MUSCULO CARDÍACO: EL CORAZÓN COMO BOMBA

Y LA FUNCIÓN DE LAS VÁLVULAS CARDÍACAS

El corazó n está formado por dos bombas separadas: corazó n derecho (aorta) que
bombea sangre hacía los pulmones y corazó n izquierdo (arteria pulmonar, es la
ú nica que lleva sangre desoxigenada) que bombea sangre a través de la circulació n
sistemá tica que aporta flujo sanguíneo a los demá s ó rganos y tejidos.
Cada uno de estos corazones está formado de una aurícula: bomba débil de cebado
del ventrículo que contribuye a transportar sangre al ventrículo correspondiente y
un ventrículo: aportan la principal fuente de bombeo hacia la circulació n pulmonar
por el ventrículo derecho o la circulació n sistemá tica por el ventrículo izquierdo.
Ritmicidad cardiaca: mecanismos especiales del corazó n que producen una sucesió n
de contracciones que trasmiten potenciales de acció n por todo el musculo cardiaco y
determinan su latido rítmico.
El corazó n se compone de tres tipos de musculo cardiaco: auricular, ventricular y
Fibras musculares especializadas o sistema de conducció n especializados
(relacionado con una especie neuronal, que lleva los impulsos eléctricos, es color
rosado) de excitació n y contracció n: se contraen débilmente porque tienen pocas
fibras contrá ctiles. Inician descargas eléctricas rítmicas autó nomas que se propagan
al resto del corazó n para originar el latido.
 Una cavidad está má s hipertrofiada que la otra. (Aortica).
 Las cuerdas tendinosas evitan a que se desplacen hacia arriba, tienen un límite
para cerrar herméticamente; sino ocurre habría reflujo, sería difícil que el
flujo de la sangre fuera hacía adelante, sería un flujo retrogrado o disfuncional.
DE ARRIBA HACIA ABAJO, NADA HACIA LOS LADOS.
ANATOMÍA FISILÓ GICA DEL MÚ SCULO CARDÍACO:
 Las fibras musculares se dividen, se vuelven a combinar y se separan nuevamente.
CONECTIVIDAD EN PARALELO.
 El musculo cardiaco es estriado.
 Tiene miofibrillas que contienen filamentos de actina y miosina.

EL MUSCULO CARDIACO ES UN SINCITIO: el musculo cardiaco es un sincitio de

muchas células musculares cardiacas en el que las células está n tan interconectadas
entre sí por DISCOS INTERCALADOS (zonas oscuras que atraviesan las fibras
musculares cardiacas, son membranas celulares que separan los miocitos
cardiacos.) que cuando una célula se excita el potencial de acció n pasara
rá pidamente a otra.
POTENCIAL DE ACCIÓ N EN EL MUSCULO CARDIACO:
 El potencial de acció n de una fibra musc. Ventricular es en promedio de 105mV, que va de -
85mV a +20mV durante cada latido.
 Después de la espiga inicial la membrana permanece despolarizada generando una meseta.
 La presencia de esta meseta hace que la contracció n ventricular dure má s en el musculo
cardiaco que en el esquelético.

¿POR QUÉ SE PRODUCE EL POTENCIAL DE ACCIÓ N PROLONGADO Y LA MESETA?:

