KAAB ​S19009316 Fisiología General 301

11/11/20

Facultad de Medicina UV Región Veracruz

Médico Cirujano

Fisiología General 301

Dr. Espinosa Tavitas Marcelino

Act. 8 Resumen
Cap. 9 Músculo cardíaco: el corazón como bomba y la función de
las válvulas cardíacas

Alumna: Abonce Bautista Karisa Andrea

S19009316

11.11.20
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11/11/20

 
Músculo cardíaco: el corazón como bomba y la función de las válvulas cardíacas
El corazón está formado realmente por dos bombas separadas: un corazón derecho
que bombea sangre hacia los pulmones y un corazón izquierdo que bombea sangre
a través de la circulación sistémica que aporta flujo sanguíneo a los demás órganos
y tejidos del cuerpo.

Cada uno de estos corazones es una bomba bicameral pulsátil formada por:
● Aurículas: bomba débil de cebado del ventrículo; transporta sangre hacia el
ventrículo correspondiente.
● Ventrículos: aportan la principal fuerza del bombeo que impulsa la sangre
hacia la circulación:
Pulmonar por el ventrículo derecho.
Sistémica por el ventrículo izquierdo.

Ritmicidad cardíaca: ​sucesión continuada de contracciones cardíacas que

transmite potenciales de acción por todo el músculo cardíaco y determina su latido
rítmico.

Fisiología del músculo cardíaco

Tres tipos principales de músculo cardíaco:
1. músculo auricular y 2. Ventricular; contracción prolongada.
2. fibras musculares especializadas de excitación y de conducción; se contraen
débilmente por sus pocas fibrillas contráctiles, presentan descargas eléctricas
rítmicas automáticas en forma de potenciales de acción o conducción de los
potenciales de acción por todo el corazón, formando así un sistema
excitador.

Anatomía fisiológica del músculo cardíaco

● El músculo cardíaco es estriado, igual que el músculo esquelético.
● Tiene las miofibrillas típicas que contienen filamentos de actina y de miosina
similar al del músculo esquelético.
El músculo cardíaco es un sincitio.
● Las zonas oscuras que atraviesan las fibras musculares cardíacas se
denominan discos intercalados, las fibras están formadas por muchas
células individuales conectadas entre sí en serie y en paralelo.
● En cada discos intercalados se forman uniones «comunicantes»
permeables que permiten una rápida difusión de los potenciales de
acción.
● El corazón está formado por dos sincitios:
○ Auricular. Las aurículas están separadas de los ventrículos por
tejido fibroso que rodea las aberturas de las válvulas
auriculoventriculares
○ Ventricular.
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● Los potenciales solo son conducidos por medio de un sistema de
conducción especializado denominado haz AV.

Potenciales de acción en el músculo cardíaco

● Fibra muscular ventricular: 105 mV, el potencial intracelular aumenta desde
–85 mV hasta +20 mV, durante cada latido.
● Después de la espiga inicial la membrana permanece despolarizada durante
aproximadamente ​0,2 s​, mostrando una meseta seguida de una
repolarización súbita.
● La contracción ventricular dura hasta 15 veces más en el músculo cardíaco
que en el músculo esquelético.
● El potencial de acción está producido por la apertura de dos tipos de canales:
1. Los canales rápidos de sodio activados por el voltaje.
2. Canales de calcio de tipo L (lentos).
a. Iones calcio: activan el proceso contráctil del músculo y
proceden del retículo sarcoplásmico intracelular.
b. Se cierran después de 0,2 a 0,3 s.
● Fases​:
a. Fase 0 (despolarización), los canales de sodio rápidos se abren.
■ Cuando la célula cardíaca es estimulada y se despolariza, el
potencial de membrana se hace más positivo.
■ Los canales rápidos se abren y el sodio circula rápido hacia el
interior de la célula y la despolariza.
■ El potencial de membrana alcanza +20 mV aprox.
b. Fase 1 (repolarización inicial), los canales de sodio rápidos se cierran.
■ Repolarización y los iones potasio salen de la célula a través de
los canales de potasio.
c. Fase 2 (meseta), los canales de calcio se abren y los canales de
potasio rápidos se cierran.
■ Breve repolarización inicial.
■ El potencial de acción alcanza una meseta como consecuencia
de mayor permeabilidad a los iones calcio, y disminución de la
permeabilidad a los iones potasio.
d. Fase 3 (repolarización rápida), los canales de calcio se cierran y los
canales de potasio lentos se abren.
■ El cierre de los canales iónicos de calcio y el aumento de la
permeabilidad a los iones potasio, pone fin a la meseta y
devuelve el potencial de membrana de la célula a su nivel de
reposo.
e. Fase 4 (potencial de membrana de reposo) con valor medio
aproximado de −90 mV.
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Velocidad de la conducción de las señales en el músculo cardíaco
● La velocidad de la conducción de la señal del potencial de acción
excitador es de 0,3 a 0,5 m/s.
○ 1/250 de la velocidad en las fibras nerviosas grandes.
○ 1/10 de la velocidad en las fibras musculares esqueléticas.
● De 4 m/s en la mayoría de las partes del sistema.

