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UNIVERSIDAD DE LA REPUBLICA

FACULTAD DE VETERINARIA

ENFERMEDAD DEL TRACTO URINARIO INFERIOR FELINO Y SU CAMBIO


ETIOPATOGENICO EN LAS LITIASIS Y TAPONES URETRALES

Por

Mariana RIVERO ROSSO


Gabriela TRIVEL MARTfNEZ

TESIS DE GRADO presentada como uno de


los requisitos para obtener el titulo de Doctor
en Ciencias Veterinarias
(Orientaci6n Medicina)

MODALIDAD Revision Bibliografica.

046TG
Enfermedad del
Rivero Rosso, Mariana
MONTEVIDEO
URUGUAY IIII~H 111111111 I ~I 11111111111111111111111 I11I
FV/26S89
11I1I
2006
TESIS aprobada per:

Presidente de Mesa:

Prof. Titular del Dpto. de Pequeiios Animales.


Dr. Alvaro Hernandez.

Segundo Miembro (Tutor):

Prof. Adjunto del Dpto. de Pequefios Animales.


Ora. Teresa Sala.

Tercer f.Aiembro:

Prof. Adjunto del Dpto. del Servicio de AnaJisis Clinicos.


Dr. Pedro Martino.

Co Tutor:

Prof. Encargado del area de Nefrourologia.


Dr. Juan Jose Porto.

Fecha:

Autores:

Br. Mariana Rivero Rosso.

Br. Gabriela Trivel Martinez.

II
MI TESIS ESTA DEDICADA A:

Mi MAMA, es la mejor madre que pUde tener en este mundo, gracias a ti, a tu
apoyo, a tu amor, a tu esfuerzo, no me faltes nunca.

Mi HERMANITO, en todo momenta impulsandome, tu colaboraci6n, siempre ahi


cuando te necesito.

Mi MONOSITO, una personita magica, maravillosa, gracias par tu amor,


generosidad y fuerza, te adoro.

AGRADECIMIENTOS

Silvana Fernandez y sus padres.


Sergio Fierro.
Lourdes Duharde.
Fabrizio Bacci.
Luis Delucchi.
Mi pequetia GRAN FAMILIA.
Biblioteca de Facultad de Veterinaria.
- Y a todos los que colaboraron con la realizacion de este trabajo.

Mariana Rivero Rosso.


III
TABLA DE CONTENIDO

pAGINA DE APROBACION II
AGRADECI MIENTOS 111
LISTA DE CUADROS Y FIGURAS VIII

1. RESUMEN (SUMMARy) 1

2. INTRODUCCION 2

3. ENFERMEDAD DE LAS ViAS URINARIAS INFERIORES FEL'NAS 4


3.1. DEFINICION DE TERMINOS Y CONCEPTOS 4
3.1.1. Cristal 4
3.1.2. Cristaluria 4
3.1 .3. Urolitos 4
3.1.4. Urolitiasis 4
3.1.5. Tapones uretrales 4
3.1.6. Obstrucci6n urinaria 5
3.1.7. Diuresis post obstructiva 5
3.1.8. Hematuria 5
3.1.9. Disinergia detrusor-esfinter 5

4. INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO 0 ••••••••••••••••••••••••••••• 5


4.1. INFECCIONES BACTERIANAS DE TRACTO URINARIO 5
4.1.1. Introduccion 5
4.1.2. Epidemiologia 6
4.1.3. Etiopatogenia 6
4.1.3.1. Inflamaci6n VS. Infecci6n 7
4.1.4. Slgnos CHnicos 7
4.1 .5. Diagn6stico 7
4.1.5.1. Analisis de laboratorio 7
4.1.5.2. Urianalisis y Urocultivo 7
4.1.5.3. Radiografia, Ultrasonografia y Endoscopia 8
4.1.6. Tratamiento 9
4. 1. 7. Problemas especiales 9
4.2. INFECCIONES r~ICOTICAS DE LAS VIAS URINARIAS 10
4.2.1 . Introduccion _ 0. 0 • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • 00 • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • 10
4.2.2. Diagn6stico 10
4.2.2.1. Analisis de orina 10
4.2.2.2. Urocultivo 10
4.2.3. Tratamiento 10

5. MECANISMO DE LAS ENFERMEDADES INDUCIDAS POR


CATETERES 11
5.1. fNTRODUCCfON 11

IV
5.2. INDICACIONES PARA LA CATETERIZACION URINARIA
PERMANENTE 11
5.3. COMO MINIMIZAR LAS COMPLICACIONES INDUCIDAS POR EL
CATETER 12

6. FLUTD IDIOpATICO 12
6.1 . INTRODUCCION 12
6.2. EPIDEMIOLOGIA 13
6.3. ETIOPATOGENIA 13
6.4. SIGNOS CLINICOS 14
6.5. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 14
6.6. DIAGNOSTICO 15
6.7. TRATAMIENTO 15
6.7.1. Manejo de la cistitis idiopatica felina H 15
6. 7.2. Primera linea de tratamiento 16
6.7.2.1. Reducir el estres 16
6.7.2.2. Enriquecimiento medioambiental 16
6.7.2.3. Alterar el contenido de la orina 16
6.7.2.4. Reparar la capa protectora de glicosaminoglicanos 17
6.7.3. Segunda linea de tratamiento 17
6.7.3.1. Alivio del espasmo uretral. 17
6.7.3.2. AntidepresivQs triciclicos 18
6.7.3.3. Analgesia 19
6.7 .3.4. Agentes intravesicales _ 19
6.7.3.5. Feromonas 19
6.8. CONCLUSIONES 20

7. TAPONES URETRALES t •••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••• 20


7.1. INTRODUCCION 20
7.2. EPIDEMIOLOGiA 20
7.3. ETIOPATOGENIA 21
7.3.1. Composicion Mineral 21
7.3.2. Composicion de la Matriz 21
7.4. DIAGNOSTICO 21
7.5. TRATAMIENTO 21

8. UROLITIASIS DE ESTRUVITA 22
8.1. INTRODUCCION 22
8.2. EPIDEMIOLOGiA 22
8.3. ETIOPATOGENIA 22
8.3.1. Ingesta de Magnesia 23
8.4. TIPOS DE UROLITOS DE ESTRUVITA 24
8.4.1. Urolitos de estruvita esteriles naturales 24
8.4.2. L1rolitos de estruvita inducidos par infeccion 24
8.5. DIAGNOSTICO 25

v
8.6. TRATAMI ENTO Y PREVENCION 25
8.6.1. Urolitos de estruvita esteriles 25
8.6.2. Urolitos de estruvita inducidos par infecci6n 26
8.6.3. Combinaciones de urolitos de estruvita y oxalato de calcio 27
8.6.4. Estado de fa infection urinaria 27
8.6.5. Duraci6n de la terapia 27
8.6.6. Persistencia de los urolitos a pesar de la terapia 27

9. UROLITIASIS DE OXALATO DE CALCIO 29


9.1. INTRODUCCION 29
9.2. EPIOEMIOLOGiA 29
9.3. ETIOPATOGENIA 29
9.3.1. Mecanismos de formaci6n de Urolitos 29
9.3.2. Conceptos de la saturacion de la orina 31
9.3.3. Cristalizacion y formaci6n de urolitos de oxalato de calcio : 32
9.3.4. Alteraciones de los inhibidores y promotores de fa formacion de cristales
de oxalato de calcio , " z •• " •• " , z • • • • " , 33 , ••••••

