lo cual se
relaciona con poca sobrevida. En el postoperatorio se presenta un aumento de la
concentración de insulina lo cual puede ser debido a la estimulación por las concentraciones
plasmáticas de glucosa y a la estimulación ß-adrenérgica por adrenalina. Sin embargo, a pesar
de encontrarse por arriba de los niveles basales, la concentración no es la adecuada para la
cantidad de glucosa circulante.

Glucagón

La síntesis y secreción de glucagon por las células a del páncreas está regulada por
concentraciones de sustratos circulantes (glucosa, aminoácidos y ácidos grasos libres),
actividad del SNA y SNC y por acción de hormonas circulantes y locales. En condiciones
normales, los estímulos principales son la glucemia, la concentración de aminoácidos en
plasma y ejercicio. Las hormonas involucradas en la liberación del glucagon son endorfinas,
adrenalina, GH y glucocorticoides; mientras que los factores que suprimen su liberación
incluyen la ingestión o infusión de glucosa, la somatostatina y la insulina.
La activación de los receptores a estimula la secreción de glucagon, mientras la de
receptores ß o terminaciones eferentes del SNP la inhiben, Sin embargo, las células a tienen
mayor densidad de receptores a-adrenérgicos que de receptores ß. En consecuencia, el
aumento de las concentraciones plasmáticas adrenalina y noradrenalina o la estimulación del
páncreas por el SNS aumentan la secreción de glucagon en vez de disminuirla.
Se presenta un aumento de la concentración sérica de glucagon inmediatamente
después de lesiones térmicas, pero en pacientes con lesiones no térmicas e hipovolemia no se
encuentran tales aumentos hasta después de 12 horas de ocurrida la lesión. Se ha demostrado
además la concentración de esta hormona disminuye durante las operaciones, regresando a los
valores iniciales después de 12 horas, aumentado por arriba de éstos al cabo de un día y
volviendo a regresar a ellos hacia los tres días.
 No obstante la aparente diferencia entre las concentraciones de glucagon con lesiones
térmicas y no térmicas, por lo general aumentan hasta cierto punto en el período
postraumático inmediato, con todos los tipos de lesiones.
Las acciones fisiológicas del glucagon se limitan principalmente al hígado y abarcan la
estimulación de la glucogénesis y gluconeogénesis. La acción del glucagon se prolonga en
presencia de cortisol. No obstante, los efectos de glucagon son de corta vida y disminuyen
después de 30-60 minutos, incluso si su concentración plasmática continúa alta.
Además de sus efectos en el metabolismo de los carbohidratos, el glucagon estimula la
lipólisis en hígado y tejido adiposo, así como durante la cetogénesis hepática. En
consecuencia, es muy importante durante el ayuno y en lesionados, por movilización de
ácidos grasos y aumento de la cetogénesis.

Somatostatina

La somatostatina, hormona presente en las células D pancreáticas, hipotálamo, sistema

límbico, tallo encefálico, médula espinal, glándulas salivales, células parafoliculares del
tiroides, riñones y aparato digestivo.
Esta hormona juega un papel importante en el metabolismo de los carbohidratos en el
período postraumático, ya que interviene en la regulación de la actividad hormonal del
organismo.

Eicosanoides

Del ácido araquidónico se derivan los cuatro grupos principales de eicosanoides:

• Prostaglandinas
• Prostaciclinas
• Tromboxano
• Leucotrienos
Las concentraciones plasmáticas de eicosanoides aumentan durante el choque
hemorrágico, séptico y endotóxico, así como después de lesiones térmicas y no térmicas.
También se ha mencionado la presencia de estas sustancias en concentraciones elevadas en
transtornos como el síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva del adulto (SIRPA) e
insuficiencia renal.
Los eicosanoides tienen especificidad hística. Por ejemplo, el endotelio vascular
convierte al ácido araquidónico principalmente en prostaciclina (PG2), mientras las plaquetas
lo transforman sobre todo en tromboxano (TxA2). Los eicosanoides tienen vida media muy
breve y duración de acción de 30-300 segundos una vez liberados. Se metaboliza a
fragmentos inactivos especialmente en el sitio de liberación y de manera secundaria en los
pulmones. No se almacenan en las células, por lo que la liberación de estas agentes requiere
su síntesis.
Aunque son numerosos los estímulos para la síntesis y liberación de prostaglandinas,
muchos todavía no se identifican, los más conocidos abarcan la hipoxia, isquemia, lesiones,
pirógenos, endotoxinas, colágena, trombinas, estimulación nerviosa y hormonal (serotonina,
acetilcolina, histamina, noradrenalina, ADH, angiotensina II y bradicinina). Estos estímulos
son relativamente inespecíficos, ya que originan la liberación de varias prostaglandinas cuya
estructura dependen del tejido estimulado, no del estímulo mismo.
Por cada acción de un eicosanoide hay otro que produce una acción antagonista. Por
ejemplo, el tromboxano A2 es vasoconstrictor potente que liberan las plaquetas y estimula la
agregación de éstas, mientras que la prostaciclina es vasodilatador potente que libera el
endotelio vascular e inhibe tal agregación. En virtud de sus acciones antagonistas, el aumento
de la liberación de TxA2 o la disminución de la producción de PgI2 estimulan la agregación
plaquetaria y la vasoconstricción.
Las prostaglandinas son compuestos importantes en la respuesta inflamatoria, lo que
se ha comprobado de manera repetida por la resolución de transtornos inflamatorios con la
administración de agentes antiprostaglandinas. La respuesta inflamatoria se caracteriza por
aumentos de la permeabilidad vascular, migración leucocitaria y vasodilatación, que originan
las manifestaciones clásicas de dolor, rubor, hinchazón y calor.
Los compuestos de la familia PgE pueden inducir todos estos cambios locales, así
como los generales, incluidos fiebre y cefalea. Aunque las prostaglandinas de las familias D y
G participan en esta respuesta, es probable que las sustancias de la familia F no lo hagan
porque son venoconstrictoras y mucho más débiles que las prostaglandinas E. Se piensa que
el grupo de PgF tiene funciones en la inhibición de la respuesta inflamatoria.
Los leucotrienos, que también son mediadores importantes de la respuesta
inflamatoria, se producen en diversos tipos celulares (parénquima pulmonar, macrófagos,
células cebadas, leucocitos, músculo liso y tejidos conjuntivos) y podría tener importancia en
la aparición de lesiones celulares e hísticas durante el choque e isquemia. Este grupo abarca la
sustancia de liberación lenta de la anafilaxia. Los leucotrienos aumentan las fugas de los
capilares con una potencia que equivale 1000 veces la de la histamina, además de producir
adhesión de leucocitos, broncoconstricción y vasoconstricción.

Serotonina

La serotonina (5-hidroxitriptamina), que liberan las células cromafines intestinales y

plaquetas, es un neurotransmisor formado a partir del triptófano y actúa principalmente en el
músculo liso y terminaciones nerviosas. Tiene efectos vasoconstrictor y broncoconstrictor
potentes, aumenta la agregación plaquetaria y tiene efectos inotrópico y cronotrópico en el
miocardio. Su acción en el músculo liso es considerablemente mayor en las venas que en los
esfínteres precapilares. Como resultado de esto, es principalmente venoconstrictora, más que
constrictora arterial. Se libera con las lesiones hísticas y es mediadores importante de la
respuesta inflamatoria.

Histamina

Se la ha relacionado a esta sustancia con la fisiopatología de lesiones y choque,

habiéndose demostrado aumento de sus concentraciones con los choques séptico y
hemorrágico, endotoxemia y lesiones térmicas y no térmicas. Los valores más altos de
histamina al parecer surgen con la sepsis y endotoxemia.
La histamina se sintetiza a partir de histidina y se almacena principalmente en las
células cebadas de los tejidos de la economía y los basófilos sanguíneos; también en la
mucosa gástrica, neuronas, plaquetas y epidermis. La acción de la histamina esta mediada por
receptores celulares de superficie que se dividen en tipos H1 y H2. Los receptores H1 median
el aumento de la captación celular de L-histidina, además de ejercer acciones como
broncoconstricción, mayor contractilidad del miocardio y contracción intestinal; mientras los
H2 inhiben la liberación de histamina y median cambios de la secreción gástrica, frecuencia
cardiaca y función inmunitaria.
Al parecer, ambos tipos de receptores tienen acciones mediadoras en la dilatación de
vasos de pequeño calibre y el aumento de la permeabilidad muscular. La histamina exógena
posee diversos efectos característicos del choque séptico, como hipotensión, acumulación
periférica de sangre, mayor permeabilidad de capilares, disminución del retorno venoso e
insuficiencia miocárdica.

Somatomedina y factores de crecimiento insulinoides

Las somatomedinas son una familia de polipéptidos que estimulan la síntesis

cartilaginosa de proteoglicano y la de DNA, promueven la replicación en diversos tipos de
células, además de tener actividad insulinoide que incluye aumento de la captación de glucosa
y la síntesis de proteínas en músculos estriados; mayor captación de glucosa, oxidación de
ésta y lipogénesis en el tejido adiposo, y aumento de la síntesis proteínica y glucogénesis
hepáticas.

Citocinas

Las citocinas son moléculas secretadas primariamente por las células del sistema
inmunitario y que actúan como mensajeros entre las células.
El stress resulta en alteraciones significativas de la liberación de varias citocinas las
que pueden contribuir a la reacción de la fase aguda y a la respuesta hipermetabólica que
acompaña a la lesión, a la hemorragia y a la infección. Las principales citocinas relacionadas
con la respuesta al trauma incluyen TNF-a, IL-1, IL-2 y IL-6. Además, también se encuentran
elevación de los niveles séricos de factor de agregación plaquetaria y de la actividad del
complemento después del trauma agudo y la hemorragia.

Interleucina 1

Es una sustancia liberada principalmente por monocitos y macrófagos y por células del
sistema reticuloendotelial. La activación de estos tipos celulares se suele derivar de
fagocitosis de desechos celulares e hísticos, contacto con complejos inmunitarios o
interacción con sustancias químicas, como las endotoxinas. De tal suerte, casi todas las
infecciones, reacciones inmunitarias e inflamaciones estimulan la síntesis y liberación de IL-1
por las células fagocitarias. Una vez liberada, circula hasta los diversos tejidos y tiene efectos
intensos en el metabolismo del sistema reticuloendotelial, hígado, cerebro y músculos
estriados.
 La IL-1 hace que el endotelio vascular se torne adhesivo para los monocitos,
promueve la producción de fibroblastos y esta involucrada en la lisis muscular. La IL-1
también activa al factor estimulante de las colonias de granulocitos (G-CSF), al factor
estimulante de colonias de macrófagos (GN-CSF) y al factor 2 estimulante de las células B
(BSF-2, también llamado IL-6) en las células endoteliales, células T helper, células de la
médula ósea y fibroblastos.
En el hígado, la IL-1 estimula a los hepatocitos para la síntesis y liberación de las
proteínas reactantes de la fase aguda, por ejemplo: macroglobulinas, proteínas del
complemento, inmunoglobulinas, fibrinógeno, haptoglobina y proteína C reactiva. Además la
IL-1 promueve la acumulación de hierro y zinc y la liberación de cobre.
El aumento citado de la síntesis de proteínas por el hígado requiere energía y
aminoácidos en grandes cantidades. El aporte de estos insumos depende en parte del
desdoblamiento de proteínas y liberación de aminoácidos de músculos estriados, procesos
mediados por la IL-1 que preceden al aumento de la síntesis hepática de proteínas.
El hígado emplea los aminoácidos liberados como fuente de energía y en la síntesis de
proteínas, dado que oxida una proporción aceptable de ellos. La emaciación muscular y el
balance nitrogenado negativo que acompañan a las lesiones podría ser resultado directo de la
acción de IL-1. Además, el incremento de la síntesis hepática de proteínas que produce esta
sustancia no es global. La de albúmina disminuye durante la fase aguda, además de que hay
datos de que se reduce la síntesis hepática de proteínas en forma global.
La IL-1 estimula también estimula la movilización de leucocitos e induce proliferación
de células T relacionada con la IL-2. Además, está involucrada en una cascada de eventos
reguladores, estimulando o suprimiendo la producción de otras citocinas como la IL-6.

Factor de necrosis tumoral (TNF)

Secretada por los macrófagos en respuesta a la exposición a endotoxinas y Candida

albicans. La administración de TNF a animales origina muchas de las manifestaciones del
choque séptico: Hipotensión, acidosis metabólica, fiebre, hemoconcentración, hiperglucemia,
hipercaliemia, lesiones hemorrágicas del tubo digestivo y necrosis tubular aguda. Además, el
TNF induce la secreción de IL-1. El nombre de factor de necrosis tumoral se debe al hecho de
que esta linfocina provoca necrosis hemorrágica tumoral. Además, de que podría ser la causa
principal de la emaciación que acompaña a enfermedades crónicas y cánceres relacionándose
así con el estado caquéctico. La linfocina llamada TNF-ß es un producto derivado de las
células T activadas y tiene actividad biológica similar al TNF.
El factor de necrosis también estimula el crecimiento de los fibroblastos, modula la
granulopoyesis y afecta la resorción ósea, la hemostasis y el metabolismo de los lípidos.
Además, el TNF puede inducir a la IL-6 y a la IL-1. Su función más importante se piensa que
puede ser el mediador primario de la respuesta del huésped a la infección.
El papel potencial del TNF-a en la respuesta aguda al trauma incluye:
• El paso de bacterias a través del intestino después del choque hemorrágico.
Este paso de bacterias y endotoxinas, los estímulos primarios para la
producción de TNF-a, pueden activar a los macrófagos para producir esta
citocina.
• Los niveles séricos del factor activador de plaquetas, un potente mediador
inflamatorio de tipo fosfolípido y un inductor del TNF-a, se elevan durante el
choque hemorrágico, por lo que se ha encontrado que el bloqueo de este
activador es benéfico en los modelos animales.
 • Se encuentra implicado en la patogénesis de la lesión por isquemia-
reperfusión, un factor que contribuye al desarrollo de la lesión tisular posterior
a la hipotensión postraumática.
• La interlecucina-2, sustancia derivada de linfocitos que estimula la producción
de TNF-a, también se ha implicado en como mediador de la lesión
postraumática microvascular en los pulmones.

Interleucina 6

Factor estimulante de los hepatocitos (también llamado BSF-2 o IL-6) produce síntesis
de fibrinógeno en los hepatocitos. También se produce por las células endoteliales en
respuesta a la IL-1, el factor de necrosis tumoral (TNF) y la estimulación por liposacáridos
bacterianos. La IL-6 se identificó originalmente como un factor de diferenciación de las
células B que inducía la producción de anticuerpos. Sus efectos biológicos incluyen la
activación de las células T, inducción de la síntesis hepática de las proteínas de la fase aguda,
estimulación de la hematopoyesis e inhibición del crecimiento de células tumorales.

Interleucina 2

Citocina que puede jugar un papel importante en la respuesta metabólica al stress. Se

supone que el principal regulador de la síntesis de IL-2 es la IL-1.
La IL-2 funciona como segundo mensajero estimulando la síntesis de DNA en los
linfocitos y, posteriormente, su proliferación clonal. De ahí que la IL-2 origina proliferación
de las células T citotóxicas y helper antigénicamente específicas requeridas para la inmunidad
mediada por células. Sin embargo, la producción de IL-2 disminuye en pacientes lesionados
en una relación inversa entre la severidad de la lesión y el grado de producción de IL-2.
En pacientes quemados no solo hay disminución de la síntesis, sino que también hay
alteración en los receptores específicos de la IL-2. La disminución en la síntesis de IL-2 puede
persistir hasta por 60 días y se correlaciona con la severidad de la quemadura. Además,
pacientes quemados y sépticos tienen menor cantidad de IL-2 que los no sépticos.

Interferon

Otro mediador importante en la respuesta metabólica al trauma es el interferon (IFN),

una glucoproteína liberada por los linfocitos T estimulados. Esta citocina estimula a los
macrófagos para que liberen IL-1, TNF, G-CSF, M-CSF y BSF-2, incrementa los receptores
de IL-2 en los monocitos y disminuye la liberación de PGE2 y del activador de plasminógeno
tipo uroquinasa. El IFN reduce la actividad supresora inmunológica al inhibir la liberación de
PGE2 e inhibiendo la replicación viral. Se han observado niveles elevados de esta citocina en
pacientes con enfermedad pélvica inflamatoria.
  
Cambios  inmunológicos  posteriores  a  la  lesión  

Posterior a las cirugías, se ha encontrado que los pacientes presentan anormalidades

importantes en la inmunidad celular y humoral. Esto se manifiesta principalmente por una
anergia en la respuesta a pruebas intradérmicas y se ha relacionado con un incremento en el
riesgo de sepsis y mortalidad en pacientes quirúrgicos.
Las células T supresoras se encuentran elevadas. Una causa mayor de esta supresión
inmune parece ser la falla en la producción de IL-2. La inmunidad humoral también parece
encontrarse disminuida en los pacientes quirúrgicos. Se ha observado una disminución una
falla en la producción de anticuerpos específicos (por ejemplo, a la toxina tetánica) pero no
hay fallas en a síntesis total de IgG.
Los pacientes con depresión de la inmunidad celular tiene mayor depresión en la
inmunidad humoral y una elevada producción de PGE2. La elevación en la PGE2 suprime la
IL-1, IL-2 y la g-INF, una situación que puede presentarse por al menos en los 7-10 días
posteriores a la lesión.
Entre las alteraciones en el sistema inmune también se han encontrado disminución en
la capacidad de proliferación linfocitaria in vitro, disminución de la producción de IL-2,
alteraciones en el receptor de IL-2 y disminución de producción linfocitaria de interferón
gamma. Estos fenómenos pueden ser un reflejo de un incremento de la actividad de los
linfocitos T supresores, lo cual puede también explicar una reducción en la producción de
anticuerpos por las células B. Si bien el aumento en la actividad de las células T supresora
puede ser un fenómeno secundario mediado por un aumento en las prostaglandina E2 liberada
por los macrófagos. La inhibición de la biosíntesis de IL-2 ocurre inmediatamente después de
la lesión y representa un defecto de larga evolución. Aproximadamente al décimo día
posterior a la lesión y a las quemaduras se presenta la mayor supresión en la producción de
IL-2 y, por lo tanto, hay una mayor susceptibilidad a infecciones.
El cortisol inhibe la respuesta inmunitaria e inflamatoria, lo cual se traduce en
decremento de las funciones de linfocitos, monocitos y leucocitos polimorfonucleares. En
particular, su administración incrementa las concentraciones circulantes de linfocitos y
neutrófilos y disminuye las de monocitos y eosinófilos. Además de que también disminuyen
grado extraordinario el número de polimorfonucleares, monocitos, macrófagos y linfocitos
que se acumulan en sitios de inflamación. Esto es, al menos en parte, resultado de alteraciones
de la movilización y diapédesis de leucocitos. Por otro lado, el cortisol disminuye la captación
de glucosa y liberación de aminoácidos por los linfocitos, inhibe la fosfolipasa A (necesaria
para la síntesis de prostaglandinas y leucotrienos) y estabiliza las membranas lisosómicas,
acciones que pueden modificar la función de las células inflamatorias por disminución de su
metabolismo y liberación de prostaglandinas y enzimas proteolíticas.
El número total de linfocitos disminuye después del traumatismo aproximadamente al
tercer día, recuperándose posteriormente aproximadamente al día 30. Tanto las células Th
como las supresoras tienen el mismo patrón, con las mayores cuentas en aquellos pacientes
que tuvieron una mejoría rápida y las menores en aquellos que murieron. Este cambio, que
puede observarse después de las cirugías electivas, puede ser atribuido al efecto de la
liberación de hormonas endógenas que sigue al trauma que origina una redistribución de los
linfocitos más que a una disminución real en el número de estas células. Se ha encontrado que
los corticosteroides y la noradrenalina pueden originar marginación de los linfocitos
circulantes hacia el hígado y el bazo.
  
Cambios  metabólicos  en  la  lesión (1, 2)

El período postraumático inmediato se caracteriza por inanición, inmovilización,

restauración de la homeostasis y reparación. Los fenómenos metabólicos en lesionados
resultan de estímulos en el área lesionada y del ayuno y, supuestamente, se encaminan a la
restauración de la homeostasis y la reparación. A diferencia de individuos con inanición
simple, los sujetos lesionados presentan mayor cantidad de hormonas catabólicas que
estimulan la pérdida acelerada de tejido; esta respuesta se caracteriza por una mayor
oxidación de grasas y de proteólisis, con lo cual aumenta la pérdida de nitrógeno en la orina.
El catabolismo generalizado, hiperglucemia, gluconeogénesis persistente, proteólisis,
balance nitrogenado negativo, producción de calor y disminución ponderal son características
de toda lesión significativa. El grado de estas alteraciones guarda relación directa con la
gravedad del traumatismo, y las de mayor duración y magnitud se observan en la sepsis y
quemaduras. Gran parte de la energía requerida durante el período postraumático se deriva de
la oxidación de lípidos. En consecuencia, el estado de catabolismo intenso persistente origina
proteólisis y posterior desnutrición con complicaciones subsecuentes en caso de no revertirse
el estado desencadenante.

Respuesta  metabólica  al  ayuno:  Metabolismo  de  los  sustratos  y  la  energía  

Un humano de 70 kg de peso, en reposo consume 1800 kcal/día; requiere 189 gr de

glucosa para el metabolismo del tejido nervioso y otros tejidos o estructuras glucolíticas
(eritrocitos, leucocitos y médula renal), además de energía para las actividades cotidianas,
aminoácidos para la síntesis de proteínas y ácidos grasos para la síntesis de lípidos. Durante el
ayuno, el organismo se ve obligado a obtener estos sustratos de las reservas corporales.
La glucosa y energía se derivan de los 75 gr de glucógeno que se almacenan en el
hígado. Sin embargo, esto no basta para satisfacer las necesidades de energía o glucosa de
humanos en ayuno. La glucosa libre circulante no se puede obtener de 150 gr de glucógeno de
los músculos estriados, dado que carecen de la glucosa-6-fosfatasa, enzima necesaria para la
extracción de glucosa libre de las células.
De tal suerte, el estímulo principal para los fenómenos metabólicos que ocurren con el
ayuno e inanición es la caída de la glucemia, que ocurre cuando las necesidades de glucosa en
los tejidos que dependen de este sustrato no se satisface con la glucogenólisis. La reducción
de la glucemia, que ocurre antes de 16 horas de ayuno, origina menor secreción de insulina y
mayor de glucagon, cortisol, hormona del crecimiento y catecolaminas, cambios que
estimulan la intensificación de la gluconeogénesis y glucogenólisis hepáticas. Las
modificaciones de la secreción de insulina y glucagon al parecer son la respuesta principal,
dado que es usual que no haya aumentos significativos de las hormonas contrarreguladoras,
en especial de catecolaminas, hasta que la hipoglucemia es grave.
La gluconeogénesis a partir de lactato tampoco basta para conservar la homeostasis de
glucosa. De tal suerte, casi 75 gr de proteínas se degradan diariamente en el curso del ayuno y
la inanición para satisfacer las necesidades de aminoácidos que emplea el hígado en la
gluconeogénesis. La proteólisis resulta principalmente de la disminución de la insulina y
aumento del cortisol, además de que se acompaña de incremento rápido en la excreción de
nitrógeno por la orina, de los 5-7 gr/día normales a 8-ll gr/día durante los primeros 2-4 días de
ayuno.
Las proteínas desdobladas durante el ayuno se derivan en especial de músculos
estriados; pero son proporcionalmente mucho mayores que las pérdidas de proteínas de otros
órganos como hígado, páncreas, aparato digestivo y riñones. Al parecer, esta pérdida
proteínica es hasta cierto punto selectiva en el hígado, dado que no abarca las enzimas
necesarias para la gluconeogénesis y la lipólisis, pero sí las requeridas para la síntesis de urea
y proteínas séricas. En el páncreas, se pierde la función exógena por caída de la producción de
hormonas y enzimas gastrointestinales, mientras que la función del tubo digestivo se ve
afectada por la reducción de la síntesis de enzimas digestivas y de la regeneración del epitelio.
Por estas razones, los pacientes en ayuno con frecuencia tienen una intolerancia paradójica a
los alimentos, que se manifiesta por diarrea y malabsorción cuando se administran raciones
alimentarias por las vías bucal o rectal.
El empleo de aminoácidos para la gluconeogénesis origina el problema de la
formación de amoniaco durante la desaminación de aquellos, proceso necesario para que la
estructura de carbono pueda emplearse en la gluconeogénesis. La síntesis de urea en el hígado
es el mecanismo principal en circunstancias normales, proceso que requiere energía
considerable y de diversas enzimas, las cuales disminuyen durante el ayuno prolongado.
Por consiguiente, la excreción renal del ion amoniaco se convierte en la vía principal
de eliminación de nitrógeno a amino durante el ayuno. Además, los riñones tienen una
función creciente en la gluconeogénesis, ya que la glutamina y glutamato fungen como
aminoácidos principales del transporte de grupos amino a los riñones para la formación del
amoniaco y la gluconeogénesis renales. Los riñones podrían ser la fuente de hasta 45% de la
producción de glucosa durante la fase tardía de la inanición.
La proteólisis rápida no puede ser de 75 gr/día durante mucho tiempo. La cantidad
total de proteínas en un humano de 70 kg es de 6,000 gr y su desdoblamiento continuo
provoca pérdidas funcionales que originan la muerte mucho antes de que se degraden todas
las proteínas. Por fortuna, la proteólisis se desacelera hacia el quinto día de ayuno y
finalmente se estabiliza en 20 gr/día. Esto se refleja en caídas de la excreción urinaria de
nitrógeno a un mínimo de 2-4 gr/día.
La reducción del desdoblamiento de proteínas es posible en gran parte gracias a la
cetoadaptación del cerebro. Aunque éste puede metabolizar los cuerpos cetónicos, el
transporte limitado de tales sustancias en condiciones normales a través de la barrera
hematoencefálica limita su utilización. En presencia de euglucemia se emplea la glucosa de
manera preferencial, mientras que durante el ayuno, los sistemas de transporte de la barrera
hematoencefálica aumentan el transporte cuerpos cetónicos y el metabolismo cerebral se
adapta para utilizarlos. Por consiguiente, se reduce en forma significativa la cantidad de
glucosa que necesita el cerebro, y por lo tanto, la de proteínas que se degradan para la
gluconeogénesis.
La síntesis de glucosa es un proceso anabólico que requiere energía. Esta también se
precisa en diversas funciones enzimáticas y musculares, como la transmisión de impulsos
nerviosos y la contracción del miocardio. Las necesidades diarias de energía en un humano de
70 kg en ayuno y reposo se satisfacen con la movilización de 150 gr de triglicéridos de tejido
adiposo en la forma de ácidos grasos libres. Este se ve estimulado por la reducción de la
insulinemia y el aumento absoluto o relativo de las concentraciones de glucagon y otras
hormonas contrarreguladoras.
Asimismo, estas alteraciones endocrinas estimulan la cetogénesis. Diversos tejidos
glucolíticos, como los de corazón, riñones, músculos e hígado, emplean como fuente de
energía los ácidos grasos libres y cuerpos cetónicos que produce el hígado. Por consiguiente,
la fuente de energía principal durante el ayuno son las grasas, que equivalen a 90% de las
calorías empleadas en tal situación.
El empleo de lípidos durante el ayuno disminuye la cantidad total de glucosa
requerida, además de que proporciona ésta a partir de los 16 gr de glicerol que se liberan con
el desdoblamiento de 160 gr de triglicéridos. Por ejemplo, los músculos estriados y cardiaco
emplean los ácidos grasos en una cantidad proporcional a la concentración sérica de estos. El
cambio a los lípidos como fuente principal de energía reduce la cantidad de glucosa utilizada
y, por lo tanto, la de gluconeogénesis y degradación de proteínas requeridas.
 Tales cambios del metabolismo se acompañan de caídas del gasto de energía en reposo
hasta de 31%. La reducción del gasto de energía en reposo depende de factores múltiples y se
deriva en parte de reducciones de la masa celular de tejidos magros, esfuerzos voluntarios,
temperatura corporal, trabajo cardiaco, actividad del SNS y metabolismo muscular.

Metabolismo  de  la  energía  durante  las  lesiones  

En la mayoría de los casos los pacientes sometidos a stress presentan un incremento en

el índice metabólico. El incremento de las necesidades de energía varía en proporción directa
a la gravedad de la lesión. Experimentalmente se ha determinado que las personas por lo
demás sanas sometidas a operaciones de elección sin complicaciones no tienen aumento
mayor del 10-15% en su gasto de energía en reposo, con su pico máximo aproximadamente al
tercer día de postoperatorio; mientras que el gasto de energía se incrementa 10-25% en
pacientes con lesiones óseas múltiples.
La fiebre aumenta de manera significativa estas necesidades, en un 3.9% por cada
grado Celsius. Las infecciones graves, como peritonitis o abscesos intrabodiminales, originan
incrementos del 20-75%. Esto es más de lo que podría esperarse con base en el solo aumento
de la temperatura, y al parecer se relaciona con el proceso inflamatorio, dado que persiste
mientras está presente la inflamación. Pacientes con sepsis pueden tener un incremento del
gasto de energía del 20-40% y los que presentan quemaduras presentan incrementos mayores
del 120%.
Junto con la aparición del hipermetabolismo, el individuo traumatizado sufre un
incremento de 1 a 2° C en la temperatura corporal. Esta fiebre postraumática es un
componente identificado de la respuesta a la lesión, representa un alza del punto de
termorregulación encefálico y probablemente, es consecuencia de los mayores niveles
circulantes de interleucina 1. En términos generales, si la respuesta febril no es intensa (esto
es, menor de 38.5° C) y el sujeto está asintomático, rara vez hay necesidad de suprimir la
fiebre.
Se ha observado disminución notable de la carga de energía y el contenido de ATP
durante el choque hemorrágico grave, la sepsis y después de otros tipos de lesiones. Tales
reducciones son proporcionales a la gravedad de la lesión.
La disminución de los fosfatos de alta energía podría ser consecuencia del
metabolismo anaerobio derivado de hipoperfusión y la hipoxia o del efecto de dilución que
resulta de las células inflamatorias. Las caídas del contenido de ATP y fosfato de creatina
ocurren tarde o temprano en todos los tejidos si no se compensan en grado suficiente la
hemorragia o sepsis.
Las células inflamatorias, que contienen pocos compuestos de alta energía, equivalen
al 50% de las células presentes en el tejido lesionado. Como resultado, la presencia de estas
células inflamatorias en los tejidos lesionados puede diluir el contenido global de fosfatos de
alta energía medidos en el tejido lesionado, aunque esté se encuentre normal o incluso
aumentado en las células propias del tejido. En igual forma, es usual que se reduzca el
contenido de fosfatos de alta energía de tejidos sépticos.

Metabolismo de lípidos durante las lesiones

En pacientes sépticos y traumatizados se presenta un aparente reducción en la

capacidad lipogenética. Esto puede ser ocasionado por el TNF que puede bloquear la
lipogénesis en adipocitos aislados (por una disminución de la actividad de la lipasa) y ha sido
implicado como mediador de la caquexia en pacientes con neoplasia o enfermedades
parasitarias. Por otro lado, la IL-1ß puede tener un efecto similar pero menos potente, al igual
que la PGE2.
El glucagon y la adrenalina incrementan la lipólisis; al mismo tiempo que el cortisol
potencia esta acción. Esto se debe a la activación de una lipasa sensitiva a esta última
hormona. Experimentalmente se ha demostrado que la administración de adrenalina en
pacientes quemados no siempre resulta en elevación de la lipólisis. Este hecho no se debe a
una desensibilización de los receptores adrenérgicos, ya que el tratamiento con propanolol en
pacientes quemados disminuye la aparición de glicerol y de ácidos grasos libres en sangre.

Metabolismo de carbohidratos durante las lesiones

Las lesiones, sepsis y stress se caracterizan por hiperglucemia, en contraste con el

ayuno e inanición, que se acompañan de hipoglucemia. El aumento de la glucemia es
proporcional a la gravedad de la lesión. Las alteraciones en el metabolismo de los
carbohidratos representan una de las partes más importantes entre las respuestas metabólicas a
la lesión. Se han comprobado incrementos rápidos y sostenidos en la glucosa sanguínea
posterior a las lesiones y la magnitud de dichos incrementos se encuentra en relación con la
magnitud de la lesión.
La supresión de la producción endógena de glucosa por la administración de glucosa
exógena es considerablemente menor después de las lesiones y en la sepsis que en los sujetos
normales. La efectividad de la glucosa exógena y de la insulina para inhibir la producción de
glucosa y los procesos catabólicos relacionados es de particular importancia en los pacientes
ancianos, en quienes la masa muscular y la fuerza están disminuidos en relación a pacientes
jóvenes. Se ha demostrado que la principal alteración en el metabolismo de los carbohidratos
de los pacientes ancianos es la disminución en la secreción de insulina en relación a los
niveles basales.
Los incrementos iniciales de la glucosa sanguínea después de la lesión se deben a la
movilización del glucógeno hepático y al efecto de las hormonas contrarreguladoras.
Posteriormente la hiperglucemia persiste a pesar de la terminación de las reservas de
glucógeno debido a que se presenta un marcado incremento de la producción hepática y renal
de glucosa con una disminución del aclaramiento de la misma. Este incremento en la
producción de glucosa es debido a la gluconeogénesis hepática utilizando aminoácidos,
lactato, piruvato y glicerol como sustratos. El lactato y el piruvato provienen de la
glucogenólisis y glucólisis en los tejidos periféricos, especialmente el músculo. El glicerol
proviene del metabolismo de los triglicéridos. La lisis de las proteínas musculares después de
la lesión provee una gran variedad de sustratos para las diversas vías metabólicas, incluyendo
alanina, la cual es un precursor importante en la gluconeogénesis hepática.
La hiperglucemia guarda relación en parte con demora de la asimilación de la carga de
glucosa, glucosuria y resistencia a la insulina exógena, fenómenos advertidos durante las fases
catabólicas y de reparación de lesionados. Esta hiperglucemia de traumatizados no se debe
interpretar como disminución real de la captación y utilización de glucosa, que en los tejidos
periféricos son constantemente mayores que en las fases catabólica y de reparación, en
comparación con circunstancias normales.
En su lugar, la resistencia a la insulina se manifiesta con menor depuración de la
glucosa. La hiperglucemia y el aumento concurrente la gradiente de las concentraciones
plasmática e hística de glucosa al parecer superan la resistencia de los tejidos periféricos a la
entrada de glucosa en ellos, lo que permite la captación normal o alta de sustrato en dichos
tejidos.
Metabolismo de proteínas durante las lesiones

Las lesiones y la sepsis originan una acelerada lisis de proteínas. Esto se manifiesta
por el aumento de las pérdidas urinarias de nitrógeno, incremento en la liberación periférica
de aminoácidos e inhibición de la captación de aminoácidos que se observan durante la sepsis.
Los aminoácidos se originan del tejido lesionado y del tejido muscular sano y son
transportados al hígado para su conversión en glucosa (gluconeogénesis) y síntesis proteica.
El balance nitrogenado negativo es el resultado neto de la síntesis y la lisis de
proteínas, con un aumento en la lisis una síntesis que se encuentra aumentada o disminuida.
Se ha observado que en pacientes quemados el grado de lisis proteica es similar durante las
fases agudas y de convalecencia, mientras que la síntesis se eleva en esta última fase,
originando un balance nitrogenado positivo.
Los diferentes grupos musculares responden en forma diferente a la lesión y la sepsis
con grados variables de proteólisis. La captación de hepática aminoácidos está aumentada,
con el consecuente incremento en la gluconeogénesis. Además, la síntesis de proteínas
hepáticas específicas (reactantes de fase aguda) se elevan al mismo tiempo que otras
disminuyen. Las proteínas de fase aguda incluyen complemento, fibrinógeno, proteína C
reactiva, haptoglobina, glucoproteína a-1, antitripsina, antiquimiotripsina a-1, ceruloplasmina,
ferritina y amilasa A sérica.
El grado de la respuesta en la fase aguda es proporcional al nivel de lesión tisular. La
proteínas cuya síntesis se encuentra disminuida son transferrina, albumina, retinol y
prealbumina. Las substancias que estimulan la síntesis de los reactantes de la fase aguda
incluyen citocinas como IL-1, IL-6, TNF y g-IFN; mediadores neuroendocrinos,
específicamente glucocorticoides; y posiblemente productos tóxicos como liposacáridos
bacterianos. Se ha observado que después de la estimulación de con IL-1 la cantidad total de
proteínas sintetizadas no aumenta, pero se favorece la síntesis de proteínas de la fase aguda.
El aumento del nitrógeno urinario y el balance nitrogenado negativo comienza un poco
después de las lesiones, alcanza su máximo hacia la primera semana y suelen continuar
durante 3-7 semanas. El grado y duración del mencionado balance tiene relación con la
gravedad de la lesión en pacientes sometidos a operaciones de elección que tienen un período
breve de balance negativo de grado leve y en lesiones térmicas con períodos prolongados de
balance nitrogenado negativo de importancia. El grado de este último y de la proteólisis neta
también dependen de edad, sexo y estado físico del paciente. El balance nitrogenado negativo
se reduce o casi se elimina con la administración de complementos nitrogenados
hipercalóricos, por ejemplo, con la nutrición entérica o parenteral.