1. En el musculo cardiaco el potencial de acció n está producido por la abertura
de dos tipos de canales:
a) canales rá pidos de sodio: canales que permanecen abiertos solo algunas
milésimas de segundo y se cierran sú bitamente.
b) Canales de calcio-sodio: se abren con mayor lentitud y permanecen
abiertos durante varias décimas de segundos por cual pasan varios
iones de calcio y sodio generando una DESPOLARIZACIÓ N dando lugar a
la meseta. Activando el proceso contrá ctil del musculo.
2. Inmediatamente después del inicio del potencial de acció n, la permeabilidad
de la membrana del musculo cardiaco a los iones de potasio disminuye,
reduciendo el flujo de salida de iones de potasio de carga positiva durante la
meseta, impidiendo el regreso rá pido a su nivel de reposo.
FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓ N DEL MÚ SCULO CARDÍACO:
0. DESPOLARIZACIÓ N: los canales de sodio rá pido se abren; los canales de sodio
activados por el voltaje se abren y permiten que el sodio circule hacia el
interior de la célula y la despolarice. El potencial de membrana alcanza su pico
de +20mV antes de que los canales de Na se cierren.
1. REPOLARIZACIÓ N INICIAL: los canales de sodio rá pido se cierra; la célula
empieza a repolarizarse y los iones de potasio salen de la célula.
2. MESETA: los canales de calcio se abren y los canales de potasio de cierran; el
potencial de acció n alcanza una meseta debido a la permeabilidad de los iones
de calcio y la disminució n de permeabilidad de los iones de potasio. La
 combinació n de la reducció n de iones de potasio y un aumento de iones de
calcio causa la meseta.
3. REPOLARIZACIÓ N RAPIDA: los canales de calcio se cierran y los canales lentos
de potasio se abren; el cierre de los canales de calcio y el aumento de
permeabilidad de los iones de potasio pone fin a la meseta y devuelve el
potencial de membrana a su nivel de reposo.
4. POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO: valor medio de -90mV.
PERIODO REFRACTARIO DEL MUSCULO CARDIACO:
 Periodo de tiempo durante el cual un impulso cardiaco normal no puede reexcitar una zona
ya excitada.
 El periodo refractario es de 0,25-0,30 s=a la duració n de una meseta.
 El periodo refractario del musculo auricular es má s corto que el ventricular.
 Periodo resistente para una sobre estimulació n.
 En el periodo refractario relativo puede volver a ocurrir una excitació n, generando un
latido extrasístole ya sea temprana o tardía, causado por un potencial de acció n adicional.

ACOPLAMIENTO EXCITACIÓ N-CONTRACCIÓ N: FUNCIONES DE LOS IONES CALCIO Y

DE LOS TUBULOS TRANSVERSOS:
 Mecanismo mediante el cual el potencial de acció n hace que las miofibrillas
del musculo se contraigan.
1. Cuando un potencial de acció n pasa sobre la membrana, el potencial de acció n se propaga
hacia el interior de la fibra muscular cardiaca a lo largo de los tú bulos T, que a su vez
actú an sobre los tú bulos sarcoplasmicos longitudinales para producir la liberació n del
calcio.
2. Se difunde una gran cantidad de iones de calcio hacia el sarcoplasma desde los tú bulos T,
que abren los canales de calcio dependientes del voltaje a la membrana del tú bulo T.
3. El calcio en la célula activa los canales en la membrana del retículo sarcoplasmico para
activar la liberació n de calcio en el sarcoplasma.
4. Los iones de calcio interactú an con la troponina para iniciar la formació n y contracció n de
puente transversal.
 Sin el calcio procedente de los tú bulos T la fuerza de la contracció n del
musculo cardiaco se reduciría ya que el retículo sarcoplasmico del musculo
cardiaco no almacena tanto calcio.
 La fuerza de contracció n depende en gran medida de la concentració n de
iones de calcio en los líquidos extracelulares.
  Después de la meseta, los iones calcio son expulsados al exterior de las fibras
musculares devuelta a los tú bulos T. Con la ayuda de la ATPasa se genera el
transporte del calcio de nuevo al retículo sarcoplasmico. Los iones de calcio
tambien se eliminan mediante un intercambio de sodio-calcio. En resumen: se
interrumpe la contracció n hasta que llegue otro potencial de acció n.
CICLO CARDÍACO:
 Fenó menos que se producen desde el comienzo de un latido cardiaco hasta el inicio del
siguiente.
 Cada ciclo es iniciado por la generació n espontá nea de un PA en el NODULO SINUSAL
(marcapaso cardíaco).
 Las aurículas actú an como bombas de cebado para los ventrículos, y los ventrículos
proporcionan la principal fuente de potencia para mover la sangre.