9.3.5. Sobresaturaci6n relativa A 34


••••••••••••••••••••••••••••••••••••••

9.3.6. Proporciones del producto de actividad 34


9.3.7. Factores de Riesgo 35
9.3.7.1 . Acidemia y aciduria 35
9.3.7.2. Fosforo dietetico 36
9.3.7.3. Proteina dietetica 36
9.3.7.4. Oxalato dietetico 36
9.3.7.5. Potasio dietetico 36
9.3.7.6. Magnesio dietetico 36
9.3.7.7. Hipercalciuria 37
9.3.7 .8. Hiperoxaluria 37
9.3.7.9. Concentracion y volumen de la orina 37
9.3.7.10. Hipercalcemia , 38
9.4. MANIFESTACIONES CLINICAS 38
9.5. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 39
9.6. DIAGNOSTICO 39
9.6.1. Resefia del paciente 39
9.6.2. Anamnesis 40
9.6.3. Examen fisico 40
9.6.4. Analisis de orina 40
9.6.5, Urocultivo , , 41
9.6.6. Estudios endocrinol6gicos 41
9.6.7. Pruebas de saturaci6n urinaria 41
9.6.8. Analisis de los urolitos eliminados 0 recuperados 41
9.6.9. Analisis bioquimico serico 42
9.6.10. Diagnostico par imagenes 42 0 ••••••••••••••••••

9.6.10.1. Radiografias 42
9.6.10.2. Ultrasonografia 43

VI
9.7. TRATAMIENTO 43
g. 7.1 . Urocistolitos y uretrolitos 43
9.7 .2. Nefrolitos y ureterolitos 43
9.7.3. Tratamiento de 13 Hiperazoemia posrenal. 44
9.8. PREVENCION 44-
9.8.1. Consideraciones dieteticas 0 ••••••••••••••••••••• 0 ••• 0 •••••• 44
9.8.2. Evaluation del alimento 45
9.8.3. Evaluacion del metoda de alimentacion 45
9.8.4. Selecci6n de los alimentos 45
9.8.5. Calcio y acido oxalico , , .:, :: 46
9.8.6. Sadio 46
9.8.7. Potasio 47
9.8.8. F6sforo 47
9.8.9. Magnesia 47
9.8.10. Proteinas _0 47
9.8.11. Grasas : 47
9.8.12. Dietas acidificantes 47
9.8.13. Vitaminas C y D 48
9.8.14. Fibras 48
9.8.15. Agua 48
9.8.16. Dietas disponibles 49
9.8.17. Tratamiento Farmacof6gico 49
9.8.17.1. Citrato 49
9.8.17.2. Vitamina B6 49
9.8.17.3. Diureticos tiazidas 49

10. DISCUSION 51

11. CONCLUSIONES 54

12. REFERENCfAS BfBLIOGRAFfCAS 55

VII
TABLA DE CUADROS

Cuadra I. Factores causantes de infeccion persistente de vias urinarias 6

Cuadro II. Nivefes recomendadas de nutrientes sefeccionados en afimentos comerciafes


utilizados para prevenir los urolitas de estruvita en gatos ., 25

Cuadra III. Niveles recomendados de nutrientes seleccionados en alimentos


comerciales utilizados para disoluci6n de urolitos de estruvita en gatos 25

Cuadra IV. Algunos factores de riesgo potenciales para la urolitiasis de oxalato de calcio
en felinos 35

Cuadra V. Factores nutricionales claves para la prevencion de los urolitos de oxalato de


calcio 45

TABLA DE FIGURAS

Figura 1. Secuencias de eventos principales en la formacion de urolitos de oxalato de


calcio 30

Figura 2. Estados de saturacion ilustrados par la adicion de sal al agua 31

VIII
1. RESUMEN

La enfermedad del tracto urinario inferior de los felinos (ETUIF), antiguamente


denominada sfndrome urol6gico felino (SUF), engloba una serie de patologias
(urolitiasis, cistitis, uretritis, neop(asias, diverticulos vesicouracafes, des6rdenes del
comportamiento y disturbios neuroI6gicos), cuyos signos clinicos resultantes son
similares e incluyen disuria, estranguria, hematuria (macro y microsc6pica), polaquiuria,
periuria y otros. En dos tercios de los felinos que experimentan los signos cHnicos
citados anteriormente, no se ha Uegado at diagn6stico, estos animales se dice que
tienen una cistitis idiopatica felina. Este sindrome se define par sintomas cr6nicos de
micci6n irritativa, orina esteril y citologicamente negativa, en ausencia de una causa
identificable. En 10 referente a la urolitiasis felina, se ha observado un significativo
cambia en la composici6n mineral a favor del oxalato de calc;o, tal vez debido en parte~
al manejo dietetico y medioambiental que se ha realizado con la finalidad de disminuir
los altos porcentajes de urolitos y tapones uretrales de estruvita registrados en la
decada de los 80.

1. SUMMARY

Feline Lower Urinary Tract Disease (FLUTD), previously named Feline Urologic
Syndrome (FUS), has been used to describe a number of diseases (urolithiasis, cystitis,
urethritis, neoplasia, vesicourachal diverticula, behavioraf disorders and neurologic
problems), v"ith similar clinical signs incluiding dysuria, stranguria., hematuria (macro and
microscopic), pollakiuria, periuria and others. No diagnosis can be determined in
approximately two thirds of cats with those clinical signs, so there are refered as ha'ving
idiopathic feline cystitis. This syndrome is defined with signs of cronic irritative voiding,
sterile urine and no citology findings; without a diagnosable cause. Refering to feline
urolithiasis, it was observed a significative change in mineral composition in favor to
calcium oxalate, may be a consecuence of dietetic and environmental management
performed in order to reduce the high incidence of struvite urethral plugs and uroJiths
registered at 80'.