Período refractario del músculo cardíaco

● Es el intervalo de tiempo durante el cual un impulso cardíaco normal
no puede reexcitar una zona ya excitada de músculo cardíaco.
● El período refractario normal del ventrículo es de 0,25 a 0,30 s.
● Período refractario relativo adicional de aprox 0,05 s.
● El período refractario del músculo auricular es de aprox 0,15 s para las
aurículas, en comparación con 0,25 a 0,30 s para los ventrículos.

Acoplamiento excitación-contracción​: función de los iones calcio y de los túbulos

transversos
● Mecanismo mediante el cual el potencial de acción hace que las
miofibrillas del músculo se contraigan.
● Cuando un potencial de acción pasa sobre la membrana del músculo
cardíaco, se propaga hacia el interior de la fibraa lo largo de las
membranas de los túbulos transversos (T).
● Los potenciales de acción de los túbulos T, actúan sobre las
membranas de los túbulos sarcoplásmicos longitudinales para producir
la liberación de iones calcio y difusión al sarcoplasma y las miofibrillas
y catalizan las reacciones químicas que favorecen el deslizamiento de
los filamentos de actina y de miosina.
● Hay un segundo efecto que es bastante diferente al músculo
esquelético:
○ Además de los iones calcio también difunde una gran cantidad
de iones calcio adicionales hacia el sarcoplasma desde los
propios túbulos T en el momento del potencial de acción, que
abre los canales de calcio dependientes del voltaje a la
membrana del túbulo T.
● El retículo sarcoplásmico del músculo cardíaco está peor desarrollado
que el del músculo esquelético y no almacena suficiente calcio para
generar una contracción completa.
● Los túbulos T tienen un diámetro cinco veces mayor que los túbulos
del músculo esquelético, es decir, un volumen 25 veces mayor.
○ En el interior de los túbulos T hay una gran cantidad de
mucopolisacáridos que tienen carga negativa y que se unen a
una abundante reserva de iones calcio, manteniéndolos
disponibles para su difusión hacia el interior de la fibra muscular
cardíaca.
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● La fuerza de la contracción del músculo cardíaco ​depende en gran
medida de la concentración de iones calcio en los líquidos
extracelulares.
● Los iones calcio se eliminan también de la célula mediante un. El sodio
que entra en la célula durante el intercambiador de sodiocalcio se
transporta después fuera de la célula por acción de la bomba de
sodio-potasio ATPasa.
● Duración de la contracción:
○ Comienza milisegundos después de la llegada del potencial de
acción y sigue contrayéndose hasta algunos milisegundos
después de que finalice.