Por lo explicado anteriormente el hecho del utilizar en un paciente sin compromiso

cardiovascular en ayuno hasta 10 días el siguiente esquema de líquidos con requerimiento de
glucosa y electrolitos resultando:

1000ml de solución glucosada al 5%+ 20mEq KCl p/8hrs

1000ml de solución mixta + 20mEq KCl p/8hrs
1000ml de solución glucosada al 5%+ 20mEq KCl p/8hrs

Cubriendo así el requerimiento de líquidos totales, glucosa, Na y K de 24 horas (el K

se agrega mínimo 24 hrs después de la cirugía).

 
Fiebre  postquirúrgica (2, 6)

Se agrega éste apartado en especial por la importancia del aumento de la temperatura

en el postoperatorio y su relación al SRIS.
La temperatura corporal normal se considera de 37 ± 0.8°C en condiciones basales. La
elevación de la temperatura por arriba de 37.5°C se considera febrícula con tendencia hacia la
fiebre (considerándose en general ≥ 38.3°C).

Tiempo transcurrido Causa probable

Primeras 48 hrs • El acto quirúrgico en sí (respuesta metabólica al trauma)

• Atelectasias
• Infecciones ya presentes en el preoperatorio

A partir del 3er día • Infecciones relacionadas con dispositivos intravasculares

• Infección de vías urinarias
• Enfermedad tromboembolica

Fiebre del 4º al 7º día • Infección del sitio quirúrgico (ver capítulo de heridas)

Fiebre posterior al 7º • Neumonia nosocomial

día • Absceso intraabdominal
• Otros sitios de infección (p.e Empiema en cirugías de tórax)
Bibliografía  

1) Fischer J.: Mastery of Surgery. Metabolic and Inflammatory Responses to Trauma

and Infeccion; Editorial Lippincott; 5a Ed; 2006; 1-23.
2) Schwartz, Seymour I.; Principios de Cirugía. Respuestas endócrinas y metabólicas a la
lesión; Editorial McGraw-Hill; 8a Ed; 2005; 2-43.
3) Sabiston, David; Tratado de Cirugía. Homeostasia: cambios corporales en
traumatismos y cirugías.; Editorial Mosby; 16ª Ed: 2004; 24-39.
4) Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. Respuesta Metabólica al Trauma.
Medicrit 2008; 5(4):130-3.
5) Raúl Carrillo-Esper, Fernando Neil Núñez-Monroy. Síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica: nuevos conceptos. Gac Méd Méx 2001, Vol. 137 No. 2.
6) Takahashi T, Domínguez C. Cuidados Médicos Perioperatorios. Fiebre en el
postoperatorio. Editorial McGraw-Hill Interamericana. 1ª Ed; 2003: 371-80
Líquidos  y  Electrolitos  
Dr Juventino E. López López, Dr Roberto C. Rebollar González

Mantener en equilibrio el agua, los electrólitos y el estado ácido base, son parte
fundamental para el buen funcionamiento de las actividades celulares en el medio interno en
cualquier organismo. El paciente quirúrgico, tiene características propias que lo hacen
susceptible para modificar este equilibrio que pueden presentarse antes, durante o después del
acto quirúrgico. La enfermedad de base, el tiempo de cirugía, la respuesta inflamatoria,
pérdidas gastrointestinales, presencia de herida abierta o procesos infecciosos, son factores
que condicionan alteración en los líquidos y los electrolitos y hacen meritorio a un control
estricto del mismo.

Líquidos  corporales  

Agua corporal total

El agua es el componente más abundante del cuerpo. Es el disolvente general del

organismo, con propiedades especiales como su notable conductividad térmica que permite
mantener la temperatura en todos los sectores del medio interno (1, 2), actuando como agente
termorregulador por medio de su evaporación (2).
El agua constituye el 50-60% del peso corporal total. La relación entre el peso
corporal total y el agua corporal total es relativamente constante para una persona. El
contenido corporal de agua es ligeramente mayor en el hombre se concentra sobre todo en el
músculo y su relación es inversamente proporcional a la edad. Las personas obesas tienen
menor cantidad de agua corporal por su mayor contenido de grasa (1, 2, 3, 4, 5, 6).
El agua corporal se distribuye en dos grandes compartimentos: el líquido intracelular
(LIC) que ocupa el 40% del peso corporal total (PCT) y que es la suma del componente
acuoso de todas las células del cuerpo. El otro grupo pertenece al líquido extracelular (LEC)
que ocupa el 20% restante. Este último se divide a su vez en líquido intersticial (15%) y en
líquido intravascular o plasma (5%). Hay un tercer componente del líquido extracelular que
corresponde al líquido transcelular que incluye el líquido cefalorraquídeo, sinovial, peritoneal
y pleural que están separados no sólo por el endotelio capilar sino por un epitelio. La linfa
fluye a través del líquido intersticial (1, 2, 3, 4, 5).
Las proporciones y los volúmenes de agua en adulto de 70Kg son (tabla 1): agua
corporal total 42 lts (60% del PCT), agua intracelular, 28 lts (40%), agua intersticial 10.5 lts
(15%), agua intravascular 3.5 lts (5%) y cerca de 15ml/kg de peso que se encuentra en el
espacio transcelular (2).

Plasma 5%

Líquido intersticial
15%

LIQUIDO
TRANSCELULAR
LIQUIDO
INTRAVASCULAR
40%
Tabla 1.
Distribución del agua corporal total
Elementos  Contenidos  en  el  agua:  Electrolitos,  no  electrolitos  y  coloides  

• Electrolitos: Substancias solubles en agua capaces de conducir corriente en

soluciones acuosas. Se disocian en iones, que son partículas con carga eléctrica,
llamándose cationes los positivos como lo son el sodio, potasio y magnesio, y los
aniones o negativos como el cloro, bicarbonato, fosfato y sulfato. La concentración de
los electrolitos se expresa en miliequivalentes por litro (mEq/lt).
• No electrolitos: Substancias que no conducen corriente eléctrica, no se disocian y su
solubilidad en agua es variable. Su concentración se expresa en gramos o miligramos
o cualquier otra subunidad por litro. Básicamente son lípidos y carbohidratos. Los
lípidos son insolubles en agua y hay tres tipos: las grasas neutras o triglicéridos, los
fosfolípidos y los esteroides. Los carbohidratos son la fuente más inmediata de energía
química siendo el de mayor importancia, la glucosa.
• Substancias coloides: Corresponden al 17% del peso corporal y 30% de la materia
orgánica son las proteínas. La albúmina es la más abundante del líquido intravascular
generando el 80% de la presión oncótica (6).

Composición  química  de  los  electrolitos (4)

Debe existir un equilibrio entre los diferentes compartimentos de los líquidos para el
buen funcionamiento del cuerpo. El compartimiento del líquido extracelular está equilibrado
entre el catión principal que es el sodio y los aniones fundamentales como cloruros y
bicarbonato. Los cationes potasio y magnesio así como los aniones fosfato y proteínas
constituyen casi todo el compartimiento del liquido intracelular. El gradiente de concentración
generado en ambos compartimentos se mantiene gracias a la bomba de sodio y potasio
localizada en las membranas celulares mismas que son activadas por ATP. Hay una pequeña
diferencia en la composición iónica entre el plasma y el líquido intersticial que esta dada por
un contenido mayor de proteínas en el plasma (tabla 2).
PLASMA LIQUIDO INTERSTICIAL LIQUIDO INTRACELULAR
154 mEq/lt 154 mEq/lt 153 mEq/lt 153 mEq/lt 200 mEq/lt 200 mEq/lt
CATIONES ANIONES CATIONES ANIONES CATIONES ANIONES
Na+ Cl- Na+ Cl- K+ HPO4-
142 103 144 114 150
150
SO4-

HCO3-
27

HCO3- HCO3-
SO4- 30 10

3
PO4-
K+ K+ SO4-
4 4
3 Mg+ Proteínas 40
PO4- 40
Ca++
Ca++ Ácidos 3 Ácidos orgánicos 5
5 orgánicos 5
Proteínas 1 Na+
Mg++ Proteínas 16 Mg++ 10
3 2
Tabla 2: Composición química de los compartimentos de los líquidos corporales.
Comparación entre la concentración de aniones y cationes.
Osmolaridad    

La osmolalidad hace referencia al número de solutos por quilogramo de agua y se

expresa como miliosmoles por kilogramo de agua (mOsm/Kg).
La osmolalidad total esta formada por componentes eficaces y no eficaces. Los
osmoles efectivos no pueden traspasar libremente las membranas celulares y quedan
restringidos ya sea dentro del líquido intracelular o extracelular. El acumulo asimétrico de
osmoles efectivos tanto en líquido extracelular (p. ej. Na, glucosa, manitol, glicina) como en
el líquido intracelular (p. ej. K, aminoácidos, ácidos orgánicos) crea un gradiente de presión
osmótica que obliga al agua a moverse fuera de la célula. Como la membrana celular es
permeable al agua, las osmolalidades de los compartimientos extra e intracelulares son
iguales. Los osmoles ineficaces (p. ej. Etanol, urea, metanol), en cambio, cruzan libremente
las membranas celulares y por tanto no son capaces de moverse con el agua entre los
compartimentos líquidos (1, 2, 3, 5).
La tonicidad se refiere al efecto que tiene un fluido sobre un volumen celular, así
hipertónica es una solución con aumento en su concentración de solutos impermeables e
hipotónica es una solución con disminución en la concentración de solutos impermeables.
Algunos solutos ineficaces (p. ej. Urea) contribuyen a la osmolaridad pero no a la tonicidad.
Tonicidad no es lo mismo que osmolaridad. Podemos tener hiperosmolaridad sin
hipertonicidad como en el caso de un BUN elevado; pero la hipotonicidad está siempre
acompañada de hipoosmolaridad (1, 5, 6).
La difusión de agua entre el liquido intracelular y extracelular es pasiva y determinada
por partículas impermeables o efectivas. El sodio es el principal soluto extracelular y
mantiene el agua extracelular; el potasio es el principal soluto intracelular y mantiene el agua
intracelular. El 90% de la osmolaridad está dada por el sodio y el 10% restante por glucosa y
urea. A continuación la fórmula para la osmolaridad calculada:

Osmolaridad= 2 Na + glucosa/18 + BUN/2.8

Valor normal=275-295 mOm/L.

Aún cuando el líquido intracelular y el extracelular tienen solutos a diferentes

concentraciones, hay un equilibrio dado por el libre movimiento de agua a través de la
membrana celular (3, 4, 6).

Sodio  (Na)  

Una persona sana requiere de 3-5g (50-90mEq) de cloruro de sodio al día. La

concentración sérica normal de Na es entre 135-145mEq/lt y su equilibrio se mantiene
principalmente por los riñones. La forma mas importante de entrada del sodio al organismo es
por vía oral con la sal de mesa y los alimentos. La fuente mas importante de perdida de Na
son el sudor, la orina y las secreciones gastrointestinales (cuadro 1). En personas normales,
la excreción urinaria de sodio puede variar de 1mEq/lt a más de 500mEq/día, según la dieta
(2).
Los mecanismos homeostáticos del sodio actúan de una manera precisa y funcionan
como un termostato donde el centro es la osmolaridad y el efector son los cambios mediados
por la vasopresina en la excreción urinaria de agua. Cuando hay una alta carga de sal, ya sea
administrada por vía oral o parenteral, aumenta compensatoriamente la excreción de sal en el
riñón y viceversa; cuando hay una pérdida de sal por cualquier fuente, el riñón conserva el Na
urinario (1).
Las alteraciones en el sodio generalmente se presentan por anormalidades en el
volumen del líquido extracelular. La excreción de sal es regulada primariamente no por la
concentración de Na sino por el estado del volumen intravascular; por ello, las alteraciones
del balance del Na, resultan en alteraciones del líquido extracelular (4).

Cuadro 1 composición hidroelectrolítica de las secreciones gastrointestinales

HCO3-­‐  
    VOLUMEN  l/24HRS   Na+  mmol/L   K+  mol/L   Cl-­‐mmol/L   mmol/L  
500  a  2000   2  a  10   25  a  30   8  a  18  
SALIVA   (1500)   (10)   (26)   (10)   30  
100  a  4000   0  a  32  
ESTOMAGO   (1500)   60   (10)   8  a  154  (130)   0  
DUODENO   100  a  1200   140   80   5   0  
3  a  7   54  a  95  
PANCREAS   100  a  800   113  a  185  (140)   (5)   (75)   115  
BILIS   50  a  800   131  a  164  (145)   3  a  12  (5)   89  a  80  (100)   35  
ILEON   3000   80  a  150  (140)   2  a  8  (5)   43  a  137  (104)   30  
COLON   100  a  900   60   30   40   0  

Hiponatremia  

Se considera hiponatremia cuando la concentración sérica de Na es menor a

135mEq/lt, pero no siempre la hiponatremia corresponde a un valor sérico de Na bajo, éste
puede ser normal o inclusive alto. Por tanto, al referirse a hiponatremia se tiene que valorar
primero la osmolaridad sérica y el estado de hidratación del paciente. Con lo anterior, la
verdadera hiponatremia es la hipotónica en la cual los fluidos del cuerpo están excesivamente
diluidos ocurriendo p.e cuando la ingestión de agua libre de electrólitos supera la pérdida de
agua libre.

La hiponatremia se divide en (Fig 1):

- Isotónica o pseudohiponatremia.
- Hipertónica
- Hipovolémica o verdadera hiponatremia

A su vez, la verdadera hiponatremia o hipotónica, la dividimos de acuerdo con el

volumen hídrico de cada paciente en (1):
- Hiponatremia isovolémica.
- Hiponatremia hipervolémica.
- Hiponatremia hipovolémica.

Hiponatremia  Isotonica  

En esta situación la osmolaridad del plasma se encuentra normal. El plasma contiene

93% de agua y 7% de sólidos; los principales componentes sólidos son lípidos y proteínas.
Por lo tanto, si un paciente tiene más sólido de lo normal a causa de hiperlipidemia o
hiperproteinemia habrá más espacio ocupado por los sólidos y menos por el agua; como el
sodio está disuelto sólo en la fase acuosa del plasma, el nivel de sodio medido en un volumen
dado de plasma que incluye agua y sólidos será baja y la osmolaridad medida por un
osmómetro será normal y calculada erróneamente baja. La reducción de sodio sérico puede
estimarse multiplicando la concentración plasmática de lípidos por 0.002 o el incremento de
la concentración de proteínas arriba de 8g/dl por 0.25. Como ejemplos de lo anterior tenemos:
al mieloma múltiple, la macrobulinemia de Waldestrôm y la hipertrigliceridemia. En estos
pacientes no se debe recibir tratamiento hidroelectrolítico y en cambio se les debe corregir la
causa de base.

 
 
Figura 1: Tipos de hiponatremia y sus causas
 

Hiponatremia  hipertónica  

En ésta, la osmolaridad sérica está aumentada por los solutos presentes como lo son
los agentes de contraste radiopacos, la glicina, el manitol o, más frecuentemente la glucosa.
Cuando hay aumento de la glucosa en la sangre, se genera una fuerza osmótica que
extrae agua del compartimiento intracelular al extracelular y diluye así al sodio en un
volumen extracelular mayor. La disminución esperada del sodio sérico es 1.3 a 1.6mEq/lt
por cada 100mg/dl da aumento en la concentración sérica de glucosa por arriba de 200mg/dl.
La infusión rápida de soluciones hipertónicas de glucosa, manitol o glicina, puede tener
efectos similares sobre la concentración sérica de Na. El tratamiento en estos pacientes es la
corrección del estado hiperosmolar con hidratación, no debe administrarse Na.
Hiponatremia  hipotónica  

En este tipo de hiponatremia hay una concentración de sodio realmente baja, por lo
general se desarrolla como consecuencia de la administración y retención de líquidos
hipotónicos como solución glucosada al 5% o solución salina al 0.45%; muy rara vez es
secundaria a pérdida de líquidos que contienen sal. Se debe valorar el estado de agua
extracelular del paciente para clasificarlo como hipervolémico, isovolémico o hipovolémico.

Hiponatremia  hipotónica  hipovolémica  

Este tipo de alteración en el paciente quirúrgico se produce frecuentemente por la

repleción de las pérdidas de líquidos ricos en sodio (tracto gastrointestinal o piel) con un
volumen insuficiente de líquidos hipotónicos como solución glucosada al 5% o solución
salina al 0.45%.

Hiponatremia  hipotónica  hipervolemica  

Los estados de edema secundarios a insuficiencia cardiaca congestiva, enfermedad

hepática e insuficiencia renal se producen en situaciones de volumen sanguíneo inadecuado,
esto funciona como un estímulo para la retención renal de sodio y agua. El acumulo
desproporcionado de agua produce hiponatremia (1).

Hiponatremia  hipotónica  isovolemica  

La intoxicación acuosa se produce típicamente en personas que consumen grandes

cantidades de agua y que tienen función renal levemente deteriorada. También puede ocurrir
como consecuencia de la administración de grandes cantidades de líquido hipotónico en
pacientes con insuficiencia renal. La pérdida de potasio, ya sea por pérdida de líquido
gastrointestinal o secundario a diuréticos también puede producir hiponatremia isovolémica
(5).

Manifestaciones  clínicas  de  la  hiponatremia  

Las manifestaciones clínicas asociadas a la hiponatremia son principalmente

neurológicas consecuencia de la hipo osmolaridad. La disminución de la osmolaridad
plasmática hace que el agua se mueva hacia dentro de las células, lo que incrementa el
volumen del líquido intracelular produciendo edema de las neuronas. La aparición de las
manifestaciones clínicas se relaciona con la severidad de la hiponatremia y con la rapidez con
la cual se desarrolla. Estas incluyen letargo, debilidad generalizada, convulsiones,
desorientación, agitación, estupor y coma. A nivel gastrointestinal se presenta anorexia,
nausea y vómito (7).
Tratamiento  

La gravedad de la hiponatremia (menos de 120mEq/lt), la rapidez de su instauración y

la presencia de la sintomatología neurológica determinan si el tratamiento debe ser rápido y
agresivo. Si el paciente esta asintomático y la hiponatremia es moderada y crónica se
contraindica el tratamiento rápido y agresivo (3).
En todos los casos se debe restringir la ingestión de agua libre, tanto parenteral como
enteral excepto en los pacientes hipovolémicos. La restricción hídrica a 1000-1500cc/día es
suficiente y no solamente es restricción de agua libre de electrolitos, sino de soluciones
cristaloides, ya que los pacientes con secreción inapropiada de ADH absorben todo el agua
que pasa por el túbulo y eliminan los electrolitos (1).
El paciente debe tener un control estricto de los líquidos eliminados y controles
periódicos de la concentración sérica de sodio (5).
La hiponatremia isotónica y la hipotónica se corrigen con la resolución de la
enfermedad subyacente. La hiponatremia hipovolémica puede manejarse con la
administración de solución salina al 0.9% para corregir el déficit de volumen y reponiendo
las pérdidas que tienen lugar en el curso de la enfermedad.
Cuando la hiponatremia altera el estado de conciencia, genera convulsiones o es
menor de 105mEq/lt sin sintomatología, debe corregirse rápidamente. Se utiliza solución
salina hipertónica al 3% o 5% combinada con diuréticos de asa para prevenir el edema
pulmonar y disminuir el riesgo de desmielinización al atenuar la tasa de aumento en la
concentración de sodio. Se recomienda una infusión de 60-75cc/hr de solución salina al 3%,
que se debe suspender cuando se logre una concentración de sodio de 130mEq/lt. Se deben
evitar correcciones superiores a 12mEq/día o 0.5mEq/hr. La cantidad de solución salina al
3% que se requiere para lograr dicho incremento puede estimarse con base en el cálculo del
déficit de sodio (3):

Déficit de sodio = (Na normal – Na real) (0.6 x peso corporal en Kg)

La cantidad de miliequivalentes obtenida se divide entre dos administrando así la

primera mitad en las primeras 8hrs y el resto en las siguientes 16hrs. Una vez que la
concentración de Na alcance 130mEq/lt se suspende la infusión de solución hipertónica, se
continúa con restricción de agua hasta que la concentración sérica de sodio se normalice.
El uso del Na hipertónico se indica en 2 maneras (7):
- Infusión rápida: Se indica en pacientes con convulsiones y coma excepto cuando la
orina esta diluida y el gasto urinario es > 300ml/hra.
Sol. De NaCl al 20%, 0.15 a 0.30ml/kg/hra en 2-3 hrs diluidos en solución salina al
0.9% (bajo volumen)
- Infusión lenta: Se indica en respuesta lenta a restricción de líquidos y o falta de
tolerancia a la vía oral.
Sol de NaCl al 20%, 4-5ml/hra, evitando corrección de más de 12mEq/lt/día

Además del tratamiento de base para la hiponatremia debe de darse tratamiento

específico para la enfermedad de base.

Hipernatremia  

Se presenta cuando el valor del Na es mayor de 145mEq/lt. La hipernatremia es un

desorden común, ocurre principalmente en ancianos y en pacientes inconscientes que no
pueden responder al estímulo de la sed o que no pueden ingerir agua cuando lo necesitan (3).
La hipernatremia típicamente se produce por pérdida de agua en mayor cantidad que de
solutos y siempre es hipertónica. Indica un déficit de agua corporal dado por la administración
de grandes cantidades de solutos como solución salina hipertónica y bicarbonato de sodio o
más comúnmente por la ingesta insuficiente de agua o la excesiva pérdida de la misma (Fig.
2).
 
 
 
 
 
Fig. 2. Abordaje diagnóstico de la hipernatremia

Hipernatremia isovolemica

La repleción inadecuada de las pérdidas hipotónicas con líquidos isotónicos es la causa

más común de hipernatremia isovolémica en pacientes quirúrgicos hospitalizados. Para evitar
este tipo de hipernatremia, las pérdidas constantes por evaporación a través de la piel y el
tracto respiratorio, además del agua libre por vía urinaria, requieren la administración de 300
a 500ml/día de agua libre de electrólitos en pacientes afebriles que no tienen disponible la vía
enteral (3).

Hipernatremia hipervolemica

Cualquier pérdida neta de líquido corporal hipotónico produce depleción de volumen

extracelular e hipernatremia. Las causas comunes en los pacientes quirúrgicos incluyen
diuresis, pérdida de líquido gastrointestinal, pérdidas respiratorias (especialmente pacientes
traqueostomizados que respiran aire no humidificado) y pérdidas cutáneas sobre todo en
pacientes quemados. La insuficiencia renal crónica y la obstrucción parcial del tracto urinario
también pueden conducir a hipernatremia hipovolémica (5).

Hipernatremia hipervolemica

En el paciente quirúrgico la hipernatremia hipervolémica con frecuencia es mas

iatrogénica, y se produce como consecuencia de la administración parenteral de soluciones
hipertónicas, como bicarbonato de sodio, soluciones salinas, medicamentos, nutrición
parenteral, etc (2).

Manifestaciones clínicas de la hipernatremia

Al igual que la hiponatremia, las manifestaciones clínicas de la hipernatremia son

principalmente neurológicas. Al principio se caracteriza por letargo, debilidad muscular e
irritabilidad, después se presentan fasiculaciones, convulsiones, coma y daño neurológico
irreversible.

Tratamiento  

Debido a que la corrección rápida de la hipernatremia puede producir

sobrehidratación cerebral y daño neurológico permanente, solo la mitad del déficit de agua
deberá corregirse en las primeras 24h, y el déficit restante se corregirá en los próximos 2 o 3
días.
El déficit de agua asociado con hipernatremia puede estimarse con la siguiente
fórmula (3).

Déficit de agua = peso corporal (kg) x 0.6 x [Na medido-140/ 140]

Es necesario realizar determinaciones periódicas de la concentración sérica de sodio

para asegurar que la velocidad de corrección es adecuada pero no excesiva. La ingesta oral es
aceptable para repletar el déficit de agua, pero si la vía enteral no está disponible, pueden
administrarse soluciones glucosadas o soluciones salinas al 0.45%.
Además del déficit de agua, también deberá remplazarse las pérdidas insensibles y el
gasto urinario.
La diabetes insípida central debe tratarse con acetato de desmopresina por vía nasal en
dosis de 0.1 a 0.4 ml (10 a 40ug al día) o por vía subcutánea o intravenosa en dosis de 0.5 a
1ml (2 a 4 ug/día). La diabetes insípida nefrogénica requiere la suspensión de cualquier droga
que potencialmente pueda estar produciendo el problema y la corrección de las
anormalidades electrolíticas. Si estas medidas no son suficientes, será necesario restringir la
ingesta de sodio en la dieta y utilizar diuréticos tiazídicos, como hidroclorotiazida a dosis de
50 a 100mg/día (1).
Potasio  (K)  

Fisiológicamente el potasio es el principal catión intracelular y es el segundo más

importante del cuerpo. Solo el 2% del K corporal total se localiza en el espacio extracelular.
Su valor normal en suero es de 3.5 a 5mEq/lt. La proporción entre la concentración del
potasio intracelular y el extracelular es de 35:1 y está dada por la presencia de la bomba de
sodio potasio ATPasa en la membrana celular que introduce potasio a la célula y saca sodio
de ella. Diariamente se ingiere y absorben 50 a 100mEq de potasio; 90% se excreta por vía
renal y el restante 10% se elimina por las heces (1, 6).

Hipokalemia  

La hipokalemia se define por concentraciones séricas de potasio menor de 3.5mEq/lt.

Las causas más comunes en el paciente quirúrgico incluyen pérdidas gastrointestinales
(diarrea, vómito, succión nasogástrica), renales (diuréticos, redistribución de líquidos,
anfotericina B) y cutáneas (quemaduras, heridas abiertas). Otras causas incluyen captación
aguda de potasio intracelular asociada con exceso de insulina, alcalosis metabólica, infarto del
miocardio e hipotermia. La hipokalemia por baja ingesta en la dieta es rara. También se
produce en el paciente desnutrido después del inicio de la nutrición parenteral como parte del
síndrome de realimentación, en donde existe incorporación de potasio a las células que
rápidamente se están reproduciendo. La hipomagnesemia frecuentemente acompaña a la
hipokalemia y por lo tanto es frecuente corregirla para poder reponer el potasio (3, 2).

Manifestaciones clínicas

La hipokalemia leve (< 3.0mEq/lt) por lo general es asintomática. Las manifestaciones

clínicas que se presentan con el déficit severo de potasio (<3.0mEq/lt) son principalmente
cardiovasculares. Las manifestaciones electrocardiografías incluyen (7):
- K de 2.5-3.5 mEq/lt: Aplanamiento de onda T
- K < 2.5 mEq/lt: Aparición de ondas U y depresión del segmento ST

Otras manifestaciones sistémicas son (7):

• A nivel musculo-esquelético: debilidad, parálisis, calambres, fasciculaciones, tetania y
rabdiomiólisis.
• A nivel gastrointestinal: Ileo paralítico.
• A nivel renal: Alteración en la capacidad de concentración (poliuria), aumento de la
producción de amoniaco y excreción de H+, nefropatía intersticial.
• A nivel Neurológico: Precipitación de encefalopatía hepática.
• A nivel metabólico: Inhibición de la liberación de insulina y aldosterona, balance
nitrogenado negativo.

Tratamiento

El tratamiento de la hipokalemia depende de su gravedad y de la premura con que se

necesite corregir el trastorno. Aunque la concentración plasmática de potasio no es fidedigna
de la concentración de potasio corporal total, es la única con que contamos clínicamente. En
ausencia de otros factores que influencien la distribución transcelular de potasio, existe una
relación lineal entre el déficit de potasio corporal total y el valor del potasio sérico; es así que
un valor entre 2 y 2.5mEq/lt de potasio sérico representa el 15% del potasio corporal total
(que es de 48mEq/kg) entre 2.5 y 3 mEq/lt es una pérdida de 10% y, entre 3 y 3.5, una
pérdida de 5% (1).
En la hipokalemia leve puede utilizarse la administración de potasio. En pacientes con
función renal conservada, el tratamiento consiste en la administración de 40 a 100mEq de
cloruro de potasio (KCl) por vía oral en una sola dosis o en dosis divididas (3).
La terapia parenteral está indicada si existe depleción severa, sintomatología
significativa o intolerancia a la vía oral. La concentración de potasio en las soluciones
intravenosas administradas por vía periférica no debe exceder los 40mEq/lt, y la velocidad de
administración no debe ser mayor de 20mEq/h. La administración de concentraciones
mayores (60 a 80mEq/lt) a velocidades más rápidas puede estar indicada en casos de
hipokalemia severa, arritmias o para el manejo de cetoacidosis diabética (1, 5, 6).
A continuación se menciona el tratamiento urgente parenteral de potasio (7):
a) Cirugía de urgencia (K sérico entre 2.8-3.5 mEq/lt): 30mEq en Solución salina y pasar
a 10mEq/hra. Medir potasio c/12hrs.
b) Cirugía electiva (K sérico entre 2.8-3.5 mEq/lt): Posponer cirugía y reponer potasio
por vía oral.
c) Cirugía de urgencia (K sérico entre 2.8-3.5 mEq/lt) con arritmia cardiaca: 40mEq/lt en
solución salina y pasar a 20-40mEq/hr. Medir K cada 6 hrs.
K sérico < 2mEq/lt: 60/80mEq/lt en solución salina y pasar a 40mEq/hr en solución
salina, bajo monitorización electrocardiografica. Medir K sérico al infundir 120mEq y
c/4hrs hasta su corrección.
d) En casos refractarios: Valorar infusión de Magnesio (Mg).

Hiperkalemia  

Es un trastorno que pone en peligro la vida generando complicaciones a nivel cardiaco

principalmente. Hay hiperkalemia con un valor sérico de potasio mayor de 5mEq/lt y siempre
se debe solicitar un electrocardiograma para buscar cambios compatibles con hiperkalemia
verdadera (1).
Hay tres causas básicas: a) falsa hiperkalemia, b) hiperkalemia por redistribución y c)
retención verdadera de potasio (1).
La falsa hiperkalemia se presenta con un valor sérico de potasio falso con ausencia de
cambios electrocardiográficos. Las principales causas son: hemolisis, trombocitosis (cifra
mayor de 1000000 /mm3), leucocitosis (cifra mayor de 200,000/mm3), psudohiperkalemia
familiar y anormalidades adquiridas de los eritrocitos (5).
En la hiperkalemia por redistribución hay una alteración en la distribución transcelular
de potasio, como la que se presenta en casos de acidosis, déficit de insulina, efectos de los
bloqueadores B, succinilcolina, intoxicación con digitálicos y en casos de parálisis
hiperkalémica periódica (1).
La retención verdadera de potasio ocurre cuando está comprometida la tasa de
filtración glomerular, existe deficiencia de mineralocorticoides o hay un defecto selectivo en
la secreción tubular de potasio.
Manifestaciones clínicas

La hiperkalemia leve generalmente es asintomática. La hiperkalemia severa produce

alteraciones electrocardiográficas que incluyen (7):
a) K de 5.5-7.5 mEq/lt: Ondas T picudas y simétricas
b) K de 7.5-9 mEq/lt: Onda P plana y ensanchada, intervalo PR prolongado e intervalo
QRS ensanchado

Tratamiento

La hiperkalemia representa un trastorno que amenaza la vida, al afectarse la función

cardiaca; cualquier cambio electrocardiográfico que sugiera hiperkalemia o niveles mayores a
6.5mEq/lt deben corregirse. Los objetivos principales del tratamiento son introducir potasio a
la célula y eliminar el exceso de potasio del cuerpo. Los mecanismos por los que contrarrestan
el efecto son los siguientes (7):
• Antagonismo de efectos del K
- Calcio: antagoniza los efectos el potasio sobre la conducción cardiaca, de manera
inmediata al redistribuir potasio introduciéndolo a las células. Hay que tener
precaución en pacientes digitalizados ya que la hiperkalemia puede predisponer a la
intoxicación digitálica. Se sugiere administrar gluconato de calcio de 10 a 30cc al
10%, cada 6 a 8hrs, hasta que el valor del potasio se normalice. Su efecto inicia en 5
minutos y dura 1 hra.
• Forzar la entrada de K a las células
- Bicarbonato: genera entrada de potasio a la célula al aumentar el pH; por cada 0.1 de
incremento en el pH logrado por el bicarbonato, disminuye 1.3 mEq/lt de potasio
sérico. Con este manejo puede haber sobrecarga hídrica e hiperosmolaridad.
- Insulina: estimula la entrada de potasio a la célula. Algunos autores proponen que la
sola administración de glucosa disminuye la hiperkalemia al aumentar los niveles
endógenos de insulina, pero estos niveles nunca corregirán totalmente el exceso de
potasio; por ello se usa infusión de glucosa e insulina, la cual se prepara con solución
glucosada 50ml al 50% con 5-10 UI de insulina rápida a pasar en 10 minutos.
- Dextrosa al 10% 500ml+Bicarbonato de Na+ 10 UI de insulina y pasar a 100ml/hr +25
UI de insulina subcutánea (su efecto inicia a los 30minutos y su duración es de 3-6hrs)
- Agonistas B adrenérgicos (salbutamol): son los agentes que más rápidamente
disminuyen el nivel de potasio, 2 inhalaciones disminuyen de 0.5-1 mEq.
• Eliminación del K del organismo
- Sulfonato sódico de poliestireno, es una resina de intercambio catiónico (potasio-
sodio) que se puede administrar por vía oral o en enemas.
- Dialisis: Puede ser hemodiálisis, hemofiltración o diálisis peritoneal. Se considera que
la primera es más efectiva pero con mayores requerimientos. Con la hemodiális se
remueve 25 a 30 mEq/h y con la peritoneal 10 a 15 mEq/h (1, 3 , 6).
Calcio  (Ca)  

La concentración sérica de calcio es de 8.5 a 10.3 mg/dl, y está presente en tres

formas: el calcio ionizado comprende el 45%, el calcio unido a proteínas constituye el 40% y
el unido a compuestos libremente difusibles el 15%. Sólo el calcio iónico es fisiológicamente
activo. La ingesta diaria de calcio es de 500 a 1000mg y su absorción varía de modo
considerable. El metabolismo normal de calcio está influenciado por la hormona paratiroidea
(PTH) y la vitamina D. La PTH promueve la resorción de calcio desde el hueso y la
reabsorción desde el filtrado glomerular. La vitamina D aumenta la absorción de calcio a nivel
del tracto gastrointestinal (1, 3).

Hipocalcemia  

La hipocalcemia se presenta como consecuencia del secuestro de calcio o la

deficiencia de vitamina D. El secuestro de calcio ocurre en casos de pancreatitis aguda,
rabdomiolisis y administración de grandes cantidades de sangre, ya que el citrato actúa como
un quelante de calcio. La hipocalcemia transitoria se presenta después de tiroidectomía total,
compromiso vascular de las glándulas paratiroides y de paratiroidectomía. En el caso de la
paratiroidectomía el calcio sérico alcanza su nivel más bajo 48 a 72hrs después de la cirugía y
se normaliza en 5 a 6 días. La hipocalcemia se presenta en casos de depresión de magnesio, lo
cual produce simultáneamente deterioro de la secreción y función de la PTH, deficiencia de
vitamina D, insuficiencia renal y alcalosis.
La alcalosis aguda puede producir hipocalcemia clínica con concentraciones séricas
normales de calcio debido a una disminución brusca de la fracción ionizada (2, 3).
La hipoalbuminemia puede disminuir significativamente las concentraciones séricas
de calcio debido a que 40% de calcio sérico está unido a proteínas. La reducción de 1gr/dl
disminuye cerca de 0.8mg/dl del calcio sérico. La concentración sérica de calcio no se ve
afectada por la albúmina; por tanto, el diagnóstico de hipocalcemia deberá basarse en la
concentración de calcio iónico y no en la concentración de calcio sérico (3).

Calcio iónico = (Ca real + 0.8) (4 - Albumina)

Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones pueden ser en el sistema nervioso central y periférico o a nivel

cardiaco.
- Sistema nervioso central y periférico: Calambres, espasmo carpopedal o tetania,
parestesias musculares en manos y pies, irritabilidad, ansiedad, depresión y crisis
convulsivas.
- Cambios electrocardiográficos: Prolongación del intervalo QT a expensas del
segmento ST y/o arritmias cardiacas (5).

Algunos signos específicos en la exploración física son: el signo de Chavostek se

desencadena al percutir la apófisis sigomática con el dedo y es positiva cuando hay una
contracción del músculo orbicular del recto superior. Un 20% de personas normales tienen el
signo de Chavostek positivo con cifras de calcio normales y el signo de Trousseau se
desencadena al producir isquemia de la mano con el brazalete de un tensiómetro, lo que
ocasiona una crisis sensitivo motora en la mano o espasmo carpopedal (1, 3, 5).