1
2. INTRODUCCION

Enfermedad del tracto urinario inferior de los felinos (FLUTD) es un termino


aceptado generalmente que describe una serie de enfermedades~ con etiologias
diversas, del tracto urinario inferior del gata domestico. EI trastorno se canoela antes
como sindrome urol6gico feline (SUF), una denominaci6n que debe evitarse puesto que
el termino FLUTD describe con mas exactitud dicha anomalia (Case y co1., 1997).
Los terminos sindrome urol6gico feline (SUF) y enfermedad del tracto urinario
bajo felina (FlUTO) han sido usados para describir fa constelaci6n de signos clinicos
referidos a evacuacion irritativa pero no identifican la etiologia subyacente. La mayoria
de los gatos con FLUTD tienen una cistitis intersticial 0 idiopatica, pero \a urolitiasis,
infecci6n del tracto urinario (ITU) bacteriana, malformaciones anatomicas. neoplasias,
des6rdenes de comportamiento, y problemas neurol6gicos (Ej: disinergia refJeja)
pueden ocurrir, aunque menos comunmente que cistitis idiopatica felina.
lndependientemente de la etiologia subyacente, los signos clinicos resultantes
son similares e incluyen disuria, estranguria, hematuria (macroscopica y microsc6pica),
polaquiuria y "periurja" (una palabra usada para referirse aJ orinar en lugares
inapropiados) (Hostutler y col., 2005).
La enfermedad del tacto urinario bajo se encuentra entre los casos mas comunes
y dificiles de manejar para los veterinarios (Allen y col., 1995).
Dentro de las patologias del tracto urinario inferior feline no obstructivas, la
incidencia de las distintas enfermedades son: cistitis idiopatica 65°k~ uroHtos 15°k,
defectos anat6micos 1Q0k" problemas del comportamiento <10 % e infecciones
bacterianas <2°k. Y dentro de las causas obstructivas de FLUTD se encuentran: la
cistitis idiopatica obstructiva en un 29°k, los tapones uretrales 59%~ urolitos 10 % Y
urofitos infectados 2°k (Vind, 2004).
Esta enfermedad afecta a los dos sexos y las gatas excepcionalmente
experimentan obstruccion uretral (Norsworthy, 2000).
Entre un 30 y 70 0k de los gatos que experimentan un episodio de inflamaci6n de
las vias urinarias inferiores felinas tendran una recurrenc;a. Las tasas de mortalidad
comunicadas para los gatos con FLUTD varian de un 6 a 36%. La hiperpotasemia y la
uremia son las principales causas de mortalidad en gatos machos con obstruccion
uretral (Grauer, 2000).
las infecciones del tracto urinar;o en gatos son poco frecuentes, quizas, debido a
la alta osmolaridad de la orina en esta especie. La sU5ceptibilidad a infectarse aumenta
con la edad 0 con (a disminuci6n de la densidad urinaria. Los principales factores de
riesgo son: afeccianes nefrourol6gicas (Iitiasis, tumores, trauma, alteraciones del flujo
urinario, instrumentaciones, etc.) y no nefrouroJ6gicas (jnmunodefjcjencjas~ diabetes,
hiperadrenocorticismo, afecciones contiguas del tracto urinario, tratamientos previos con
antibi6ticos~ prolongadas hospitalizaciones, etc.) (Martiarena y col., 2002).
La prevalencia de la enfermedad del tracto urinario bajo independientemente de
la causa ha side reportado con una frecuencia del 1,5 al 8%, la mayoria (mas del 60%)
de esos casas son en gatos menores de 10 arias con diagn6stico de cistitis idiopatica
(Houston y col., 2003).
Durante el ultimo decenio, la prevalencia de urolitos felinos de oxalato calcico,
enviados al Centro de Urolitos de Minnesota ha aumentado sustancialmente, mientras
que fa preva(encia de los urolitos de estruvita ha ida disminuyendo notablemente

"
~
(Osborne y col., 1996), esta tendencia parece ser similar tambien en la especie canina
(Allen y col., 1995). La fluctuacion de los demas tipos de urolitos no ha seguido
patrones obvios. La prevalencia del oxalato calcice en los tapones uretrales siempre ha
sida infrecuente (Osborne y col., 1996), cerca del 10k (A"en y coL, 1995); la estruvita
sigue siendo el mineral mas corriente en los tapones uretrales felinos.
La frecuencia de obstrucci6n uretral en los gatos machos par tapones de
estruvita parece haber disminuido durante los ultimos 20 aries, tal vez debido al usa
extendido de dietas acidificantes, pabres en magnesia (Osborne y col., 1996).

Los objetivos del presente trabajo son:

1) Estudiar el cambia en la tendencia de los dos tipos minerales mas frecuentes en los
felines (estruvita y oxalato de calcio), hallados en los urolitos.

2) Investigar acerca de las causas par las cuales se pradujeran estos cambios.

3) Determinar si esta tendencia se extendi6 tambien a los tapones uretrales.

4) Desarrollar una metodologia de busqueda bibliografica que nos permita estudiar


profundamente un tema determinado.

5) Globalizar las diferentes hip6tesis citadas par algunos autores, en los diversos
trabajos de ;nvestigaci6n~ acerca de la etiologia, fisiopatologia y tratamiento de dicho
sindrome.

3
3. ENFERMEDAD DE LAS ViAS URINARIAS INFERIORES FELINAS

3.1 DEFINICION DE TERMINOS Y CONCEPTOS

3.1.1. Cristal

EI termino cristal deriva de la palabra griega "krystallosus" que significa "hielo", y


se emplea para designar la fase salida de una sustancia con una estructura interna
especlfica y deHmitada par superficies planas, simetricamente dispuestas (Osborne y
col., 1992; Osborne y col., 1996).

3.1.2. Cristaluria

Son precipitados microscopicos anomalos en orina, que indican que fa orina esta
o estuVQ sobresaturada con sustancias cristalogenicas, par 10 que la cristaluria
representa un factor de riesgo para la urolitiasis y tapones uretrales (Osborne y col.,
1992; Osborne y col 1996).

3.1.3. Urolitos

Los urolitos son concreciones policristalinas macroscoplcas, que tipicamente


contienen mas de un 90-95°k de cristaloides organicos 0 inorganicos y menos del 5-
10 % de matriz organica (Osborne y coL, 1996). A diferencia de los tapones uretrafes~
los uralitos no son precipitados desorganizados de material cristalino, sino que
habitua'mente estan compuestos par agregados cristalinos organizados. con una
estructura interna compleja (Osborne, 1996; Lulich y col, 2002). Los urolitos pueden
encontrarse en el rifton, ureter, la vejiga urinaria 0 la uretra y se denominan par ella,
respectivamente, nefrolitos, ureterolitos, urocistolitos y uretrolitos (Ross, 2000).

3.1.4. Urolitiasis

La urofitiasis puede definirse conceptuafmente como fa formacion de piedras


urinarias en cualquier punta del sistema urinario, a partir de cristaloides urinarios menos
solubles, como resultado de multiples procesos fisio16gicos a patot6gicos, congenitos 0
adquiridos (Osborne, 1996).

3.1.5. Tapones uretrales

Los tapones uretrales felinos suelen componerse de grandes cantidades de


matriz (mayor al 50 0k) mezclada con menores cantidades y tipos de minerales (Osborne
y co1., 1994). Sin embargo, algunos consisten primariamente en matriz: otros poseen
tejido esfacelado, sangre yl 0 reactores inflamatorios; y unas pacos tienen agregados
de minerales cristalinos (Osborne, 1996).

4
3.1.6. Obstruction urinaria

La obstruccion urinaria se define como todo impedimenta del flujo urinario a baja
presion en cualquier parte de la ruta urinaria. Este bloqueo puede ser agudo 0 cr6nico~
parcial 0 completo (porzin y col., 1992).

3.1.7. Diuresis post obstructiva

Las perdidas urinarias de sodio y agua que siguen a la correcci6n de la


obstrucci6n se conocen como diuresis post obstructiva. EI desarrollo de una diuresis
post obstructiva es a menudo proporcional al grado de azoemia (Hostutler y col., 2005).

3.1.8. Hematuria

La hematuria es la presencia de un numero anormal de globulos rajas en fa


orina, esta puede ser microsc6pica (oculta) 0 macrosc6pica. La hematuria microsc6pica
es caracterizada par la presencia de un pequeno numero de celulas rajas en orina y se
aprecian durante el examen microsc6pico del sedimento urinario. La hematuria
macrosc6pica ocurre cuanda la cantidad de gl6bulos rajas en orina es de suficiente
magnitud para ser observada a simple vista.
Cualquier desorden que dane la superficie de la mucosa 0 la vasculatura del
tracto urogenital, puede permitir la salida de globulos rojas al espacio urinaria can la
subsecuente hematuria.
Los procesos patol6gicos que causan hematuria incluyen: infeccion, inflamaci6n,
neoplasias, traumas, enfermedades vasculares y coagulopatias (Forrester, 2004).