Ciclo cardíaco
● Fenómenos cardíacos que se producen desde el comienzo de un latido
cardíaco hasta el comienzo del siguiente.
● Cada ciclo es iniciado por la generación ​espontánea de un potencial de
acción en el nódulo sinusal, y el potencial de acción viaja desde aquí
rápidamente por ambas aurículas y después a través del haz AV hacia los
ventrículos. Hay un retraso de más de 0,1 s durante este viaje
● Las aurículas actúan como bombas de cebado para los ventrículos.
● Los ventrículos proporcionan la principal fuente de potencia para mover la
sangre a través del sistema vascular del cuerpo.

Diástole y sístole
● Período de relajación: diástole.
● Período de contracción: sístole.
● Duración del ciclo cardíaco total: es el valor inverso de la frecuencia cardíaca.
○ FC: 72 latidos/min=Duración del ciclo: 1/72 min/latido,
aproximadamente 0,0139 min por latido, o 0,833 s por latido.
○ Las tres curvas
superiores muestran los
cambios de presión en la
aorta, en el ventrículo
izquierdo y en la aurícula
izquierda, respectivamente.
○ La ​cuarta curva
representa los cambios del
volumen ventricular izquierdo.
○ La ​quinta curva
muestra el
electrocardiograma.
○ La ​sexta curva
muestra un fonocardiograma, registro de los ruidos que produce el corazón
durante su bombeo.
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El aumento de la frecuencia cardíaca reduce la duración del ciclo cardíaco

● Cuando aumenta la frecuencia cardíaca, la duración de cada ciclo
cardíaco, del potencial de acción y el período de contracción
disminuye.
● Frecuencia cardíaca normal: 72 latidos/min= Sístole: aprox 0,4 del
ciclo cardíaco completo.
● Frecuencia cardíaca triple de lo normal= Sístole aprox 0,65 del ciclo
cardíaco completo.
● El corazón late a una frecuencia muy rápida que no permanece
relajado el tiempo suficiente para permitir un llenado completo de las
cámaras cardíacas antes de la siguiente contracción.

Relación del electrocardiograma con el ciclo cardíaco

Voltajes eléctricos​: Ondas P, Q, R, S y T.
● Onda P: producida por la propagación de la despolarización en las
aurículas, seguida por la contracción auricular.
● Ondas QRS: 0,16 s aprox después del inicio de la onda P, como
consecuencia de la despolarización eléctrica de los ventrículos, que
inicia la contracción de los ventrículos y hace que comience a elevarse
la presión ventricular.
● Onda T ventricular: representa la fase de repolarización de los
ventrículos, cuando las fibras del músculo ventricular comienzan a
relajarse.

Función de las aurículas como bombas de cebado para los ventrículos

● Aproximadamente el 80% de la sangre fluye directamente a través de las
aurículas hacia los ventrículos, incluso antes de que se contraigan las
aurículas.
● La contracción auricular habitualmente produce un llenado de un 20%
adicional de los ventrículos.
● Las aurículas actúan como bombas de cebado que aumentan la eficacia del
bombeo ventricular hasta un 20%.
● El corazón tiene la capacidad de bombear entre el 300 y el 400% más de
sangre de la que necesita el cuerpo en reposo, así que, puede seguir
funcionando en la mayor parte de las condiciones sin esta eficacia adicional.
● Cambios de presión en las aurículas: las ondas a, c y v
✓ Pequeñas elevaciones de presión.
○ Onda a: por la contracción auricular. De 4 a 6 mmHg durante la
contracción auricular y 7 a 8 mmHg la presión auricular izquierda.
○ Onda c: cuando los ventrículos comienzan a contraerse;
■ por un ligero flujo retrógrado de sangre hacia las aurículas al
comienzo de la contracción ventricular,
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■ por la protrusión de las válvulas AV retrógradamente hacia las
aurículas debido al aumento de presión de los ventrículos.
○ Onda v: se produce hacia el final de la contracción ventricular;
■ por el flujo lento de sangre hacia las aurículas desde las venas
mientras las válvulas AV están cerradas durante la contracción
ventricular.
■ Cuando ya ha finalizado la contracción ventricular, las válvulas
AV se abren, y permiten que esta sangre auricular almacenada
fluya rápidamente hacia los ventrículos y la onda v desaparece.