DIÁ STOLE Y SÍSTOLE:

 Diá stole es el periodo de relajació n, y la sístole es el periodo de contracció n. Existen ambas
en el corazó n y en los vasos sanguíneos, pero trabajan de manera diferente aunque su
funció n es la misma.
 La duració n del ciclo cardíaco es el valor inverso de la frecuencia cardíaca. FC= 72 lat x
min.
 Cuando aumenta la frecuencia cardíaca, la duració n de cada ciclo cardíaco disminuye.

*RELACIÓ N DE ELECTROCARDIOGRAMA CON EL CICLO CARDÍACO:

Se muestras las ondas P (despolarizació n de aurículas, seguida de una contracció n)
complejos Q, R, S (despolarizació n de os ventrículos) y T (repolarizació n de los
ventrículos): las P son producto de la propagació n de la despolarizació n en las
aurículas seguida de la contracció n auricular. Después de la onda P aparecen la Q, R,
S consecuencia de la despolarizació n eléctrica de los ventrículos. La onda T
representa la fase de repolarizació n de los ventrículos.
FUNCIÓ N DE LAS AURICULAS COMO BOMBAS DE CEBADO PARA LOS
VENTRICULOS:
Las aurículas actú an como bombas de cebado para aumentar la eficacia del bombeo
ventricular en un 20%, cosa que no es necesaria. Solo sirve para terminar de llenar
los ventrículos.
En la diá stole es cuando ocurre el llenado de los ventrículos.
Las vá lvulas se abren cuando se supera la presió n mínima de 80 mmHg.
Los cambios de presió n generan ruido al abrirse la vá lvula, que al mismo tiempo
coincide con el cierre. Primero se cierran las AV para después abrirse las vá lvulas
aorticas. Ese ruido que se genera (apertura y cierre de las vá lvulas) es lo que se
conoce como latido. El segundo ruido se genera cuando se cierran las vá lvulas (con
la misma presió n). El tercer ruido ocurre en el llenado de las cavidades superiores a
inferiores.
El fenó meno de la meseta se genera en el potencial de acció n, contrario

FUNCIÓ N DE LOS VENTRICULOS COMO BOMBAS:

VOLUMEN: TELEDI, SIS Y TELESIS-TOLICO:
DURANTE LA DIASTOLE: los ventrículos se llenan.
 Vol. Telediastolico o vol. ventricular: n110-120ml.
DURANTE LA SISTOLE: los ventrículos se vacían.
 Vol. sistó lico (fracció n de eyecció n)=70ml,
 vol telesistolico (volumen restante)=40-50ml.
FUNCIÓ N DE LAS VALVULAS:
 Vá lvulas AV: tricúspide y mitral, se cierran y abren pasivamente. Impiden el
flujo retrogrado de sangre de los ventrículos a las aurículas durante la sístole,
efectividad al 100%.
 Vá lvulas semilunares: aortica y pulmonar, impiden el reflujo
FUNCION DE LOS MUSCULOS PAPILARES:
 Los mú sculos apilares se unen a los velos de las vá lvulas AV mediante cuerdas
tendinosas.
 Se contraen con las paredes ventriculares.
 Impiden que la vá lvula protruyan hacia las aurículas durante la contracció n
ventricular.
 Si ocurre ruptura de una cuerda tendinosa o pará lisis de un musculo papilar,
la vá lvula protruye hacia la aurícula durante la contracció n y se produce una
fuga grave.
REGULACIÓ N DEL BOMBEO CARDIACO:
 En reposo e corazó n bombea 4-6 l/min
 En ejercicio intenso el corazó n bombeo de 4 a 7 veces .má s
 Relació n intrínseca de gasto cardiaco: mecanismo de frank-starling.
 El gc está determinado por el retorno venoso.
 Todos los tejidos periféricos del cuerpo controlan su propio flujo sanguíneo.
MECANISMO DE FRANK-STARLING DEL CORAZON:
 A mayor distenció n del musculo cardiaco durante la diá stole, mientas má s se
distiende, mas es la fuerza de contracció n. Y mayor es la cantidad de sangre
que se bombea.
 En una sobre distenció n de fibras,
mientras se estire, má s se contrae.
CONTROL DEL CORAZON:
La eficacia de la funció n de bomba del corazó n
está controlado por los nervios: SIMPATICO &
PARASIMPATICO.
El gasto cardiaco puede aumentar hasta 100%
por la estimulació n simpá tica y puede disminuir
a 0% por la estimulació n vagal o parasimpá tica.
Uno libera un neurotransmisor y otro, otro tipo, dependiendo las necesidades.