3.1.9. Disinergia detrusor-esfinter

La disinergia refleja es la incapacidad de la vejiga y de la uretra de actuar de


forma coordinada durante la miccion. EI musculo detrusor se contrae, perc la uretra no
se re(aja, de hecho (a actividad del esfinter frecuentemente aumenta durante la
contracci6n del detrusor. Este es un trastorno raramente descrito en animales de
campania (Buffington y col., 1996).

4. INFECCIONES DEL fRACTO URINARIO

4.1. INFECCIONES BACTERIANAS DE TRACTO URINARIO

4.1.1. Introducci6n

Se define como infeccion del tracto urinario (ITU) a la adherencia, multiplicaci6n y


persistencia del agente infeccioso en el sistema urogenital. Estos, a menudo incluyen
microorganismos presentes normalmente en el tracto urogenital distal. Comunmente las
ITU son causadas par agentes bacterianos, aunque pueden incluir hongos y virus. Las
ITU ocurren de manera temporal 0 permanente (Bartges, 2004).

5
Los gatos con infecci6n urinaria bacteriana en general son animales que ha.n
tenido la oportunidad de adquirir tales infecciones como consecuencia de
complicaciones de otros trastornos urinarios. Esto significa que los gatos son
susceptibles a contraer infeccion cuando sus defensas estan comprometidas (Lees,
1996).

4.1.2. Epidemiologia

En gatos j6venes las ITU bacterianas afectan al menos del 2°k de 'os gatos que
se presentan con signos de FLUTD y aumenta a mas del 50% en gatos mayores a 10
arios (Hostutler y col., 2005). EI 30% de los pacientes felinos con urocistolitos tienen
urocultivos positivos (Allen y Kruger, 2000).

4.1.3. Etiopatogenia

Las enfermedades subyacentes que alteran las defensas del huesped deben
tratarse y eliminarse cuando sea posible (Bartges y Barsanti, 2001). Si las defensas son
normales, solo microorganismos muy virulentos son capaces de invadir y colonizar las
vias urinarias. Si estas se encuentran comprometidas, microorganismos oportunistas
hasta cierto punta avirulentos pueden colonizar con exito y mantener una infeccion.
Las infecciones urinarias dificiles de tratar son las causadas par colonias
resistentes (especies de pseudomonas), las que se situan a profundidad en sitios
dificiles de penetrar y las que se deben a un deterioro de las defensas naturales
recurren al poco tiempo de interrumpir el tratamiento (Bartges ~' Barsanti, 2001).

CUADRO I
FACTORES CAUSANTES DE INFECCICN PERSISTENTE DE LAS ViAS URINARIAS
• Errores en Ja medica cion
• Escaso cumplimiento del propietario
• Concentraciones inadecuadas del farmaco en plasma y orina
• Duraci6n demasiado breve del tratamiento
• Absorci6n deficiente del antimicrobiano en el conducto gastrointestinal
• Infeccion persistente en sitios dificiles de penetrar (prostata, rinon, pared vesical
engrosada, p6tipos)

Desde el punta de vista anatomico, son protectores la longitud de la uretra,


presencia de zonas de alta presion dentro de la uretra~ peristalsis uretral y ureteral~
valvu)as vesicoureterales para prevenir reflujo de orina desde la vejiga hacia el interior
de los ureteres y el flujo renal extenso. Las barreras de defensa de la mucosa que
previenen fa migraci6n de bacterias y cofonizaci6n subsecuente incluyen fa presencia
de una capa de glicosaminoglicanos (GAGs)~ producci6n de anticuerpos, propiedades
antimicrobianas intrinsecas de la mucosa, exfoliacion de ce'u\as e interferencia
bacteriana par microorganismos comensales de la uretra distal y el conducto genital
distal. La composici6n de la or;na ayuda a preven;r la infeccion bacteriana. Tambien fa

6
inmunidad humoral y la mediada par celulas presentes en la orina a en las vias urinarias
confieren protecci6n (Bartges y Barsanti, 2001).

4.1.3.1. Inflamaci6n vs. Infecci6n

La piuria indica inflamaci6n del tracto urinario y no es sin6nimo de infecci6n. La


mayoria de las enfermedades del sistema urinario resultan en infJamaci6n caracterizada
por hematuria piuria y proteinuria. La presencia de uno 0 mas de estos signos no indica
y

fa localizacion 0 la causa del proceso. Para identificar 'a causa de la inflamaci6n, es


necesario hacer usa del diagn6stico par imagenes, cultivQ de orina, test de funci6n
renal, endoscopia, estudios urodinamicos 0 biopsia (Bartges, 2004).

4.1.4. Signos Clinicos

Desde el punta de vista clinico las infecciones bacterianas pueden ser


sintomaticas 0 asintomaticas (Bartges y Barsanti, 2001; Bartges, 2004). Par 1o regular ia
infecci6n de vias urinarias bajas se acompafia de signos clinicos similares a otras
enfermedades de las vias urinarias inferiores (Bartges y Barsanti, 2001), tales como
polaquiuria, estranguria, disuria y evacuaci6n inapropiada (Bartges, 2004).
La ITU en el contexto de una uropatia obstructiva puede causar pielonefritis,
insuficiencia renal aguda~ septicemia y un curso fulminante (Krawiec. 2001).
r

S, la infecci6n es asociada con una condici6n predisponente, tal como 'a diabetes
mellitus, hiperadrenocorticismo, 0 neoplasia de la vejiga, pueden estar presentes los
signos clinicos asociadas a la enfermedad predisponente (Bartges, 2004).

4.1.5. Diagnostico

4.1.5.1. Analisis de Laboratorio

A menos que la septicemia a la falla renal se presenten, el resultado del


hemograma es normal (Bartges, 2004). En casas de septicemia puede observarse
leucocitosis con desviaci6n a la izquierda (Bartges y Barsanti, 2001).

451.5.2. Urianalisis y Urocultivo

EI analisis completo de orina incluye, determinar la densidad especifica


(refract6metro), el analisis quimico y el examen microsc6pico del sedimento. La
deteccion de microburia significativa can piuria, indica inflamaci6n activa., asociada con
infecci6n. Las bacterias y los hongos pueden ser dificiles de identificar en orina diluida
(Bartges, 2004).
Es raro que se 'ogren recuperar bacterias mediante tecnicas convenciona'es de
cultivo a partir de gatos can signos tipicos de FLUTD. Una situacion corriente es ver
microorganismos en el sedimento urinario, pero obtener un urocultivQ negativo. Este
fen6meno probablemente sea el resultado de confundir productos de la degradaci6n
celular, que presentan movimiento en e' sedimento: la tinci6n de Gram seria un metoda
sencillo para distinguir las bacterias (Lees, 1996).