Función de los ventrículos como bombas

Los ventrículos se llenan de sangre durante la diástole
● Llenado de ventrículos(diástole): durante la sístole ventricular se acumulan
grandes cantidades de sangre en las aurículas porque las válvulas AV están
cerradas.
● Cuando finaliza la sístole, y las presiones ventriculares disminuyen a los
valores diastólicos, el aumento de presión que se ha generado en las
aurículas abren las válvulas AV y permiten que la sangre fluya hacia los
ventrículos. Esto se denomina ​periodo de llenado rápido,​ dura aprox el primer
tercio de la diástole.
● Durante el tercio medio de la diástole, solo fluye una pequeña cantidad de
sangre hacia los ventrículos; esta es la sangre que continúa drenando hacia
las aurículas desde las venas y que pasa directamente hacia los ventrículos.
● Durante el último tercio, las aurículas se contraen y aportan un impulso
adicional al flujo de entrada de sangre hacia los ventrículos.

Desbordamiento de los ventrículos durante la sístole

Período de contracción isovolumétrica (isométrica):
● Después del comienzo de la contracción ventricular, se produce un
aumento súbito de presión ventricular que hace que las válvulas AV se
cierren.
● Después, son necesarios otros 0,2 a 0,3 seg para que el ventrículo
acumule una presión suficiente para abrir las válvulas AV semilunares
contra las presiones de la aorta y de la arteria pulmonar.
● Se produce la contracción pero no el vaciado de los ventrículos.
Periodo de eyección:
● Cuando la presión ventricular izquierda aumenta ligeramente por
encima de 80mm Hg y la presión derecha por encima de los 8mm Hg,
las presiones ventriculares abren las válvulas semilunares y comienza
a salir sangre.
● El 70% del vaciado se produce durante el primer tercio del periodo de
eyección (periodo de eyección rápida).
● El 30% del vaciado se produce durante los dos tercios siguientes
(periodo de eyección lenta).
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Periodo de relajación isométrica:
● Al final de la sístole, comienza súbitamente la relajación ventricular,
permitiendo que las presiones disminuyan rápidamente.
● Las presiones elevadas de las grandes arterias que se acaban de
llenar de sangre, empujan la sangre inmediatamente de nuevo hacia
los ventrículos lo que cierran las válvulas aórticas y pulmonares.
● Durante otros 0,3 a 0,6 el músculo continúa relajándose aun cuando
no se modifica el volumen ventricular.
● Las presiones disminuyen rápidamente y regresan a sus valores
diastólicos.
● Se abren las válvulas AV para comenzar un nuevo ciclo.
Volumen telediastólico: El llenado de los ventrículos aumenta su volumen aprox
110 a 120 ml.
● Cuando el corazón se contrae con fuerza, este volumen puede
disminuir hasta 10 o 20 ml, por el contrario cuando fluyen grandes
cantidades hacia los ventrículos durante la diástole, pueden llegar a
150 o 180 ml.
● La fracción del volumen que es propulsada, se denomina fracción de
eyección (aprox el 60%).
● El aumento y reducción del volumen puede aumentar el volumen
sistólico hasta más del doble.
Volumen sistólico: A medida que se vacían durante la sístole el volumen
disminuye a 70ml.
Volumen tele sistólico: ​Volumen restante, aprox 40 a 50ml.