NEUROTRANSMISION DEL SNA:

LIBERA ACETILCOLINA: que es un neutrotransmisor de las terminaciones de todas
las fibras preganglionares simpá ticas y parasimpá ticas, asi como las terminaciones
de todas postganglionares parasimpá ticas y algunas simpá ticas de las glá ndulas
sudorípara.
NORADRENALINA: neurotransmisor de terminaciones de fibras postganglionares
simpá ticas, salvo las glá ndulas sudoríparas y algunos vasos sanguíneos en musculo
está n regulados por ACH.
EL CORAZON ES REGULADO POR AMBOS
UNA TERMINAL NERVIOSA SOLO VA A LIBERAR UN NEUROTRANSMISOR

NEURO TRANSMISOR DEL SNA:

El sistema nervioso simpá tico:
 A nivel preganglionar el neutrotransmisor: ACH
 A nivel postganglionar el neurotransmisor: NA, con dos tipos de receptores:
alfa y beta.
 Receptores alfa-adrenergicos: funció n, vasoconstricció n en musculo,
relajació n del intestino y la dilatació n de la pupila.
 Receptores beta-adrenergicos: funció n, vasodilatació n en el musculo,
relajació n de los bronquios, aumenta ritmo y contractibilidad cardiaca.
El sistema nervioso parasimpá tico:
A nivel preganglionar el neurotransmisor: ACH
A nivel fibras postganglionares el neurotransmisor: ACH, los nervios que lo integran
nacen en el enfaclo, formando parte los nervios craneles
Receptores colinérgicos nicotínico: Son canales catió nicos que se abren por la unió n
del neurotransmisor aceltilcolina, se han identificado 16 subtipos de receptores y
muscarinico: ¿?
EL SISTEMA NERVIOSO SIMPATICA Y EL PARASIMPATICO SON ANTAGONICOS
MECANISMO DE EXCITACIÓ N DE INHIBICION EL CORAZÓ N:
Estimulacion simpá tica: intensa: aumenta la fc de 70lpm a 180-120lpm. Aumenta la
fuerza de contracció n cardiaca hasta el doble, por tanto aumenta el gc.
Inhibició n simpá tica:
Estimulació n parasimpaticq (vagal) del corazó n:
La estimulació n intensa del nervio vago del corazó n puede interrumpir el latido
cardiaco durante segs, luego el corazó n escapa y late a una frecuencia 20-40 lmp,
mientras continú e la estimulació n parasimpá tica.
EFECTOS DE IONES DE K Y CA SOBRE LA FUNCIÓ N CARDÍACA:
Excesos de iones de k:
 El corazó n dilatado, flá cido y baja la frecuencia cardiaca.
 Bloqueo de conducció n del impulso cardiaco de aurículas a los ventrículos en
el hax AV.
 K o a 12 mEq/l, produce una debilidad del corazó n y graves alteraciones del
ritmo que causa la muerte.
Excesos de iones de ca:
 Contracció n espá stica del corazó n.
Déficit de iones de ca:
 Produce flacidez cardiaca, similar al efecto del alta k.
EFECTO DE LA TEMPERATURA SOBRE LA FUNCION CARDÍACA:
La fiebre produce un gran aumento de la frecuencia cardiaca, a veces hasta el doble
del valor normal. La hipotermia produce una gran
ELECTROCARDIOGRAMA:
Intervalos: RR, PR y QT
Segmento: RT
CALIBRACION DEL VOLTAJE Y EL TIEMPO DEL ECG:
La línea horizontal del ECG son la calibració n del voltaje: 10 lienas pequeñ as arriba
o abajo representan un mV, + o – dependiendo de la direcció n.
Líneas verticales del ECG son la calibració n del tiempo: la velocidad es 25mm/s, en
ocasiones se emplean velocidades mas rapidad. 25 mm: 1s, 5 mm: 0.2 s,