7
La mejor forma de detectar infeccion bacteriana de vias urinarias consiste en
evaluar los resultados del urianalisis completo de una muestra obtenida par
cistocentesis (Bartges y Barsanti, 2001; Bartges, 2004). EI urocultivo es fa manera
definitiva de lIegar al diagn6stico. Es necesario tener cuidado al obtener, preservar y
transportar la muestra de orina para evitar la contaminacion, proliferaci6n 0 muerte de
las bacterias. Las muestras de orina para urocultivo aerobio se deben transportar y
almacenar en recipientes esteriles sellados y procesarse 10 mas pronto posible. Si el
procesamiento se retrasa mas de 30 minutos, hay que refrigerar la muestra a 4° C
(Bartges y Barsanti, 2001; Bartges, 2004).
EI analisis de orina y el urocultivo se indican en todos ios gatos medicados con
corticosteroides, por que pueden reducir la funcion inmunol6gica (y causar cambios en
el sedimento urinario relacionados con la inflamaci6n) predisponiendo a' desarrollo de
las infecciones urinarias bacterianas. La pielonefritis ascendente es una preocupaci6n
significativa en los gatos con infeccion urinaria, especialmente cuando se utilizan
corticosteroides (Grauer, 2000).
EI aislamiento de un microorganismo en un cultivQ de orina no es suficiente para
lIegar al diagn6stico de la infeccion urinaria, es necesario que la cantidad de bacterias
presentes alcance un umbral minima para considerar a la muestra positiva y al
microorganismo como agente causal de la infeccion. EI urocultivQ cuantitativQ determina
la cantidad de bacterias presentes en la orina, y se expresa en unidades formadoras de
colonias por mililitro (UFCI ml); tomando en cuenta el numero de UFC/ml de orina, el
metoda de obtencion de la muestra y la especie animal se puede diferenc;ar una
infeccion urinaria de una contaminacion (Guilardoni y Tirante.; 1997).
Las bacterias que normalmente provocan infecciones son la Escherichia coli
(Bartges y Barsanti, 2001; Bartges y col, 2004), que explica de un tercia a la mitad de
todos los microorganismos aislados de fa orina de gatos afectados. Los cocos Gram
positivos son el segundo grupo mayor de pat6genos r los Estafilococos y Estreptococos
representan de una cuarta parte a un tercia de los microorganismos aislados~ el tercia 0
cuarto restante incluye Proteus, Klebsiella, Pasteurella, Enterobacter~ Pseudomonas,
Corynebacterium y Micoplasma (Bartges y Barsanti, 2001).

4.1.5.3. Radiografia, Ultrasonografia y Endoscopia

En muchos gatos con esta clase de anormalidades los resultados radiograficos


son normales. No obstante, pueden verse urolitos, renomegalia U otros defectos que
pueden predisponer al desarrollo de infeccion bacteriana (Bartges y Barsanti, 2001;
Bartges, 2004)<
La ultrasonografia es una tecnica no invasiva y puede evaluar rifiones y vejiga,
perc su empleo se limita a la hora de evaluar los ureteres y la mayor parte de la uretra.
La endoscopia de vias urinarias inferiores puede ser util para identificar lesiones
mucosas 0 intraluminales que pueden predisponer a la infeccion. La desventaja de la
cistouretroscopia incluye, anestesia necesaria para realizar el procedimiento~
contaminaci6n y trauma del tracto urinario baja, asi como dificuftad en realizar fa
maniobra en gatos machos.
Las radiografias de contraste de las vias urinarias inferiores tienen el riesgo de
inducir la infeccion durante la cateterizacion (Bartges, 2004).

8
4.1.6. Tratamiento

La erradicaci6n de la infecci6n esta subordinada a la seleccion del antibiotico


apropiado (basado en el resultado del cultivo y pruebas de sensibilidad), administracion
del mismo en dosis y duraci6n adecuada (Bartges y Barsanti, 2001).
Puesto que la infecci6n es inusual en gatos j6venes, no se recomienda el usa
rutinario. Sin embargo en gatos mayores de 10 atlas esta indicada la terapeutica radical
con antibi6ticos porque con frecuencia se acompafia de insuficiencia renal., enfermedad
infecciosa U otra afecci6n sistemica.
Los antimicrobianos se difunden tanto hacia el parenquima prostatico como el
renal desde la sangre. Puede esperarse exito en el tratamiento de infecciones que
afectan alguno de estos dos 6rganos solo si el agente alcanza cuatro veces fa
concentracion inhibitoria minima (e'M) en e' sitio de infecc,on.
EI unico indicador confiable de exito en el tratamiento es un urocultiVQ negativo.
Sin duda es necesario practicar un cultivo 10 a 14 dias despues de concluir el
tratamiento para determinar si la infeccion recurri6 (Bartges y Barsanti., 2001).
Hostutler y col., en el ana 2005 repartaron 'a apar\ci6n de ceguera repentina en
gatos tratados con enrofloxacina (Plumb, 2006), 10 que supone toxicidad retiniana
relacionada con altas dosis 0 en pacientes con disfunci6n renal. La dosis de 2.5mg/kg
cada 12hs es recomendada para disminuir la toxicidad sabre la retina (Hostutler y col. ~
2005). Ademas, la pobre estabilidad de 'as fluoroquino\onas en orina acida puede
causar cristaluria renal en animales que no esten adecuadamente hidratados (Otero y
col., 2001).

EI agente antimicrobiano selectivo debe:


1. ser faci\ de admlnistrar,
2. tener pacos 0 ningun efecto secundario,
3. econ6mico,
4. ser capaz de lograr una concentracion en el tejido y orina que excedan la CI M Y
5. no afectar fa flora intestinal del paciente (Bartges, 2004).

4.1.7. Problemas especiales

Los animales con hiperadrenocorticismo son susceptibles a ITU, esta


predisposici6n puede deberse a una respuesta inmunitaria disminu;da a menor
concentraci6n de la orina relacionada con concentraciones elevadas de cortisona en
plasma (Bartges y Barsanti~ 2001). EI control del hiperadrenocorticismo 0 la interrupcion
del tratamiento con glucocorticoides tienden a evitar la recurrencia.
La involucion de la vulva puede conducir a piodermia de los pliegues vulvares. EI
paso de orina sobre 'a pie' inflamada de los pliegues produce dolor por 1o que los
animales tienden a retener un gran volumen en su vejiga. Esta retenci6n y el
crecimiento exces;vo de bacterias en esta region pueden inducir infeccion urinaria
recurrente (Bartges y Barsanti, 2001).
Los animales con vejiga at6nica 0 tendencia a' vaciamiento incomp'eto estan en
riesgo de infecci6n urinaria (Bartges y Barsanti, 2001).
Cuando se requiere cateterizaci6n de la vejiga la experiencia en medicina
humana sugiere que es preferible la cateterizaci6n intermitente que el cateter

9
permanente. La administracion simultanea de agentes a.ntimicrobianos retrasa el inicio
de infeccion urinaria 24 a 48 hs, pero fa infeccion urinaria es inevitable (Bartges y
Barsanti, 2001).
La infeccion bacteriana urinaria, tambien es una secuela cornun en gatos luego
de fa uretrostomfa perineal (Allen y Kruger, 2000; Osborne y col., 2002).

4.2. INFECCIONES MICOTICAS DE LAS ViAS URINARIAS

4.2. 1. Introduccibn

A menudo, las infecciones urinarias par hongos van asociadas a alteraciones en


las defensas locales 0 sistemicas del huesped (Lulich y Osborne, 1994; Lulich y
Osborne, 1996). En Jos pacjentes tratados con corticosterojdes 0 una qujmioterapia
citotoxica, as! como en los que padecen diabetes mellitus 0 leucopenia, el aumento de
la susceptibilidad a los hongos se debe a la inadecuada respuesta inmunitaria (Lulich y
Osborne, 1994). Las infecciones fungicas de las vias urinarias a menudo se relacionan
con la glucosuria de la diabetes mellitus, pero animales no diabeticos tambien pueden
afectarse (Bartges y Barsanti, 2001).
EI agente etiol6gico rnas frecuentemente es la Candida Albicans (Lulich y
Osborne, 1994).