Tratamiento (1, 3, 5, 7)

a) Asociado a hipoalbuminemia: Mejorar estado nutricio, debido a que el calcio ionico es

normal no requiere otro tratamiento.
b) Asociado a hipomagnesemia severa (Mg < 0.8 mEq/lt): Administrar 1 gr (8 mEq) de
sulfato de Magnesio IV en 15 minutos.
c) Hipocalcemia severa sintomática
- Administrar en bolo IV de 10-20ml de Gluconato de Calcio al 10% en 10-15 minutos,
seguido de 6-8 amp de 10% a infusión continua para 4-6 hrs (10-15mg/kg) en glucosa
al 5%, además de vigilar los valores séricos de calcio durante el tratamiento, también
deberán vigilarse los de magnesio, fosforo, potasio y complementarlos si es necesario.
El calcio deberá administrase con precaución en pacientes que reciben digital debido a
que pueden potenciarse la toxicidad digitálica. Una vez que se alcance valores séricos
normales, el tratamiento puede cambiarse a vía oral.
d) En casos leves: Carbonato de Ca 1-2gr + Vitamina D.

Los pacientes asintomáticos, aun con cifras de 6 a 7 mg/dl, no requieren terapia

parenteral. Los síntomas como tetania, espasmo laríngeo o convulsiones, son indicaciones
para administración parenteral de calcio. Se requieren cerca de 200mg de calcio elemental
para yugular un ataque de tetania.

Hipercalcemia  

Se caracteriza por un valor sérico de calcio mayor de 10.5mg/dl o calcio ionizado

mayor a 5mg/dl. Para encontrar la causa de la hipercalcemia se aconseja medir excreción
urinaria de calcio de 24hrs, PTH sérica, fósforo sérico, creatinina sérica, cloro y dióxido de
carbono (4).
Hipercalcemias mayores de 14mg/dl deben considerarse de causa maligna. Una
adecuada historia clínica y un buen examen físico ayudarán a establecer la etiología de la
hipercalcemia. La triada de nefrolitiasis, enfermedad ósea y úlcera péptica es característica del
hiperparatiroidismo primario (3).
Las causas de hipercalcemia incluyen: cáncer, hiperparatiroidismo, hipertiroidismo,
intoxicación por vitamina D, inmovilización prolongada, nutrición parenteral por tiempo
prolongado, uso de diuréticos tiazídicos y enfermedades granulomatosas. El hallazgo de
valores elevados de PTH en hipercalcemia apoya el diagnóstico de hiperparatiroidismo. Si las
concentraciones de PTH están normales o bajas, es necesario hacer el diagnóstico diferencial
de las entidades mencionadas antes (1).

Manifestaciones clínicas
 Se dan por los efectos depresores que tienen los niveles altos de calcio sobre la
función neuromuscular. Puede presentarse: anorexia, náuseas, vómito y constipación,
debilidad muscular, hipotonía, letargia, apatía, somnolencia, depresión o psicosis, arritmias
cardiacas con acortamiento del intervalo QT, poliuria y polidipsia por deterioro en la
capacidad de concentración renal y alteraciones en la filtración glomerular. También puede
presentarse nefrolitiasis y calcificaciones de tejidos blandos en hipercalcemias crónicas como
la queratopatía en banda. Cuando la hipercalcemia es importante y repentina, hay
deshidratación, azoemia, como y muerte. La hipercalcemia puede ser causa de pancreatitis o
enfermedad ácido péptica (1, 3).

Tratamiento

El tratamiento está dirigido a disminuir la concentración de calcio, a disminuir su

absorción, aumentar su excreción y disminuir su movilización de sus depósitos óseos.
La disminución de la absorción se logra con la administración de corticoides, útil en
la hipervitaminosis D por enfermedad granulomatosa crónica, y con el suministro de fosfato
por vía oral o intravenosa. El aumento de la excreción se logra administrando furosemide,
esto genera aumento de la excreción de calcio, ya que el calcio y el sodio comparten el
mismo sitio de reabsorción en el túbulo. En pacientes ancianos o con falla cardiaca debe de
tenerse una estrecha vigilancia hemodinámica, nunca se debe usar tiazidas y se debe estar
atento de otros trastornos electrolíticos (4).
Para disminuir la resorción ósea de calcio, se utiliza mitramicina, calcitonina, difosfato
pamidronato o edronatato y nitrato de galio (1).
La mitramicina es un antibiótico similar a la actinomicina D que inhibe la síntesis de
ADN de los osteoclastos. Es útil principalmente en Hipercalcemias malignas o en el
hiperparatiroidismo. Estas drogas se asocian con alteraciones en la coagulación,
hepatotoxicidad y deterioro de la función renal (1).
La calcitonina no tiene tantos efectos adversos como la actinomicina, se tiene la
calcitonina de salmón subcutánea (3).
- Restauración del volumen intravascular con 1-2lts de solución salina (250-500ml/hr)
- Administración de furosemide solo después de corregir déficit de volumen en dosis de
20-40mg IV c/24hrs para mantener un volumen urinario de 200-30ml/hra
- Reemplazar Mg empíricamente (15 mg/hra) y K 10-30mEq/hra
- En pacientes con falla renal o cardiaca se usa hemodiálisis o diálisis peritoneal.
- En manifestaciones de riesgo vital: EDTA 10-50 mg/kg en 4 hrs o pamidronato 90 mg
en infusión.
- Calcitonina 4U/kg c/12hrs IM
- Hidrocortisona 200mg/día junto con calcitonina, es más útil en etiología neoplásica (1,
3, 5
).

Fósforo  (P)  

Todo el fósforo del cuerpo circula como fosfato por lo que este término es más
exacto para referirse a este electrólito. En la sangre el fosfato existe en dos forma: orgánica
(esteres y fosfatos lipídicos) e inorgánica (ortofofato).
 La concentración plasmática de fosfato varía con la edad, el sexo y la ingestión de
fósforo. Es más alta la concentración en neonatos y preescolares, esto por la concentración
más alta de hormonas de crecimiento y concentraciones bajas de hormonas gonadales. En
adultos la cifra plasmática varía entre 2.7 a 4.7 mg/dl. En mujeres posmenopaúsicas aumenta
levemente por la disminución de estrógenos (1, 3).

Hipofosfatemia  

Concentración de fosfato menor de 2.5mg/dl. Lo primero que se debe valorar es

establecer la existencia o no de depleción de fosfato crónicamente o si la hipofosfatemia es
secundario a un trastorno agudo. Pacientes que están en procesos de reparación celular como
los desnutridos, postrauma, quemaduras, alcohólicos crónicos o en estado catabólicos, tienen
depleción de fosfato, y cuando se les administra glucosa o fructosa o tienen periodos de
hiperventilación manifiestan hipofosfatemia. Ello confirma que el paciente tenía un déficit
previo de fosfato (1).

Causa y diagnóstico

La deficiencia de vitamina D, los síndromes de mala absorción y el uso de compuestos

que se une al fosfato (aluminio, magnesio, hierro y calcio) disminuyen la absorción intestinal
de fosfato. La perdida renal de fosfato se presenta en casos de acidosis, alcalosis, uso de
acetazolamida, durante la recuperación de la necrosis tubular aguda renal y durante la
hiperglucemia como resultado de la diuresis osmótica. La redistribución de fósforo desde el
líquido extracelular al intracelular ocurre principalmente en la alcalosis respiratoria y la
administración de glucosa en particular en pacientes desnutridos. Esta disminución transitoria
de la concentración sérica del fósforo no tiene importancia clínica a menos que exista déficit
de fósforo corporal total (3).

Manifestaciones clínicas

La hipofosfatemia moderada (1.0 a 2.5mg/dl) generalmente es asintomática. La

hipofosfatemia severa (<1.0mg/dl) produce disfunción de los músculos respiratorios,
debilidad y parálisis flácida (1).

Tratamiento

La hipofosfatemia puede corregirse con la administración de sales de fosfato por vía

oral o parenteral. Para hipofosfatemia leve puede administrase fosfato de potasio o fosfato de
sodio a dosis de 0.8 a 0.16 mEq/kg en 6 a 8hrs. Para la hipofosfatemia severa la dosis es de
0.16 a 0.24mEq/kg administrada en el mismo periodo. Los valores séricos de fosfato deben
vigilarse con frecuencia hasta que hasta que la condición clínica del paciente se estabilice (1, 4,
5
).
Los riesgos de la administración vía intravenosa son hiperfosfatemia, hipocalcemia,
hipotensión, hiperkalemia, hipomagnesemia, hiperosmolaridad e insuficiencia renal.
El paciente con hipofosfatemia requiere tratamiento intravenoso por 5 a 7 días para
corregir las reservas intracelulares de fósforo. Una vez que el nivel sérico de fosfato alcanza
2.0mg/dl, el tratamiento puede cambiarse a vía oral el cual puede iniciarse con sales de fosfato
potasio o sodio en dosis de 250 a 500mg cada 6hrs (3).

Hiperfosfatemia  

Es la presencia de cifras plasmáticas de fosfato mayores de 5mg/dl.

Las causas de la hiperfosfatemia incluyen alteraciones en la excreción renal y movimiento del
fosfato desde el espacio intracelular al extracelular, como en casos de trauma, lisis tumoral,
deficiencias de insulina y acidosis. También es una característica común en el
hipoparatiroidismo posoperatorio (1).

Manifestaciones clínicas

En el corto plazo las manifestaciones clínicas son: hipocalcemia y tetania, mientras

que las manifestaciones crónicas consisten en calcificación tisular e hiperparatiroidismo
secundario (3).

Tratamiento

En general consiste en la eliminación de la fuente de fósforo, remoción del fosfato de

la circulación y corrección de la hipocalcemia coexistente. La ingesta dietética también debe
de restringirse. La eliminación urinaria de fosfato puede incrementarse con hidratación con
1250 a 500 ml de solución salina al 0.9%, y forzando la diuresis con 500mg de acetazolamida
vía oral cada 6 hrs. Los compuestos que fijan fosfatos, como el hidróxido de aluminio,
minimizan la absorción del fósforo y pueden inducir un balance negativo mayor de 250mg de
fosfato al día aún en ausencia de fósforo dietético. La dosis de hidróxido de aluminio es de 30
a 120 ml vía oral cada 6 hrs. La hiperfosfatemia secundaria a entidades que causan
redistribución del fosfato, como la cetoacidosis diabética, se resuelve con el tratamiento de la
causa subyacente y no requiere tratamiento específico. La diálisis puede utilizarse para
corregir la hiperfosfatemia en condiciones extremas (1, 3, 5).

Magnesio  (Mg)  

El magnesio es un catión predominantemente intracelular, y su concentración normal

en sangre es de 1.3 a 2.2 mEq/lt. El magnesio no depende de regulación hormonal directa, y
la excreción y retención renal son los principales mecanismos fisiológicos que regulan sus
reservas corporales (1).

Hipomagnesemia  

La hipomagnesemia secundaria a la disminución de la ingesta de magnesio es rara. Las

causas comunes incluyen perdidas excesivas a través del tracto gastrointestinal y renal. Las
pérdidas gastrointestinales pueden ser ocasionadas por diarrea, mala absorción, vómito o
fístulas biliares. Las pérdidas urinarias se produce por diuresis excesiva, hiperaldosteronismo,
disfunción tubular renal, alcoholismo crónico o por efecto de fármacos como diuréticos de
asa, ciclosporina, anfotericina B, aminoglucosidos y cisplatino. La hipomagnesemia también
puede presentarse como consecuencia del movimiento del magnesio desde el espacio
extracelular al espacio intracelular, particularmente en el infarto agudo del miocardio,
síndrome de supresión de alcohol, o después de recibir soluciones glucosadas. La deposición
de calcio y magnesio en el hueso después de paratiroidectomía por hiperparatiroidismo
también puede causar hipocalcemia e hipomagnesemia severa; estas últimas por lo general se
acompañan de hipokalemia e hipofosfatemia, y se produce con frecuencia en pacientes con
trauma (1, 2).

Manifestaciones clínicas

Los síntomas de la hipomagnesemia son predominantemente neuromusculares y

cardiovasculares. Con la depleción severa se presenta alteraciones del estado mental, temor,
hiperreflexia y tetania. Los efectos cardiovasculares son similares a los de la hipokalemia e
incluyen ensanchamiento de la onda T y del complejo QRS, así como el alargamiento del
intervalo PR y QT. En pacientes que están recibiendo digitálico las arritmias ventriculares
son frecuentes (1, 3).

Tratamiento

La vía parenteral es de elección para el tratamiento de pacientes con hipomagnesemia

severa (<1.0 mEq/lt) o en pacientes sintomáticos. La hipomagnesemia severa o sintomática
deberá corregirse vigorosamente excepto en pacientes con insuficiencia renal (1, 3).
- En caso de arritmias que ponen en peligro la vida, deberá administrarse 1 a 2g de
sulfato de magnesio en periodo de 5minutos, seguida con infusión continua de 1 a
2g/h por las siguientes 3 a 6hrs. Posteriormente la infusión puede disminuirse 0.5 a
1g/ h. para mantenimiento.
- La hipomagnesemia leve (1.1 a 1.4mEq/lt) en pacientes asintomáticos puede tratarse
inicialmente con la administración parenteral de 6 a 12 g de sulfato de magnesio al día
hasta que las reservas del cuerpo sea repletadas. El tratamiento parenteral debe
continuarse por 3 a 5 días y después cambiarse a dosis de mantenimiento por vía oral.
 La administración de sulfato de magnesio intravenoso sigue siendo el tratamiento de
elección en torsade de pointes.
- Dependiendo del grado de depleción, la dosis de mantenimiento oral es de 20 a
80mEq/día en dosis divididas. Existen varias preparaciones orales, como el óxido de
magnesio, gluconato de magnesio que proporcionan entre 2.3 y 20 mEq de magnesio
por tableta.

La prevención de la hipomagnesemia en pacientes hospitalizados que reciben

nutrición parenteral total por tiempo prolongado puede lograrse proporcionando 0.35 a 0.45
mEq/kg/día de magnesio. Los valores séricos deberán vigilarse con frecuencia, y en pacientes
con insuficiencia renal la dosis deberá disminuirse (4).

Hipermagnesemia  

Los estados de exceso de magnesio son generalmente por sobredosificación o

asociados con la administración de dosis convencionales de magnesio en pacientes con
deterioro de la función renal. La ingestión aumentada de magnesio es rara como causa de
hipermagnesemia, los antiácidos a base de hidróxido de magnesio o los laxantes (citrato de
magnesio) puede llevar a hipermagnesemia en pacientes con falla renal. El tratamiento
excesivo con sulfato de magnesio para los trastornos hipertensivos del embarazo es una causa
frecuente de hipermagnesemia (1).

Manifestaciones clínicas

La hipermagnesemia leve (5.0 a 6.0 mEq/lt) generalmente es asintomática. La

hipermagnesemia severa (>8.0 mEq/lt) se asocian a disminución de los reflejos
osteotendinosos, parálisis de los músculos voluntarios, hipotensión arterial, bradicardia
sinusal y alargamiento de los intervalos PR y QT y del complejo QRS (3).

Tratamiento

Es necesario suspender la administración exógena de magnesio.

- El gluconato de calcio al 10% esta indicado en caso de sintomatología que ponga en
peligro la vida. La dosis es de 10 a 20ml administrados en un periodo de 5 a 10
minutos.
- En pacientes con función renal normal, la administración en infusión de 250 a 500ml
de solución salina al 0.9% mas 20mg de furosemida cada 4 a 6 h favorece la
eliminación renal de magnesio.
- La diálisis es el tratamiento definitivo en casos de hipermagnesemia severa
sintomática refractaria (1, 3, 5).
Bibliografía  

1) Guzmán MF. Líquidos y electrolitos En: Cirugía, Fisiopatología Celular y Bioquímica.

1ª Ed Colombia. Editorial Panamericana. 2004: 17-24, 26-30, 45-50, 61-64, 66-70.
2) Brunicardi FC. Líquidos y Electrolitos. En: Schwartz Principios de Cirugía. 8ª Ed. EUA.
Editorial Mc Graw Hill. 2006: 43-58 (I)
3) Gutiérrez SC. Líquidos y Electrolitos. En: Fisiopatología quirúrgica del aparato digestivo.
3ª Ed. México. Editorial Manual Moderno. 2006; 19-34.
4) Doherty GM. Líquidos y Electrolitos. En: Washington Cirugía. 1a Ed. EUA. Editorial
Marban. 2005; 41-62.
5) Aguirre RR. Líquidos y electrolitos. En: Clínicas Quirúrgicas de la Academia Mexicana
de Cirugía 1ª Ed. México. Editorial Manual Moderno. 2003. 47- 55.
6) Smith EK. Líquidos y electrólitos: Un enfoque accesible. 2ª Ed. EUA. Editorial Manual
Moderno. 1995; 9-25.
7) Conde MJ. Manual de cuidados intensivos. 3ª Ed México. Editorial Prado. 2002: 58-69
Manejo  de  la  sepsis  severa  y  el  choque  séptico  
Dr Roberto C. Rebollar González

El manejo del choque en general debe ser entendido y saber ser manejado de primera
instancia por el médico residente de cirugía general, ya que por el mal estado en que son
recibidos muchos de pacientes que ameritan tratamiento quirúrgico, durante el pre o el
postoperatorio no es raro que se encuentren en alguno de estos estados.
La siguiente guía de manejo fue obtenida y modificada de la guía internacional del
manejo de la sepsis severa y el choque séptico del 2008 y de las metas tempranas para el
manejo de la sepsis severa y el choque séptico, simplificando el contenido y agregándose
algunos datos importantes para nuestro conocimiento.
Se definen como sepsis severa a la disfunción orgánica múltiple secundaria a una
infección y al choque séptico severo como la sepsis severa más hipotensión no revertida con
la reanimación con líquidos.
Al igual que en el trauma y el infarto agudo del miocardio entre otros, un abordaje
rápido y adecuado en las primeras horas va a determinar el pronóstico del paciente.
La hipotensión inducida por sepsis se define como una presión sistólica < 90mmHg o
a la Presión Arterial Media (PAM) < 70mmHg.

Guía  de  manejo  

Manejo inicial

Metas  tempranas  en  el  manejo  de  la  sépsis  severa  y  choque  séptico (1, 2)

Se define al choque inducido por sepsis como la hipoperfusión tisular definida por
hipotensión persitente posterior a reanimación con líquidos o por una concentración de lactato
en sangre ≥ 4mmol/lt.
El abordaje hemodinámico temprano en base a los hallazgos fisiológicos como los
signos vitales, la presión venosa central y el gasto urinario son incapaces para detectar la
hipoxia tisular generalizada. Una técnica más depurada incluye el monitoreo de la precarga, la
poscarga y la contractibilidad para mantener un balance entre el transporte y el consumo de
oxígeno. Las variantes para determinar lo anterior se incluyen en la figura 1.

Se sugiere lo siguiente durante las primeras 6 horas de reanimación: si la Scv02 de

70% ó la SvO2 65% no son alcanzadas, la transfusión de paquetes globulares hasta alcanzar
un hematocrito ≥ 30% y/o la administración de dobutamina deben ser utilizados.

Diagnóstico  

Antes de iniciar el manejo con antibiótico debe de ser policultivado el paciente con al
menos 2 hemocultivos, uno percutáneo y otro del catéter central si tiene más de 48hrs de
instalado. De igual manera de deben obtener urocultivos, cultivos de heridas, secreciones, etc.
Se indican de igua manera estudios de imagenología a requerimiento.
 (Figura 1) Algoritmo de metas tempranas para el manejo de la sépsis y el choque
séptico en las primeras 6 horas de manejo.

SRIS y presión sistólica ≤ 90mmHg

o lactato ≥ 4 mmol/lt

SRIS: Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica

PVC: PresiónPVC
Venosa
≥ Central Gasto urinario ≥ SvcO2 ≥ 70% ó Sv02
PAM: Presión Arterial Media
8-12mmHg PAM ≥ 65mmHg 0.5ml/kg/hra ≥ 65%
SvcO2: Saturación Venosa Central
SaO2: Saturación Arterial de Oxígeno
Hto: Hematocrito
VO2: Consumo sistémico de Oxígeno
  SaO2 ≥ 93%

Hto ≥ 30%

Indice
cardiaco

VO2
 

Antibioticoterapia  

Se recomienda el uso de antibióticos IV tan pronto sea diagnósticado el estado séptico.

Los cultivos deben ser tomados antes del inicio de los antibióticos, sin embargo si no es
posible, la antibioticoterapia no se debe retrasar.
Cuando se utilicen antibióticos profilácticos no deben de utilizarse por más de 3-5
días, en cambio el uso de antibióticos debe de ser específico a los resultados y sensibilidad de
los cultivos.
En caso de demostrase que la sintomatología es no infecciosa, se deben de suspender
los antibioticos a fin de disminuir la resistencia antimicrobiana.

Control  del  sitio  de  lesión  

Se recomienda la localización temprana (< a 6hrs) del sitio anatómico de afección a fin
de brindar en caso de ser necesario el tratamiento quirúrgico oportuno (p.e desbridación,
drenaje de absceso, etc).
Se recomienda que el tratamiento quirúrgico sea el que menor daño fisiológico
ocasione en la medida de lo posible (p.e drenaje percutaneo).
 De igual manera los accesos intravasculares como posibles sitio de origen de la
infección deben ser retirados lo más pronto posible.

Terapia  con  líquidos  

Se recomienda el uso de cristaloides o colides. No hay evidencia de ventajas de uno

sobre otro.
La reanimación con líquidos debe tener como objetivo una PVC de ≥ 8mmHg (hasta
12mmHg en un paciente con apoyo ventilatorio mecánico). Se inicia manejo con 1000ml o
más de soluciones cristaloides o de 300-500ml de coloides en 30 minutos.
Se indica la suspensión de la administración de líquidos cuando la PVC o la presión en
la arteria pulmonar aumenten sin lograr mejoría hemodinamicamente.

Vasopresores  

Se deben de iniciar para mantener una PAM ≥ 65mmHg. Se inician de primera

instancia norepinefrina o dopamina.
La epinefrina es la primera opción en caso de choque séptico con pobre respuesta a la
norepinefrina o dopamina. La fenilefrina y la vasopresina no deben ser utilizados como
primera opción.
No se recomienda el uso de dopamina a bajas dosis como protector renal.

Terapia  con  inotrópicos  

En caso de disfunción miocardica se indica la infusión de dobutamina.

Corticoesteroides  

La hidrocortisona debe de ser utilizada únicamente cuando en un paciente adulto

séptico la presión arterial no responda a la terapia con líquidos y vasopresores.
La dexametasona no sustituye a la hidrocortisona. En caso de no contar con
hidrocortisona, el esteroide a utilizar es la fludrocortisona.
El uso de esteroides debe de suspenderse cuando las aminas vasopresoras se
suspendan. No debe utilizarse los esteroides en ausencia de choque.

Proteina  C  Recombinante  Activada  

Se indica su uso cuando el paciente se encuntre en alto riesgo de fallecimiento, la

mayoría teniendo un APACHE ≥ 25 o falla orgánica mútiple, siempre y cuando no haya
contraindicaciones (Riesgo alto de sangrado con alta morbi mortalidad). Adultos con sépsis
severa y riesgo menor de fallecimiento en general APACHE < 20 o falla orgánica, no deben
recibir Proteina C Recombinante Activada.
Administración  de  productos  sanguíneos  

Después de que la hipoperfusión tisular se ha remitido, en ausencia de circunstancias

extenuantes como isquemia miocardica, hipoxemia severa, hemorragia activa o acidosis
láctica, se recomienda que la transfusión de paquetes globulares se inicie cuando la
hemoglobina (Hb) sea menor de 7g/dl para mantenerla entre 7-9g/dl.
La eritropoyetina no debe de utilizarse como tratamiento específico para la anemia
relacionada con la sepsis, sin embargo se puede utilizar para tratar otras razones aceptables
como por ejemplo la anemia por insuficiencia renal.
El uso del plasma fresco congelado (PFC) no debe ser utilizado para corregir
alteraciones en las pruebas de coagulación, al menos que se presente sangrado activo o se
vaya a realizar algún procedimiento invasivo.
En el caso de pacientes con sépsis severa se indica la transfusión de plaquetas cuando
sean < 5000/mm3 al menos que se presente sangrado activo. De igual manera se indica la
transfusión cuando la cuenta se encuentre entre 5 000 y 30 000/mm3 y haya riesgo de
sangrado. Plaquetas > 50 000/mm3 en general se requieren para cirugía o procedimientos
invasivos.

Terapia  de  soporte  de  la  sepsis  severa  

Ventilación mecánica de la Lesión Pulmonar Aguda / Síndrome de

Insuficiencia Respiratoria Aguda (LPA/SIRA) inducidos por sepsis

El objetivo es mantener un volumen tidal de 6ml/kg del peso predicho (peso predicho
♂ = 45 + 0.91+ estatura en cm – 152.4 ó ♀ = 50 + 0.91+ estatura en cm – 152.4) en
pacientes con LPA y SIRA.
Se recomienda una presión meseta ≤ 30 cmH2O. La complianza de la pared torácica
debe de considerarse para la presión meseta.
Se recomienda que la hipercapnia (hipercapnia permisiva) se permita en pacientes con
LPA/SIRA si es necesario para minimizar la presión meseta y el volumen tidal.
Se recomienda que la PEEP sea ajustada para no permitir el colapso alveolar al final
de la expiración.
Se sugiere la posición en prono en pacientes con SIRA, quienes necesiten una Fi2O o
mantengan una presión meseta potencialmente nociva y que no tenga riesgo de
complicaciones por la posición.
Al menos que tenga alguna contraindicación la cabecera de la cama del paciente con
ventilación mecánica debe ser mantenida a 30-45° a fin de disminuir el riesgo de bronco
aspiración y neumonía asociada al ventilador.
La máscara de ventilación no invasiva se debe de considerar en pacientes con
LPA/SIRA con falla respiratoria hipoxemica leve-moderada (que puedan responder a un
PEEP bajo) con un estado hemodinámico estable, quienes puedan mantener protegida su vía
aérea con manejo adecuado de secreciones y quienes puedan recuperarse pronto del estado
patológico base. Se debe evitar en la medida de lo posible la intubación de la vía aérea.
No se recomienda la colocación rutinaria de un catéter en la arteria pulmonar en los
pacientes con LPA/SIRA.
La ventilación mecánica debe de retirarse lo más pronto posible cuando el paciente se
encuentre en un estado aceptable. Para esto, a continuación se muestran en el esquema 1 y 2
los criterios para valorar el destete del ventilador y el paso siguiente que es el triage para la
ventilación espontanea.

Sedación, analgesia y bloqueo neuromuscular en la sepsis

Se recomienda el inicio de protocolos de sedación cuando el paciente lo amerite

(mejor manejo del paciente intubado). Se indica el manejo mediante infusión o bolos a
requerimiento con suspensión para la valoración del estado de respuesta del paciente séptico.
Se recomienda que el bloqueo neuromuscular sea retirado si es posible por el riesgo de un
bloqueo neuromuscular posterior al retiro de la medicación. Si aún son necesarios se indica
manejo por bolos a requerimiento con monitoreo continuo.

Control glicémico

Se indica la terapia con insulina IV para el manejo de la hiperglicemia. El objetivo es

mantener las glicemias ≤ 150mg/dl. Se indica el manejo de aporte calórico con glucosa y que
los valores glicémicos se mantengan vigilados cada 1-2 hrs hasta su estabilización para
posteriormente mantenerlos en vigilancia cada 4 hrs. Se recomienda interpretar con cautela las
glicemias capilares ya que pueden sobre estimar los valores de glucosa en la sangre arterial y
el plasma.

Terapia de remplazo renal

El manejo de remplazo renal se valora como equivalente en el paciente con sépsis que
aquel que presenta falla renal aguda.

Terapia con bicarbonato

No se indica el uso rutinario de bicarbonato cuando se quiere mejorar el estado

hemodinámico o la reducción de vasopresores, en aquellos pacientes con hipoperfusión que
induce acidosis hiperlactatemica con un pH ≥ 7.15

Profilaxis de la trombosis venosa profunda (TVP)

La profilaxis con heparina de bajo peso molecular o con heparina no fraccionada debe
de ser administrada de forma rutinaria al menos que se presente alguna contraindicación para
su administración. Se prefiere la heparina de bajo peso molecular sobre la no fraccionada.
En los pacientes que cuenten con alguna contraindicación se recomienda el uso de
profilácticos mecánicos como las medias de compresión o los sistemas de compresión
intermitente al menos que su estado lo contraindique.
 En pacientes con alto riesgo de TVP se indica la combinación de medidas
antitrombóticas farmacológicas y mecánicas, al menos que haya contraindicación o que no
puedan llevarse a cabo.

Esquema 1: Criterios para protocolo de extubación

Criterios para retiro de ventilación

mecánica

* Enfermedad original resuelta

* Sin enfermedad nueva
* Retiro de vasopresinas y sedación
* Reflejo de Tos al momento de la aspiración
* PaO2/FiO 2 > 200
* PEEP ≤ 5 cm H2O
Ventilación por minuto > 15lts/min
Frecuencia/Vol. Tidal (F/TV) ≤ 105 durante 2 minutos

Triage para ventilación

espontanea

Profilaxis para las úlceras de estrés

Se debe de llevar a cabo con inhibidores de bomba de protones o con bloqueadores H2.
Esquema 2: Triage para ventilación espontanea

Triage para ventilación

espontanea (30-120 mins)

* FR > 35´
* Sat O 2 < 90%
* FC ≥ 140´ o cambio > al 20%
* PAS > 180mmHg o < 90mmHg
* Agitación, diaforesis o ansiedad
NO * F/TV > 105 SI

La presencia sostenida de cualquier criterio en cualquier

momento indica una prueba fallida con el posterior
restablecimiento de ventilación mecánica

NO
SI

Reflejo tusigeno adecuado para Regreso a ventilación

manejo de secreciones y proteción mecánica
de la vía aerea

Extubación
Bibliografía  

1) Dellinger Philip et cols. Surviving Sepsis Campaing: International Guidelines for

management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008: 36 (1);
296-327.

2) Rivers E, Nguyen B, Havstad S, Ressler J et col. Early Goal-Directed Therapy in the

Treatment of Severe Sepsis and Septic Shock. N Eng J Med. 2001: 345 (19); 1368-77.
Apendicitis  Aguda  
Dr. Roberto C. Rebollar González, Dr. Javier García Álvarez, Dr. Rubén Trejo Téllez

La apendicitis aguda es la principal causa de abdomen agudo quirúrgico, su

prevalencia es mayor entre la 2ª y 4ª década debido a la fisiopatología del padecimiento, es
por ello que es importante conocer ampliamente su anatomía, fisiopatología y evolución a fin
de hacer el diagnóstico y proporcionar el tratamiento oportuno. Su diagnostico continúa
siendo clínico, el interrogatorio y la exploración física son vitales, por ello se describirá
ampliamente la mayoría de los signos y síntomas a encontrar durante la evolución del
padecimiento. Sin embargo cuando el diagnóstico es dudoso o se presenta un cuadro atípico o
enmascarado debemos apoyarnos en el laboratorio y en el gabinete a fin de corroborar el
diagnóstico, por lo tanto también serán descritos los que son usados con mayor frecuencia.

Anatomía    

Embriológicamente el apéndice es parte del ciego formándose en la unión distal en

donde se unen las 3 tenias. Histológicamente el apéndice es similar al ciego e incluye fibras
musculares circulares y longitudinales (1,2).
Dentro de la capa submucosa se contienen los folículos linfoides en número
aproximado de 200; el mayor número de ellos se encuentra entre los 10 y 30 años de edad con
un descenso en su número después de los 30 y ausentes completamente después de los 60.
Su longitud varía desde la completa agenesia hasta un tamaño mayor a los 30 cm,
siendo el promedio de 5-10 cm con un grosor de 0.5-1 cm. El apéndice puede mantener
diversas posiciones, clásicamente se han postulado la retrocecal, retroileal, pélvica, cuadrante
inferior derecho y cuadrante inferior izquierdo (3) sin embargo puede mantener cualquier
posición en sentido de las manecillas del reloj en relación con la base del ciego (4).
El mesenterio del apéndice pasa por detrás del íleon terminal y es continuación del
mesenterio del intestino delgado. La arteria apendicular cursa por en medio del mesoapéndice
y es rama de la arteria ileocólica, sin embargo puede presentarse proveniente de la rama cecal
posterior rama de la arteria cólica derecha. El drenaje venoso es paralelo a la irrigación
arterial, drenando a la vena ileocólica que a su vez drena a la vena mesentérica superior. La
parte final del apéndice se puede encontrar en el cuadrante inferior izquierdo bajo dos
circunstancias: situs inversus o un apéndice lo suficientemente largo de tal manera que repose
en el cuadrante mencionado (1). En ambos casos se presentará como un cuadro atípico de
apendicitis (2).
En 1957 Robbinson reportó un caso de agenesia apendicular recabando 68 casos más
demostrando así la rareza de esta entidad (5). Walbridge describió la duplicación del apéndice
proponiendo la siguiente clasificación: tipo A duplicación parcial del apéndice en un ciego
normal. El tipo B incluía un ciego normal con 2 apéndices completamente separados.
Posteriormente el tipo B se dividió en 2 tipos más. El tipo B1 indica que hay 2 apéndices que
surgen del mismo lado de la válvula ileocecal. El tipo B2 comprende 2 apéndices de los
cuáles uno surge del sitio usual del ciego y el otro generalmente rudimentario, surge sobre la
línea de una tenia. El tipo C incluye dos ciegos cada uno con su apéndice normal (6). Tinkler
describió un único caso de un apéndice triple asociado con un pene doble y una ectopia
vesical (7).
Epidemiología  

La apendicitis aguda continúa siendo la mayor causa de abdomen agudo que requiere
tratamiento quirúrgico. El riesgo de presentar apendicitis durante toda la vida es del 6-7%. El
pico de mayor incidencia es durante la segunda y tercera década de la vida, y es rara en
menores de 5 o mayores de 50 años. Se presenta con mayor frecuencia en el sexo masculino
siendo de 1 por cada 35 afectados y de 1 por cada 50 en pacientes femeninas. Después de los
70 años de edad el riesgo de presentar apendicitis es del 1% (6, 8, 9). En la juventud el
promedio de presentación es de 1.3:1 entre hombres y mujeres. Sin embargo ha habido una
variación importante en la incidencia entre diversos países, variando probablemente por las
diferencias raciales, ocupacionales y principalmente dietéticas, ya que se ha demostrado la
mayor presencia de apendicitis en países en donde el consumo de fibra es bajo (10, 11).

Etiología  y  fisiopatología  

Presumiblemente la baja ingesta de fibra en la dieta en los países desarrollados

predispone a la producción de heces duras lo cual ocasiona una mayor presión intracólica con
la formación de fecalitos incrementada, con un riesgo mayor de la obstrucción de la luz
apendicular sin embargo los estudios hasta éste momento no han sido concluyentes (11).
Desde 1939 se demostró que la obstrucción de la luz apendicular produce una
apendicitis (6). En especial la obstrucción luminal proximal por numerosos factores provoca el
aumento de la presión intraapendicular ya que la producción de moco es constante y la
capacidad intraapendicular es apenas de 0.1ml de capacidad (3). Lo anterior demuestra porque
la presión intraluminal puede elevarse hasta alcanzar rápidamente los 50-65 mmHg. Cuando
la presión es de 85mmHg o mayor, la presión venosa es excedida y el desarrollo de isquemia
de la mucosa es inevitable. En éste momento la trombosis de las vénulas que drenan el
apéndice está presente (12) o fase I de la apendicitis en la cual se encuentra edematosa e
hiperhémica. Con la congestión vascular la mucosa apendicular se vuelve hipóxica y
comienza a ulcerarse, resultando en un compromiso de la barrera mucosa con la posterior
traslocación de las bacterias intraluminares hacia la pared apendicular (6), presentándose la
fase II. Este proceso inflamatorio progresa involucrando la serosa del apéndice que inflama el
peritoneo parietal resultando en el cambio característico del dolor hacia la fosa iliaca derecha.
Si la presión intraluminar continúa elevándose se produce un infarto venoso, necrosis total de
la pared y perforación (6, 12) con la posterior formación de un absceso localizado o fase III. Si
en su defecto no se forma el absceso y en cambio se presenta una peritonitis generalizada se
estará hablando de la fase IV (3). Un estudio demostró que dentro de la evolución de la
apendicitis aguda, la gangrena apendicular se presenta a las 46.2 horas y la perforación a las
70.9 hrs (13).
La causa más común de la obstrucción intestinal son los fecalitos, seguido de la
hiperplasia linfoidea, fibras vegetales, semillas de frutas, restos de bario de estudios
radiológicos previos, gusanos intestinales y tumores.
Se ha referido la resolución espontánea de un cuadro agudo encontrando en estudios
de patología posteriores, fibrosis y adherencias. La prevalencia de esta presentación crónica se
desconoce, sin embargo se refiere que el 9% de 1000 pacientes con apendicitis refiere haber
tenido cuadros clínicos similares y un 4% refiere haber tenido varios cuadros anteriores
similares (6).
Bacteriología  

Bacteroides Fragilis se presenta en más del 70% de pacientes con apéndice fase III. En
general más de 10 especies pueden ser cultivadas en pacientes con apendicitis infectada y
típicamente los microorganismos anaerobios superan a los aerobios en una proporción de 3:1
(6). En la tabla 1 y 2 se muestran los principales microorganismos en la apendicitis
gangrenosa y perforada, adaptada del estudio original de From Bennion y cols, publicado en
el Surgical Infections of Boston en 1995 (6).