Las válvulas cardíacas evitan el flujo inverso de la sangre durante la sístole

Válvulas auriculoventriculares AV (tricúspide y mitral):
● Impiden el flujo retrógrado de sangre desde los ventrículos hacia las
aurículas durante la sístole.
● Cierre suave.
● Tienen el soporte de las cuerdas tendinosas.
Válvulas semilunares (válvulas aórticas y de la arteria pulmonar):
● Impiden el flujo retrógrado desde las arterias aorta y pulmonar hacia
los ventrículos durante la diástole.
● Las elevadas presiones de las arterias al final de la sístole hacen que
las válvulas semilunares se cierren súbitamente.
● Debido a sus orificios más pequeños, la velocidad de la eyección de la
sangre a través de las válvulas aórtica y pulmonar es mucho mayor
que a través de las válvulas AV.
● Debido al cierre rápido y a la eyección rápida, los bordes de las
válvulas aórtica y pulmonar están sometidos a una abrasión mecánica
mucho mayor que las válvulas AV.
● Se cierran cuando un gradiente de presión retrógrada empuja la sangre hacia
atrás.
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● Se abren cuando un gradiente de presión anterógrada fuerza la sangre en
dirección anterógrada.
Función de los músculos papilares
● Los músculos papilares se contraen cuando se contraen las paredes
ventriculares.
● Tiran de los velos de las válvulas hacia dentro, hacia los ventrículos,
para impedir que protruyan demasiado hacia las aurículas durante la
contracción ventricular.
● Si se produce la rotura de una cuerda tendinosa o parálisis de uno de
los músculos papilares, la válvula protruye mucho hacia las aurículas
durante la contracción ventricular.
Válvulas aórticas y de la arteria pulmonar
● Las válvulas semilunares aórtica y pulmonar funcionan de una manera
bastante distinta de las válvulas AV.

Curva de presión aórtica

● Cuando el ventrículo izquierdo se contrae, la presión ventricular
aumenta rápidamente hasta que se abre la válvula aórtica.
● Al abrirse la válvula, la presión del ventrículo aumenta mucho menos
rápidamente.
● La entrada de sangre en las arterias durante la sístole hace que sus
paredes se distiendan y que la presión aumenta hasta aprox 120
mmHg.
● Al final de la sístole, las paredes elásticas de las arterias mantienen
una presión elevada en las arterias aun durante la diástole.
● Se produce una incisura en la curva de presión aórtica cuando se
cierra la válvula aórtica seguido por la interrupción súbita del flujo
retrógrado.
● Después del cierre de la válvula aórtica, la presión en el interior de la
aorta disminuye lentamente durante toda la sístole porque la sangre
que está almacenada en las arterias elásticas distendidas fluye
continuamente a través de los vasos periféricos de nuevo hacia las
venas.
● Antes de que se contraiga de nuevo el ventrículo, la presión aórtica es
de aprox 80 mmHg (presión diastólica).
● Durante la contracción ventricular, la presión máxima de 120 mmHg
(presión sistólica) se produce en la aorta.

Relación de los tonos cardíacos con el bombeo del corazón

Primer tono cardíaco. ​Cuando se contraen los ventrículos primero se oye un ruido
que está producido por el cierre de las válvulas auriculoventriculares. La vibración
tiene un tono bajo y es prolongada.
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Segundo tono cardíaco. ​Cuando se cierran las válvulas aórtica y pulmonar al final
de la sístole se oye un golpe seco y rápido porque estas válvulas se cierran
rápidamente y los líquidos circundantes vibran durante un período corto.

Generación de trabajo del corazón

El trabajo sistólico del corazón: cantidad de energía que el corazón convierte en
trabajo durante cada latido cardíaco mientras bombea sangre hacia las arterias.
El trabajo minuto: cantidad total de energía que se convierte en trabajo en un
minuto.
● = trabajo sistólico x frecuencia cardíaca por minuto.
El trabajo del corazón se utiliza de dos maneras:
1. La mayor proporción se utiliza para mover la sangre desde las venas
de baja presión hacia las arterias de alta presión (trabajo volumen-
presión o trabajo externo).
2. Una pequeña proporción de la energía se utiliza para acelerar la
sangre hasta su velocidad de eyección a través de las válvulas aórtica
y pulmonar. Este es el componente de ​energía cinética del flujo
sanguíneo del trabajo cardíaco​.
El trabajo externo del ventrículo derecho es la 1/6 del izquierdo, debido la diferencia
de 6 veces de las presiones sistólicas que bombean los dos ventrículos. El trabajo
adicional para generar energía cinética del flujo sanguíneo es proporcional a la
masa de sangre que se expulsa, por la velocidad de eyección al cuadrado = m. v2