4.2.2. Diagn6stico

EI diagn6stico de funguria se basa en los resultados del anaJisis y de los cultivos


de orina. La confirmaci6n de infeccion urinaria micotica requiere demostrar la presencia
de hongos en tejidos del aparato urinario (lufich y Osborne, 1996).

4.2.2.1. Anidisis de orina

EI examen del sedimento urinario facilita el diagnostico de infecci6n urinaria


micotica, es tipica observar levaduras en gemaci6n 0 hifas alargadas. Las levaduras
pueden ser dificiles de diferenciar de los hematres en la orina (Lulich y Osborne, 1996).

4.2.2.2. UrocuJtivo

El diagn6stico definitivo de infeccion urinaria mic6tica debe basarse en el


resultado del urocultivo. La mayor parte de los medias de cultivos para hongos, como el
agar dextrosa de Sabouraud, son satisfactorios para aislarlos (Lulich y Osborne, 1996).

4.2.3. Tratamiento

Puesto que la funguria puede ser transitoria y benigna, los tratamientos drasticos
se reservan para los casas con indicias clinicos de infeccion sintomatica.
En los casas de funguria asintomatica, se concedera al paciente la oportunidad
de eliminar espontaneamente los hongos del aparato urinario antes de instaurar un
tratamiento antimic6tico. Primero se intentara carregir los factores de riesgo que
predisponen a ra infeccion, se eliminaran cateteres urinarios 0 se utilizaran

10
intermitentemente, los agentes antibacterianos a inmunosupresores se suspenderan,
siempre que sea posible (Lulich y Osborne, 1996). Es importante destacar que la
funguria asintomatica puede desembocar en infecciones sintomaticas a en la formacion
de bezoares de hongos (Lulich y Osborne, 1994).
La afcalinizaci6n de fa orina sigue siendo recomendable (Bartges y Barsanti,
2001) y aunque no se lagro erradicar ninguna infeccion urinaria micotica tan solo
alcalinizando 'a orina, este procedimiento puede ser util (Lulich y Osborne, 1996).
Deben usarse antifungicos de excrecion renal en su forma activa (Bartges y
Barsanti, 2001). Puede considerarse la posibilidad de administrar 5-f1uorocitosina 0
anfotericina B. EI ketoconazol y el itracanazol son agentes fungistaticos menos t6xicos,
pero con utilidad limitada en el tratamiento de micasis urinarias, ya que se excreta poca
cantidad del farmaco activo par orina (Lulich y Osborne, 1996).

5. MECANISMO DE LAS ENFERMEDADES INDUCIDAS paR CATETERES

5.1. INTRODUCCION

Los cateteres urinarios pueden ocasionar lesiones urinarias fisicas, as! como
favorecer el desarrollo de infecciones del aparato urinario (Lees, 1996).
En un estudio de gatos normales y con enfermedad urinaria inferior, Ja bacteriuria
inducida par cateter se detecto en el 33°k de los casas despues de 1 dia de sondaje, Y
en el 50 a 83 % despues de 3 dias (Osborne y col., 2002).
EI empleo de una tecnica aseptica estricta es esencial para prevenir las
infecciones bacterianas urinarias (Grauer, 2000).
Es notorio que las sondas uretrales facilitan el desarrollo de infecciones urinarias
y fa prevalencia de estas en general aumenta con la duraci6n de la cateterizaci6n.

Los cateteres permanentes favorecen e' desarroUo de infecciones urinarias


mediante distintos mecanismos:
• las defensas normales del aparato ur;nar;o contra las infecciones disminuyen
cuando los cateteres inducen 0 exacerban traumaticamente lesiones
uroepiteliales.
• Las canulas urinarias tambien proporcionan a los microorganismos una via de
acceso aJ sistema urinario, ya que Ja insercj6n de las mjsmas puede propuJsarJos
hacia partes mas elevadas de la uretra 0 hacia la vejiga.
• Proporcionan a los microorganismos la oportunidad de penetrar al aparato
urinario a traves de la luz de la sanda 0 del espacio alrededor de la misma en la
uretra (Lees., 1996).

5.2. INDICACIONES PARA LA CATETERIZACION URINARIA PERMANENTE

Las indicaciones adecuadas para el sondaje permanente en los gatos machos


con obstrucciones uretrales que han side eliminadas comprenden:
1. incapacidad para restaurar un caudal urinario normal,

11
2. abundancia de detritos que no pueden ser lavados 0 aspirados desde la vejiga
urinaria (Lees, 1996; Grauer, 2000),
3. atencion intensiva del paciente con enfermedad riesgosa, en el cual debe
medirse la formacion de orina para guiar los requerimientos de fluidaterapia 0
4. evidencia de atonia del detrusor en los gatos que no se puede exprimir la vejiga
en forma manual 4-6 veces par dia (Grauer, 2000), porque puede producirse fa
obstruccion repetida; incluso cuando la uretra no esta estenosada y fa orina no
contiene desechos. Los esfuerzos del gate par evacuar la vejiga seran ineficaces
s; esta es incapaz de contraerse adecuadamente (lees, 1996).

5.3. COMO MINIMIZAR LAS COMPLICACIONES INDUCIDAS POR EL CATETER

EJ cateter se retirara tan pronto como haya cumpJido su objetivo y eJ gate se


evaluara subsiguientemente~ a fin de detectar y tratar apropiadamente cualquier
infeccion urinaria que se pudiera haber originado a raiz de la cateterizacion.
Se deben utilizar circuitos de drenaje cerrado, cuyo principal prop6sito es el de
combatir el desarrollo de infeccion urinaria (Lees, 1996,~ Grauer" 2000).
A excepcion de unas pacos casas, 10 gatos no se trataran con farmacos
antibacterianos mientras esten cateterizados. Cuando no existe infeccion urinaria, tal
tratamiento no es eficaz para prevenirla y por el contrario hace que cualquier infeccion
que se desarrolle sea mas resistente que en un principia hubiera sido. A los gatos
tampoco se fes debe administrar glucocorticoides durante ra cateterizaci6n urinaria, ya
que tal medicacion aumenta el riesgo de pielanefritis (Lees~ 1996).
En los gatos uremicos, los cateteres urinarios permanentes en general se
extraen una vez que los signos sistemicos son minimos ° han desaparecido (Lees,
1996).
Luego de extraida la sonda, la orina del gata se sometera a cultivo, para
determinar si existe infecci6n bacteriana (Lees, 1996~ Grauer, 2000).

6. FLUTD IDIOpATICO

6.1. INTRODUCCION

Signos referentes al tracto urinario bajo en gatos de interior han sido descritos en
la literatura veterinaria en los ultimos 80 arias (Westropp y Buffington, 2004). En dos
tercios de los felinos con signos del tracto urinario bajo de evacuacion irritativa (disuria,
hematuria, palaquiuria, periuria), no se ha lIegado al diagn6stico, estos animales se dice
que tienen una cistitis idiopatica felina (Markwel y col., 1999; Buffington y Chew, 1999;
Westropp y Buffington, 2004). Si se realiza una cistoscopia y se observan las
hemorragias petequiates submucosas caracteristicas, podemos estimar que estamos
frente a una cistitis intersticial felina (Westropp y Buffington, 2004).
Este term;no fue elegida par las similitudes entre gatos y seres humanos con
cistitis intersticial (CI), un sindrome de dolor pelvico idiopatico caracterizado par una
evacuaci6n urinaria dificultosa, dolorosa y frecuente, sin una causa diagnosticable
(Buffington y Chew, 1997; Westropp y Buffington, 2004).