Bacteria-Aerobios A. Gangrenosa (%) A. Perforada

(%)
Escherichia Coli 70.4 77.3
Streptococcus Viridians 18.5 43.2
Streptococcus Group D 7.4 27.3
Pseudomona Aeruginosa 11.1 18.2
Enterococcus sp.
Staphylococcus sp. 18.5 9.1
Klebsiella sp. 14.8 11.4
3.7 4.5

Bacteria-Anaerobios A. Gangrenosa (%) A. Perforada (%)

Bacteroides Fragilis 70.1 79.5
Bacteroides Thetalotaomicron
Bilophilia wadsworthia 48.1 61.4
Peptostreptococcus micros 37.0 54.5
Eubacterium sp. 44.4 45.5
Bacteroides intermedium
Bacteroides spacnichus 40.7 29.5

33.3 27.3
18.5 34.1

Cuadro  clínico  y  presentación

El diagnóstico de la apendicitis aguda continúa siendo clínico (1, 3, 4, 6, 8, 9, 14), una

historia clínica bien desarrollada así como una buena exploración física dan el diagnóstico en
la mayoría de los casos. Cuando el diagnóstico se retrasa, el aumento de la morbi-mortalidad
aumenta considerablemente; bajo esta situación una presentación atípica de apendicitis puede
presentarse en menores de 2 o mayores de 60 años. Se incluyen en éste mismo rubro de
cuadros atípicos las presentaciones anatómicas alteradas o modificadas anatómicamente como
son: el embarazo, un apéndice largo que se localiza en la fosa iliaca derecha o un apéndice
con localización sub hepática o raramente el situs inversus (8, 9, 15).
En la etapa inicial de la apendicitis el dolor aumenta en el transcurso de 12 a 24 horas
y se presenta en 95% de los pacientes con esta entidad. El dolor es mediado por fibras
viscerales aferentes del dolor; se caracteriza por ser poco localizado en epigastrio o a nivel
periumbilical, ocasionalmente como si fuera un calambre que no mejora con las evacuaciones,
el reposo o al cambio de posición. En esta etapa más del 90% de los pacientes adultos
presentan anorexia al igual que el 50% de los pacientes pediátricos (16) y del total 60%
presentarán nausea. Salvo ésta excepción en los adultos: un paciente que presenta apetito,
debe hacer dudar el diagnóstico. Las evacuaciones diarreicas en los adultos son raras, siendo
más común en los niños. Seis a 12 horas de iniciado el cuadro la inflamación del apéndice se
extiende a los órganos que lo rodean y al peritoneo parietal motivo por el cual el dolor es
localizado en el punto de Mc Burney. Un 25% de los pacientes presentan dolor localizado en
el cuadrante inferior derecho desde el inicio del cuadro clínico sin presentar síntomas
viscerales. J.B. Murphy fue el primero en enfatizar el orden de ocurrencia de la
sintomatología: Dolor, anorexia, aumento de la sensibilidad, fiebre y leucocitosis. El mismo
Murphy comentó: “La sintomatología se presenta en la mayoría de los casos y cuando el
orden varía, el diagnostico debe ser cuestionado”. Como en todo hay excepciones, sin
embargo si la nausea o la fiebre se presenta primero, el diagnóstico no es apendicitis (3, 4, 8,
6, 14, 17, 18
).
En la inspección general el paciente se mantiene en posición antiálgica, la elevación de
la temperatura de 37.5 a 38°C es común, sin embargo del 20-50% de los pacientes mantienen
una temperatura normal. La palpación abdominal muestra rebote positivo, resistencia
abdominal voluntaria e involuntaria, en algunas condiciones se puede palpar un plastrón. En
las mujeres el tacto rectal y vaginal son mandatorios, ya que son necesarios para el
diagnóstico diferencial (6).
Dentro de las maniobras, puntos dolorosos y signos descritos se encuentran los
siguientes:
• Punto doloroso de Mc Burney: Punto doloroso a la palpación en la unión del tercio
medio con el inferior al trazar una línea imaginaria entre el ombligo y la cresta iliaca
derecha (20).
• Punto de Morris: Punto doloroso en la unión del tercio medio con el tercio interno de
la línea umbílico espinal derecha. Se asocia con la ubicación retroileal del apéndice.
• Punto de Lanz: Punto doloroso en la convergencia de la línea interespinal con el
borde externo del músculo recto anterior derecho. Se asocia con la ubicación en hueco
pélvico del apéndice.
• Punto de Lecene: Punto doloroso aproximadamente dos centímetros por arriba y por
afuera de la espina iliaca anterosuperior. Se asocia con una posición retrocecal del
apéndice.
• Signo de Sumner: Defensa involuntaria de los músculos de la pared abdominal sobre
una zona de inflamación intraperitoneal. Es más objetivo que el dolor a la presión y se
presenta en 90% de los casos (21).
• Signo de Blumberg: Dolor en fosa iliaca derecha a la descompresión. Se presenta en
80% de los casos (1, 4).
• Signo de Mussy: Dolor a la descompresión en cualquier parte del abdomen. Es un
signo tardío de apendicitis ya que se considera en este momento una apendicitis fase
IV (22).
• Signo de Aaron: Consiste en dolor en epigastrio o región precordial cuando se palpa
la fosa iliaca derecha (22).
• Signo de Rovsing: Dolor en fosa ilíaca derecha al comprimir la fosa iliaca izquierda,
es explicado por el desplazamiento de los gases del colon descendente hacia el
transverso, colon ascendente y ciego, que al dilatarse se moviliza produciendo dolor
en el apéndice inflamado (21, 22, 25, 26).
• Signo de Chase: Dolor en Fosa iliaca derecha al hacer compresión en la región del
colon transverso, la explicación es la misma que el signo anterior (25).
• Signo del Psoas: Se apoya suavemente la mano en la fosa iliaca derecha hasta
provocar un suave dolor y se aleja hasta que el dolor desaparezca, sin retirarla, se le
 pide al enfermo que sin doblar la rodilla levante el miembro inferior derecho; el
músculo psoas aproxima sus inserciones y ensancha su parte muscular movilizando el
ciego y proyectándolo contra la mano que se encuentra apoyada en el abdomen lo que
provoca dolor. Es sugestivo de un apéndice retrocecal (22, 27).
• Signo del obturador: Se flexiona la cadera y se coloca la rodilla en ángulo recto,
realizando una rotación interna de la extremidad inferior lo que causa dolor en caso de
un apéndice de localización pélvica (27).
• Triada apendicular de Dieulafoy: Consiste en hiperestesia cutánea, dolor abdominal
y contractura muscular en fosa iliaca derecha (22).
• Maniobra de Klein: Con el paciente en decúbito dorsal se marca el punto abdominal
más doloroso, se cambia de posición al paciente a decúbito lateral izquierdo y se
presiona nuevamente el punto doloroso. Para la apendicitis aguda el punto doloroso
sigue siendo el mismo para la linfadenitis el punto doloroso cambia (23).
• Maniobra de Alders: La misma maniobra anterior sólo que diferencia el dolor uterino
del apendicular (24).
• Maniobra de Haussmann: Se presiona el punto de Mc Burney, se levanta el
miembro inferior extendido hasta que forme con el plano de la cama un ángulo de
unos 60º; el dolor aumenta en la apendicitis (22).
• Signo de Talo percusión: Dolor en fosa iliaca derecha con paciente en decúbito
dorsal al elevar ligeramente el miembro pélvico derecho y golpear ligeramente en el
talón (25).
• Signo de Britar: Ascenso testicular derecho al hacer presión en la fosa iliaca derecha
(25).
• Signo de Llambias: Al hacer saltar al enfermo el dolor aumenta en fosa iliaca derecha
(25).
• Signo de San Martino y Yodice: La relajación del esfínter anal permite que
desaparezcan los dolores reflejos y que sólo permanezca el punto verdaderamente
doloroso (25).
• Signo de Chutro: Por contractura de los músculos, hay desviación del ombligo hacia
la fosa iliaca derecha (25).
• Signo de Cope: Sensibilidad en el apéndice al estirar el músculo psoas por extensión
del miembro inferior (25).
• Signo de Horn: Se produce dolor en la fosa iliaca derecha por tracción del cordón
espermático derecho (25).
• Signo de Rove: El dolor apendicular es precedido por dolor en epigastrio (25)..

Aún cuando no es descrito como tal, la taquicardia es un excelente marcador de la

severidad del proceso y es característico de la apendicitis perforada con Síndrome de
Respuesta Inflamatoria Sistémica (6).

En pacientes menores de 3 y mayores a 60 años el diagnóstico se realiza la mayor

parte de las veces cuando ya se presenta una apendicitis complicada, debido al retraso del
diagnóstico y a los cuadros clínicos con diversas presentaciones y escasa sintomatología (6, 8, 9,
14, 15, 16, 17, 18, 19
).

Los abscesos periapendiculares se reportan en un 10% de pacientes con apendicitis. La

clásica presentación se da en pacientes con el cuadro clínico de apendicitis que ha persistido
por 1 o 2 días asociada a fiebre y que después remite junto con el dolor. Después de 7 o 10
días se presenta nuevamente el dolor en la fosa iliaca derecha asociado a una masa palpable.
El diagnóstico se confirma con TAC (6).
 TAC de abdomen con absceso apendicular

Laboratorios  

El hallazgo más común es la elevación de los leucocitos a 15 000 mm3 (6). Sin
embargo no es un hallazgo que siempre está presente. Pieper y cols realizaron un estudio con
493 pacientes en los cuales solo 67% presentaban una leucocitosis mayor a 11 mm3. El resto
de los hallazgos por laboratorio es irrelevante e inconstante.

Diagnóstico  diferencial  

Se debe realizar un diagnóstico diferencial prácticamente con cualquier patología con

potencial afectación del cuadrante inferior derecho. En los niños menores de 5 años;
enfermedades extra abdominales como: infección de vías aéreas superiores, neumonía,
meningitis, enfermedad diarreica aguda, gastroenteritis, adenitis mesentérica, diverticulitis de
Meckel, intususcepción. En las mujeres las enfermedades ginecológicas son confundidas
hasta en un 15-40% con apendicitis: Salpingitis, quiste ovárico roto, folículo ovárico roto,
embarazo ectópico roto y enfermedad pélvica inflamatoria. En los hombres: torsión testicular
y epididimitis. Y en general: neumonía lobar derecha, nefrolitiasis, infección de vías urinarias,
enfermedad de Crohn, infarto de apéndice epiploico, gastroenteritis, colitis, CUCI,
diverticulitis y trombosis o angina mesentérica (1, 4, 6, 9, 15).

Imagenología  

Radiografías de abdomen

El hallazgo patognomónico es el apendicolito encontrado únicamente de 5-8%, otros

hallazgos no patognomónicos pero encontrados comúnmente son gas en el apéndice, ileo
paralítico localizado, pérdida de la sombra cecal, borramiento del psoas derecho, escoliosis
derecha, opacidad en la fosa iliaca derecha, líquido o aire libre intraperitoneal (6, 34).
 Rx de abdomen con apreciación de apendicolito

Ultrasonido

Los criterios para el diagnóstico ecográfico de apendicitis aguda incluyen la

visualización de una imagen tubular, localizada en la FID, cerrada en un extremo, no
compresible por medio del transductor, con un diámetro transverso mayor a 6 mm y una pared
engrosada mayor de 2 mm, pueden encontrarse también una apendicitis focal, pérdida de la
continuidad de la mucosa, líquido dentro de la luz apendicular, apendicolito, colección líquida
circunscrita, masa periapendicular, ecogenicidad pericecal aumentada y linfadenitis
mesentérica (29, 30, 31, 32,33,34,35).

TAC

Los criterios están bien establecidos para diferenciar un apéndice normal de uno
inflamado: Visualización del apéndice y diámetro de 6 o más mm (35) con sensibilidad y
especificidad del 87- 100% y del 95-99% respectivamente (6, 34, 35).

Tratamiento

En cualquier caso de apendicitis aguda el tratamiento es quirúrgico y el uso de

antibióticos en el pre y en el postoperatorio debe de ir encaminado hacia los microorganismos
principalmente aislados como se menciona en los cuadros del texto anteriores que
posteriormente deben ser ajustados al resultado del cultivo tomado durante el acto quirúrgico.

El tratamiento de la apendicitis aguda es quirúrgico y la técnica a utilizar variará

dependiendo del criterio de cada cirujano y del estadio clínico.
Bibliografía    

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Litiasis  vesicular  
Dr. Roberto C. Rebollar González

Vía  biliar  extrahepática  

Anatomía (1,2,3,4)

La vía biliar intrahepática termina con la formación en cada lóbulo de cada conducto
hepático, éstos a su vez se unen poco después de salir del hígado formando así el conducto
hepático común. En general el conducto hepático es más largo siendo en promedio de 1-2cm
de longitud. El derecho por su parte tiene una longitud de 1cm en promedio.
El conducto hepático común (longitud de 1.5-3.5cm en promedio) se delimita hasta la
unión con el conducto cístico (2 a 4 cm de longitud en promedio) formando a partir de éste
punto el colédoco mismo que terminará hasta su porción final en el duodeno. Es preciso
mencionar que aún cuando ésta es la anatomía normal pueden presentarse diversas
variaciones anatómicas como se muestra en la imagen 1.

Imagen 1: variaciones anatómicas de la unión del conducto cístico con el conducto hepático común4

La vesícula biliar se encuentra situada en la unión del lóbulo derecho y el segmento

interno del lóbulo izquierdo, se une al hígado por tejido conectivo y a excepción de ésta parte
de unión al igual que el hígado en su porción visceral, se encuentra recubierta por peritoneo.
En ocasiones se encuentran algunos conductos entre ésta unión denominado conductos de
Lushka. Sus dimensiones son de 8-10 cm de longitud y de 2-4cm de ancho, su volumen
promedio es de 40-50ml. Se conforma de 4 porciones: el fondo, el cuerpo, infundíbulo y
cuello. En ocasiones se encuentra una dilatación del infundíbulo denominada saco o bolsa de
Hartmann. Histológicamente se forma de 4 capas, la mucosa, muscular, subserosa y serosa.
En la mucosa del cuello se encuentran algunos pliegues denominados válvulas de Heister las
cuales no tienen ninguna función en particular.
La longitud del colédoco puede ser desde 5 hasta 15 cm, con un diámetro desde 4
hasta 10 mm. Para su estudio se divide en 4 porciones:
 - Supraduodenal: con una longitud entre 0-4 cm, situada entre ambas hojas del
ligamento hepatoduodenal y el margen superior de la cabeza del páncreas por enfrente
del hiato de Wislow, a la derecha de la arteria hepática y por delante de la vena porta.
- Retroduodenal: con una longitud entre 1-5 cm, situada entre el borde superior de la
primera porción del duodeno y el margen superior de la cabeza del páncreas.
- Pancreática: con una longitud entre 2-6 cm, la cual puede estar cubierta por una parte
del páncreas (más común), completamente dentro del páncreas, totalmente fuera del
páncreas o entre dos hojas del páncreas.
- Intramural: con una longitud entre 0.5- 2.5cm y un promedio de 1.5 cm, es la porción
que entra a la pared duodenal junto al conducto pancreático (con su respectivas
variaciones)

Imagen 2: Esquema de la vía biliar extrahepática4

El esfínter de Oddi es una estructura compleja de 4-6mm de longitud, regula mediante

su contracción el paso del jugo pancreático y biliar al duodeno. Se compone básicamente de
un grupo complejo de esfínteres: el superior, inferior, pancreático y el común.

Irrigación  de  la  vía  biliar  extrahepática  

Antes de mencionar en sí la irrigación es importante mencionar el triángulo de Calot o

triángulo hepatocístico que es la formación entre el conducto cístico, el borde del lóbulo
derecho hepático y el conducto hepático común, mismo en donde se encuentra la arteria
cística y en ocasiones la arteria hepática derecha.
La vesícula biliar se encuentra irrigada por la arteria cística rama de la arteria hepática
derecha. Los conductos biliares se irrigan por ramas de las arterias pancreáticoduodenal
superior, retroduodenal y hepáticas derecha e izquierda. El riego del colédoco en su mayor
parte es ascendente por medio de la arteria retroduodenal (60% aproximadamente) y el
segundo lugar lo ocupan las ramas de la hepática derecha. Las arterias corren en el sentido
horario a las 3 y 9 horas.
El drenaje venoso y linfático es paralelo a la irrigación arterial.

Fisiología

En un adulto normal la cantidad de bilis producida en 24 horas es de 500-1500ml, su

secreción depende de estímulos neurógenos, humorales y químicos. La estimulación vagal
aumenta la producción de bilis en tanto que la estimulación de los nervios esplácnicos la
disminuyen. El ácido clorhídrico, las proteínas parcialmente digeridas y los ácidos grasos en
el duodeno estimulan la secreción de secretina que a su vez aumentan la producción y
liberación de bilis. Un esfínter de Oddi intacto (contraído) permite que al estar contraído el
flujo de bilis se dirija hacia la vesícula.
El jugo biliar se compone de agua, sales biliares, electrolitos (misma concentración en
bilis que en el plasma), proteínas, lípidos y pigmentos biliares. El pH es ligeramente alcalino.
Las sales biliares primarias son el colato y el quenodesoxicolato sintetizados en el
hígado. El litocolato y desoxicolato son sales desconjugadas en el intestino por efecto de las
bacterias, se reabsorben en el colon y se transportan al hígado en donde son conjugados
nuevamente y secretados en la bilis. En general del 100% de la secreción biliar 95% de las
sales biliares son reabsorbidos y transportado por el sistema porta; es lo que se denomina
circulación enterohepática. El 5% restante es eliminado por las heces.
La vesícula biliar tiene la capacidad de concentrar hasta 10 veces la bilis. La mucosa
de la vesícula biliar contiene unas glándulas que secretan moco mismo que protege la mucosa
de la secreción alcalina de la bilis. Cuando el pH del jugo biliar se torna ácido (dieta alta en
proteínas) aumenta la solubilidad del calcio y con ello evita la precipitación en sales cálcicas.
La vesícula biliar se vacía de manera repetitiva en pequeños volúmenes hacia el
duodeno por efecto de complejo motor mientérico migratorio.
El esfínter de Oddi se relaja por efecto de la colecistocinina (CCK), polipeptido
sintetizado en el duodeno y secretado en la mucosa del mismo hacia el torrente sanguíneo por
efecto de ácidos grasos y aminoácidos en el duodeno. El efecto del polipeptido es la
contracción de la vesícula biliar y la relajación del esfínter de Oddi. La vesícula biliar también
se contrae por efecto vagal.
El esfínter de Oddi regula la secreción del jugo pancreático y biliar al duodeno, su
presión en reposos es de 13mmHg sobre la presión duodenal.

Formación  de  los  cálculos  biliares    

La formación de los litos vesiculares es a partir de la insolubilidad de la bilirrubina,

sales biliares, fosfolípidos y colesterol.
Los litos pueden ser de colesterol (con cantidades variables de pigmento biliar y
calcio) o de pigmento puro (negros o pardos). El colesterol es insoluble en agua y bilis, su
solubilidad depende de la concentración relativa de colesterol, sales biliares y lecitina
(triángulo de Admirand Small). Al desproporcionarse algún factor de éste triángulo, la
formación de los litos se presenta por la enucleación del colesterol (figura 1).
 Figura 1: Al romperse el equilibrio entre los componentes, la enucleación y la posterior formación de litos se presenta.
Obsérvese la sobresaturación en parte inferior izquierda del triángulo5, 6

Cuadro  clínico (1,3,5,6)

El cuadro clínico de la litiasis vesicular se presenta cuando los litos formados con
anterioridad erosionan y ocasionan edema de la mucosa o cuando un lito obstruye el conducto
cístico ocasionando así una distensión vesicular aumentando la presión dentro de ella; mismo
que se reflejará en la alteración del flujo arterial, venoso y linfático. Cualquiera de los dos
fenómenos son indispensables para el desarrollo de una colecistitis litiásica agudizada y
posteriormente alguna de sus complicaciones.
Las bacterias más comúnmente aisladas en la bilis son la E. Coli y la Klebsiella
mismas que juegan un rol importante dentro de la fisiopatología y la evolución de la
colecistitis crónica litiásica (CCL) agudizada:
CCL > CCL agudizada > Hidrocolecisto > Piocolecisto > Colasco
El cólico vesicular de manera característica aparece posterior a una ingesta de
alimentos ricos en grasa y suele durar menos de 5 horas, remite sólo o con la ingesta de algún
antiespasmódico, es episódico y en general entre episodios el paciente se encuentra
asintomático; El cólico vesicular que se presenta por más tiempo seguramente evolucionará a
alguna de sus complicaciones, en general se dice que si el dolor persiste por más de 24 horas
debe sospecharse de un cálculo impactado en el cuello vesicular o en el conducto cístico.
El dolor característico de la CCL agudizada es en epigastrio o hipocondrio derecho
que se irradia posteriormente a la parte superior derecha del dorso o en medio de las dos
escápulas. La mayor parte de la veces se acompaña de nausea y vómito de características
gastrobiliares.
Es importante una buena exploración física e historia clínica para realizar el
diagnóstico diferencial con: pancreatitis, enfermedad ácido péptica, reflujo gastroesofágico
(REGE), hernias de pared, síndrome de intestino irritable, cálculos renales, enfermedades
propias del hígado y apendicitis entre otros.

 
Exploración  física  

En la exploración se suele encontrar al paciente quejumbroso, facies de dolor y en

posición antiálgica.
En el abdomen es importante buscar estigmas hepáticos a la inspección. La
auscultación es variable. La percusión se encuentra en general con hipersensibilidad en el
hipocondrio derecho. En la palpación, la maniobra de Murphy positiva (detención de la
inspiración con la palpación profunda en el hipocondrio derecho) y en ocasiones (cuadro
clínico complicado) la vesícula palpable y dolorosa.

Laboratorio  

   
Cuando se presenta únicamente un cólico biliar los laboratoriales en general son
normales. En ocasiones se presenta una leucocitosis leve (10 000 - 15 000 cel/mm3), pero
cuando la leucocitosis es severa (> 15 000 cel/mm3) debe sospecharse una colecistitis aguda
complicada (colangitis, colasco, colecistitis gangrenosa, etc).
Las pruebas de funcionamiento hepático y las complementarias en general son
normales sin embargo si se presenta elevación considerable de las bilirrubinas, gama glutamil
transpeptidasa, fosfatasa alcalina, lipasa o amilasa debe buscarse alguna complicación como
coledocolitiasis o pancreatitis (ver capitulo de pancreatitis, coledocolitiasis y colangitis).
En pacientes de edad avanzada e inmunocomprometidos el cuadro clínico y las
alteraciones en los laboratoriales suele ser sutil.

Gabinete    

El estudio de elección continúa siendo el USG por su alta sensibilidad y especificidad

(95% en ambas), los signos son (7):
- Murphy sonográfico
- Engrosamiento de pared vesicular > 4mm, siempre y cuando el paciente no presente
enfermedad hepática crónica y/o ascitis o falla cardiaca.
- Diámetro axial longitudinal > 8cm y diámetro axial corto > 4 cm
- Cálculo enclavado, lodo vesicular o líquido perivesicular
- Sombra sónica por litos

La TAC contrastada también es útil sin pero se prefiere cuando se sospecha alguna de
sus complicaciones.

Criterios  de  severidad  en  la  CCL  agudizada (7)

• Grado I: CCL agudizada en un paciente saludable, sin disfunción orgánica y

únicamente cambios inflamatorios leves en la vesícula.
• Grado II:
- Leucocitos > 18 000 cel/mm3
 - Masa palpable en hipocondrio derecho
- Duración del dolor > 72hrs
- Inflamación local marcada: Colasco, absceso pericolecistico, absceso hepático,
colecistitis gangrenosa, colecistitis enfisematosa
• Grado III: Falla orgánica múltiple (ver criterios en capítulo de choque séptico)

Tratamiento  

El tratamiento del cólico biliar es con antiespasmódicos únicamente. Y el tratamiento

quirúrgico se decide en base al grado de severidad:
- Grado I: Colecistectomía laparoscópica electiva por el grado de inflamación que puede
presentarse a nivel local
- Grado II: Cirugía laparoscópica o abierta de preferencia. Si el paciente presenta
inflamación local severa se prefiere un drenaje de la vesícula percutáneo y
posteriormente una colecistectomía electiva.
- Grado III: El manejo de soporte para la disfunción orgánica múltiple es indispensable.
Se puede realizar un drenaje percutáneo y posteriormente una colecistectomía
programada o la colecistectomía abierta de urgencia si se prefiere. La indicación
absoluta para la colecistectomía es la peritonitis biliar por perforación.
Bibliografía  

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Colédocolitiasis  y  colangitis  
Dr. Gabriel Hernández de Rubin, Dr. Roberto C. Rebollar González

La colédocolitiasis se define como la presencia de litos en el colédoco; acorde a su

origen estos cálculos se clasifican en: primarios y secundarios (1,2,3,4,5,6).
Los cálculos primarios son aquellos que se forman dentro de los conductos biliares
intra o extrahepáticos y son en su mayoría de tipo pigmentario, dividiéndose a su vez en dos
subtipos: negros y pardos, éstos últimos se encuentran asociados fuertemente a la presencia de
bacterias en la vía biliar. Para la formación de ambos subtipos es necesaria la estasis y/o
infección dentro de la vía biliar (1,2,4,7).
Los cálculos secundarios son aquellos que se han originado en la vesícula biliar y han
migrado hasta el conducto colédoco, se estima que del 10 al 15% de las personas con litiasis
vesicular presentan este tipo de cálculos. Otro porcentaje menor lo ocupan aquellos que
presentan inflamación crónica de la vía biliar del tipo autoinmune (p.e la colangitis
esclerosante) o del tipo infeccioso como puede ser en una infestación parasitaria (1,2,4,7,8,9).
Así mismo se consideran como cálculos retenidos aquellos que se presentan en el
colédoco en algún momento posterior a la realización de la colecistectomía,
independientemente de su origen.
Este padecimiento adquiere mayor importancia, debido a que en el mundo occidental
la colédocolitiasis se considera la principal causa de colangitis y una de las principales causas
de pancreatitis, ambos padecimientos considerándose potencialmente letales y prevenibles
con un diagnóstico y tratamiento oportuno (2,4,5,10).

Presentación  Clínica  

En los pacientes asintomáticos los cálculos en el conducto biliar común pueden ser
descubiertos incidentalmente durante la evaluación de la litiasis vesicular hasta en un 12% de
los casos, y se estima que aproximadamente un tercio de estos pacientes presentan expulsión
espontánea del lito a través del ámpula de Vater.
Una coledocolitiasis puede permanecer asintomática por mucho tiempo hasta
manifestarse por alguna complicación como puede ser un cuadro vesicular agudo complicado,
una pancreatitis biliar o en el peor de los casos como colangitis. Es por ello que teniendo en
cuenta las posibles complicaciones graves de la colédocolitiasis, el tratamiento específico se
indica independientemente de los síntomas.
Los síntomas generalmente se presentan dependiendo del estadio de afectación y
pueden ser: dolor abdominal tipo visceral, intermitente, en el mesoepigástrio, ocasionalmente
asociado a náusea y vómito.
En el caso específico de la colangitis se describe la triada de Charcot: Ictericia, fiebre
y dolor, presentándose únicamente en un 20% de los pacientes. Y en los casos más
complicados la pentada de Reynolds que incluye los 3 anteriores además de cambios en el
estado mental y alteraciones hemodinámicas (2,4,6,11).

Diagnóstico  

En la mayoría de los pacientes se encontrará elevada la fosfatasa alcalina sérica y la

gamma glutamil transpeptidasa (GGT), en los casos de mayor gravedad se elevará la
bilirrubina a expensas de la fracción directa, aunque rara vez será mayor a 15 mg/dl, cuando
la obstrucción es de larga evolución podrán encontrarse elevadas las enzimas hepáticas AST y
ALT (2,4,6), sin embargo rara vez en valores tan altos como los encontrados en una hepatitis
viral (recordar que cifras por arriba de 1000, son sugestivas de hepatitis viral).

La ecografía abdominal es el estudio de gabinete inicial en estos pacientes, sin

embargo presenta una baja sensibilidad y alta especificidad para la detección de litos en el
conducto colédoco; cuando se encuentran permite evidenciar la presencia concomitante de
litos en la vesícula, así como la dilatación de la vía biliar. Dentro de sus inconvenientes
podemos mencionar que la ecografía se ve limitada si hay presencia de abundante gas
intestinal y su resultado depende de la experiencia del médico que la realiza (2,4,6).
Debido a que menos del 15% de los cálculos del colédoco son radio opacos, las
radiografías simples de abdomen son de utilidad limitada en este padecimiento. En el caso de
la TAC presenta una sensibilidad similar a la de la ecografía, sin embargo es de gran utilidad
para documentar la dilatación biliar a diferentes niveles, descartar otras posibles causas de
obstrucción y para detectar complicaciones como el absceso hepático. La colangiografía por
resonancia magnética y el ultrasonido endoscópico presentan sensibilidad y especificidad tan
altas como las de la colangiopancreatografía endoscópica, sin embargo su utilidad es limitada
por su alto costo y poca disponibilidad, por lo que se reservan únicamente para casos
específicos (2,4,6).
La colangiopancreatografía endoscópica (CPE) se considera actualmente el estándar
de referencia para el diagnóstico de la colédocolitiasis reportándose sensibilidad y
especificidad por arriba del 90%, así como la oportunidad de intervención terapéutica al
momento del estudio; sin embargo presenta mayores riesgos respecto a los estudios
previamente mencionados, por lo que actualmente prefiere reservarse para pacientes con alta
sospecha o en quienes ya se halla corroborado el diagnóstico con alguno de los métodos
previamente mencionados (3,12-16).
A pesar de lo comentado, la colangiografía transoperatoria sigue siendo una prueba de
gran valor diagnóstico, ya que aunque los métodos de diagnóstico antes mencionados han
mejorado enormemente en los últimos años; también es cierto que entre 5 y 7% de los
cálculos del colédoco no son sospechados antes de la operación. Actualmente existe
controversia respecto a si deberá realizarse colangiografía transoperatoria a todos los
pacientes sometidos a colecistectomía, sin embargo hacen falta estudios de seguimiento
adecuados para poder establecer una conducta definitiva (2,6).

Tratamiento  

El tratamiento dependerá de muchas variables que van desde el cuadro clínico, el

equipo disponible, la pericia del radiólogo y endoscopista, etc.
En el caso de la colangitis el tratamiento indiscutible e inmediato es la derivación de
la vía biliar en cualquiera de sus modalidades.
Actualmente se considera a la esfinterotomía endoscópica como el tratamiento
estándar de la colédocolitiasis, ya que del 80 al 90% de los litos en el conducto biliar común
pueden extraerse mediante barrido con globo o extracción con canastilla con una tasa global
de complicaciones del 8%. En general los litos con diámetro mayor a 1.5 cm son difíciles de
extraer a través de este método, por lo que se utilizan terapias alternativas como: litotripsia
mecánica, electrohidráulica, por ondas de choque extracorpóreas o láser. En caso de no
lograrse extraer los litos mediante este método, se puede colocar una prótesis para mantener
permeable la vía biliar mientras se lleva a cabo la resolución quirúrgica (12-16).
Los cálculos del colédoco asociados a cálculos de la vesícula biliar pueden ser tratados
mediante la realización de una CPE preoperatoria y posteriormente la colecistectomía ya sea
abierta o laparoscópica, en este caso deberemos sumar la morbilidad y mortalidad de la CPE a
la de la colecistectomía. En manos de cirujanos con amplia experiencia se recomienda realizar
colecistectomía laparoscópica con exploración de vías biliares y extracción transcística de
litos o de ser necesario a través de coledocotomía (12-18).
En los casos en que no se logre extraer los litos del colédoco mediante métodos
endoscópicos o colédocotomía simple, está indicada la exploración transduodenal del ámpula
de Vater mediante esfinterotomía o esfinteroplastía. La esfinterotomía consiste en la incisión
de la parte distal del músculo del esfínter, por lo que la incisión no deberá extenderse más allá
de la pared externa duodenal, en cambio la esfínteroplastía es la sección completa del músculo
esfintérico por lo que requerirá de puntos de sutura de la pared duodenal a la del colédoco
(5,6).
En los casos en que se encuentre un colédoco distal dilatado (> 2 cm.) es
recomendable realizar una colédocoenteroanastomosis ya sea hacia duodeno o yeyuno. La
colédocoduodenoanastomosis es más sencilla de realizarse y permite un acceso endoscópico
más fácil en caso de necesitarse, en cambio la colédocoyeyunoanastomosis se emplea para
tratar lesiones mayores del colédoco o en aquellos casos en que la
colédocoduodenoanastomosis no es técnicamente viable (5,6).
Para la colédocoduodenoanastomosis, una vez expuesto el colédoco se le realiza una
incisión de 2 a 3 cm. oblicua o transversa cerca del borde superior del duodeno, a través de la
cual se explora la vía bilar y posteriormente se puede realizarse una anastomosis convencional
laterolateral con el duodeno o si se prefiere puede seccionarse completamente el colédoco y
proceder a realizar una anastomosis términolateral; se recomienda en ambos casos realizar,
con puntos separados, un plano interno con material reabsorbible y un plano externo con no
absorbible. Debe movilizarse el duodeno lo necesario para evitar la tensión sobre la
anastomosis (5,6).
La colédocoyeyunoanastomosis consiste en la sección transversal del colédoco y una
anastomosis terminolateral o una anastomosis laterolateral de las mismas características
comentadas previamente, la continuidad biliointestinal se establece mediante un asa de
yeyuno o una Y de Roux. Si la colédocoyeyunoanastomosis se lleva a cabo en un colédoco
no dilatado puede ser aconsejable colocar un tutor a través de la anastomosis (5,6).

Complicaciones  

En el mundo occidental la colédocolitiasis se considera la principal causa de colangitis

y una de las principales causas de pancreatitis, ambos padecimientos pueden tener
presentaciones clínicas muy variadas e incluso tener consecuencias fatales para el paciente,
por lo que adquiere mayor importancia el llevar a cabo un tratamiento adecuado y oportuno de
estos pacientes.
Bibliografía  

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Pancreatitis  aguda  
Dr Roberto C. Rebollar González

La pancreatitis aguda (PA) continúa siendo una de las causas con mayor número de
ingresos en el servicio de cirugía general, a continuación se pretende mostrar los conceptos
básicos y principios para el diagnóstico y tratamiento de éste padecimiento.

Fisiopatología  

En general se consideran 3 fases: En la primera hay una activación temprana de la

tripsina en las células acinares con el posterior daño celular por la activación subsecuente de
enzimas pancreáticas digestivas nocivas. En la segunda fase hay una inflamación
intrapancreática por una variedad de mecanismos. En la tercera fase hay inflamación
extrapancreática incluyendo el SDRA. En las últimas dos fases hay 4 pasos importantes
mediados por citocinas y otros mediadores de la inflamación: 1) activación de las células
inflamatorias, 2) quimiotáxis de las células inflamatorias a la microcirculación, 3) activación
de moléculas de adhesión permitiendo la unión de células inflamatorias al endotelio y 4)
migración de células inflamatorias activadas hacia áreas de inflamación (1).
En la mayoría de los pacientes PA es leve. Los factores que determinan la severidad
del padecimiento aún no son bien entendidos sin embargo han sido propuestos el equilibrio
entre los factores inflamatorios y proinflamatorios con una predisposición genética (1, 2).