Análisis gráfico del bombeo ventricular

La curva de presión diastólica
● Se determina llenando el corazón con volúmenes de sangre
progresivamente mayores y midiendo la presión diastólica
inmediatamente antes de que se produzca la contracción ventricular,
que es la presión tele diastólica del ventrículo.
La curva de presión sistólica
● Se determina registrando la presión sistólica que se alcanza durante la
contracción ventricular a cada volumen llenado.
● Ventrículo izquierdo: 250- 300 mmHg.
● Ventrículo derecho: 60-80 mmHg.

«Diagrama volumen-presión» durante el ciclo cardíaco: trabajo cardíaco

Fase I: Período de llenado
● Comienza a un volumen ventricular de 50 ml y una presión diastólica
de 2 a 3 mmHg.
● Volumen telesistólico: cantidad de sangre que queda en el ventrículo
después del latino previo: 50ml.
● A medida que la sangre venosa fluye el volumen ventricular aumenta
hasta 120 ml (volumen telediastólico), un aumento de 70ml, y la
presión diastólica de 5 a 7 mmHg.
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Fase II: Período de contracción isovolumétrica
● El volumen no se modifica, sin embargo, la presión en el interior del
ventrículo aumenta hasta igualarse a la presión que hay en la aorta
(80mmHg).
Fase III: Período de eyección
● La presión sistólica aumenta incluso más debido a una contracción
aún más intensa del ventrículo.
● El volumen del ventrículo disminuye.
● Al final del periodo, se cierra la válvula aórtica, y la presión ventricular
disminuye de nuevo hasta el nivel de la presión diastólica.
Fase IV: Período de relajación isovolumétrica
● El ventrículo recupera su valor inicial en el que quedan
aproximadamente 50 ml y la presión auricular aproximadamente de 2 a
3 mmHg.

Conceptos de precarga y poscarga

● Precarga. Grado de tensión del músculo cuando comienza a
contraerse, la presión diastólica cuando el ventrículo ya se ha llenado.
● Poscarga. Carga contra la que el músculo ejerce su fuerza contráctil,
la presión de la aorta que sale del ventrículo.

Energía química necesario para la contracción cardiaca: la utilización del

oxígeno por el corazón
● Aprox el 70 al 90%: metabolismo oxidativo de los ácidos grasos.
● Del 10 al 30%: metabolismo de lactato y glucosa.
Eficiencia de la contracción cardiaca.
● Entre el 20 y el 25% en personas sanas.
● Puede disminuir del 5 al 10% en personas con insuficiencia cardiaca.

Regulación del bombeo cardiaco

● Persona en reposo: 4 a 6 litros de sangre cada minuto.
● Durante el ejercicio intenso: 4 a 7 veces la cantidad de reposo.
El corazón puede regular su volumen por medio de 2 mecanismos:
Control de la frecuencia cardíaca y del bombeo cardiaco por el sistema
nervioso autónomo.
Regulación cardiaca intrínseca del bombeo
● Mecanismo de FRANK-STARLING: es la capacidad intrínseca del
corazón de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo de
entrada.
○ Cuando se distiende el músculo cardíaco durante el llenado
mayor será la fuerza de contracción y mayor es la cantidad de
sangre que bombea hacia la aorta.
● En respuesta a los cambios del volumen de la sangre que fluye hacia
el corazón.
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● La cantidad de sangre que bombea el corazón cada minuto está
determinada por la velocidad del flujo sanguíneo hacia el corazón
desde las venas.
● La sangre de todos los tejidos se combina y regresa a través de las
venas hacia la aurícula derecha.

Curvas de función ventricular

● Son otra forma de expresar el mecanismo de Frank-Starling del corazón.
● A medida que los ventrículos se llenan en respuesta a unas presiones
auriculares más altas se produce un aumento del volumen de los dos
ventrículos y de la fuerza de la contracción del músculo cardiaco, lo que hace
que el corazón bombee mayores cantidades de sangre hacia las arterias.