12
EI sindrome se define par sintomas cr6nicos de miccion irritativa~ orina esteril y
citalogicamente negativa (Buffington y col.~ 1996; Buffington y Chew~ 1997; Buffington y
Chew, 1999; Buffington y Chew, 2004) y hallazgos cistosc6picos caracteristicos
(Buffington y col., 1996; Buffington y Chew~ 1997; Buffington y Chew, 2004). EI
diagn6stico de fa cistitis intersticial se afcanza sofa cuando se encuentran estas
caracteristicas y fracasan los intentos para encontrar una causa alternativa de las
manifestaciones clinicas (Buffington y Chew, 2004). En ambas especies tambien ocurre
remisi6n espontanea. Una posible diferencia de especies es que, en gatos afecta a
ambos generos, en tanto que la frecuenc;a de fa enfermedad es mucho mas alta en
mujeres (Buffington y Chew, 1997).
EI FLUTD clinicamente esta siendo mas conlun en gatos de adentro y en casas
donde conviven muchos gatos a la vez (Hostutler y col., 2005).

6.2. EPIDEMIOLOGiA

Observaciones indican que las enfermedades felinas del aparato urinario inferior
(FLUrD) idiopaticas no abstructivas, se dan en gatos de todas las edades, aunque son
mas corrientes en animales j6venes de mediana edad (el 76 % de los pacientes tiene
entre 1 y 6 arias de edad). Las formas idiopaticas de FLUTD son raras en gatos
menores de 1 alia (Kruger y col., 1996).

6.3. ETIOPATOGENIA

Basados en recientes investigaciones, se cree que la cistitis idiopatica felina


puede incluir multiples complejos de anormalidades de los nervios y del sistema
endocrino que probablemente afecten a mas que simplemente la vejiga urinaria
(Westropp y Buffington, 2004).
En Ja mayoria de los casos de FLUrO no podemos encontrar Ja causa
subyacente. Sin embargo, una reciente hip6tesis sugiere que la cistitis idiopatica felina
puede ser el resultado de interacciones entre los nervios, la capa protectora de
glicosaminoglicanos y la orina. Ahara se sabe que ciertos nervios dentro de la vejiga
pueden ser estimulados, ya sea desde el cerebra (en respuesta al estres) a por
estimulos locaJes dentro de la vejiga (Ej: inflamaci6n~ urolitos~ orina concentrada,
infeccion, etc.) (Westropp y Buffington, 2004).
La capa protectora de mucus, ayuda a prevenir la penetracion de bacterias y
cristales a la pared de la vejiga (Vind, 2004). Se ha sugerido que los defectos en esta_
capa pueden resultar en un incremento de la permeabilidad de la vejiga~ permitiendo
que sustancias nocivas de la orina (protones e iones), causen la inflamaci6n al tamar
contacto can los axones de las tibras sensitivas que inervan este organa (Buffington y
Chew, 1997; Buffington y Chew, 2004; Vind~ 2004).
Es conocido que tanto los gatos con cistitis idiopatica y los que presentan cistitis
intersticial felina tienen reducidos los niveles de glicosaminoglicanos, dentro de fa capa
protectora (Buffington y col., 1996; Buffington y Chew, 1997~ Reche y Kuribayashi
Hagiwara, 2004; Vind~ 2004).
La ;nfiltracion de mastocitos en la vejiga de ambas espec;es con c;stitis intersticial
permite tener alguna consideraci6n en cuanto al mecanismo etiopatogenico de la
inflamaci6n vesical (Reche y Kuribayashi Hagiwara, 2004); estas celu\as cebadas

13
pueden activarse par diversos estimulos que incluyen antigenos, frio, farmacos,
neurotransmisores, estres y traumatismo. Una vez activadas liberaran var;os
mediadores que originarian la inflamaci6n que se observa (Buffington y Chew, 1997).
Cambios bruscos en el manejo ambiental, viajes, introduccion de nuevas
animales 0 personas, participan como situaciones estresantes para algunos gatos
(Reche y Kuribayashi Hagiwara, 2004). Se ha observado que las dos caracteristicas
mas frecuentes en fa historia clinica de los gatos traidos a consulta par signos de
FLUTDi, era la mudanza a un nuevo hagar y cambios climaticos recientes (Buffington y
col., 1996).
En estudios realizados en mujeres mediante administrac,on IV de fluoresceina,
se observ6 que en las que padecian cistitis intersticial, la concentracion plasmatica de
esta molecula permanecia par largos periodas, mientras que en individuos normales la
concentracion plasmatica de fa misma disminuye en plasma rapidamente y es
excretada par orina. Se especula que existe un mecanisme en las personas que
padecen cistitis intersticial, par el cual la fluoresceina retorna a la circulacion general
luego de ser excretada par orina. En un estudio realizado en la Universidad de Ohio, en
el cual se evalu6 el efecto del estres en gatos con cistitis idiopatica, se observ6 que las
concentraciones plasmaticas de fluoresceina eran significativamente mayares en todos
los puntas de medici6n en los gatos con cistitis idiopatica en comparacion con gatos
sanos; y eran mayores fuego de un periodo de estres agudo. Alteraciones en la
permeabilidad de la vejiga han side reportadas en felinos con cistitis idiopatica y pueden
estar mediadas par el sistema nervioso simpatico. Felinos que permanecieron durante
un etapa de tres semanas en un lugar con enriquecimiento del ambiente, tuvieron una
aparente disminuci6n de las concentraciones plasmaticas de fluoresceina y
catecolaminas., sugiriendo que futuros estudios deben de ser implementados en estos
pacientes para evaluar dicha opci6n terapeutica (Westropp y coL, 2006).

6.4. SIGNOS CLiNICOS

Los signos clinicos de hematuria, disuria y polaquiuria de muchos gatos no


obstruidos y con FLUTD idiopatico agudo frecuentemente desaparecen sin tratamiento
en un periodo de 5 - 7 dias (Kruger y col., 1996; Markwel y col., 1999; Buffington, 2001:
Buffington y Chew, 2004; Vind, 2004). Estos pueden recurrir despues de periodos
variables (Markwel y col., 1999) y volver a desaparecer sin tratamiento. Se especula
que los episodios recurrentes de FLUTD idiopatico agudo tienden a disminuir en cuanto
a frecuencia e intensidad con el tiempo (Kruger y col., 1996; Vind 2004).
1

En algunos machos la obstruccion uretral puede desarronarse como resultado del


proceso inflamatorio de la vejiga y uretra (Buffington y Chew, 2004).
Los gatos con FLUTDi algunas veces rasuran par lamido los pelos del abdomen
caudal y las zonas internas de los muslos, 10 que indica la presencia de dolor 0 irritaci6n
en la region. Ademas de esto, habitualmente se resisten a las manipulaciones y a la
palpaci6n abdominal (Buffington y col., 1996).

6.5. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Algunos de los diferentes diagn6sticos para felinos con los signos clinicos citados
anteriormente incluyen: urolitiasis, infecciones del tracto urinar;o, y anormalidades del

14
comportamiento primarias (Westropp y col. ~ 2006).

6.6. DIAGNOSTICO

Ef diagn6stico de fa cistitis idiopatica felina es hecho par exclusion (Vind~ 2004}.