Consideraciones  Generales  

El diagnóstico de la PA debe ser realizado dentro de las primeras 48hrs después del
ingreso y la etiología debe ser identificada en 80% de los pacientes quedando como idiopática
sólo un 20% (3).
La mayor parte de pacientes con PA experimentan un dolor transfictivo característico
localizado en epigastrio, teniendo esta presentación 50% de los pacientes (1).
Se considera aceptable que el diagnóstico de PA tenga dos o más de los siguientes
criterios:
• Dolor abdominal ya descrito anteriormente
• Amilasa y lipasa ≥ a 3 veces el valor normal (sin embargo hay literatura en la que se
refieren valores desde el doble hasta el cuádruple del valor normal)
• Características radiológicas clásicas en la TAC

Es importante considerar que la vida media de la lipasa es mayor que el de la amilasa

y que en ambos casos la cifra elevada no guarda relación directa con la severidad del
padecimiento. Se prefiere la lipasa sobre la amilasa ya que la primera no guarda relación con
su incremento no pancreático con algunos otros padecimientos como lo son la parotiditis, la
macroamilasemia y algunos padecimientos oncológicos. La toma diaria de ambos tiene poca
utilidad terapéutica por lo tanto no deben tomarse como laboratorios diarios de rutina (3).
Si ambas enzimas permanecen elevadas por más tiempo del de su vida media, se debe
de considerar la posibilidad de un seudoquiste pancreático, algún bloqueo del conducto
pancreático principal, inflamación pancreática o peripancreática.
Entre los diagnósticos diferenciales se deben incluir isquemia mesentérica, úlcera
péptica, cólico biliar, aneurisma aórtico disecante e infarto agudo del miocardio entre otros.
 Al ingreso del paciente una historia clínica bien detallada debe desarrollarse dirigido
en busca de alguna relación a patología biliar o no biliar, por lo tanto los antecedentes de
colecistitis crónica litiásica, cólico biliar, coledocolitiasis, colecistectomía, eventos anteriores
de pancreatitis, cirugía pancreática previa, ingesta de fármacos, consumo de etanol y trauma
abdominal entre otros deben ser buscados intencionalmente.
Al ingreso deben ser solicitadas pruebas de funcionamiento hepático, calcio y
triglicéridos dentro de las primeras 24 horas. De igual manera el USG de rutina da una pauta
importante para determinar el origen de la PA biliar de la no biliar. Es importante mencionar
que en éste pueden ser diagnosticados litiasis vesicular crónica y crónica agudizada,
coledocolitiasis y pancreatitis sin excluir una a la otra y sí pudiendo estar presente una o todas
a la vez. La TAC contrastada es la mejor técnica de imagen para excluir condiciones que
pudieran simular una PA, para diagnosticar la severidad de la PA y para identificar sus
complicaciones (4, 5, 6). Los hallazgos comúnmente encontrados son: aumento del tamaño del
páncreas con edema difuso. Heterogenicidad del parénquima pancreático y colecciones
peripancreáticas así como la necrosis pancreática con el medio de contaste IV.
Otros que pueden ser visualizados son los tumores, ocasionalmente litos en la vía
biliar, datos sugestivos de pancreatitis crónica, calcificaciones pancreáticas, dilatación del
conducto principal, etc. De todos los casos de PA 85% tienen PA intersticial, 15% tienen PA
necrótica, y de ellos 33% tiene necrosis infectada (1, 7, 8, 9, 10).
Se define a la pancreatitis intersticial como el aumento del tamaño focal o difuso con
aumento del tamaño del parénquima que puede ser homogéneo o ligeramente heterogéneo en
respuesta al medio de contraste IV. Pueden presentarse cambios en la grasa peripancreática.
La necrosis pancreática se define como áreas focales o difusas no viables del páncreas
que se asocian frecuentemente con necrosis grasa. Los criterios en la TAC son imágenes bien
marginadas no reforzadas del parénquima con el medio de contraste IV mayores a 3cm o al
30% del páncreas.
Las colecciones peripancreáticas se definen como el líquido extravasado del páncreas
durante un episodio de PA. Pueden ser estériles o infectadas. La mayoría de estas colecciones
desaparecen durante la recuperación.
Un seudoquiste pancreático se define como la colección de jugo pancreático
encapsulada por una pared no epitelizada que resulta de la PA, trauma pancreático o de la
pancreatitis crónica. En general es aceptado que es necesario un periodo de 4 semanas para la
formación una pared con granulación y tejido fibroso. Un seudoquiste pancreático contiene
una considerable cantidad de enzimas pancreáticas generalmente estériles. Un seudoquiste
infectado debe ser considerado como un absceso.
La mortalidad en general de la PA es del 5%. 3% en la intersticial y 17% en la
necrótica (30% en la necrosis infectada, y 12% en la necrosis estéril) 1.

Pancreatitis  aguda  leve  o  grave  y  sus  factores  pronósticos (1)

Se clasifica a la PA como leve o grave por el APACHE y el Ranson ambos al ingreso

a hospitalización y a las 48hrs subsecuentes. Los criterios de severidad incluyen la falla
orgánica múltiple (en particular el estado de choque, insuficiencia pulmonar, y falla renal) y/o
sus complicaciones locales (necrosis pancreática, absceso y seudoquiste).

Actualmente los criterios de severidad incluyen:

• Presión sistólica < 90mmHg
• PaO2 ≤ 60mmHg
• Creatinina > 2mg/Lt después de la rehidratación
• Sangrado gastrointestinal > 500ml/24hrs
 • Coagulación intravascular diseminada (plaquetas <100000/mm3, fibrinógeno
≤100mg/dl, productos de degradación de fibrina >80mcg/ml) o disturbio metabólico
severo (calcio sérico ≤7.5mg/dl).

En la TAC por los hallazgos radiológicos se usa la modificación de la World Association

Guidelines basada en el índice de Balthazar:

Grado por TAC Puntos

A Páncreas normal 0
B Páncreas edematoso 1
C B más cambios extrapancreáticos 2
D Cambios extrapancreáticos severos 3
incluyendo una colección
E Múltiples o colecciones 4
extrapancreáticas extensas

Necrosis

Ninguna 0
Menor a un tercio 2
Más de un tercio pero menor de la mitad 4
Más de la mitad 6

Índice de severidad por TAC

Complicaciones
0-3 8%
4-6 35%
7-10 92%

Muerte
0-3 3%
4-6 6%
7-10 17%

Guía  Clínica  de  la  Pancreatitis  Aguda (1)

Factores de riesgo para la severidad en el ingreso

La PA se clasifica en leve y grave, ésta última con APACHE II ≥ 8 y Ranson ≥ 3.

La edad mayor a 55 años, índice de masa corporal > 30 (APACHE-O aumentando 2
puntos en el APACHE II cuando se presenta un IMC > 30), falla orgánica múltiple al ingreso,
derrame pleural o infiltrados deben ser buscados intencionalmente (Nivel de evidencia III).
Pacientes con éstas características ameritan tratamiento en la unidad de cuidados intermedios
o en la UCI.
Determinación de la severidad por los laboratorios de admisión en ≤ 48hrs

Las dos pruebas más sensibles en la admisión para distinguir entre la PA leve y grave
son el APACHE II y el hematocrito sérico. Se recomienda el hematocrito al ingreso, a las 12 y
24 horas después de la admisión para vigilar el adecuado manejo de líquidos.
El APACHE II incluye una variedad de factores fisiológicos, puntos por edad y puntos
por patología crónica los cuales son obtenidos al ingreso y durante la hospitalización como
sean necesarios y ayudan a identificar a los pacientes con PA grave. Ha habido múltiples
reportes en relación con un APACHE II alto durante las primeras 72 horas con una mayor
mortalidad (< al 4% con un APACHE < 8 y del 11-18% con un APACHE > 8). Con lo
anterior concluimos que el incremento del APACHE II durante las primeras 48 hrs es
directamente proporcional al desarrollo de una PA grave.
Los criterios de Ranson (recordar que hay para origen biliar y no biliar) se han
utilizado como factores pronósticos teniendo la desventaja de su uso único durante el ingreso
y a las 48hrs siguientes.
Durante la PA grave hay una extravasación considerable del líquido intravascular
hacia el tercer espacio como resultado de mediadores de la inflamación como lo es en la
inflamación local causada por una gran variedad del exudado pancreático rico en enzimas.
La reducción del líquido intravascular el cual puede ser detectado por un incremento
en el hematocrito puede afectar la microcirculación pancreática y resultar en necrosis
pancreática. Por lo tanto la hemoconcentración ha sido propuesta como un predictor de la
pancreatitis necrótica.
La Proteína C reactiva (PCR) es un reactor de la fase aguda, los niveles ≥ 150mg/lt en
las primeras 72 hrs de la PA se correlaciona con la presencia de necrosis con una sensibilidad
y especificidad >80%. Su pico máximo se alcanza entre las 36 y 72hrs por lo tanto no debe
ser practicado de rutina al ingreso. Otros estudios incluyendo el péptido de activación del
tripsinógeno urinario, el tripsinógeno 2 sérico, amiloide A sérico y los precursores de
calcitonina han mostrado ser prometedores durante la admisión para distinguir entre PA leve
y grave, sin embargo no han sido comprobados completamente hasta este momento.

Determinación de la severidad durante la hospitalización

La necrosis pancreática y la falla orgánica múltiple son dos de los marcadores más
importantes de la severidad de la PA.
La TAC contrastada no se recomienda de rutina al ingreso de una PA y se recomienda
del 6º al 10º día después del inicio cuando se encuentre deterioro del paciente 3 (sépsis, falla
orgánica múltiple o deterioro en el estado clínico), sin embargo hay mención de su uso
después del 4º día (1).
La única contraindicación para realizar una TAC contrastada es una creatitnina > 1.5.
En estos casos la TAC debe ser realizada sin medio de contraste IV.
La TAC contrastada en primera instancia nos permite distinguir entre la PA intersticial
y necrótica y con ello orientarnos hacia la morbi mortalidad del paciente.
La falla orgánica múltiple (FOM) y la falla orgánica sostenida (falla orgánica de un
órgano por más de 48hrs) 10 es bien sabido que tienen una relación directamente proporcional
con la mortalidad.
Tratamiento

El cuidado de soporte que debe ser empleado en un paciente con PA debe ser
encaminado a prevenir la hipoxemia y a mantener un adecuado manejo con líquidos.
La sonda nasogástrica se indica únicamente bajo dos condiciones: el íleo metabólico y
el vómito.
Es importante tener un monitoreo continuo de los signos vitales y la saturación de
oxígeno mediante un oxímetro de pulso. Estas medidas tienen mayor importancia durante las
primeras 24 horas de la admisión, el oxígeno suplementario debe de administrarse hasta que el
médico tratante determine que ya no sea necesario (ausencia de datos de hipoxemia) y cuando
la gasometría arterial se mantenga con una saturación de oxígeno > 96% (1).
El uso agresivo de líquidos IV es de vital importancia para contrarrestar la
hipovolemia ocasionada por la pérdida de líquido al tercer espacio, vómito y diaforesis, Como
ya se mencionó la necrosis pancreática se incrementa por la hipovolemia por lo que debe ser
vigilada la hemoconcentración por medio del hematocrito (no > 44), la taquicardia, la
hipotensión, los bajos volúmenes urinarios y la hiperazoemia prerrenal que son datos
sugestivos de ésta. Por lo tanto nuevamente la importancia de un manejo adecuado de
líquidos. Otra consecuencia de la hipovolemia es la isquemia intestinal.
Otra consideración es el manejo del dolor con narcóticos intravenosos (3) o en su
defecto con AINES, éstos últimos sin lograr desplazar a los primeros.
Todo paciente con PA grave (APACHE II ≥ 8 y Ranson ≥ 3) debe ser manejado en la
UCI. La razón más importante es la falla orgánica sin embargo se incluyen también pacientes
con un manejo de líquidos agresivo y difícil, oliguria con ≤50 ml/hra, frecuencia cardiaca
mayor a 120´, encefalopatía o el incremento en la dosis de los medicamentos narcóticos para
el dolor (1).
En general el restablecimiento de la vía oral se inicia después de 3-7 días de
hospitalización considerando la mejoría clínica del paciente y la negativización de las enzimas
pancreáticas (considerar su vida media); el uso del aporte nutricional debe de considerarse en
todos los pacientes con ayuno prolongado; en quienes presenten un tracto digestivo integro se
recomienda el apoyo enteral sobre la nutrición parenteral total, sin embargo se debe de
considerar que el alimento a nivel intraduodenal incrementa la síntesis y secreción de enzimas
pancreáticas y por lo tanto la reactivación del cuadro agudo puede presentarse.

El uso de antibióticos profilácticos para prevenir la infección no se recomienda, aún en

los pacientes con PA necrótica (1, 3, 10, 12, 13).
Durante el 7-10 día un paciente con PA necrótica se aprecia séptico con leucocitosis,
fiebre y/o falla orgánica, en éste momento es prudente iniciar un antibiótico mientras se aísla
el sitio de infección y su uso se recomienda hasta 14 días (profilaxis) 3. Debe considerarse
que aproximadamente 33% de los pacientes desarrollan necrosis séptica después de 10 días
del inicio de la PA (1, 9, 11, 12, 13).
Todos los pacientes con síntomas persistentes o con una necrosis mayor al 30% y
aquellos con pequeñas áreas de necrosis y sospecha clínica de sépsis deben ser sometidos a
una aspiración por aguja fina para obtener una muestra para cultivo 7-14 días después del
inicio de la PA (1, 3, 14).
Tanto en la PA con necrosis séptica como en la estéril hay leucocitosis y fiebre por lo
que el diagnóstico diferencial se realiza con el cultivo tomado directamente de la necrosis o
por la presencia de gas en el retroperitoneo en la TAC.
El tratamiento estándar de la necrosis infectada es el desbridamiento quirúrgico al
menos que el paciente se encuentre demasiado deteriorado para su pase a quirófano. Los tipos
de abordajes quirúrgicos incluyen la necrosectomia cerrada con irrigación continua,
necrosectomia y empaquetamiento abierto y la necrosectomia con drenaje cerrado sin
irrigación. Puede ser realizado de igual manera mediante un drenaje percutáneo guiado.
La necrosis estéril debe de ser manejada médicamente durante las primeras 2-4
semanas y si después de éste intervalo persiste el dolor abdominal y hay intolerancia a la vía
oral debe ser considerada la necrosectomia (1).

A continuación se menciona la guía japonesa modificada para el manejo quirúrgico de

la PA (14):

1. Aspiración con aguja fina por TAC o USG para detectar la bacteriología en pacientes
en quienes se sospecha una pancreatitis necrótica séptica (método diagnóstico de
elección).
2. Signos de sépsis en un paciente con Pancreatitis Aguda Necrótica Infectada es
indicación para tratamiento quirúrgico (Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica
2 semanas después del inicio del cuadro clínico)
3. La necrosis estéril debe ser manejada de manera conservadora y sólo en casos selectos
como son: la presencia de complicaciones orgánicas o deterioro clínico severo en la
UCI, debe ser planteado el tratamiento quirúrgico (3-4 semanas en la UCI si mejoría
sustancial)
4. La intervención quirúrgica temprana no se recomienda en la pancreatitis necrótica. En
caso de ser posible se recomienda retrasar la cirugía 3-4 semanas después del inicio.
La cirugía temprana aumenta la mortalidad un 39%.
5. La necrosectomía se recomienda como el procedimiento quirúrgico de elección para la
necrosis pancreática.
6. El drenaje simple debe ser evitado después de la necrosectomía y en cambio el lavado
cerrado continuo (6-8lt/día con solución salina) o el drenaje abierto (necrosectomía
planeada) deben ser implementados.
7. El drenaje quirúrgico o percutáneo deben ser implementados para el absceso
pancreático.
8. En los abscesos pancreáticos drenados de manera percutánea en quienes no se logra
mejoría clínica, debe ser implementado el drenaje quirúrgico inmediatamente.
9. El seudoquiste pancreático el cual da manifestaciones clínicas, complicaciones o
aumento en el diámetro (6cm de diámetro y la no disminución del tamaño en 6
semanas o ambas) deben ser drenados de manera percutánea (86-100% de éxito con
16-42 días de drenaje), por endoscopía.
10. Los seudoquiste pancreáticos manejados como se indicó anteriormente que no logren
mejoría deben ser manejados de manera quirúrgica.

El manejo de la litiasis vesicular (3)

• La colangipancreatografía (CPE) de urgencia debe de realizarse en los pacientes con

PA en quienes se sospecha o se sabe de origen biliar y que cuentan con una PA grave
o cuando se ha diagnosticado colangitis, dilatación del colédoco o ictericia. El
procedimiento es preferible en las primeras 72 horas después del inicio del dolor
abdominal. En todos los pacientes debe realizarse esfinterotomía aún cuando sean
encontrados o no litos en la vía biliar.
• Los pacientes con signos de colangitis requieren esfinterotomía o colocación de un
stent para asegurar el drenaje de la vía biliar.
• Todos los pacientes con PA biliar deben tener tratamiento definitivo de la litiasis
vesicular en el mismo ingreso hospitalario o en las siguientes 2 semanas.
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 3

Hernias  inguinales  
Dr Ulises Pérez Escobedo

Anatomía  de  la  región  inguinal  

La anatomía quirúrgica de la región inguinal parte para su estudio del triangulo u

orificio miopectíneo de Fruchaud, que embriológicamente corresponde al sitio de migración
gonadal y se encuentra circundado por el tendón 3
conjunto en la parte superior; la rama
iliopubiana en la inferior; por el músculo recto anterior medialmente y por el músculo psoas
iliaco lateralmente. La pared posterior está tapizada por la fascia transversalis.

Este espacio quirúrgico esta divido por el ligamento inguinal en dos regiones
topográficas diferentes: la región inguinoabdominal y la región inguinocrural.

Región inguinoabdominal

Tiene una configuración de límite inferior es el pliegue inguinal. Por su porción

superior está separada de la región costulumbar por una línea imaginaria horizontal que se
extiende desde la espina iliaca anterosuperior hasta el borde externo del músculo recto
anterior. Su límite medial lo establece con el borde lateral del mismo músculo. En
profundidad, la región se extiende hasta el plano del
peritoneo parietal (figura 1).

Los puntos de referencia de superficie de esta

región, son: la espina iliaca anterosuperior en la zona
lateral, y el cuerpo y la espina del pubis en la zona
medial. En la zona lateral y por debajo del pubis es
posible localizar el orificio inguinal superficial a través
del cual es posible explorar el cordón espermático.

El anillo inguinal profundo, topográficamente y

dependiendo de la constitución del sujeto, se localiza 2 y
3 cm por encima del pliegue inguinal y a mitad de
recorrido de la distancia que separa la espina iliaca
anterosuperior de la espina del pubis.

Planos superficiales

Piel: es elástica, distensible y móvil en toda su

extensión, a excepción de la zona del pliegue inguinal en
la que se adhiere de manera más o menos íntima al borde
anterior del arco crural.

Tejido celular subcutáneo: está constituido por varias capas o fascias (figura 2). La
más superficial, variable en espesor, y de estructura areolar, es la fascia de Camper. Debajo y
ligeramente adherida a ella se puede diferenciar un segundo estrato, divido a su vez en dos
hojas, la más superficial fascia de Scarpa y la más profunda fascia innominada o de
Galaudet.

La fascia de Scarpa es una

lámina de tejido grasofibroso adherida a
la piel, pero no al plano aponeurótico
muscular y alcanza su máximo y
específico desarrollo en la región
inguinoabdominal, perdiendo su
identidad en las zonas costoiliacas y
supraumbilicales. Suele estar adherida a
la línea alba y se continúa con esta hacia
abajo hasta unirse a las cubiertas
superficiales del pene y escroto, donde
toma fuertes adherencias en la espina del
pubis y se prolonga paralela a la rama
isquiopubiana, en dirección posterior
hacia el periné, denominándose fascia
de Colles.

Entre su inserción en la espina

del pubis y el pubis, la fascia de Scarpa
deja un espacio abdominoescrotal por
donde pasa el cordón espermático.

En dirección lateral se inserta

hacia la cresta iliaca y en ocasiones
sobrepasa el ligamento inguinal hasta la región inguinocrural. En su trayecto cubre el borde
interno del anillo inguinal superficial y constituye su cubierta fibrosa.

La fascia innominada o de Galaudet, separada de la anterior por una delgada y

variable capa de tejido graso, la cual puede no existir en sujetos delgados, se localiza
recubriendo la parte externa de la aponeurosis
del músculo oblicuo mayor. Está adherida a la
aponeurosis superficial subyacente e incluso a
la propia aponeurosis del oblicuo mayor. Se
une al ligamento inguinal y a sus inserciones
en la espina iliaca anterosuperior y en la
espina del pubis. A nivel del vértice superior
del orificio inguinal superficial determina una
condensación de fibras más o menos
numerosas y consistentes, conocidas como
fibras arciformes, intercolumnarias, en
bandolera o intercrurales (figura 3). Un poco
más inferior, la fascia innominada se fusiona
con el tejido que la separa de la aponeurosis
del oblicuo mayor y contribuye a la formación
de la fascia espermática externa.

Los elementos vasculares que se

encuentran en este plano superficial son: la
arteria subcutánea abdominal o epigástrica
superficial que procede de la femoral superficial cruza el ligamento inguinal y se extiende por
la región. Sus ramificaciones laterales establecen conexiones anastomóticas con ramas de la
epigástrica inferior, circunfleja iliaca y arterias lumbares; y las ramas mediales e inferiores,
con ramas ascendentes de la arteria pudenda externa superior. Esta arteria también proviene
de la arteria femoral superficial y tiene su origen a nivel de la fosa oval. Algunas de sus ramas
suelen contornear el borde lateral del orifico inguinal superficial.

Las venas de la región constituyen una red de pequeño calibre que puede alcanzar
mayores volúmenes en el caso de trastornos cardiocirculatorios y que discurren de forma
satélite a los vasos arteriales. Las más evidentes son las venas subcutáneas abdominales,
visibles en la parte media de la ingle y las venas circunflejas iliacas en las cercanías de las
crestas iliacas.

Los nervios superficiales son todos de naturaleza sensitiva y van a formar parte de los
nervios intercostales inferiores y de
los nervios abdominogenital mayor
o iliohipogástrico y menor o
ilioinguinal (figura 4).

La red linfática de la región

discurre de forma satélite al sistema
venoso y es tributaria de los grupos
de ganglios linfáticos
inguinocrulaes superiores.
 

Debajo de este plano se

encuentra la aponeurosis
superficial, lámina fibrocelulosa
muy delgada que se extiende sobre
el músculo oblicuo mayor.

Músculos: el músculo de
este plano es el oblicuo mayor, que
en esta región se encuentra reducido
a unos fascículos que ocupan la
parte superior y externa de la
misma. Desde esta parte se continúa
hacia adentro y abajo con la fuerte
aponeurosis de inserción del
músculo.

Las fibras de esta

aponeurosis, continuando la
trayectoria que seguirían las fibras
musculares, se agrupan y
distribuyen, siguiendo una dirección oblicua descendente de lateral a medial, en tres
fascículos principales:

Fascículo de fibras superiores: siguen una dirección transversal. Pasan por delante del
musculo recto anterior se unen a las hojas anteriores de las aponeurosis del oblicuo menor y
transverso y terminan en la línea blanca, formando la parte anterior del la vaina del recto.
 Fascículo de fibras mediales: siguen una dirección oblicua descendente hacia el pubis
y circunscriben una abertura triangular o anillo inguinal superficial a través del cual pasa el
cordón espermático. Las fibras aponeuróticas al circunscribir el orificio se agrupan en 3
pilares: pilar superficial externo, fibras que se insertan la mayor parte en la espina del pubis
del mismo lado y el resto que se entrecruzan con las similares del lado contrario; pilar
superficial interno, más ancho y de finalización mas medial que alcanzan la sínfisis del pubis;
pilar posterior o profundo (de Colles), se inserta en el borde superior del pubis y la cresta
pectínea del lado contrario.

Fascículo de fibras inferiores: provenientes de la cercanía de la espina iliaca

anterosuperior, se dirigen en sentido oblicuo descendente, siguiendo el pliegue de la ingle y
formando una cinta fibrosa tensa, hasta la cresta pectínea (ligamento inguinal). En su
recorrido pasa por delante de la fascia iliaca y parte de sus componentes se adhieren
estrechamente a ella. Discurren por delante de los vasos femorales y, reflejándose en
dirección anteroposterior y de abajo hacia arriba, se insertan en forma de abanico en la citada
cresta pectínea, dando lugar al ligamento de Gimbernart.

Debajo de la aponeurosis del oblicuo mayor que forma la pared anterior del conducto
inguinal discurre el cordón espermático, y por encima de él los fascículos mas inferiores del
oblicuo menor del abdomen, que son los que corresponden a la región inguinoabdominal.

Estos fascículos provienen en sentido oblicuo descendente de la espina iliaca

anterosuperior y del tercio externo del ligamento inguinal. En la parte superior de la región y,
conforme se aproximan a la línea media, se
transforman en un tendón plano aponeurótico, que,
junto con los tendones similares del oblicuo mayor
y del transverso, contribuyen a formar la hoja
anterior de la vaina de los rectos. En la parte
inferior de la región, las fibras del oblicuo menor
adoptan una morfología cóncava que abrazan la
zona superior del cordón espermático y,
redondeándola, se dirige hacia la parte posterior,
donde junto con las del transverso a las que se
adhieren fuertemente, toman la inserción en la
cresta pectínea, tubérculo del pubis y borde superior
de este.

Las fibras del oblicuo menor procedentes de

la zona del arco crural próxima a la espina iliaca
nteroinferior no rodean al cordón sino que lo siguen
y constituyen el fascículo externo del cremáster,
que se prolonga a través del orificio superficial
inguinal hasta el escroto. Al atravesar el orificio
superficial se le suman las fibras del fascículo
interno del cremáster procedentes de la zona medial
del arco crural.

El musculo transverso se comporta de una

manera similar al oblicuo menor. Sus fibras
mediales y superiores transformadas en tendón
aponeurótico forman parte de la vaina de los rectos
y, las inferiores junto con las del oblicuo inferior
forman el tendón conjunto (figura 5).

Este musculo es el de mayor importancia desde el punto de vista quirúrgico. Su

estructura aponeurótica y muscular es variable y las fibras de su borde inferior forman el arco
 

transverso abdominal (línea semilunar), ver figura 6.

Entre los planos de

los diferentes músculos,
existen zonas de adherencias
más o menos consistentes e
infiltradas de tejido graso
que sirven para potenciar la
acción muscular, y al mismo
tiempo, de planos de
separación y deslizamiento
entre las diferentes capas
musculares. En algunos
puntos, estos planos de
deslizamiento no existen y
las aponeurosis del oblicuo
menor y del transverso se
encuentran fuertemente
adheridas formando,
anatómica y funcionalmente,
un solo plano muscular.

Los vasos que se

encuentran entre los planos
musculares son ramas que
provienen de los vasos
lumbares y del círculo
anastomótico periabdominal.
Los nervios son los
abdominogenitales, que parte
de su trayecto lo hacen entre
los músculos oblicuos,
haciéndose medialmente más
profundos y discurriendo,
incluso, en el interior del
conducto inguinal.

Las redes linfáticas

drenan hacia los ganglios
epigástricos y los ganglios
iliacos.

Tendón conjunto: es la denominación que se da clásicamente al tendón común de

inserción de los fascículos inferiores de los músculos oblicuo menor y transverso en la sínfisis
del pubis, espina del pubis y cresta pectínea. Su borde medial se continúa, por delante del
músculo piramidal, con la vaina del musculo recto anterior; su borde lateral, dependiendo de
la constitución del sujeto, unas veces es cortante y bien delimitado y otras esta deshilachado y
poco preciso, localizándose siempre en las proximidades del orificio inguinal profundo, pero
separado del él por los vasos epigástricos (figura 7). Por su porción anterior, el tendón
conjunto está cubierto en su totalidad por la aponeurosis del oblicuo mayor y, en su parte
inferior, por el pilar posterior de Colles y el cordón espermático. Por detrás se corresponde
con el piramidal del abdomen, si existe; con el musculo recto anterior y con la porción de la
fascia transversal que limita con el borde
lateral del músculo recto.

Ligamento inguinal: el ligamento

inguinal, arco crural, ligamento de
Falopio o ligamento de Poupart, son
denominaciones que corresponden a la
inserción inferior de la hoja anterior de la
aponeurosis del musculo oblicuo mayor.

Desde su origen lateral, en la

espina iliaca anterosuperior, hasta su
inserción medial en la espina iliaca del
pubis se puede sistematizar en tres
segmentos; un primer segmento lateral
que se adhiere íntimamente a la fascia
iliaca que recubre al músculo Psoas y
cierra la cavidad abdominal a ese nivel;
un segmento intermedio que cruza por
delante de los vasos femorales y forma el
anillo crural; y un segmento medial o
gimbernático que descansa sobre el
músculo pectíneo sin formar adherencias
con él y que se refleja hacia arriba y hacia
atrás para buscar la inserción de la cresta
pectínea, configurando el ligamento de
Gimbernat, que es una agrupación de
pequeñas cintas de fibras densas y
resistentes yuxtapuestas que configuran
una porción más tendinosa medial, y otra
fascial mas lateral, que a veces pueden
mostrar dehiscencias entre ellas y permitir
el paso de contenido herniario a través de
ellas.

Entre unos 3 y 5 cm por fuera de

la eminencia iliopectínea (iliopúbica) se
desprende del ligamento inguinal un segmento fibroso que va a insertarse en la citada
eminencia y se conoce como cinta iliopectínea, que corresponde a las inserciones en ese punto
de las fascia iliaca que recubre al músculo psoas.

Fascia transversal: es la capa de tejido fibroso y celuloadiposo que cubre la cara

posterior del músculo transverso y su aponeurosis, separándolas del tejido preperitoneal, y
formando la pared posterior del conducto inguinal (figura 8).

Está muy adherida al musculo transverso a través de fibras que atraviesan los
fascículos del mismo y se unen con la hoja profunda de la fascia interparietal que queda entre
músculo y el suprayacente.
 Se
adhiere
íntimamente a
la fascia iliaca
inmediatament
e por detrás de
la línea de
fusión de ésta
con el arco
crural. Se
introduce por
el anillo
interno del
conducto
inguinal
formando una
bolsa de
revestimiento
al testículo y
al cordón.
Siguiendo en
sentido
descendente y
medial, la
fascia se une al
borde posterior
del ligamento
inguinal y
forma una
especie de
concavidad
que sirve de
lecho al
discurrir del
cordón
espermático
por el
conducto
inguinal. Al
llegar al nivel
de los vasos
femorales, la fascia transversal se relaciona íntimamente con la vena y cierra el espacio
interno de la misma, al insertarse en la cresta pectínea formando el septum crural. Finalmente,
pasando por detrás de la espina del pubis y de la cara posterior del abdomen, se continúa con
la fascia del lado contrario, siendo reforzada en este punto por el adminículo de la línea alba.
Fascículos de refuerzo de la fascia transversal: son condensaciones fibrosas que aparecen en
el espesor de la fascia transversal en determinadas zonas y puntos de la región
inguinoabdominal constituyendo los ligamentos de Henle o falciforme, Hesselbach o
interfoveolare y la cintilla iliopubiana de Thompson.
 Ligamento de Henle. Es una estructura inconstante. Tiene una forma triangular de base
inferior y se localiza inmediatamente lateral al músculo recto anterior del abdomen con cuyo
borde se continúa. El borde lateral de este ligamento es cóncavo, caracterizando la morfología
de hoz que la da su nombre. La base se fusiona con el ligamento de Cooper. La cara anterior
se adhiere estrechamente al tendón conjunto. La cara posterior está claramente relacionada
con el tejido preperitoneal.

Ligamento de Hesselbach. Se localiza medialmente al anillo inguinal profundo, entre

las fositas inguinales externa y media. Es una condensación fibrosa de dirección vertical que
parece originarse de una manera difusa en la porción superior de la fascia transversalis, en las
proximidades del ángulo lateral del arco de Douglas, y se extiende por abajo hasta el arco
crural o la cintilla iliopubiana.

Entre los fascículos de refuerzo de la fascia transversal queda una porción amplia de la
pared posterior del conducto inguinal solo constituida por una porción discontinua de la
aponeurosis del transverso y por la fascia transversal, siendo por lo tanto la parte más débil de
esta pared y por donde se puede producir la ruptura de la misma, y provocar una hernia cuyo
saco se introduzca en el conducto inguinal, en situación posterior al cordón espermático. Esta
zona o región débil de la pared posterior se le conoce en términos quirúrgicos como triángulo
de Hesselbach, el cual quedaría delimitado entre la vaina del recto y el ligamento falciforme
de Henle, cuando exista, medialmente; los vasos epigástricos inferiores, lateralmente, y el
ligamento de Cooper por su parte inferior.

Cintilla iliopubiana de Thompson. Es un pequeño fascículo de fibras transversales que

se extienden desde el labio externo de la cresta iliaca y la espina iliaca anterosuperior hasta la
cresta pectínea y espina del pubis, fusionándose en este lugar con las fibras de la línea alba.
Pasa por debajo del anillo inguinal profundo y forma su borde aponeurótico inferior.

Su densidad y consistencia es variable. Está situada en un plano posterior al ligamento

inguinal, pero siguiendo un trayecto muy similar. Claramente independizadas en sus
extremos, en la parte intermedia y al nivel del anillo crural, ambas formaciones se fusionan,
contribuyendo la cinta iliopubiana a reforzar el borde anterior de la vaina femoral. Sus fibras
inferiores y laterales se dirigen hacia abajo para insertarse en la vaina pectínea y constituir el
borde medial del anillo crural, y separar a este del ligamento de Gimbernart. Las fibras que se
insertan en la fascia pectínea se suman a las que formarán el ligamento de Cooper.

Cruza los vasos iliacos formando la línea de reflexión de la fascia transversalis hacia la
región inguinocrural.

Tejido celular preperitoneal: es el que separa las fascia transversalis del peritoneo
parietal adquiriendo un gran espesor en la zona de la región inguinal y dando soporte a la
formación del espacio de Bogros. Este tejido se encuentra organizado en dos estratos; uno,
superficial, grueso y de predominio graso: la capa o fascia celulosa de Richet; otro, más
profundo de estructura más delgada y fibrosa, que se encuentra adherida al peritoneo, pero
fácilmente despegable de él: fascia de Cloquet.

Por el espesor de la fascia celulosa de Richet, discurren los vasos epigástricos y los
nervios iliohipogástrico, ilioinguinal y genitofemoral.

Arterias y venas: la arteria epigástrica tiene su origen en la porción anterointerna de la

arteria iliaca externa un poco por encima del ligamento inguinal o a su mismo nivel. Tiene dos
trayectos; uno, inicial, horizontal y paralelo al ligamento inguinal que pasa por encima de la
vena iliaca externa y, otro, oblicuo ascendente que, desde el borde inferior del orificio interno
del conducto inguinal, discurre paralelo al borde lateral de la vaina de los rectos, dentro de la
cual se introduce a alcanzar la región externopúbica, formando una amplia red arteriovenosa
que puede sangrar en abundancia, si se secciona en esta zona.

Estas dos porciones descritas de la arteria epigástrica forman un asa de concavidad

hacia arriba que es abrazada, en el caso masculino por el conducto deferente y la arteria
deferencial; y en el femenino, por el ligamento redondo y la arteria del mismo.

En el primer segmento, la arteria da origen a otras tres arterias: la funicular o

espermática externa, la suprapúbica y la anastomótica de la obturatriz.

La primera de ellas, después de su origen, discurre hacia arriba siguiendo el borde

medial del anillo inguinal profundo, atraviesa la pared posterior del conducto inguinal y se
une al cordón espermático por fuera del mencionado anillo.

La segunda bordea el ligamento inguinal, y por encima del pubis, se anastomosa con la
del lado opuesto o con la obturatriz. En este último caso, la arteria de mayor calibre de lo
habitual, corresponde a la anastomótica de la obturatriz y mantiene una estrecha relación con
el borde medial del anillo femoral.

Las venas acompañan a las arterias en su recorrido y suelen ser dobles. Las venas
epigástricas superficiales se fusionan a poco más o menos de 1cm de su desembocadura en la
vena iliaca externa y, al igual que las arterias, están contenidas en el tejido preperitoneal, entre
los vasos iliacos y el borde lateral del recto del abdomen, sin relación directa con la fascia
transversal.

Nervios: los nervios iliohipogastrico e ilioinguinal, desde su inicio en las raíces L1 y

L2, discurren inicialmente atravesando el musculo psoas, siguiendo una dirección
descendente y hacia afuera, cruzando por delante del musculo cuadrado lumbar y por encima
de la cresta iliaca se sitúan en el plano intermuscular del transverso y el oblicuo menor del
abdomen. En este plano, el nervio iliohipogástrico se divide en una rama iliaca
fundamentalmente motora y otra hipogástrica que a veces se pseudoanastomosa con la 12ª
intercostal o con el abdominogenital menor o ilioninguinal dentro del conducto inguinal.
Ambos nervios atraviesan el músculo oblicuo menor del abdomen a nivel de la espina iliaca
anterosuperior y se colocan por delante de la aoponeurosis del oblicuo mayor.

El abdominogenital mayor se divide en ramas cutáneas que atraviesan la hoja anterior

de la vaina de los rectos e inervan los territorios cutáneos suprapúbicos.

El nervio ilioinguinal o abdominogenital menor se sitúa en un plano algo más

profundo, por debajo del oblicuo mayor; se introduce en el canal inguinal y alcanza al anillo
inguinal superficial, donde se divide en ramas que recogen la sensibilidad del pubis, el escroto
superior y los labios mayores. Antes de dividirse, dentro del conducto inguinal, da ramas de
inervación sensitiva para el cordón espermático. Ambos nervios, aunque sensitivos de
naturaleza, transportan alguna rama motora para la musculatura abdominal.