Control del corazón por los nervios simpáticos y parasimpáticos

Gasto cardíaco.​ La cantidad de sangre que se bombea cada minuto
● Se puede aumentar más de un 100% por la estimulación simpática.
● Se puede disminuir hasta un valor tan bajo como cero o casi cero por
la estimulación vagal.
● La estimulación simpática intensa puede aumentar la frecuencia cardiaca de
72 latidos por minuto hasta incluso 250 latidos por minuto, aumenta la fuerza
de contracción cardiaca hasta el doble de lo normal y puede aumentar el
gasto cardíaco máximo hasta dos o 3 veces.
● La inhibición de los nervios simpáticos puede disminuir la función de bomba,
las fibras simpáticas que llegan al corazón descargan continuamente una
frecuencia baja que mantiene el bombeo aproximadamente un 30% por
encima del que habría sin estimulación simpática.
Estimulación vagal
● Reduce la frecuencia cardiaca y la fuerza de contracción.
● Puede interrumpir el latido cardíaco durante algunos segundos, pero
después del corazón habitualmente late a una frecuencia de 20 a 40
latidos por minuto.
● Puede reducir la fuerza de la contracción del músculo cardiaco en un
20 a 30%.
● La gran disminución de la frecuencia cardiaca combinada con una
ligera reducción de la fuerza de contracción puede reducir el bombeo
ventricular en un 50% o más.
Efecto de la estimulación simpática y parasimpática sobre la curva de función
cardiaca
● A cualquier presión auricular derecha dada, el gasto cardíaco aumenta
durante el aumento de la estimulación simpática y disminuye durante
el aumento de la estimulación parasimpática.
● Se deben tanto a modificaciones de la frecuencia cardiaca como
modificaciones de la fuerza contráctil del corazón.
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Efecto de los iones potasio y calcio sobre la función cardíaca
Efecto de los iones potasio
● Hace que el corazón esté dilatado y flácido y también reduce la
frecuencia cardíaca.
● Grandes cantidades pueden bloquear la conducción del impulso
cardíaco desde las aurículas hacia los ventrículos a través del haz AV.
● La elevación del suelo 8 a 12 mEq/L puede producir una profunda
debilidad del corazón, una alteración del ritmo e incluso la muerte.
● Se deben a que una concentración elevada de potasio en los líquidos
extracelulares reduce el potencial de membrana en reposo de las
fibras del músculo cardiaco.
● Cuando disminuye el potencial de membrana también lo hace la
intensidad del potencial de acción haciendo la contracción más débil.
Efecto de los iones calcio.
● Un exceso hace que el corazón progrese hacia una contracción
espástica.
● Producido por el efecto directo de los iones calcio en el inicio del
proceso contráctil.
● Su déficit produce debilidad cardiaca.

Efecto de la temperatura sobre la función cardíaca

● El aumento de la temperatura corporal produce un aumento de hasta el doble
de la frecuencia cardiaca.
○ La fuerza contráctil se incrementa.
○ Una elevación prolongada de la temperatura agota los sistemas
metabólicos del corazón y finalmente produce debilidad.
● El descenso de la temperatura produce una gran disminución de la frecuencia
cardiaca
● El calor aumenta la permeabilidad de la membrana del músculo cardíaco
nociones que controlan la frecuencia cardiaca acelerando el proceso de
autoexcitación

El incremento de la carga de presión arterial no disminuye el gasto cardiaco

● El aumento de la presión arterial en la aorta no reduce el gasto cardíaco
hasta que la presión arterial media aumenta por encima de aprox 160 mmHg.
● Durante la función normal del corazón, a presiones arteriales sistólicas
normales el gasto cardíaco está determinado casi totalmente por la facilidad
del flujo sanguíneo a través de los tejidos corporales, que a su vez controla el
retorno venoso de la sangre hacia el corazón.
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Bibliografía
● Hall, JE. Tratado de fisiología médica. 13ª ed. España: Elsevier; 2011.