El nervio genitofemoral se localiza entre el psoas y el borde antero medial del

fascículo iliaco y, un poco antes de atravesar el anillo profundo para penetrar en el conducto
inguinal, se divide en las dos ramas que le dan nombre.
 La rama genital se une al cordón espermático dentro del conducto inguinal, donde da
una rama de inervación a las fibras del cremáster, y recibe ramos de inervación del escroto y
de las caras mediales de los muslos.

La rama femoral desciende con el psoas, envuelto en la fascia iliaca o por encima de
ella, pasa por debajo del ligamento inguinal y se distribuye en la piel de la zona anterosuperior
del muslo. A veces, esta rama se une al trayecto de la arteria femoral y puede reencontrarse o
bien dentro del canal femoral o bien fuera de la vaina del mismo.

Definición  

Hernia: Protrusión de un órgano a través de un orificio anormal en la pared muscular

de la cavidad que lo rodea.

Hernia inguinal: protrusión de un órgano de la cavidad abdominal a través del

conducto inguinal o del piso pélvico.

Clasificación  

Entre las más sencillas se encuentra la que establece que existen tres tipos de hernias:
indirecta, directa y femoral.

Hernia indirecta: se origina en el orificio interno, pasa por el conducto inguinal, se

hace aparente por el orificio externo y se dirige hacia el escroto en el hombre o hacia los
labios mayores en la mujer, después de seguir un trayecto irregular con tres cambios de
dirección. Su elevada frecuencia de incarceración y estrangulación se explica porque el saco
herniario con su contenido pasa por dos orificios y un conducto.

Hernia directa: se produce por una protrusión directa del peritoneo sobre la pared
posterior atenuada de la región inguinal en el triángulo de Hesselbach. Por su trayecto y
dirección esta hernia rara vez se incarcera y no desciende hacia el escroto.

Hernia femoral: es el tipo menos frecuente de hernia y se debe a la existencia de un

orificio femoral amplio, medial a la vena femoral, por donde pasan el saco herniario y su
contenido. Esta hernia es más común en mujeres a causa de su pelvis amplia.

Clasificación de Nyhus

1. Tipo I: el saco herniario alcanza hasta la porción media del canal inguinal, como en la
hernia del niño o adolescente.
a. Hernias inguinales indirectas
b. Anillo inguinal interno de diámetro normal
c. Pared posterior (triángulo de Hesselbach) normal
2. Tipo II: la hernia del adulto joven.
a. Hernias inguinales indirectas
b. Orificio inguinal dilatado, pared posterior normal
c. Vasos epigástricos no desplazados
 3. Tipo III: la hernia del adulto maduro y del viejo. Defectos de la pared posterior. Se
subdivide en tipos A, B y C.
a. Tipo III A: todas las hernias pequeñas y grandes de tipo directo
i. Hernia inguinal directa
b. Tipo III B
i. Hernia inguinal indirecta con dilatación importante del orificio inguinal
interno
ii. Compromiso de la pared posterior del canal inguinal
iii. Hernias inguinoescrotal y en pantalón
c. Tipo III C
i. Hernia femoral
4. Tipo IV: hernias recurrentes, divididas en cuatro subtipos:
a. IV A: hernia directa recurrente
b. IV B: hernia indirecta recurrente
c. IV C: hernia femoral recurrente
d. IV D: combinación de cualquiera de estas, recurrente

Clasificación McVay

a. Hernia indirecta pequeña

b. Hernia indirecta mediana
c. Hernia indirecta grande junto con hernia directa
d. Hernia femoral

Clasificación de Gilbert

• Tipo 1: pequeña, indirecta

• Tipo 2: mediana, indirecta
• Tipo 3: grande indirecta
• Tipo 4: todo el piso, directa
• Tipo 5: diverticular, directa
• Tipo 6: combinada (pantalón)
• Tipo 7: femoral

Etiología  

Las hernias pueden ser congénitas o adquiridas. La hernia congénita es la inguinal

indirecta que el pediatra descubre en el examen inicial del recién nacido; su frecuencia es de 3
a 5% y en los neonatos prematuros alcanza cifras de 5 a 30%. Este problema es más frecuente
en niños y se debe al origen de los testículos y su descenso.

El testículo se origina cerca del riñón y en el tercer mes de gestación, inicia su

descenso hacia el escroto, acompañados de un recubrimiento de peritoneo, el proceso vaginal.
Al término del embarazo el testículo se encuentra ya en el escroto y el proceso vaginal se
cierra; cuando este persiste abierto o el testículo se detiene en su trayecto hacia el escroto, se
produce la hernia, que es más frecuente en el lado derecho.

En niñas la hernia inguinal congénita es rara y se debe a la persistencia del canal de

Nuck, el equivalente del proceso vaginal de los niños, que al permanecer abierto origina la
hernia inguinal que se dirige a los labios mayores.

La presencia de hernia contralateral es variable; fluctúa entre 10 a 20%; es más común

en niños mayores de 2 años.

El término congénito solo debe aplicarse a las hernias detectadas al nacimiento.

Cuando estas aparecen en el adolescente o en el joven adulto se deben sin duda a que el
proceso vaginal, que estuvo cerrado al momento de nacer, se permeabilizó y con los aumentos
de presión intraabdominal se agranda en forma paulatina hasta permitir el paso del intestino y
su protrusión por el anillo inguinal interno. Las hernias del adolescente y el adulto joven son
de este tipo y por lo tanto adquiridas.

La hernia directa, ocasionada por la debilidad de la pared posterior, es la hernia del

adulto maduro y el viejo. Intervienen en su formación una serie de factores que incrementan
la presión intraabdominal, como el estreñimiento, el cargar bultos pesados, la tos persistente
del fumador, la dificultad para vaciar la vejiga en la hiperplasia prostática así como las
lesiones obstructivas del intestino grueso, entre otras.

En la aparición de la hernia femoral también participan los incrementos de presión

intraabdominal aunados a la característica anatómica de una pelvis amplia y un orificio
femoral grande que permite el paso del saco herniario. Esta hernia también es adquirida y por
lo general se presenta en mujeres mayores, aunque no es exclusiva.

Cuadro  clínico  

Una masa inguinal intermitente suele ser la forma más frecuente de presentación de la
hernia en esta región.
La hernia casi siempre se evidencia al adoptar la posición de pie y desaparece con el
decúbito al menos que la hernia sea muy grande o se encuentre incarcerada o extrangulada.

Puede existir dolor inguinal relacionado con la presencia prolongada de contenido

intestinal en el saco herniario o con atrapamiento de este al producirse el fenómeno de
incarceración; sin embargo si una hernia no esta incarcerada no suele causar dolor, sino la
molestia secundaria a la masa inguinal. En ocasiones el paciente experimenta dolor al caminar
o al estar de pie durante mucho tiempo.

La masa inguinal o escrotal se hace aparente en el examen físico. Debe establecerse el

diagnóstico diferencial con otras masas escrotales como hidrocele, quistes de epidídimo o del
cordón inguinal y neoplasias de testículo.

Por lo general una hernia inguinal indirecta desaparece con el decúbito mientras que
las masas escrotales antes descritas no lo hacen. La transiluminación permite diferenciar entre
un hidrocele y una hernia. Otro dato de ayuda en el diagnóstico diferencial de masa escrotales
es que en la hernia inguinal, al palpar el cordón en la base del escroto este se aprecia grueso a
causa del contenido del saco herniario, mientras que si se trata de una masa escrotal primaria
el cordón inguinal se palpa normal.

El diagnóstico de hernia directa es más sencillo porque el paciente suele ser un adulto
maduro, la protrusión inguinal es más medial que en la hernia indirecta y aparece y
desaparece rápidamente con los cambios de decúbito a posición erguida. Esta hernia no se va
al escroto y casi nunca se incarcera.

La hernia femoral es más difícil de diagnosticar. A menudo los pacientes refieren

dolor inguinal intermitente y en el examen físico puede apreciarse una masa situada en la cara
interna del muslo, por debajo del ligamento inguinal y en ocasiones al momento de la
exploración debe de identificarse la pérdida del pulso femoral a la maniobra de valsalva.

Exámenes  de  laboratorio  y  gabinete  

Un buen interrogatorio y examen físico es todo lo que se necesita para el diagnóstico.

Los estudios de laboratorio son del todo inespecíficos. Puede ocurrir leucocitosis en
casos de hernia incarcerada con o sin sufrimiento intestinal.

Las radiografías simples de pie y en decúbito del abdomen suelen mostrar gas
intestinal dentro del saco herniario o datos de obstrucción intestinal en casos de hernia
incarcerada o estrangulada.

La tomografía por computadora de abdomen puede revelar la presencia de vísceras

abdominales dentro del saco herniario.

Tratamiento  

El diagnóstico de hernia inguinal o femoral debe seguirse de la indicación para cirugía.

Lo ideal es que el tratamiento quirúrgico sea electivo.

Técnicas quirúrgicas: actualmente existen dos grupos de técnicas quirúrgicas, aquellas

que emplean materiales protésicos con una técnica sin tensión; y las que se sirven de los
mismos tejidos de la región inguinal para la reparación o con tensión; teniendo cada una de
ellas diversos pros y contras.
A continuación se mencionan las más comunes de cada una:

Plastias inguinales con tensión

Bassini: consiste básicamente en la ligadura alta de saco y la sutura del tendón

conjunto al ligamento inguinal; operación recomendada tanto para la hernia indirecta como
para la directa.
 McVay: empleada para defectos de la pared posterior, hernias directas y femorales.
Suturar el tendón conjunto al ligamento de Cooper y efectuar una incisión relajante en la cara
anterior de la aponeurosis del recto anterior del abdomen.

Nyhus: lleva el tendón conjunto al tracto iliopúbico.

Shouldice: Consiste en la disección extensa de la pared inguinal y su reconstrucción en

cuatro capas con material de sutura no absorbible que se hace con súrgete continuo.

Cheatle – Henry: se efectúa por medio de una incisión media suprapúbica, retracción
lateral de los músculos rectos y piramidales, exponiendo el retroperitoneo en el espacio de
Retzius con una excelente visualización del orificio femoral. Lo que permite reducir la hernia
y cerrar el orificio con dos o tres puntos separados de material de sutura no absorbible,
colocados del ligamento de Cooper al tracto iliopúbico.

Plastias sin tensión:

Se busca una gran reacción inflamatoria causada por la malla con la siguiente
formación de fibrosis corrigiendo así el defecto herniario.

Lichtenstein: consiste en la aplicación de un segmento de malla de polipropileno que

cubre todo el piso inguinal fijado en la espina púbica, el ligamento inguinal y la zona
conjunta.

Gilbert – Rutkow: Consiste en la colocación de un cono de polipropileno en el orificio

interno o en el centro del triángulo de Hesselbach y un segundo segmento de malla del mismo
material que cubre el piso de la pared inguinal fijado de igual manera que la técnica de
Lichtenstein. La enorme reacción fibrosa que esto produce asegura un buen resultado.

PHS (Prolene Hernia System): Prótesis formada por dos piezas de polipropileno
unidas entre sí por un cilindro de 2cm y tiene como objetivo obliterar los tres espacios
potenciales de herniación inguinal: las indirectas, directas y femorales. Su fijación se realiza
con puntos cardinales.

Plastías por laparoscopia: se han propuesto diversas técnicas que varían en cuanto la
manera de colocar la prótesis, ya sea por via transabdominal preperitoneal (TAPP), total
extraperitoneal (TEP) o implante intraperitoneal (IPOM).

Los problemas de la cirugía laparoscópica de la hernia inguinal son varios, entre ellos,
la dificultad para entender la anatomía de la región inguinal vista desde adentro, el requisito
de la anestesia general, la necesidad de equipos sofisticados que no están disponibles en la
mayoría de los centros, el uso indispensable de mallas que deben fijarse con grapas, la
dificultad para aprender y enseñar el procedimiento, el alto costo del mismo, la mayor
frecuencia de nuevas y más serias complicaciones, el mayor y más temprano numero de
recurrencias y la falta de estudios a largo plazo de estas nuevas operaciones.

En niños y jóvenes la operación suele practicarse bajo anestesia general y solo se

requiere la ligadura alta del saco herniario una vez que se comprueba que no hay vísceras en
su interior. Si el orificio inguinal interno es normal, lo mismo que el piso de la pared
posterior, no debe hacerse más.
Bibliografía  

1) AMCG, CMCG. Tratado de cirugía general. 2ª edición. Manual moderno 2008, pp

251-258.
2) Spencer. S, et al. Principios de cirugía, Schwartz. 8ª edición. Mc Graw Hill. 2008, pp
1353-1394.
3) Carbonell FT. Hernia inguinocrural. 1ª edición. Ethicon. 2001, pp 111-126.
4) Baker. R J, et al. El dominio de la cirugía. 4ª edición. Panamericana. 2001, pp 2231-
2259.
5) Moore K, et al. Anatomía con orientación clínica. 4ª edición. Medica panamericana.
2002
6) Quiroz FG. Anatomía Humana. 37ª edición. Porrúa. 2000, pp 370-383.
7) Zaga IM. Actualidades en hernia inguinal. Estado del arte. Cir gen. 2005: 27(2): 164-
167.

 
Oclusión  Intestinal  
Dr. Rubén Trejo Téllez

La oclusión intestinal se define como la Interrupción del flujo normal del contenido
intestinal (1,2) y representa cerca del 15 % de las consultas a los departamentos de urgencias
por dolor abdominal (3).
Se puede clasificar de varias maneras:
• Por su mecanismo:
-­‐ Mecánica: cuando existe una barrera física real que impide el tránsito intestinal.
Puede ser total o parcial.
-­‐ Íleo: Alteración en la motilidad intestinal originada por diversas etiologías como:
alteraciones hidroelectrolíticas, íleo postoperatorio e hiperazoemia (1,2).
• Por su afectación vascular: Se pueden dividir en simples y estranguladas,
presentándose esta última de forma general en el 10 % de los casos (1,2).
• Por el número de sitios de obstrucción: siendo de asa abierta (un sitio de obstrucción)
y asa cerrada (dos sitios de obstrucción). Es de comentar que la oclusión de asa
cerrada mantiene un comportamiento clínico particular que la lleva a una evolución
rápida, por lo cual requiere tratamiento quirúrgico inmediato. Como ejemplo tenemos
al vólvulus ó la hernia incarcerada (1,2).
• Por el sitio de la obstrucción:
-­‐ Alta: Cuando se localiza por arriba de la válvula ileocecal
-­‐ Baja: por debajo de la válvula ileocecal.
Esta clasificación se puede realizar de forma clínica y reforzarse por medio de
auxiliares diagnósticos, siendo de suma relevancia pues nos orienta etiológica y
terapéuticamente (1,2).

Fisiopatología  

En todas las áreas de la medicina es fundamental la compresión de la fisiopatología, en

especial en nuestro tema a tratar. Por lo cual iniciaremos diciendo que al ocluirse el asa
intestinal se origina una estasis de su contenido, que conlleva a la distensión de la porción
proximal al sitio de la obstrucción con elevación de la presión intraluminal; lo cual origina un
proceso inflamatorio local que disminuye la capacidad de absorción e incrementa la secretora
del segmento intestinal comprometido, secuestrando grandes cantidades de líquido a nivel
intraluminal con el desequilibrio hidroelectrolítico subsecuente llegando incluso a la
hipovolemia. Estableciéndose de ésta manera un círculo vicioso en el que se incrementa aún
más la distensión intestinal y por lo tanto incrementando el compromiso vascular (3).
La misma estasis intestinal favorece el sobrecrecimiento bacteriano en especial el de
los gérmenes gram negativos, con incremento de la producción de gas por la fermentación
bacteriana, lo cual exacerba la distensión ya mencionada (3).
La importante distensión intestinal libera mediadores neuroendócrinos que favorecen
el incremento en el peristaltimo intestinal en un intento por vencer la barrera que impide en
tránsito intestinal normal, hasta el punto en que se llega a la fatiga muscular y disminución en
el peristaltismo. Estos escenarios son valorables en la evolución de la oclusión intestinal (3).
Inicialmente se supera la presión diastólica que lleva a la estasis venosa ya
mencionada y finalmente se rebasa la presión sistólica dando como resultado una
hipoperfusión intestinal, afectándose de primera instancia la mucosa intestinal pues cuenta
con una irrigación terminal y con un alto índice metabólico.
 Con el sufrimiento de la mucosa intestinal se rompe la barrera intestinal permitiendo la
translocación bacteriana y finalmente a la perforación intestinal. Como es de esperarse en éste
momento se presenta la peritonitis, bacteremia, sepsis, choque séptico y muerte (3).

Etiología  

Para tratar el enfoque etiológico recordaremos la clasificación de oclusión intestinal

alta y baja en base a la localización del sitio de obstrucción.
Las adherencias postquirúrgicas representan la principal causa de oclusión intestinal
alta mecánica en pacientes adultos, siendo responsables de más del 60 % de los casos, seguido
de las neoplasias con el 20 % (extrínsecas 17 % e intrínsecas 3 %), las hernias (internas y
externas) con el 10% y el 10 % restante atribuido a diversas causas p.e parasitosis (2).
En el caso de la oclusión intestinal mecánica baja en adultos las proporciones cambian,
siendo las causas más importantes por su frecuencia las neoplasias (60 %), la diverticulitis (20
%), vólvulos (10 %) y misceláneos (10 %) (2).

El enfoque diagnóstico se debe desarrollar en etapas para orientar el manejo (1,3,4):

-­‐ Definir si se trata de una oclusión mecánica
-­‐ Identificar el grado de oclusión
-­‐ Sospechar su localización
-­‐ Identificar oportunamente las complicaciones de esta patología

OBSTRUCCIÓN ÍLEO
MECÁNICA

AFECTACIÓN SI SI
TRÁNSITO INTESTINAL

OBLITERACIÓN SI NO
LUMINAL

AGUDO SI SI

DILATACIÓN SI (PRÓXIMA AL SITIO MODERADA

DE OBSTRUCCIÓN)

ÁREA INVOLUCRADA CUALQUIER SITIO INTESTINODELGADO

NIVELES SI NO
HIDROAÉREOS
PROGRESIÓN RÁPIDA GRADUAL
Cuadro  clínico  y  diagnóstico  

La evaluación del paciente se inicia con una historia clínica completa en la cual son
relevantes los antecedentes de enfermedades previas, actos quirúrgicos y hábitos higiénico –
dietéticos.
Al llegar al padecimiento actual se debe pensar en la etiología más probable de la
oclusión intestinal, uno de los síntomas dominantes son la náusea y el vómito, los cuales
dominan el cuadro clínico de la oclusión intestinal alta, pues se cuenta con poco reservorio
intestinal proximal a la oclusión presentándose el vómito como mecanismo de descompresión
del asa intestinal. Éste en la oclusión intestinal baja se presenta de forma tardía pues es
necesario primero llevar a cabo la repleción el intestino delgado proximal al sitio de
obstrucción. De igual forma el vómito fecal suele presentarse en la oclusión distal aunado a la
disfunción de la válvula ileocecal (1,2).
Otro síntoma relevante es el dolor abdominal característicamente tipo cólico, variando
en frecuencia (cada 30 a 120 segundos)según el sitio de la obstrucción, siendo más frecuente
en la oclusión alta, pero más común en los cuadros de oclusión baja (1,2).
La obstipación (incapacidad para canalizar gases) y constipación (incapacidad para
evacuar) se presentan en la oclusión intestinal mecánica completa, siendo su aparición
temprana en la oclusión baja y tardía en la distal (es necesario que se evacue todo el contenido
intestinal distal al sitio de la obstrucción antes de presentarse dichos síntomas). De igual
manera la distensión abdominal es más marcada en la oclusión intestinal distal (1,2).
Al momento de la exploración física es básica: En la inspección general del paciente
deben buscarse estigmas de otra enfermedad sistémica o metabólica (p.e exoftalmos para
hipertiroidismo) así como datos de deshidratación. A nivel abdominal se deben detectar
cicatrices quirúrgicas y la presencia de hernias ó la distensión abdominal importante (1,2).
En la auscultación podemos identificar un peristaltismo de lucha (peristaltismo
incrementado en frecuencia e intensidad durante un episodio de dolor abdominal) ó el silencio
abdominal signo tardía de oclusión intestinal (1,2).
A la percusión se identifica timpanismo generalizado e incrementado (1,2) inclusive
con pérdida de la matidez hepática en los casos de la perforación intestinal.
En la palpación, generalmente nos encontramos con un abdomen distendido, con dolor
difuso a la palpación media y/o profunda. Encontrándose datos de abdomen agudo en los
casos de oclusión intestinal complicada.
El tacto rectal es mandatorio, y se caracteriza por ámpula rectal vacía o por la
presencia de despeños intestinales.
Dentro de los estudios de laboratorio auxiliares en el diagnóstico no contamos con uno
específico ni sensible, solo podemos asociar algunos hallazgos en base a la fisiopatología
antes descrita. En la citometría hemática encontraremos elevación del hematocrito
(hemoconcentración), leucocitosis con desviación a la izquierda o leucopenia (dependiendo
del estado de complicación), y por el secuestro de líquidos se puede presentar elevación del
lactato así como ante la presencia de sufrimiento intestinal hay elevación de la deshidrogenasa
láctica (1,3).
El primer estudio de gabinete a solicitar en un paciente con obstrucción intestinal es la
radiografía simple de abdomen en posición decúbito y de pie complementadas por la tele de
tórax, en las cuales se observará distensión de asas intestinales mayor de 3 cm en caso de
intestino delgado (oclusión intestinal alta) y mayor de 10 cm en intestino grueso (oclusión
intestinal baja).
En el caso distensión de intestino delgado, se observan las válvulas conniventes
(Imagen 1) que son líneas transversales que cruzan de borde a borde el asa, mientras que el
colon muestra las haustras (Imagen 2) líneas que terminan pasar al otro extremo de la luz
intestinal. De igual forma se identifica la ausencia de aire distal y niveles hidroaéreos
(Imagen 3) como hallazgos más representativos. Teniendo una sensibilidad del 55 % y una
especificidad del 75 %(1,3,4).
Las radiografías contrastadas son sumamente útiles para discernir entre una oclusión
completa y una parcial con sensibilidad 97 % y especificidad del 96 % con contrate oral y 100
% y 88 % respectivamente para la enteroclisis.

Imagen 1: Radiografía decúbito de abdomen con oclusión intestinal alta. Obsérvense la presencia de las válvulas
coniventes.

Imagen 2: Radiografía decúbito de abdomen con oclusión Imagen 3: Radiografía de pie de abdomen con oclusión
intestinal baja. Obsérvense la presencia del intestinal. Obsérvense los múltiples niveles
colon distendido, la presencia de las hasutras hidroaereos.
colónicas y la ausencia de aire distal.

Como siguiente estudio a solicitar contamos con la tomografía con medio de contraste
oral (hidrosoluble o baritado), en la cual se puede apreciar la discrepancia entre el calibre del
asa proximal y el asa distal al sitio de obstrucción. Además de dar información sobre sitio y
casuas de la obstrucción, datos sobre estructuras extraluminales e identificar compromiso
vascular. Con una sensibilidad del 93 % y especificidad cercana al 100% (5,6,1,3).
El ultrasonido también informa sobre la etiología de la obstrucción y su localización
con una sensibilidad y especificidad reportada en la literatura del 83 y 100 % (4,3).
Tratamiento  

Finalmente llegamos al tratamiento que puede ser conservador ó quirúrgico

dependiendo del estadio en que se encuentre el paciente.
El tratamiento conservador consiste en ayuno, descompresión de tubo digestivo
mediante sonda nasogástrica ó nasoentérica y corrección hidroelectrolítica. Dicho tratamiento
es seguro para los casos de oclusión intestinal no complicada (4,1,7). Este manejo se puede
mantener entre 2 y 5 días, mientras no se presenten datos de sufrimiento de asa, con éxito en
el 90 % de las oclusiones intestinales parciales y entre el 50 y 70 % de las completas (4, 7).
El tratamiento quirúrgico es mandatorio en el momento de identificar un paciente con
radiografías sugerentes de oclusión intestinal, con datos de respuesta inflamatoria sistémica,
acidosis metabólica o datos clínicos de peritonitis ó abdomen agudo. Además de los casos de
oclusión intestinal en asa cerrada.
El tratamiento quirúrgico puede ser laparoscópico ó abierto. El primero tiene un éxito
hasta en el 60 % con índices de conversión a cirugía abierta entre en 20 y 50 % de los casos,
con una taza de complicaciones entre el 6 y 18%. Sin embargo la mayor experiencia se tiene
en casos no complicados lo cual puede dar un sesgo a los resultados arriba mencionados (8,4).

Complicaciones  

Las complicaciones propias son la estrangulación y la necrosis intestinal, que se

presentan en el 30 y 15 % de las oclusiones intestinales altas. Con una morbilidad del 15 % y
una moratlidad del 5 % en promedio, incrementándose hasta el 16 % en la oclusión intestinal
complicada (3,4).
Las complicaciones del procedimiento dependerán del estadio en el cual se encuentra
el paciente al momento de la cirugía.

Pronóstico  

No existe ninguna profilaxis comprobada para la recurrecia presentándose en el 15 %,

5 años después del primer episodio y 85 % después del segundo.
Bibliografía  

1) Quickel D. Treatment of small bowel obstruction. Up To Date 15.1. 2007

2) Sakorafas H, Poggio J, Dervenis C and Sarr M in: Shackelford. Cirugía del Aparato
Digestivo. 5a. Ed. Panamericana. 2005; (5) 375-406
3) Cappell MS et al. Mechanical obstruction of the Small Bowel and Colon. Med Clin N Am
92 (2008) 575-507.
4) Diaz JR et al. Guidelines for Management of Small Bowel Obstruction. J Trauma.
2008;1651-64.
5) Jones et al. Can a computed tomography scoring system predict the need for surgery in
small bowel obstruction?. Am J Surg. 2007; 194:780-4
6) Tanaka S et al. Predictive factors for surgical indication in adhesive small bowel
obstruction. Am J Surg. 2008; 196, 23-27.
7) Helton WS, Fisichella PM. Intestinal obstruction. En ACS Surgery: Principles and
Practice. Gastrointestinal Tract and Abdomen. 2004.
8) Zerey M et al. The laparoscopic management of small bowel obstruction. Am J Surg.
2007;194:882-888
Fístulas  de  aparato  digestivo  
Dr. Roberto C. Rebollar González

Las fístulas del aparato digestivo son una de las principales causas de hospitalización
en el piso de cirugía general, a continuación se mencionan las generalidades de conceptos y el
manejo integral según los lineamientos del Consenso Mexicano y de la literatura a fin.

Definición  

Una fístula del aparato digestivo se define como la comunicación anormal entre dos
superficies epitelizadas y de las cuales una pertenece al aparato digestivo.

Clasificación (1, 2, 3)

- Se clasifican según su origen en congénitas y adquiridas que a su vez pueden

ser espontaneas o postquirúrgicas.
- Según su localización anatómica: Dependiendo del sitio del aparato digestivo
en donde se encuentra siendo esófago, estómago, duodeno, intestino delgado,
colon, páncreas o vía biliar.
- Por su drenaje: Internas y externas.
- Por su epidemiología:
! Fístulas del tracto superior
! Fístulas del tracto inferior
! Fístulas complicadas o no con sépsis
- Por su gasto:
! Alto: mayor a 500ml/día
! Bajo: menor a 500ml/día

Excepto las pancreáticas en donde se toma como referencia 200ml/día.

Presentación (1, 2)

El cuadro de las fístulas puede presentarse con signos y síntomas generales y locales:
- Generales: Taquicardia, fiebre, dolor, distensión abdominal, irritación
peritoneal, vómito, íleo.
- Locales: Eritema, drenaje del contenido del sitio del aparato digestivo
involucrado, exudado purulento por los sitios de drenaje, por la herida
quirúrgica o ambos.
Etiología (1, 2, 3, 4, 5)

Los factores predisponentes para el desarrollo de una fístula pueden clasificarse como:
• Generales: Se relacionan directamente con el hospedero entre los que destacan la
desnutrición (pérdida de peso reciente del 10-15% del peso total, albumina menor de
3gr/dl, transferrina< 200mg/dl y disminución en la cuenta total de linfocitos) y la
hipoperfusión (sepsis, hipovolemia, anemia, hipotermia y falla en el consumo de
oxígeno).
• Locales: Relacionado directamente al estado de los tejidos que se intervendrán
quirúrgicamente (inflamación, infección y respuesta a los materiales de sutura).
• Externos: Refiriéndose en si a la iatrogenia en cuanto a las técnicas o a los criterios
quirúrgicos poco adecuados.

En las anastomosis deben ser tomados en cuenta los criterios de Halsted: Libre de
tensión, buena irrigación, sin hemorragia, con cierre hermético y sin tejido infectado.

Complicaciones (1, 2, 3, 4)

La triada clásica de complicaciones son: La sepsis, desnutrición y alteraciones en el

estado hidroelectrolitico. Otras complicaciones presentes dependiendo del sitio de la fístula
son: abscesos, infección de tejidos blandos y peritonitis. El manejo inicial es crucial para el
control y manejo adecuado de las fístulas.

Estudio  de  la  fístula (1, 2, 3)

El estudio de mayor sensibilidad y especificidad es la fistulografía con medio de

contraste hidrosoluble (riesgo menor de peritonitis química), del cual deben de obtenerse los
siguientes parámetros:
- Origen de la fístula
- Definición y número de trayectos
- Tamaño de la solución de continuidad
- Comunicación o no con algún absceso u otro órgano
- Fístula terminal o lateral
- Estado del intestino adyacente a la fístula
- Presencia de obstrucción distal

Otros estudios útiles son la tomografía axial computarizada (TAC) y la

colangiopancreatografia retrograda (CPRE).
En ocasiones cuando se tiene duda de la presencia o no de la fístula se indica un trago
de azul de metileno (2) o jugo de betabel a fin de demostrarla mediante la salida del colorante
a través del sitio de fuga. Su utilidad en general se reserva hasta fístulas por arriba del íleon
terminal debido a la absorción del colorante.
Manejo (1, 2)

Fases de manejo

Fase Meta Tiempo

Reconocimiento y Resucitación: Cristaloides, coloides o 24-48hrs
estabilización sangre
Control de la sepsis (ver capitulo de sepsis):
Reposición de electrolitos
Nutrición
Control del drenaje de la fístula
Cuidados de la piel periférica de la fístula
(tratamiento o protección)
Investigación Fistulografía 7-10 días
Decisión Evaluar el probable cierre espontaneo 10 días – 6
Establecer manejo conservador semanas
Terapia definitiva Tratamiento Quirúrgico Cuando el
- Restablecimiento del tubo digestivo cierre no se ha
- Resección de la fístula con entero presentado de
entero anastomosis termino terminal 4 - 6 semanas
- Derivación con estoma
- Cierre abdominal
- Gastrostomia/yeyunostomia
Mantenimiento Continuar con el apoyo nutricio hasta que Inicia 5 – 10
se restablezca completamente la vía oral días después
sostenida por el paciente. del cierre hasta
Suplemento de Zinc que se
restablezca
completamente
la vía oral

La nutrición se debe iniciar con NPT o dieta enteral según sea el caso y el tipo de
fístula. En general se inicia con la NPT y en cuanto es posible se inicia la estimulación del
tracto digestivo con la dieta enteral siendo el esquema mixta hasta mantener únicamente el
enteral.
La nutrición enteral podrá indicarse desde su inicio en fístulas de esófago, íleo (de
bajo gasto) y colon. En las fístulas biliares puede iniciarse la dieta normal.
En los pacientes con inmunosupresión y con datos de infección se recomienda el
apoyo nutricio con dieta enteral e inmunomoduladoras para estimular el sistema inmunológico
(la administración enteral del 20% del total de calorías es suficiente). En los pacientes estables
se recomienda el uso de la dieta polimerica.
El requerimiento calórico debe de ser de 25-32kcal/kg por día con un radio caloría :
nitrógeno de 150:1 – 200:1 con un consumo de proteínas mínimo de1.5 grs/día, o debe
calcularse por la fórmula de Harris-Benedict.
El octreotide es un coadyuvante en el manejo de las fístulas del aparato digestivo para la
reducción del gasto de las mismas, de igual manera inhibe la secreción endócrina y exócrina
de muchas hormonas gastrointestinales incluyendo la gastrina, colecistocinina, secretina,
insulina, glucagon y péptidos vasoactivos intestinales. Se recomienda su uso en combinación
con la nutrición artificial (5).
 El tratamiento con octreotide debe iniciarse en cuanto se detecte la fístula y se deberá
suspender tres días después de que ésta cierre espontáneamente (5).
El tiempo de tratamiento recomendado es de mínimo 5 días y un máximo de 20 días o
bien hasta que llegue el momento de la intervención quirúrgica.

Factores  predictivos (1)

Favorables
• Fístulas de esófago cervical, colon, vía biliar, pancreáticas puras y muñon duodenal
• Ausencia de infección agregada
• Tamaño de la solución de continuidad menor a 1 cm
• Trayecto único y con longitud mayor de 2cm
• Tubo digestivo adyacente a la fístula sano
• Sin obstrucción intestinal distal a la fístula
• Ausencia de pérdida de la pared abdominal
• Fístula sea única
• Nutrición adecuada
• Evolución menor de 6 semanas

Desfavorables

• Fístula de estómago, laterales de duodeno, intestino delgado, esófago intratorácicas y

pancreáticas mixtas
• Presencia de infección agregada
• Tamaño de la solución de continuidad mayor de 1 cm
• Presencia de trayectos múltiples y/o longitud menor de 2cm
• Tubo digestivo adyacente a la fístula no sano
• Presencia de obstrucción distal
• Evolución mayor de 6 semanas o secundarias a radioterapia, enfermedad inflamatoria
intestinal o cuerpo extraño
• Pérdida de la pared abdominal
• Fístulas múltiples
• Desnutrición.
Bibliografía  

1) Consenso Mexicano en el manejo integral de las fístulas del aparato digestivo. Cir
Gen. 2000: 22(3); 287-93.
2) Evenson A, Fisher J. Current Management of Enterocutaneous Fistula. Jour Gastr
Surg. 2006: 10 (3); 455-64.
3) Falconi M, Sartory N, Caldiron E, Salvia R. Bassi C. Management of digestive
tract fistulas: A review. Digestion. 1999: 1960 (3); 51-58
4) Berry SM, Fischer JE. Clasification and pathophysiology of enterocutaneous
fistulas. Surg Clin North Am. 1996: 76; 109-18
5) Kuvshinoff BW, Brodish RH, Fischer JE. Serum transferrin as a prognostic
indicator of spontaneous closure and mortality in gastrointestinal cutaneous
fistulas. AnnSurg 1993: 217; 615-22
6) Alivizatos V et al. Evaluation of the effectiveness of octreotide in the conservative
treatment of postoperative enterocutaneous fistulas. Hepatogastroenterology.
2002: 49; 1010-12
Sangrado  de  tubo  digestivo  
Dr. Roberto C. Rebollar González

Presentación  clínica  y  manejo  inicial:  Generalidades  

La presentación clínica puede variar desde un sangrado masivo con hematemesis,

hematoquezia e hipotensión; un sangrado gradual con melena; o hasta un sangrado oculto
detectado con una prueba positiva de sangre en heces. El manejo inicial debe de realizarse en
base al sangrado y al grado de estabilidad hemodinámica (1, 2).
Al ingreso del paciente a sala de urgencias debe de ser aplicado el ABC de la
reanimación, posteriormente deben ser solicitados laboratorios de rutina que incluyen
biometría hemática completa, química sanguínea con pruebas de funcionamiento hepático y
renal y tiempos de coagulación (Tp y Tpt). Al mismo tiempo deben realizarse las pruebas
necesarias para contar con sangre disponible en caso de ser necesario (1).
Siguiendo el manejo de la reanimación, en un paciente inestable el manejo debe
iniciarse con solución Ringer lactato y debe ser transfundido a requerimiento; debe de ser
colocada una sonda foley para cuantificar el gasto urinario y en caso de presentarse
coagulopatías deben intentarse corregir (Aplicación de vitamina K IV, PFC, crioprecipitados,
entre otros).

Indicaciones  para  tratamiento  quirúrgico (1, 2, 3, 4)

• Presencia de sangrado con necesidad de transfusión de 4 unidades globulares o más en

24hrs
• Falla en el tratamiento endoscópico y/o manejo médico
• Paciente con evidencia de sangrado e inestable hemodinámicamente
• Abdomen agudo
• Sangrado por más de 72hrs
• Resangrado en menos de 1 semana

Historia  clínica  

La historia clínica debe de ser dirigida a tener conocimiento de antecedentes de

importancia relacionados con cualquier patología o entidad que pudiera predisponer o
precipitar a alguna causa de sangrado (p.e ulceras, trauma reciente, enfermedad
hepática, varices, alcoholismo y vómito) así como el consumo de medicamentos que
intervienen con la coagulación (aspirina, warfarina, acenocumarina, AINES, etc) o
alguna otra alteración hemodinámica (beta bloqueadores o antihipertensivos). Deben
interrogarse signos y síntomas acompañantes con el padecimiento (1).
Exploración  física  

En general es de poca importancia para la localización del sangrado, sin embargo

puede orientarnos hacia que tipo de patología puede presentar el paciente. Dentro de éstos
destacan la ictericia, ascitis, estigmas de enfermedad hepática, masa o tumor palpables, soplo
vascular, etc. Deben buscarse otros inidicios de sangrado como hematomas o petequias o
algún otro sitio de sangrado activo como encías, narinas, uretra, etc. Debe de ser valorada la
sonda nasogastrica (SNG) buscando intencionalmente sangrado activo o gasto en “pozos de
café”. La presencia de sangrado activo es indicación de esofagogastroduodenoscopia (EGD).
Un aspirado claro o con bilis nos orienta a disminuir la posibilidad de STDA en el estomago,
duodeno, vía biliar o páncreas, sin embargo no lo descarta por completo.
Como ya se mencionó, la presencia de hematemesis o sangrado activo por la SNG son
indicaciones de EGD máximo 1 hora después de la presentación inicial. Teniendo la ventaja
de ser un procedimiento diagnóstico y terapéutico (coagulación, ligadura y esclerosis entre
otros. La elección del procedimiento dependerá del sitio, la causa y la magnitud del sangrado).
La caída en la TA mayor a 10mmHg o un incremento en la frecuencia crdiaca mayor
a 10 latidos por minuto sugieren la pérdida hemática de alrededor de 800ml. La taquicardia
marcada asociada a taquipnea, hipotensión más severa y cambios en el estado mental
sugieren las pérdida de más de 1500ml de sangre (1).
Otros exámenes diagnósticos son los estudios baritados y los eritrocitos marcados, sin
embargo por su disponibilidad son poco utilizados.

Sangrado  de  tubo  digestivo  alto  (STDA)  

Se define como la presencia de sangrado en el tubo digestivo en cualquier sitio por

arriba del ligamento de Treitz. La causa más común de sangrado de tubo digestivo alto
(STDA) son las úlceras duodenales crónicas, las úlceras gástricas crónicas, varices esofágicas,
síndrome de Mallory Weiss, gastritis aguda hemorrágica y neoplasias gástricas (1, 2, 3, 4).

Manejo específico

Úlcera  duodenal  crónica  

Si el sangrado es detenido en la EGD el tratamiento debe continuarse con inhibidores

de la bomba de protones (IBP) intravenosos como el pantoprazol 40mg/d u omeprazol 40mg
c/12hrs. Adicionalmente debe de ser implementado tratamiento contra H. Pylori en caso de
que la bacteria se encuentre presente. El restablecimiento de la vía oral no modifica el riesgo
de resangrado.
Aquellos pacientes en quienes se controló el sangrado por EGD pero en quienes se
encontró la arteria gastroduodenal visible, un coagulo en la base de la úlcera o quienes
preentaron resangrado después del tratamiento endoscópico y manejo médico, deben ser
considerados para el tratamiento quirúrgico.
El tratamiento quirúrgico dependerá de los hallazgos y del criterio quirúrgico del
cirujano variando desde el control de daños hasta el tratamiento definitivo.
Úlcera  gástrica  crónica  

Puede presentarse sangrado cuando la úlcera se penetra o en el peor de los casos

cuando se perfora.
El manejo es prácticamente igual al de la úlcera duodenal, sin embargo si la úlcera no
se resuelve después de 6 semanas de tratamiento médico está indicada la excisión quirúrgica.
El tratamiento quirúrgico al igual que en la úlcera duodenal dependerá de los hallazgos y del
criterio quirúrgico del cirujano.

Varices  esofágicas  

La endoscopia es esencial en el manejo y el tratamiento. Si las varices son

diagnosticadas el tratamiento incluye ligadura con bandas de plástico o escleroterapia
variceal. Si el sangrado no es controlado está indicada una sonda de balones, misma que no
debe exceder las 48 hrs por el riesgo de necrosis de la pared gástrica o esofágica. Un
taponamiento exitoso con sonda de balones por su alta reincidencia de sangrado debe ser
seguido de escleroterapia o ligadura variceal.
La indicación para cirugía en pacientes con sangrado esofágico son hemorragia
incontrolable y resangrado persistente posterior a manejo endoscópico y manejo médico.
La severidad de la cirrosis determinará la supervivencia a corto o largo plazo e influye
en la decisión para realizar una derivación portal.

Varices  gástricas  

El tratamiento es similar al de las varices esofágicas, sin embargo el índice de fallo en

el tatamiento es mayor por lo que el tratamiento quirúrgico es implementado con mayor
frecuencia.

Síndrome  de  Mallory  Weiss  

Entidad que se presenta generalmente en pacientes con vómito intenso con un desgarro
en la unión gastroesofágica. Se sospecha en un paciente que presenta vómito inicial de
características normales y posteriormente con sangre. Por regla el sangrado remite sin terapia,
sin embargo un sangrado persistente es indicación de EGD y en algunas ocasiones amerita
tratamiento quirúrgico.

Gastritis  aguda  hemorrágica  

En general la gastritis en general es manejado medicamente con bloqueadores H2 ,

IBP, sucralfato o antiácidos, solos o en combinación con antibióticos para H. Pylori. En raras
ocasiones el manejo quirúrgico está indicado.
Las úlceras por estrés en especial en pacientes con enfermedad o trauma severos
deben ser prevenidas con los medicamentos antes mencionados. El pH gástrico debe ser
mantenido lo más neutro posible.
 Otras lesiones encontradas que pueden presentar STDA incluyen: hernia hiatal
esofágica, lesión de Dieulafoy (ruptura de un vaso sangrante de 1-3mm en la mucosa gástrica
sin una úlcera que lo rodee), hemobilia, fístula aortoenterica, ectasias vasculares y divertículos
duodenales o yeyunales entre otros.

Sangrado  de  tubo  digestivo  bajo  (STDB)  

Se define como la presencia de sangrado en el tubo digestivo después del ligamento de

Treitz. En general se relacionan con la edad avanzada (p.e diverticulosis o angiodisplasias).
La historia clínica debe realizarse de igual manera que en el STDA agregando a
síntomas de potencial importancia (p.e dolor abdominal, cambios en los hábitos alimenticios,
fiebre, tenesmo, urgencia y pérdida de peso) así como eventos médicos pasados de
importancia (2, 3, 4, 5).

Abordaje diagnóstico

Se encuentran la colonoscopia, el escáner con glóbulos rojos marcados, la TAC y la

angiografía principalmente (1, 2, 3, 4, 5, 6).
La colonoscopia tiene la ventaja de ser diagnóstico y terapéutico. En ésta, si el sitio de
sangrado no es identificado en la totalidad de colon, el ileon terminal debe ser observado y en
caso de encontrar sangre en éste nivel debe de ser sospechado un STDA. Cuando en la EGD y
en la colonoscopia no se observa el sitio de sangrado, una enteroscopia debe ser realizada.
El escáner con glóbulos rojos marcados tiene una alta sensibilidad para el STDB
hallando incluso sitios con un sangrado de 0.1-0.4ml/min (6).
En la TAC los hallazgos típicos que ayudan a localizar el sitio de sangrado son:
Hiperdensidad espontanea de la grasa pericólica, reforzamiento de la pared colónica con el
medio de contraste, extravasación del medio de contraste, pared colónica adelgazada, pólipos,
tumores y dilatación vascular.
La angiografía mesentérica es menos sensible que el escáner con globulos rojos
marcados y el sangrado detectado varia de 1-1.5ml/min.

Manejo

Aún cuando la mayoría de los STDB ceden espontáneamente, en algunos casos la

intervención terapéutica es necesaria siendo endoscópico, angiográfico (embolización o
vasopresina entre otros) o quirúrgico.

Patología específica (2, 3, 4, 5)

Enfermedad  diverticular  

Los divertículos son la patología más común que presenta STDB.

 La gran mayoría de los divertículos colónicos son falsos (seudodiverticulos) ya que
contienen únicamente serosa y mucosa. Se presentan en los puntos más débiles de la pared
colónica en donde los vasos rectos penetran la capa muscular para nutrir la mucosa. Ha sido
estimado que el 17% de los pacientes con diverticulosis experimenten STDB que varía desde
ser mínimo hasta comprometer la vida. Más del 80-85% de los pacientes con enfermedad
diverticular el STDB cede esporádicamente.

Colitis  

Se incluyen la enfermedad de Crohn, la colitis ulcerativa, colitis post radiación (por el

daño directo a la mucosa intestinal que genera teleangiectasias vasculares que son propensas a
sangrar), colitis infecciosa (Salmonella Typhi, E. Coli, Clostridium Difficile y
Cytomegalovirus) y úlceras idiopáticas.

Coagulopatias  

Cincuenta por ciento del STDB se presenta cuando la cuenta plaquetaria es menor a
20000/mm3.

Enfermedades  anorrectales  benignas  

Se encuentran las hemorroides, úlceras, fisuras y fístulas anales.

Malformaciones  arteriovenosas    

Ectasias vasculares, angiomas y angiodisplasias. Las malformaciones arteriovenosas

se producen por la contractura muscular del colon lo cual produce una obstrucción parcial de
las venas de la submucosa causando que los vasos estén dilatados y tortuosos. Se encuentran
frecuentemente en el ciego.

Isquemia  intestinal  

Un porcentaje de pacientes con ésta entidad presentan como signo STDB.

Intestino  delgado  

Setenta a 80% de los casos de sangrado del intestino delgado se atribuyen a

malformaciones arteriovenosas, otras causas menos comunes son divertículos yeyunoileales,
divericulo de Meckel, neoplasias, enteritis regional o fístulas aortoentericas.
Bibliografía  

1) Harold Kristi, Schlinkert R. Upper Gastrointestinal Bleeding: In ACS Surgery:

Principles and Practice. Gastrointestinal Tract and Abdomen. 2004.
2) Dempsey D. Estómago: Enfermedad ulcerosa péptica: En Shwartz Principios de
Cirugía; 8a Ed. México: Mc Graw Hill Interamericana; 2006, p. 954-72.
3) Bullard K, Rothenberger. Colon: En Shwartz Principios de Cirugía; 8a Ed. México:
Mc Graw Hill Interamericana; 2006, p. 1055-1117.
4) Estómago, Intestino Delgado, Colon. En Shackelford Cirugía del Aparato Digestivo.
5ª ed. Buenos Aires: Panamericana; 2005. (I, II, IV).
5) Rosen M, Ponsky J. Upper Gastrointestinal Bleeding: In ACS Surgery: Principles and
Practice. Gastrointestinal Tract and Abdomen. 2006.
6) Alavi A, Dann RW, Baum ST et al: Scintigraphic detection of acute gastrointestinal
bleeding. Radiology: 124: 753, 1977
Diverticulitis  
Dr Roberto C. Rebollar González

Técnicamente se refiere como divertículo a una sacualción originada en la pared

colónica en general en el sitio de penetración vascular con ausencia de la capa muscular
(realmente deberían llamarse seudodiverticulos). La diverticulitis en sí se define como el
proceso inflamatorio de los divertículos (obstrucción). 90% de los divertículos se encuentran
en el colon sigmoides, el resto se distribuyen en el colon descendente, transverso, ascendente
y ciego con porcentajes menores en cada uno respectivamente (1).
La incidencia de la diverticulosis es directamente proporcional a la edad. Se relaciona
con la ingesta alta de carbohidratos y bajo consumo de fibra (2, 3) teniendo como resultado
heces más duras lo que propicia que la presión intraluminal aumente propiciando la formación
de divertículos en las zonas de menor resistencia: los sitios en donde los vasos sanguíneos
entran a la pared colónica (4, 5).
Para su estudio manejo y comprensión se dividirá el cuadro de diverticulitis en no
complicada y complicada.

Diverticulitis  no  complicada  

La sintomatología clásica es el dolor en el cuadrante inferior izquierdo, fiebre y en

ocasiones sintomatología urinaria (si está afectada una porción cercana a la vejiga). Se puede
presentar diarrea o estreñimiento.
Los diagnósticos diferenciales incluyen enfermedades ginecológicas, de vías urinarias,
enfermedad de Crohn, CUCI, enfermedad isquémica intestinal y CA de colon.

Diverticulitis  complicada  

Se refiere básicamente a un cuadro de diverticulitis que ha progresado a la

obstrucción, a la formación de un absceso, fístula o perforación.
El sangrado de tubo digestivo bajo se considera una complicación de la enfermedad
diverticular en un 30-50% de los casos ya que en algunos casos se pueden llegar a perder
hasta dos unidades de sangre, sin embargo la necesidad de tratamiento quirúrgico es rara ya
que en general el sangrado cede espontáneamente (ver sangrado de tubo digestivo) . Y en
efecto la enfermedad diverticular colónica es la primera causa de sangrado de tubo digestivo
bajo (STDB).
Se ha observado que la ingesta de AINES y la enfermedad cardiovascular incrementan
el riesgo de STDB por enfermedad diverticular.

La clasificación de Hinchey divide la perforación diverticular en 4 estadios (figura 1):

1. Absceso pericólico localizado

2. Absceso mesentérico que llega a hueco pélvico
3. Peritonitis purulenta
4. Peritonitis fecal
 Figura 1: Clasificación de Hinchey (1)

Hinchey 1: Absceso pericólico Hinchey 2: Absceso mesenterico

Hinchey 3: Perforación de absceso Hinchey 4: Peritonitis fecal

a cavidad

En algunas ocasiones el absceso puede abarcar retroperitoneo y diseminarse por tal

vía.
La formación de abscesos puede ocasionar la formación de fístulas por el involucro de
órganos adyacentes, las más comunes son las colovesicales presentándose hasta un 50-65%,
su diagnóstico es altamente sugestivo ante la presencia de neumaturia o fecaluria.
La complicación aguda más frecuente es la obstrucción y la crónica la estenosis que
ocurre ante la presencia de cuadros de diverticulitis recurrentes.
La exploración sistémica es mandatoria, posteriormente la exploración física debe ser
dirigida específicamente al igual que en cualquier otra patología abdominal iniciando con: la
inspección general.
La auscultación en donde se puede presentar aumento del peristaltismo, disminución o
ausencia dependiendo del estadio en que se encuentre.
La percusión presentará del tono mate al timpánico dependiendo de si está o no con
obstrucción intestinal.
La palpación revelará dolor localizado en la fosa iliaca izquierda en un principio o
datos de irritación peritoneal en un estadio complicado, así como en ocasiones la presencia de
un plastrón bien localizado.
El tacto rectal o vaginal son mandatorios buscando la presencia de materia fecal o
sangre.
Estudios  complementarios  

Dentro de los estudios de laboratorio se indican los de rutina: en la biometría hemática

es frecuente encontrar leucocitosis con neutrofilia y dependiendo del estadio puede
presentarse hemoconcentración. El resto como química sanguínea, tiempos de coagulación y
gasometría arterial presentan alteraciones conforme la patología se va complicando así como
los agregados por otras patologías.
En los estudios de gabinete, el de elección es la Tomografía Axial Computarizada
(TAC) con medio de contraste oral y rectal (con medio hidrosoluble en lugar de bario). Los
hallazgos más frecuentes son: adelgazamiento de la pared colónica, alteraciones en la grasa
pericólica y la presencia de divertículos. Otros son la presencia de gas libre en cavidad, un
plastrón localizado y la presencia de colecciones líquidas (1,6).
La colonoscopia se contraindica en un episodio agudo debido al riesgo de perforación.
Se puede llevar a cabo de 6-8 semanas después de la remisión del cuadro (1).

Tratamiento  

El manejo médico se emplea en general en la diverticulitis no complicada es a base de

manejo de líquidos y antibiótico con cobertura de gramm negativos y anaerobios (p.e
ciprofloxacino y metronidazol) así como la instalación una sonda nasogástrica en caso de íleo
por un periodo de 7-10 días. Cuando se presente mejoría clínica (ausencia de signos y
síntomas) y se haya normalizado el hábito intestinal, el colon puede ser estudiado de mejor
manera con colonoscopia o estudios contrastados cuando no haya sido confirmado el
diagnóstico (1,4,5).
En general la sintomatología remite en un periodo de 72 hrs. Los abscesos menores de
5cm en general responden bien al tratamiento conservador, los mayores en caso de ser posible
deben drenarse por intervensionismo (1).
De 15-20% de los pacientes ameritaran tratamiento quirúrgico de urgencia, las
indicaciones absolutas son perforación, peritonitis generalizada, STDB masivo (ver sangrado
de tubo digestivo)
La American Society of Colon and Rectal Surgeons recomienda la resección de
sigmoides después de 2 eventos de diverticulitis (7). El tratamiento quirúrgico es mandatorio
ante la presencia de fístulas.
Se indica resección con procedimiento de Hartman en estadios Hinchey III y IV y
resección con entero-enteroanastomosis en estadios Hinchey I y II (1).
Algunos cirujanos realizan otros procedimientos como transversosotmia de protección
o entero- enteroanastomosis en estadios Hinchey III y IV con resultados variables.
La presencia de hipotensión, insuficiencia renal aguda, diabetes, desnutrición, ascitis,
inmunocompromiso, SIRA y falla orgánica múltiple son factores pronósticos desfavorables
Las complicaciones postoperatorias más frecuentes son: absceso residual, fístula,
dehiscencia de anastomosis y obstrución intestinal.
Bibliografía  

1) Welch JP, Cohen JL. Diverticulitis. En ACS Surgery: Principles and Practice.
Gastrointestinal Tract and Abdomen. 2004.
2) Makela J, Kiviniemi H et cols. Prevalence of perforated sigmoid diverticulitis is
increasing. Dis Colon Rectum. 2002; 45: 955.
3) Faber N, Berry CS et al: Cereal dietary fiber consumption and diverticular disease:
a life span study in rats. Am J Clin Nutr. 1985; 43: 788.
4) Bullard KM y Rothenberger. Enfermedad Diverticular. En: Shwartz Principios de
Cirugía; 8a Ed. México: Mc Graw Hill Interamericana: 2006; 1082-84
5) Cohen JL y Welch JP. En Shackelford Cirugía del Aparato Digestivo. 5ª ed.
Buenos Aires: Panamericana; 2005. 160-78 (4)
6) Kircher MF, Rhea JT et al. Frecuency, sensitivity and specificy of individual signs
of diverticulitis on thin-section helical CT with colonic contrast material:
experience with 312 cases. AJR Am J Roetgenol. 2002: 178; 1313.
7) Wong WD, Wexner SD et al. Practice parameters for the treatment of sigmoid
diverticulitis-supporting documentation. The Standards Task Force. Dis Col
Rectum. 2000: 43; 290.
Abscesos  Hepáticos  Piógenos    
Dr. Roberto Carlos Rebollar González, Dr. Rubén Trejo Téllez, Dr. Javier García Álvarez

Los abscesos piógenos hepáticos (AHP) han sido descritos predominantemente en los
centros hospitalarios de países con clima templado. En la actualidad en nuestro medio, se ha
reportado una distribución predominantemente de los abscesos piógenos comparados con los
amebianos.
Las primera descripciones de abscesos piógenos se describieron en la antigua Grecia,
sin embargo la primera descripción en la literatura se atribuye a Bright en 1835 y ciento dos
años después a Ochsner y cols con su revisión clásica sobre apendicitis como factor de riesgo
en más de un tercio de los casos reportados de abscesos piógenos (1).
Si bien la incidencia ha permanecido estable a lo largo del tiempo, la distribución de
los abscesos piógenos según la edad ha variado, es así que anteriormente la edad de afectación
más común correspondía a la tercera y cuarta décadas de la vida (2). Sin embargo en la
actualidad el rango de edad en la que se presentan con mayor frecuencia es entre la quinta y
sexta décadas, debido a la mayor incidencia de neoplasias y enfermedades biliares complejas
así como por la disminución drástica de la apendicitis como origen de los AHP por vía porta
(1, 4).

Presentación  

Los AHP suelen localizarse preferentemente en el lóbulo derecho, como consecuencia

del mayor flujo sanguíneo. Las lesiones pueden ser únicas o múltiples, siendo esto
determinado, en parte, por el mecanismo etiopatogénico. La frecuencia relativa de abscesos
únicos o múltiples parece haber variado a lo largo de los años, dicho así, en artículos antiguos
la multiplicidad era más común; sin embargo, en la actualidad los abscesos únicos son
predominantes. El tamaño de los abscesos piógenos es variable, pero la mayoría de las
revisiones reflejan un diámetro máximo medio que oscila entre los 5 y 10 cm (6,7,8,9), sin
embargo Butler T. y McCarthy C. en la revista Gut de 1969, reportan un caso de 25cm (6)
tomando a partir de esto como referencia a partir de 20cm para clasificarlos como gigantes.
En la presentación clásica suelen tener forma circular, sin embargo pueden llegar a tener
diversas formas como se muestra en la imagen 1en la que se presenta en forma de ocho.

Imagen 1: Absceso Piógeno que abarca la mayor parte del lóbulo derecho
Etiología  

La mayoría de los AHP es secundaria a infección de la vía biliar o el tubo digestivo,

sin embargo no son las únicas vías de diseminación, surgiendo como clasificación por su
origen la siguiente: 1) biliar, debido a colangitis ascendente pudiendo ser por una obstrucción
benigna o maligna. 2) vena porta, secundarios a la infección de un órgano cuyo drenaje
venoso se realiza en el sistema portal, como puede ocurrir en el transcurso de una apendicitis
o diverticulitis, denominádose comúnmente a ésta entidad pileflebitis. 3) arteria hepática,
debido a septicemia aunque este hecho es poco habitual, dado que sólo el 1% de los pacientes
en estado séptico presentan esta complicación. Las causas más comunes son tromboflebitis
periféricas supuradas, sobre todo en toxicómanos, endocarditis, infecciones pulmonares,
urinarias, osteoarticulares. 4) extensión directa, los abscesos por extensión directa se
producen como consecuencia de una infección vecina que por contigüidad, afecta al
parénquima hepático. Las enfermedades más habituales asociadas a este tipo de abscesos
suelen ser la colecistitis aguda, empiema vesicular, abscesos subfrénicos u otros abscesos
abdominales contiguos o úlceras perforadas. 5) traumática, por lesiones abiertas o cerradas
del abdomen, en especial las que afectan directamente al hígado. En el tejido hepático
contusionado suele haber hemorragia y extravasación de bilis, o desvitalización tisular. Esta
zona puede llegar a infectarse y posteriormente dando como resultado la formación de un
absceso que en general es solitario y bien definido. La cirugía hepática entra dentro de este
mismo rubro. 6) Criptogena, cuando no se encuentra un foco primario de la infección incluso
después de la exploración abdominal realizada en la autopsia (6).
Debido a la introducción de los antibióticos el origen de los abscesos por pileflebitis
ha disminuido, ya que tal como lo muestra Oschner en su estudio, la apendicitis causaba el
34% de todos los AHP comparándose a la actualidad en donde esta misma entidad
únicamente ocupa del 0-2%. En estudios recientes Branum y cols reportan 42% de una
neoplasia maligna asociada a los AHP.

Imágen 2: Absceso subfrénico: Telerradiografía de tórax. Elevación hemidiafragma derecho. Derrame pleural
derecho. Nivel hidroaéreo subfrénico derecho.

Bacteriología  
 En la época anterior a los antibióticos los microorganismos aerobios gram positivos
eran los que se aislaban con mayor frecuencia. Sin embargo en los cuatro últimos decenios se
han cultivado con mayor frecuencia los microorganismos aerobios gram negativos. Aún con
lo anterior, hasta hace algunos años la E. Coli había permanecido como el principal agente
causal de los AHP, y ahora en estudios recientes se ha demostrado que el agente que con
mayor frecuencia se ha aislado es la Klebsiella (9,10). En la tabla 1 se valoran los diferentes
agentes causales de abscesos hepáticos piógenos así como su vía de diseminación según el
estudio de Branum y cols.

Aún cuando la etiopatogenia ha sido ampliamente estudiada, la patogénesis y

fisiopatología de los AHP causados por la Klebsiella no se ha logrado definir completamente.
Sin embargo se encontró que la proteína de membrana MagA que contribuye a la formación
capsular de polisacáridos y que coexiste con el serotipo K1 han sido identificados como los
factores de mayor virulencia de la Klebsiella (11,12).

Presentación  clínica  

La sintomatología del absceso hepático piógeno es muy diversa en los grupos

estudiados, siendo esto determinado principalmente por la patología subyacente que lo origina
(13). La presentación clínica de los AHP ha variado con el paso del tiempo, los hallazgos
clásicos de fiebre, ictericia y dolor casi siempre asociados a colangitis ó pileflebitis han dado
paso a cuadros subclínicos (6). La mayoría de los pacientes con abscesos hepáticos piógenos
se presentan con síntomas que varían de días a dos o tres semanas (1, 15, 16) y generalmente se
presentan con ataque al estado general, pérdida de peso, fiebre, anorexia y vómito (6,16).
El signo clínico inicial más frecuente es la fiebre que se ha documentado hasta en un
90 % de los casos, seguido de la hepatomegalia y finalmente la hepatodinia que varía del 38 al
60 % de los pacientes. La ictericia cuya frecuencia de aparición es del 30 al 50 %, es más
común en pacientes gravemente enfermos, sin ser ésta un factor pronóstico independiente.
Otros datos encontrados con menor frecuencia pero que tienen gran importancia clínica son la
pérdida de peso que se presentan del 31 al 51 % (4,13,16), síntomas torácicos como derrame
pleural, consolidación y frote pleural en el 25%, ascitis en el 25 %, esplenomegalia en el 10
%, diarrea en menos del 10 % y alteraciones del estado mental en el 6 % (1,4,6,15).
Dentro de la sintomatología sin duda los datos más comunes son el dolor con un 55 %,
anorexia con un 50 %, y náusea y vómito con un 8-27 % (1,13,15,16).
Debido a lo inespecífico de la presentación clínica es difícil primero establecer un
diagnóstico de certeza y segundo hacer el diagnostico diferencial con el absceso hepático
amebiano con el cual actualmente comparten frecuencia (14). Muestra de lo anterior es su
persistente alta mortalidad. Por ello, para establecer el diagnóstico de un AHP el facultativo
debe conservar una sospecha elevada y apoyarse en los auxiliares diagnósticos disponibles.

Imagen 3: Absceso subfrénico: Ultrasonido hepático. Imagen ecogénica redondeada que ocupa la totalidad del
lóbulo hepático derecho, sin sombre sónica posterior.

Hallazgos  bioquímicos  

Dentro de los auxiliares diagnósticos que con mayor disponibilidad contamos se

encuentran las pruebas bioquímicas, que sin llegar a ser específicas para el diagnóstico del
AHP, son útiles dentro del contexto clínico (1).
Las pruebas de funcionamiento hepático se alteran en diversas magnitudes en la
mayoría de los pacientes. Se ha informado elevación de bilirrubinas en un 50 % de los casos,
incremento en la fosfatasa alcalina entre el 70 y 90 % y alteración de las transaminasas en la
misma proporción de pacientes. (1, 4)
Cerca del 75 % de los pacientes presentan leucocitosis la cual es variable desde cifras
discretas apenas superiores a 10000/microLt hasta 80000/microLt, con bandemia en el 40 %
de los pacientes (17, 4, 13). La anemia (70 %), hipoalbuminemia (62%), elevación de vitamina
B12 y alargamiento de los tiempos de coagulación (50%) son alteraciones comúnmente
encontradas en los AHP. Dichos cambios se relacionan con la evolución del padecimiento (4,
6
).
La elevación del nitrógeno ureico en sangre y la prolongación del tiempo de
protrombina son reconocidos como factores de riesgo independientes para curso grave de la
enfermedad que incluso requerirá manejo en una unidad de cuidados intensivos (15).
Estudios  de  Gabinete  

No es posible llegar al diagnóstico de absceso piógeno, solo con los datos clínicos y
bioquímicos, por lo cual es necesario apoyarse en los estudios de imagen para reforzar la
sospecha clínica dentro de los cuales se incluyen: la radiografía de tórax y abdomen, la
ultrasonografía, la tomografía computarizada y la resonancia magnética(6).

Algunas técnicas de imagen de interés histórico, utilizadas en la época previa a la

ultrasonografía y la tomografía fueron la colangiografía, la cual permitía identificar la
anatomía de la vía biliar, así como la delimitación de los abscesos en un 33 % de los casos. La
centellegrafía hepática por su parte se utilizó en la década de 1960, ofreciendo una precisión
diagnóstica entre el 70 y 90 % de los casos, no permitiendo identificar aquellos menos de 2
cm de diámetro (1).
La radiografía de tórax se incluye en la valoración inicial de un paciente con sospecha
de AHP, la cual presenta anormalidades en un 25 al 60 % de los pacientes con AHP, siendo
los hallazgos más comunes la elevación del hemidiafragma derecho, atelectasias ipsilaterales
y el derrame pleural. Las radiografías de abdomen son de poca ayuda diagnóstica, pues solo
presenta alteraciones inespecíficas en el 33 % de los pacientes como lo son el gas dentro del
absceso en el 20 % y la hepatomegalia en el 25 % de los casos (1,6).
El ultrasonido es una de las técnicas más convenientes pues es accesible, económico e
inocua, además de tener una sensibilidad diagnóstica elevada que va desde el 80 % hasta el 96
%. Es de esperarse que también tiene limitaciones como la dificultad para valorar los
segmentos hepáticos posteriores y la identificación de múltiples abscesos de pequeña
dimensión. Sin embargo continúa siendo el método diagnóstico inicial en la mayoría de los
estudios publicados (6).
Desde los años setenta la tomografía axial computarizada (TAC) ha modificado el
estudio de diversas patologías, en el caso de los AHP no ha sido diferente, pues ofrece una
sensibilidad diagnóstica entre el 90 y 100 %, superando las limitaciones antes mencionadas de
la ultrasonografía, ya que es posible evaluar y localizar con mayor precisión lesiones
pequeñas hasta de 0.5 cm de diámetro. Durante el mismo estudio se identifican las patologías
intraabdominales asociadas al AHP. Actualmente se considera el estudio de elección para el
absceso hepático (1,6,13, 17).
La imagen por resonancia magnética (RM), es otra excelente opción para valorar los
AHP, dando mayor información sobre la relación de los abscesos con las venas hepáticas que
tienen mayor sensibilidad y especificidad que con la TAC (17). La IRM tiene el inconveniente
de su alto costo, poca accesibilidad y poca factibilidad para punciones guiadas, las cuales son
el estandart de oro para la identificación del agente etiológico (6)

Tratamiento  

El tratamiento de los AHP ha variado a lo largo del tiempo, Oschsner describió el

drenaje extraperitoneal, considerandose desde esos años como una patología quirúrgica.
Actualmente contamos con diversas modalidades terapéuticas que van desde el uso de
antibióticos, el drenaje percutáneo con aspiración cerrada, drenaje percutáneo con colocación
de catéter, así como el drenaje quirúrgico tanto laparoscópico como abierto (1, 6, 18).
La utilización de antibióticos de forma aislada, puede llegar a tener buenos resultados
en pacientes seleccionados como son los jóvenes previamente sanos en quienes se
encuentran abscesos únicos ó múltiples de pequeñas dimensiones y sin patología
intraabdominal subyacente. Para la selección del antibiótico deben considerarse los agentes
etiológicos comúnmente identificados, es decir aerobios gram positivos, estreptococos y
anaerobios. Deben utilizarse combinaciones de amplio espectro como lo son cefalosporinas de
segunda ó tercera generación asociadas a fármacos anaerobicidas (metronidazol ó
clindamicina) o aminoglucósidos con anaerobicidas. Recientemente se ha utilizado la
monoterapia con imipenem, piperaciclina-tazobactam, ticarcilina-clavulanato o ampicilina
sulbactam. La duración del tratamiento es individualizada a cada paciente, dependiendo
principalmente del número de abscesos, de la respuesta clínica y de la toxicidad de los
fármacos empleados. En general en abscesos múltiples, se emplea la antibioticoterápia por 4 a
6 semanas, iniciando con 2 a 4 semanas vía parenteral hasta la remisión del cuadro clínico
(afebril sin leucocitosis), continuando con antibióticos de amplio espectro vía oral p.e
ciprofloxacino (1,4, 6). Sin embargo, en nuestro medio hospitalario hemos encontrado que la
supuesta patología ha sido multitratada y la búsqueda de atención médica es retrasada por lo
que el estadio del padecimiento es avanzado, resistente y en ocasiones complicado por lo que
se requiere manejo quirúrgico coadyuvante en la mayor parte de pacientes, teniendo una
evolución exitosa.

Imágen 6: Absceso hepático abierto a cavidad pleural: Telerradiografía de tórax y lateral derecha de tórax.
Elevación hemidiafragma derecho. Derrame pleural derecho posterior. Tres niveles hidroaéreos en hemitórax
derecho, contenidos en tres imágenes redondeadas de pared delgada.

Aún cuando las técnicas de drenaje percutáneo con colocación de drenaje ó con
aspiración cerrada han presentado mucho auge en las últimas dos décadas, informando tasas
de éxito del 70 al 90 % (1), éstos no deben considerarse técnicas excluyentes si no más bien
complementarias (2).
El tratamiento quirúrgico brinda múltiples ventajas en relación al drenaje percutáneo,
entre las más relevantes se encuentran: 1) posibilidad de explorar toda la glándula hepática, 2)
identifica el mejor sitio de drenaje, 3) localizar múltiples abscesos con técnicas ecográficas
intraoperatorias, 4) explorar la cavidad abdominal en su totalidad y 5) realizar colangiografía
y exploración de vía biliar de ser necesaria (1).
Durante el procedimiento quirúrgico abierto o laparoscópico debe identificarse y
drenarse el absceso hepático, romper los septos en caso de existir, tomar biopsias del borde
del absceso y sitios macroscópicamente anormales. En raras ocasiones es necesario realizar la
resección hepática convencional para controlar los abscesos hepáticos múltiples. (2)
Otro técnica de abordaje para drenar y que está actualmente en desuso es el abordaje
extraperitoneal, el cual incluía un abordaje subcostal para los abscesos anteriores, un abordaje
posterior en la duodecima costilla para los abscesos localizados en la región posterior, así
como uno transpleural para los localizados en la parte superior (1).

Complicaciones  

Las complicaciones que se presentan con los abscesos gigantes son principalmente a
nivel abdominal y torácico. En el abdomen la ruptura hacia cavidad provoca un cuadro de
abdomen agudo. La ruptura espontanea al tubo digestivo como se presenta en los abscesos
amebianos aún no ha sido reportada en los AHP. En el tórax ocasiona derrame pleural y
empiema en pleura, al involucrar el parénquima; consolidación, absceso pulmonar e incluso
una fístula hepatobronquial. Se pueden presentar también complicaciones vasculares como la
trombosis de la vena porta, la oclusión de las venas hepáticas y la obstrucción de la vena cava
inferior aún cuando estas complicaciones son raras y alcanzan solo el 3.7% (18). Otra
complicación aún más rara es la ruptura a cavidad pericardica la cual alcanza una mortalidad
del 60-90% (19).
Bibliografía  

1) Shackelford RT , Zuidema GD, Yeo ChJ. Cirugía del Aparato Digestivo. 5ª ed.
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18) Yamada S, Maruo H, Mori K, et al. An unusual case of pyogenic hepatic abscess
rupturing into the pericardial cavity. Nippon Kyobu Geka Gakkai Zasshi.
1996;44:2072–75.
Las  heridas  quirúrgicas  en  el  postoperatorio  y  sus  complicaciones  
ETE Edith Camacho Peña, Dr Roberto C. Rebollar González

Tipos  de  heridas  quirúrgicas (1)

• Herida Limpia: Aquella en donde se realizó adecuadamente una técnica de asepsia y

antisepsia. Y en donde no se efectuó apertura de ninguna cavidad o víscera que
pudiera contener bacterias (p.e plastía inguinal).
• Herida limpia contaminada: aquella herida en la que hubo necesidad de abrir alguna
cavidad en donde pudo haber bacterias pero en la cual la técnica adecuada se controló
para que no se produjera contaminación con las secreciones o líquidos
correspondientes (p.e colecistectomia). Entran en éste rubro aquellas cirugías en las
que fue necesario dejar drenes.
• Herida contaminada: Aquella herida en la que hubo contaminación franca con una
secreción corporal que pudo contener bacterias, pero sin que haya habido pus o
material fecal (p. cirugía de estómago e intestino delgado).
• Herida sucia: Aquella herida que está en contacto franco con pus o material fecal.

Las  heridas  quirúrgicas  del  postoperatorio  para  su  cierre  y  cicatrización

Se pueden clasificar en tres grupos (1, 2):

• Cierre por primera intensión: Cuando una herida quirúrgica se considera limpia y sin
probables complicaciones, se afronta completamente.
• Cierre por segunda intensión: Cuando una herida quirúrgica se considera con
contaminación bacteriana o pérdida del tejido y se decide dejarla abierta para que
cicatrice mediante la formación de tejido de granulación y por contracción
• Cierre por tercera intensión: O cierre primario tardío es una combinación de los dos
primeros y consiste en colocar suturas posterior al acto quirúrgico y permitir que la
herida permanezca abierta algunos días para después al valorar que no hay
complicaciones, poderse afrontar por completo.

Complicaciones  de  las  heridas  quirúrgicas  y  su  tratamiento  

• Infección de la herida: la contaminación de la herida se produce en el quirófano por

una mala técnica de asepsia y antisepsia o por la misma patología de base complicada
por agentes entéricos. Sin embargo no todas las heridas que contienen bacterias se
infectan (1, 2). La infección se manifiesta como dolor local, eritema de los bordes,
aumento de volumen, aumento de la temperatura local y en ocasiones salida de
material purulento. En general se presentan de 5-7 días posteriores al acto quirúrgico
(1).

Tratamiento  

Dependerá del tipo de infección y de la extensión de la lesión, una simple colección de

material purulento se trata con la apertura de la incisión para permitir el drenaje adecuado (1, 2)
y posteriormente con curaciones por irrigación con solución (3) o en ocasiones con jabón
quirúrgico (figura 1). Cuando la herida se encuentra sucia, con abundantes natas
fibrinopurulentas y abundante exudado purulento (figura 2) es recomendable realizar una
desbridación mecánica y posteriormente la curación como ya se indicó, si además se
encuentra abundante tejido necrótico se prefiere el paso a quirófano a lavado quirúrgico
(figura 3) con uso de substancias antisépticas como la yodopovidona o agua oxigenada (no
usar rutinariamente en heridas no complicadas ya que tienen un efecto citotóxico con un
retraso en la cicatrización).
Se debe tomar en cuenta en especial el uso de estas substancias en pacientes con
abdomen eviscerado ya que el contacto directo con el contenido abdominal tiene un efecto
deletéreo y nocivo. En general las heridas mencionadas anteriormente se manejan al estar
limpias con afrontamiento de bordes o si se decide su cierre por segunda intensión se manejan
por el servicio de heridas y ostomías.

Figura 1: Herida Quirúrgica manejada con Figura 2: Herida Quirúrgica manejada con
curaciones a base de solución desbridación y curaciones con agua y
jabón

Figura 3: Enfermedad de Fournier que ameritó Figura 3: Paciente eviscerado en quien a base de
múltiples lavados quirúrgicos curaciones por irrigación se permite un
cierre por segunda intensión

• Hematoma de herida: Se presentan por una mala hemostasia.

Tratamiento: Deben ser drenados lo más pronto posible ya que son un buen medio de
cultivo para bacterias y a menudo se infectan (3). Se pueden drenar mediante el retiro
de un punto cuando ya está formado el hematoma o mediante la introducción de un
objeto romo entre puntos; cuando se drena y presenta salida activa de sangre fresca se
prefiere la exploración en la cama del paciente o en ocasiones en el quirófano.
 • Seroma: Se refiere a una colección linfática en la herida. Al igual que los hematomas
pueden infectarse rápidamente.

Tratamiento: se indica de igual manera el drenaje y posteriormente las curaciones por

irrigación.

• Evisceración: Se refiere a la salida del contenido peritoneal a través de la separación

aponeurótica hecha y afrontada durante la cirugía. Influyen múltiples factores como
una mala técnica quirúrgica, desnutrición, tos con aumento de la presión abdominal y
procesos abdominales sépticos entre otros. Se manifiesta por la salida de líquido de
color salmón a través de la herida o en ocasiones por la salida de una asa intestinal
con salida de material seroso. Se presenta en el postoperatorio inmediato o hasta 4 o 5
días después de la cirugía.
Cuando se presenta la salida de una asa intestinal y aún quedan puntos flojos
sobre de ella deben de ser retirados inmediatamente por el posible efecto de cuerdas
de violín sobre de ella.

Tratamiento: En estos pacientes las heridas deben cubrirse con una bolsa estéril o un
guante de cebolla y no mantenerse en contacto directo con gasas, apósitos o
compresas ya que pueden llegar a erosionar las vísceras con la formación posterior de
una fístula. Se debe colocar un vendaje abdominal semicompresivo mientras se espera
su paso a quirófano o si ya se decidió su tratamiento conservador esperar a que
peritonice mediante curaciones por irrigación con solución y vendaje como ya se
indicó o mediante una bolsa de Bogotá).

Estomas  del  tubo  digestivo    

ETE Edith Camacho Peña

Estomas  del  tubo  digestivo (4, 5)

Un estoma es la consecuencia quirúrgica de abocar al exterior una porción del tubo

digestivo para expulsar los residuos orgánicos que por alguna alteración no pueden ser
eliminados por su vía natural.
Sus indicaciones van desde lesiones traumáticas que comprometen la integridad del
intestino, procesos inflamatorios complicados (p.e apendicitis complicada, divertículo de
Meckel, enfermedad de Crohn, CUCI), isquemia (trombosis mesentérica), Neoplasias
(tumores), congénito (megacolon congénito, ano imperforado, atresia intestinal).

Clasificación

- Estomas de nutrición: sonda en el aparato digestivo para mantener una vía

abierta y de alimentación
 - Estomas de drenaje: vía abierta mediante una sonda manteniendo una acción
de drenaje.
- Estomas de eliminación: se crea una salida para el contenido intestinal
- Fístula mucosa: Exteriorización de una boca intestinal sin función específica.

Tipos Quirúrgicos

En general pueden ser de 2 formas:

• Terminal. Se aboca al exterior la parte final del asa distal del íleon a nivel de la
resección. Solo tiene un orificio. Puede ser temporal o definitivo.  
 

• En  asa.  Se  aboca  al  exterior  la  parte  final  del  asa  proximal  a  nivel  de  la  resección,  
formando  una  estoma  de  dos  orificios,  como  si  fueran  el  cañón  de  una  escopeta.  Por  
un  orificio,  el  proximal,  sale  el  contenido  intestinal  y  por  el  otro  orificio,  el  distal,  
puede  salir  moco  (4).  

A B

C
A Ileostomía terminal, B. Ileostomía en asa, C Transversostomia 6

Aspecto externo adecuado de un estoma

1. Buena coloración: Rojo o vino oporto

2. Mucosa húmeda, lisa y brillante
 3. Altura de 2 a 3 cm
4. Diámetro de 2.5 a 5 cm
5. Sin sangrado activo presente
6. Sin edema
7. Sin presencia de dolor

Complicaciones Agudas de los estomas

• Localización incorrecta:
-­‐ Debe ser colocado en un sitio cómodo para el paciente y cómodo para su manejo
(colocación de bolsas colectoras). En general se decide dependiendo del sitio
anatómico de la derivación, debe respetarse el sitio en donde se coloca el cinturón,
sin estar cerca de una estructura ósea.
-­‐ No debe ser colocado cerca o en la misma incisión quirúrgica, del ombligo (por el
riesgo de infección) o cicatrices antiguas. Debe tomarse en cuenta que el paciente
puede bajar de peso y que la herida por el proceso de cicatrización se contraerá,
por lo tanto son aspectos a considerar.

Estoma localizado en pliegue por pérdida de peso y mala ubicación

• Orificio demasiado grande o estrecho en la pared abdominal

-­‐ Si el orificio de salida es demasiado grande, existe el riesgo de formación de
conejeras con posterior infección de la pared abdominal circundante, así como
hernias o evisceración.
-­‐ Si el orificio es pequeño la isquemia del segmento intestinal puede ocurrir.

Isquemia de ileostomía

• Edema: En general cualquier estoma que se encuentra en el postoperatorio presenta un

nivel menor o mayor de edema. Sin embargo el edema aumentado puede ocasionar
 cierre de la luz del estoma y en un caso extremo compromiso vascular. El tratamiento
es conservador (irrigación del estoma con agua hipertónica y fría) o de lo contrario
buscar la causa desencadenante (p.e. si hay estrechez del orificio en la pared; extender
la herida). Debe de ser permeabilizado es estoma por digitalización.

Edema estomal en las primeras

horas del postoperatorio

• Necrosis: Se presenta por compromiso vascular siendo las principales causas:

-­‐ Mala técnica quirúrgica en la toma del segmento del intestino a exteriorizar que
compromete la irrigación.
-­‐ Orificio en la pared abdominal estrecho: debe ser de un tamaño adecuado ya que
cualquier exceso conlleva a un mal resultado.
-­‐ Edema severo de la mucosa.
-­‐ Estrechez del orificio de la bolsa colectora que compromete la irrigación.

Estoma mal exteriorizado y con necrosis en un segmento

• Invaginación o retracción, hernia y prolapso del estoma: Depende en su totalidad de

una mala técnica quirúrgica.

Retracción Prolapso
 • Hemorragia y hematoma: Se presenta de manera ordinaria al seccionar el intestino, sin
embargo éste debe de ceder a la colocación de puntos en la pared abdominal. Los
hematomas se pueden presentar en el sitio de la colocación de los puntos. El manejo
en el sangrado inmediato es solo compresión, en un caso mayor hemostasia con el
electrocauterio y en el caso severo la exploración quirúrgica.

Sangrado moderado de ileostomía ferulizada

Complicaciones crónicas

• Dermatitis periestomal alérgica, química o mecánica: Es una inflamación de la piel

circundante a la ileostomía. Se presenta por la irritación constante del efluente de la
ileostomía, por el contacto de la barrera cutánea de la bolsa colectora o por la curación
mal realizada de la piel periestomal.

Dermatitis por gasto de la ileostomía y por contacto

Con el material de bolsa colectora

• Infecciones periestomales: La manipulación inadecuada del estoma o su efluente

ocasiona alteración de la piel con predisposición para agentes oportunistas, ya que en
general el gasto de la ileostomía es alcalino y contiene gran cantidad de enzimas
líticas; por lo tanto la alteración del pH de la piel es inminente y con ello la alteración
de la flora normal de la barrera epitelial.
• Granuloma: Es una protuberancia epidérmica periestomal que aparece alrededor del
estoma como consecuencia de una irritación cutánea persistente, causada por puntos
 de sutura no retirados a tiempo o por el uso de dispositivos incorrectos que pueden
lesionar la piel periestomal.

Granuloma periestomal

• Fístulas: Se presentan cuando la técnica quirúrgica fue mal realizada, p.e. realizando
puntos totales en la pared intestinal cuando se fija el estoma a la aponeurosis o cuando
el estoma se ha retraído y hay fuga de material intestinal hacia el tejido celular
subcutáneo. En cualquier caso el tratamiento quirúrgico está indicado.
• Estenosis: Se presenta por una mala incisión de la pared abdominal, mala irrigación
del segmento exteriorizado, inadecuado segmento intestinal o por el proceso
fisiológico de la cicatrización de los tejidos (retracción).

Estenosis de estoma

Complicaciones Sistémicas de los estomas

El gasto de un estoma va a depender del sitio anatómico del mismo por lo tanto una
gastrostomía tendrá un gasto de color hialino o claro verdoso (gastrobiliar), una yeyunostomía
tendrá características porraceas, una ileostomía características de material intestinal más
formado pero aún líquido o semilíquido y una colostomía característica fecaloides francas. Es
importante mencionar también que a nivel de estómago el pH del gasto es ácido mientras que
del duodeno hacia abajo el gasto es más alcalino (por el jugo biliar y el pancreático) por lo
tanto los gasto elevados de cada parte del tubo digestivo conllevará a un trastorno electrolítico
y ácido básico diferente. En general es permitido mantener un gasto entre 600-800ml en 24
hrs a cualquier nivel. Cuando se eleva éste gasto es pertinente la reposición 1:1 con solución
Hartman por las características propias de la solución y se debe mantener estrecha vigilancia
con los electrolitos séricos y del pH con la gasometría arterial.
 Los gasto en un principio pueden permanecer elevados y en el transcurso de los días
llegar a normalizarse, cuando esto no es posible se recomienda el inicio de la dieta seca y/o
utilizar medicamentos que disminuyen la motilidad como por ejemplo la loperamida.

Cuidados generales de los estomas

Situaciones  específicas  

Agudas  

Situación clínica Tratamiento o medida de sostén

Isquemia o necrosis: hasta 24 horas Valoración para cirugía, por riesgo de
después de la cirugía. perforación intra abdominal y peritonitis
Hemorragia: primeras horas del Leve o moderado: Hemostasia local con
postoperatorio o tardías, por heridas al nitrato de plata o compresión manual.
limpiar el estoma. Severo: Exploración quirúrgica
Dehiscencia Curación local como cualquier herida
quirúrgica, aplicando una barrera para
evitar la irritación por el efluente. Si
presenta mala evolución valorar cirugía.
Edema Aplicación de compresas con solución
hipertónica y/o fría sobre el estoma. Si
se hace crónica puede llegar a causar
obstrucción intestinal, por lo que debe
valorar tratamiento quirúrgico.
Infecciones periestomales Antibioterapia oral y curación local. Si
hay afectación de planos profundos
valorar tx quirúrgico
Perforación y/o fístula Debida a mala técnica quirúrgica,
iatrogenia en la manipulación del estoma
durante sondajes o por recidiva de la
enfermedad inflamatoria.

Manejo: evitar el contacto con los

bordes de los dispositivos, aplicar
cremas barrera o apósitos de
hidrocoloides. Detección precoz de los
signos de infección locales. Si hay
complicaciones valorar tratamiento
quirúrgico

Crónicas  

Situación clínica Tratamiento o medida de sostén

Prolapso/evisceración Proteger con campo estéril, humedecido
con gasas y suero fisiológico tibio, y
valorar tratamiento quirúrgico.
Estenosis Dilataciones digitales periódicas y
 valoración para corrección quirúrgica.
Se puede irrigar suero fisiológico para
evitar fecalomas.
Granuloma: protuberancias Control de la retirada de puntos de
epidérmicas periestomales, por irritación sutura, evitar fugas del efluente usando
cutánea persistente el dispositivo adecuado, con cremas
barrera o niveladoras. Se puede usar
nitrato de plata para evitar su
crecimiento.
Retracción Cuidado de la piel más exhaustivo,
aplicando dispositivos de dos piezas
convexos, con pasta niveladora.
Dermatitis Identificar la causa y tomar las medidas
adecuadas para tratarla y prevenirla
(Toallas de removedor adhesivo para no
irritar la piel, gel en toalla para proteger
la piel de los adhesivos que se van a
aplicar, spray protector libre de alcohol
antes de colocar cualquier dispositivo,
dispositivo ideal para cada tipo de
estoma, polvo de hidrocoloide que
absorbe la humedad y protege la piel
periestomal en caso de fuga de efluente).
La mayoría de los casos se deben a
ostomías mal confeccionadas,
contaminación del efluente o por uso de
materiales inadecuados.
Bibliografía  

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Procedimientos Básicos
Dr Roberto C. Rebollar González

Intubación endotraqueal
Equipo necesario:
1. Oximetro de pulso
2. Aporte de O2 al 100%
3. Mascarilla y cánula de Guedell del tamaño adecuado
4. Ambú
5. Equipo de Succión
6. Laringoscopio y hojas (rectas o curvas)
7. Tubo endotraqueal (7-8mm para mujer y 8-10 para hombre en promedio)
8. Jeringa para inflar el globo del tubo endotraqueal
9. Guía metálica
10. Medicamentos
-­‐ Hipnóticos: Diazepam, midazolam, propofol, etc.
-­‐ Relajantes musculares: Vecuronio, pancuronio

Técnica
1. Se debe preparar el tubo endotraqueal y de considerarse necesario, debe colocarse
la guía metálica (como bastón de Hockey)
2. Mediante los medicamentos mencionados anteriormente se realiza la inducción y
posteriormente la relajación muscular
3. El apoyo de oxígeno debe ser mantenido con el ambú y la mascarilla
(compresiones lentas y sostenidas) y en cuanto el paciente lo permita, debe ser
colocada la cánula de Guedell.
4. Pasado el tiempo necesario en cuanto el paciente esté preparado (sin resistencia en
la mandíbula y dejándose llevar adecuadamente a nivel pulmonar con el ambú) se
debe iniciar la intubación (relajación completa)
5. Se deben alinear los 3 ejes: Al elevar el occipusio alrededor de 10cm (con la mano
o con una almohadilla) se alinean los ejes faríngeo y laríngeo. Al hiperextender el
cuello se alinea el eje oral y faríngeo.
6. Se introduce el laringoscopio sujetado con la mano izquierda y se introduce en la
boca de derecha a izquierda avanzando a la base de la legua (si la hoja es recta
debe quedar por debajo de la epiglotis; si es curva debe quedar en la valécula), se
realiza un movimiento suave hacia adelante y arriba (sin cucharear por riesgo de
desgarro) hasta visualizar la glotis. Si no es así la hoja se encuentra muy afuera o
muy adentro, recolocar la hoja. En ocasiones es necesario presionar el tiroides
para bajar la laringe al campo visual. De igual manera en caso de presentarse
abundantes secreciones es necesaria la aspiración.
7. Se sostiene el tubo endotraqueal con la mano derecha y se inserta en el ángulo
derecha de la boca, se avanza el tubo a través de las cuerdas vocales precisamente
hasta que desaparezca el balón del tubo. En caso de haberse utilizado la guía
metálica, retirarla.
8. Inflar el balón con la cantidad necesaria para sellar la vía aérea durante la
ventilación con presión (no debe inflarse con exceso, en caso de ser necesario
valorar el cambio de tubo endotraqueal mayor).
9. Corroborar la adecuada colocación del tubo auscultando ambos hemitórax. De
igual manera debe auscultarse el estómago por el riesgo de una colocación hacia
estómago del tubo.
10. En caso de ser necesario mover o acomodar el tubo endotraqueal, primero debe
desinflarse el balón.
11. Debe vigilarse la oximetría de pulso, debido a que la disminución en la saturación
posterior a la intubación es sugestiva de una colocación incorrecta.
Punción arterial

Son necesarias para la obtención de muestra para gasometrías arteriales.

Equipo necesario

1. Jeringa de 1ml con aguja de insulina heparinizada (se carga heparina de 1000UI en 1
ml y se baña todo el interior de la jeringa, posteriormente se vacía todo el contenido,
de igual manera debe quedar el interior de la jeringa sin aire)
2. Torundas alcoholadas
3. Dunda de almohada o ´sabana chica enrollada
4. Tela adhesiva 1-3cm de ancho

Técnica
De primera instancia se utilizan las arterias radiales o pedias. Otros accesos
potenciales son la arteria cubital o ulnar, axilar y femoral utilizadas únicamente cuando las
recomendadas no son factibles de puncionar. Debe evitar puncionarse la arteria humeral
debido a que da origen a las arterias cubital y radial y una complicación a éste nivel
(hematoma, desgarro, vasoespasmo severo) puede ocasionar isquemia de todo el miembro
superior.

1. Antes de cualquier punción se debe realizar una prueba de Allen para valorar la
permeabilidad arterial (figura 1).
-­‐ Comprimir la arteria radial y cubital mientras el paciente abre y cierra su mano
fuertemente hasta que la mano se encuentre pálida, posteriormente se pide que la
extienda.
-­‐ Posteriormente se libera la compresión de la arteria cubital y se observa el llenado
sanguíneo de la mano; si esto no ocurre en un periodo menor de 15 segs la arteria
radial no puede puncionarse. Si en cambio el llenado sanguíneo es adecuado, se
repite la maniobra con la arteria radial y en caso de ser positiva, cualquier arteria
puede puncionarse.
2. Antes de puncionar se debe dar una posición adecuada la cual se obtendrá al colocar la
mano del paciente en dorsiflexion y colocando el bulto pequeño a la altura de la
muñeca. Posteriormente se fija la mano con la tela adhesiva (figura 2)
3. Limpiar con la torunda alcoholada el sitio de punción
4. Se debe aislar el sitio de la punción con los dedos medio e índice de la mano con la
cual no se va a puncionar
5. Se realiza la punción con un ángulo de 30° (60-90° en caso de la arteria femoral) entre
ambos dedos y se introduce la aguja hasta la obtención de la muestra, en caso de no
acertar a la primera, la aguja no debe ser movida en el interior por el riesgo de
desgarro, en cambio debe ser extraída ligeramente y reintroducida nuevamente.
6. A la obtención de la muestra retirar la aguja y hacer compresión por 5 minutos en el
sitio de punción.
7. Se deben retirar las burbujas de aire de la muestra.
8. La muestra debe trasladarse en una bolsa de hielo y debe procesarse antes de 20
minutos.
Toracocentesis

Técnica:

1. Se debe localizar adecuadamente el derrame clínica y radiograficamente

• Percusión mate
• Ausencia de la transmisión de las vibraciones vocales
• Ausencia o disminución de los ruidos respiratorios
• Rx de tórax

2. Dar posición del paciente: Sentado hacia adelante

3. Sitio de punción: Se escogen entre 2° al 6° espacio intercostal (dependerá de lo que se
va a drenar sea líquido o gas). No se debe escoger un sitio por debajo del 7° EIC
4. Se anestesia el sitio de punción con xilocaina al 2% sobre piel profundizándose hasta
tocar el borde superior de la costilla (recordar que el paquete neurovascular corre por
el borde inferior de las costillas).
5. Realizar la insición de 2-3cm y disecar de manera roma con una pinza hasta llegar a la
cavidad pleural (sobre borde costal). Una vez adentro se debe introducir el dedo y
explorar los limites ya que se desconoce si hay adherencias.
6. Se introduce la sonda con una pinza en la punta y se dirige al sitio deseado (la sonda
debe de ser de 24-26 french en neumotorax y de 30-36 french en caso de derrame,
empiema, etc)
7. La presión del sello de agua debe de ser de 15-25cmH2O
8. Se verifica la introducción correcta de la sonda y se verifica que no haya enfisema
subcutaneo o sangrado.
9. Se fija la sonda a la piel con seda del 0 ó 00 con una sutura en forma de jareta sin
hacer un nudo ciego, y posteriormente se realizan más nudos dobles sobre la sonda en
forma de bota romana.
10. Se cubre sitio de punción

Accesos venosos centrales

Paracentesis abdominal
Venodisección
 Contenido  

Respuesta metabólica al trauma ................................................................................................. 1  

Generalidades ......................................................................................................................... 1  
Definición ............................................................................................................................... 1  
Criterios diagnósticos SRIS .................................................................................................... 2  
Respuesta sistémica a la lesión ................................................................................................... 2  
Respuesta neuroendócrina ...................................................................................................... 2  
Respuesta hormonal a la lesión .............................................................................................. 3  
Hormonas contrarreguladoras: ............................................................................................... 3  
Factor de liberación de corticotropina-ACTH-cortisol ...................................................... 4  
TSH-Tiroxina...................................................................................................................... 4  
Hormona del crecimiento ................................................................................................... 5  
Hormonas Sexuales ............................................................................................................ 6  
Prolactina ............................................................................................................................ 6  
Opiáceos endógenos ........................................................................................................... 7  
Hormona antidiurética ........................................................................................................ 7  
Aldosterona ......................................................................................................................... 8  
Catecolaminas ..................................................................................................................... 8  
Renina-angiotensina ......................................................................................................... 10  
Insulina ............................................................................................................................. 10  
Glucagón ........................................................................................................................... 11  
Somatostatina.................................................................................................................... 12  
Eicosanoides ..................................................................................................................... 12  
Serotonina ......................................................................................................................... 13  
Histamina .......................................................................................................................... 13  
Somatomedina y factores de crecimiento insulinoides..................................................... 14  
Citocinas ........................................................................................................................... 14  
Interleucina 1 .................................................................................................................... 14  
Factor de necrosis tumoral (TNF) .................................................................................... 15  
Interleucina 6 .................................................................................................................... 16  
Interleucina 2 .................................................................................................................... 16  
Interferon .......................................................................................................................... 16  
Cambios inmunológicos posteriores a la lesión ................................................................... 17  
Cambios metabólicos en la lesión ........................................................................................ 18  
Respuesta metabólica al ayuno: Metabolismo de los sustratos y la energía ........................ 18  
Metabolismo de la energía durante las lesiones ................................................................... 20  
Metabolismo de lípidos durante las lesiones .................................................................... 20  
 Metabolismo de carbohidratos durante las lesiones ......................................................... 21  
Metabolismo de proteínas durante las lesiones ................................................................ 22  
Fiebre postquirúrgica ................................................................................................................ 23  
Bibliografía ........................................................................................................................... 24  
Líquidos y Electrolitos.............................................................................................................. 25  
Líquidos corporales .............................................................................................................. 25  
Agua corporal total ........................................................................................................... 25  
Elementos Contenidos en el agua: Electrolitos, no electrolitos y coloides .......................... 26  
Composición química de los electrolitos .............................................................................. 26  
Osmolaridad.......................................................................................................................... 27  
Sodio (Na)................................................................................................................................. 27  
Hiponatremia ........................................................................................................................ 28  
Hipernatremia ....................................................................................................................... 31  
Hipernatremia isovolemica ............................................................................................... 32  
Hipernatremia hipervolemica ........................................................................................... 32  
Hipernatremia hipervolemica ........................................................................................... 33  
Manifestaciones clínicas de la hipernatremia ................................................................... 33  
Potasio (K) ................................................................................................................................ 34  
Hipokalemia.......................................................................................................................... 34  
Manifestaciones clínicas ................................................................................................... 34  
Tratamiento ....................................................................................................................... 34  
Hiperkalemia ........................................................................................................................ 35  
Manifestaciones clínicas ................................................................................................... 36  
Tratamiento ....................................................................................................................... 36  
Calcio (Ca) ................................................................................................................................ 37  
Hipocalcemia ........................................................................................................................ 37  
Manifestaciones clínicas ................................................................................................... 37  
Tratamiento ....................................................................................................................... 38  
Hipercalcemia ....................................................................................................................... 38  
Manifestaciones clínicas ................................................................................................... 38  
Tratamiento ....................................................................................................................... 39  
Fósforo (P) ................................................................................................................................ 39  
Hipofosfatemia ..................................................................................................................... 40  
Causa y diagnóstico .......................................................................................................... 40  
Manifestaciones clínicas ................................................................................................... 40  
Tratamiento ....................................................................................................................... 40  
Hiperfosfatemia .................................................................................................................... 41  
Manifestaciones clínicas ................................................................................................... 41  
 Tratamiento ....................................................................................................................... 41  
Magnesio (Mg) ......................................................................................................................... 41  
Hipomagnesemia .................................................................................................................. 42  
Manifestaciones clínicas ................................................................................................... 42  
Tratamiento ....................................................................................................................... 42  
Hipermagnesemia ................................................................................................................. 43  
Manifestaciones clínicas ................................................................................................... 43  
Tratamiento ....................................................................................................................... 43  
Bibliografía ........................................................................................................................... 44  
Manejo de la sepsis severa y el choque séptico ........................................................................ 45  
Guía de manejo ..................................................................................................................... 45  
Manejo inicial ................................................................................................................... 45  
Terapia de soporte de la sepsis severa .................................................................................. 48  
Ventilación mecánica de la Lesión Pulmonar Aguda / Síndrome de Insuficiencia
Respiratoria Aguda (LPA/SIRA) inducidos por sepsis .................................................... 48  
Sedación, analgesia y bloqueo neuromuscular en la sepsis .............................................. 49  
Control glicémico ............................................................................................................. 49  
Terapia de remplazo renal ................................................................................................ 49  
Terapia con bicarbonato ................................................................................................... 49  
Profilaxis de la trombosis venosa profunda (TVP) .......................................................... 49  
Profilaxis para las úlceras de estrés .................................................................................. 50  
Bibliografía ........................................................................................................................... 52  
Apendicitis Aguda .................................................................................................................... 53  
Anatomía .............................................................................................................................. 53  
Epidemiología ....................................................................................................................... 54  
Etiología y fisiopatología...................................................................................................... 54  
Bacteriología ......................................................................................................................... 55  
Cuadro clínico y presentación .............................................................................................. 55  
Laboratorios .......................................................................................................................... 58  
Diagnóstico diferencial ......................................................................................................... 58  
Imagenología ........................................................................................................................ 58  
Radiografías de abdomen ................................................................................................. 58  
Ultrasonido ....................................................................................................................... 59  
TAC .................................................................................................................................. 59  
Tratamiento ....................................................................................................................... 59  
Bibliografía ........................................................................................................................... 60  
Litiasis vesicular ....................................................................................................................... 62  
Vía biliar extrahepática ......................................................................................................... 62  
 Anatomía .......................................................................................................................... 62  
Fisiología .......................................................................................................................... 64  
Formación de los cálculos biliares........................................................................................ 64  
Cuadro clínico....................................................................................................................... 65  
Exploración física ................................................................................................................. 66  
Laboratorio ........................................................................................................................... 66  
Gabinete ................................................................................................................................ 66  
Criterios de severidad en la CCL agudizada ........................................................................ 66  
Tratamiento ........................................................................................................................... 67  
Bibliografía ........................................................................................................................... 68  
Colédocolitiasis y colangitis ..................................................................................................... 69  
Presentación Clínica ............................................................................................................. 69  
Diagnóstico ........................................................................................................................... 69  
Tratamiento ........................................................................................................................... 70  
Complicaciones .................................................................................................................... 71  
Bibliografía ........................................................................................................................... 72  
Pancreatitis aguda ..................................................................................................................... 73  
Fisiopatología ....................................................................................................................... 73  
Consideraciones Generales ................................................................................................... 73  
Pancreatitis aguda leve o grave y sus factores pronósticos .................................................. 74  
Guía Clínica de la Pancreatitis Aguda .................................................................................. 75  
Factores de riesgo para la severidad en el ingreso............................................................ 75  
Determinación de la severidad por los laboratorios de admisión en ≤ 48hrs .................. 76  
Determinación de la severidad durante la hospitalización ............................................... 76  
Tratamiento ....................................................................................................................... 77  
El manejo de la litiasis vesicular ...................................................................................... 78  
Bibliografía ........................................................................................................................... 79  
Hernias inguinales .................................................................................................................... 80  
Anatomía de la región inguinal ............................................................................................ 80  
Región inguinoabdominal................................................................................................. 80  
Definición ............................................................................................................................. 89  
Clasificación ......................................................................................................................... 89  
Clasificación de Nyhus ..................................................................................................... 89  
Clasificación McVay ........................................................................................................ 90  
Clasificación de Gilbert .................................................................................................... 90  
Etiología................................................................................................................................ 90  
Cuadro clínico....................................................................................................................... 91  
Exámenes de laboratorio y gabinete ..................................................................................... 92  
 Tratamiento ........................................................................................................................... 92  
Plastias inguinales con tensión ......................................................................................... 92  
Plastias sin tensión ............................................................................................................ 93  
Bibliografía ........................................................................................................................... 94  
Oclusión Intestinal .................................................................................................................... 95  
Fisiopatología ....................................................................................................................... 95  
Etiología................................................................................................................................ 96  
Cuadro clínico y diagnóstico ................................................................................................ 97  
Tratamiento ........................................................................................................................... 99  
Complicaciones .................................................................................................................... 99  
Pronóstico ............................................................................................................................. 99  
Bibliografía ......................................................................................................................... 100  
Fístulas de aparato digestivo................................................................................................... 101  
Definición ........................................................................................................................... 101  
Clasificación ....................................................................................................................... 101  
Presentación ........................................................................................................................ 101  
Etiología.............................................................................................................................. 102  
Complicaciones .................................................................................................................. 102  
Estudio de la fístula ............................................................................................................ 102  
Manejo ................................................................................................................................ 103  
Fases de manejo .............................................................................................................. 103  
Factores predictivos ............................................................................................................ 104  
Favorables ....................................................................................................................... 104  
Desfavorables ................................................................................................................. 104  
Bibliografía ......................................................................................................................... 105  
Sangrado de tubo digestivo..................................................................................................... 106  
Presentación clínica y manejo inicial: Generalidades ........................................................ 106  
Indicaciones para tratamiento quirúrgico ........................................................................... 106  
Historia clínica .................................................................................................................... 106  
Exploración física ............................................................................................................... 107  
Sangrado de tubo digestivo alto (STDA) ........................................................................... 107  
Manejo específico ........................................................................................................... 107  
Sangrado de tubo digestivo bajo (STDB) ........................................................................... 109  
Abordaje diagnóstico ...................................................................................................... 109  
Manejo ............................................................................................................................ 109  
Patología específica ........................................................................................................ 109  
Bibliografía ......................................................................................................................... 111  
Diverticulitis ........................................................................................................................... 112  
 Diverticulitis no complicada ............................................................................................... 112  
Diverticulitis complicada .................................................................................................... 112  
Estudios complementarios .................................................................................................. 114  
Tratamiento ......................................................................................................................... 114  
Bibliografía ......................................................................................................................... 115  
Abscesos Hepáticos Piógenos ................................................................................................ 116  
Presentación ........................................................................................................................ 116  
Etiología.............................................................................................................................. 117  
Bacteriología ....................................................................................................................... 117  
Presentación clínica ............................................................................................................ 118  
Hallazgos bioquímicos ....................................................................................................... 119  
Estudios de Gabinete .......................................................................................................... 120  
Tratamiento ......................................................................................................................... 120  
Complicaciones .................................................................................................................. 122  
Bibliografía ......................................................................................................................... 123  
Las heridas quirúrgicas en el postoperatorio y sus complicaciones ....................................... 124  
Tipos de heridas quirúrgicas ............................................................................................... 124  
Las heridas quirúrgicas del postoperatorio para su cierre y cicatrización .......................... 124  
Complicaciones de las heridas quirúrgicas y su tratamiento .............................................. 124  
Tratamiento ......................................................................................................................... 124  
Estomas del tubo digestivo ..................................................................................................... 126  
Estomas del tubo digestivo ................................................................................................. 126  
Clasificación ................................................................................................................... 126  
Tipos Quirúrgicos ........................................................................................................... 127  
Aspecto externo adecuado de un estoma ........................................................................ 127  
Complicaciones Agudas de los estomas ......................................................................... 128  
Complicaciones crónicas ................................................................................................ 130  
Complicaciones Sistémicas de los estomas .................................................................... 131  
Cuidados generales de los estomas ................................................................................. 132  
Bibliografía ......................................................................................................................... 134  
HOSPITAL JUÁREZ DE MÉXICO

Lo que el R1 de Cirugía General

del HJM debe saber

Servicio de Cirugía General HJM

 Introducción  

El primer año de la residencia de cualquier especialidad médica es el más difícil de

todos debido al cambio de situación en la que nos encontramos, así como aquello de conocer
y adaptarse a nuevas personas con sus diversas personalidades.

En la residencia médica la imposición de las jerarquías y la adquisición de los nuevos

conocimientos teóricos y prácticos por aprender, con el exceso de trabajo y la responsabilidad
derogada en cada uno de nosotros, el poco tiempo disponible para estudiar y el cansancio
arrastrado con el paso de los días, hace que éste año sea lo que es y que incluso llegue a verse
como el peor año de la residencia.

Parte de lo anterior es la razón de éste compendio; brindar el conocimiento básico del

R1 de cirugía general del HJM durante su estancia en el “piso”, mediante los temas
seleccionados de las patologías que más frecuentemente manejamos durante la rotación. Se
incluyen solo algunas nociones de anatomía y por ende es responsabilidad de cada uno de
nosotros completar lo necesario ya que la mayor parte de los temas se centran en la
fisiopatología y el manejo de cada entidad.

En cada tema de éste compendio se mencionan las características más importantes de

cada patología así como las guías clínicas de manejo en aquellos casos en donde aplica. Sin
embargo es importante mencionar que aún faltan temas que no se incluyen y que son
indispensables para el cirujano general tales como anatomía y fisiología del aparato digestivo
entre otros en donde se deberá aplicar el autodidactismo para tal conocimiento.

Sin más de momento deseamos de todo corazón que esto sea de gran ayuda para
ustedes y al mismo tiempo para nosotros.

RC
 

 
 Colaboradores  

Dr Javier García Álvarez

Profesor Titular de Curso Cirugía General UNAM
Jefe de Servicio Cirugía General HJM

Dr Pablo Miranda Fraga

Médico Adscrito Servicio Cirugía General HJM

Dr. Roberto C. Rebollar González

Residente de Cirugía General HJM
 

Dr. Rubén Trejo Téllez

Residente de Cirugía General HJM

Dr. Juan C. García Díaz

Residente de Cirugía General HJM

Dr. Juventino López López

Residente de Cirugía General HJM

Dr. Sergio U. Pérez Escobedo

Residente de Cirugía General HJM

Dr. Gabriel U. Hernández de Rubín

Residente de Cirugía General HJM

ETE. Edith E. Camacho Peña

Terapista Enterostomal IMSS
Si el viento sopla con fuerza en tu contra no
luches contra él, porque pronto te vencerá, espera
su calma y su suave brisa te acompañará

RC
 Dr Roberto C. Rebollar González
San Borja 1758 Dpto C-104
Col Independencia Del. Benito Juárez
CP 03630 México DF
Tel 55320925

Esta obra literaria:

Lo que el R1 de Cirugía General del HJM debe saber

Ha cumplido los requisitos que marca la ley ante el

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