Los procedimientos apropiados diferentes de la cistoscopia (ultrasonografia, radiografia
simple y contrastada) no identifican una etiologia alternativa (Buffington, 2001:
Buffington y Chew, 2004).
Se incluyen tamar muestras de orina, se debe evaluar la densidad~ presencia de
cristales, proteinas, globulos rajas y de la linea blanca; y bacterias (par infeccion).
Si no se puede encontrar una causa fisica, se puede reflexionar acerca de un
problema de comportamiento.
Sin embargo, sj eJ gate no muestra signos de FlUrD corrientemente, se repite Ja
investigacion diagn6stica cuando este mostrando signos, par que pueden revelar una
enfermedad (Vind, 2004).
Tambien se observa que la hematuria y proteinuria aumentan y disminuyen de
manera impredecible en gatos con cistitis intersticial y pueden ocurrir en gatos con
urolitiasis 0 infecci6n en vias urinarias.
Para el diagn6stico de cistitis intersticial se requiere cistoscopia con el fin de
demostrar los datos tipicos de vascularizacion prominente y hemorragias petequiales
submucosas. EI engrosamiento focal 0 difuso de la pared, la mucosa irregular y el
reflujo vesicoureteral son las anormalidades que mas se observan (Buffington y Che"v~
2001). La hiperplasia y plegamiento del epitelia vesical observados en la vejiga de los
gatos con FLUTDi~ son tambien descritos en los estudios histopatol6gicos de la CI
humana, y evidencian el caracter cronico del proceso inflamatorio vesical (Reche y
Kuribayashi Hagiwara, 2001). La severidad de las lesiones cistosc6picas no se
correlacionan con la gravedad de los signos cHnicos observados par los propietarios.
Sin embargo una vez que es realizado el diagn6stico, las reevaluaciones cistosc6picas
de la vejiga no se realizan rutinariamente (Hostutler y col., 2005).

6.7. TRATAMIENTO

6.7.1. Manejo de la cistitis idiopatica fetina

Como (a causa subyacente de cistitis idiopatica se descanoce, (as


recomendaciones para el tratamiento necesariamente deben ser tentativas (Buffington y
Chew, 2004).
A pesar de la probable resoluci6n espontanea, el tratamiento es recomendado
par varias razones:
1. la cistitis idiopatica felina (Fie) es muy dalorosa y penosa para el felino,
2. los gatos con Fie pueden autotraumatizarse la region perineal,
3. pueden desarrollar anorexia ~
4. estan en riesgo de obstrucci6n uretraJ, Ja cual puede ser fataJ,
5. pueden desarrollar cambios en el compartamiento, volverse agresivos con sus
propietarios u otros gatos de (a casa, 0 pueden perder su entrenamiento can respecto al
usa de la bandeja sanitaria,
6. tener un gata can FIC es muy penoso para el propietario.

15
Desafortunadamente pocos tratamientos para el FLUTD han side investigados
con estudios experirnentales controlados. La mayoria de las recomendaciones hechas
son basadas en observaciones clinicas no controladas y en la opinion personal ('lind,
2004).

6.7.2. Primera linea de tratamiento

6.7.2.1. Reducir el estres

EI estres es fa "ave de la FIC. Se han identificado factores desencadenantes 0


que inciden en la recurrencia de los signos clinicos. La identificaci6n de estresores
incluyen: cambios abruptos en la dieta, en el media ambiente, en el agua, en el estres
de los propietarios, 0 la adici6n de nuevas personas 0 animales en la casa. EI estres
asociado con el acto de orinar, puede ser particularmente significativo, par ejemplo, una
posicion inadecuada par el contenido de la bandeja sanitaria y competencia par la
misma, comportamiento agresivo de otros gatos, etc. (Vind, 2004).

6.7.2.2. Enriquecimiento medioambientaJ

Asi como el agua es la terapia primaria para la prevenci6n de la recurrencia de


urolitos; se piensa que el enriquecimiento medioambiental es la terapia primaria para la
prevencion de los des6rdenes de eliminacion incluida la cistitis idiopatica felina.
EI medioambiente fisico debe de incluir oportunidades para arafiar (son
necesarias opciones verticales y horizontales), escalar, esconderse y descansar
(Westropp y Buffington, 2004).

6.7.2.3. Alterar el contenido de la orina

Alterando la dieta podemos facilmente modificar la erina. Previamente muchos


intereses han tenido asiento en modificar la acidez, eJ magnesio y el contenido de calcio
de la orina. Sin embargo, ahara se cree que el factor mas importante es e( volumen de
agua consumido.

Recomendaciones dieteticas:
• cambia de dieta para alimento enlatado 0 seco-humedecido,
• proveer libre acceso al agua y fomentar el consume de liquido,
• no proporcionar dietas acidificantes si la orina es acida y los urolitos de estruvita
no son un problema (Vind, 2004); debido a que la alta acidificaci6n urinaria
puede activar fibras nerviosas sensitivas en el urotelio (Hostutler y col., 2005);
asimismo e( uso par (argos periodos de dietas a{tamente acidificantes puede ser
perjudicial (Vind, 2004).

Resultados preliminares acerca de estudios clinicos sugieren que las


formulaciones dieteticas enlatadas pueden reducir la recurrencia de los signos clinicos
de FLUTDi (Osborne y col., 2003). En investigaciones realizadas par MarkweH y col.
(1999) constataron que la recurrencia de los signos clinicos en un perlodo de 12 meses,

16
en felinos consumiendo formulaciones enlatadas fue de un 110/0, mientras que en los
que consumian alimento seea fue 39% (Buffington y Chew~ 1999; Markwell y col. ~
1999). Ademas la densidad urinaria fue significativamente menor en los que consumian
formulaciones enlatadas (Markwell y col.~ 1999).
Si hay un cambia en fa dieta, es aprapiado afrecer la nueva dieta en un recipiente
separado y adyacente, hay que permitir que el gata exprese su preferencia (Westropp y
Buffington, 2004). La experiencia clinica sugiere que los cambios de la dieta pueden
provocar la recurrencia de los signos de evacuacion irritativa en algunos pacientes
(Buffington~ 2001; Buffington y Chew, 2004).
EI comportamiento de ingestion natural del gate incluye actividades predatorias,
tales como cazar y aranar. Estos pueden ser estimulados par una pequena cantidad de
escondites de comida alrededor de la casa, 0 tambien colocando pellets de alimento
seeD en contenedores ("peJotitas para gatos, etc.") de los cuaJes eJ gate va extrayendo
piezas individuales. Algunos gatos pueden tener preferencias especificas, como par
ejemplo cazar pajaros, mientras que otros prefieren cazar ratones 0 insectos (Westropp
y Buffington, 2004).

6.7.2.4. Reparar la capa protectora de glicosaminoglicanos

Los glicosaminoglicanos (GAGs) pueden ser beneficiosos como analgesicos y


antinflamatorios (Buffington~ 2001; Vind, 2004), ademas inhiben la liberacion de
histamina de (as cefufas cebadas (Buffington y Chew~ 2004). La suplementaci6n con
GAGs de eliminacion urinaria pueden reparar los defectos del urotelio (Buffington, 2001;
Vind, 2004; Hostutler y col., 2005).
Estudios en humanos muestran diferencias relativas en la eficacia de los
diferentes GAGs, y 10 mismo es probable que ocurra en gatos. Segun la experiencia
cUnica de Vind (2004) la suplementaci6n con GAGs ha side provechosa.
Un GAG que se administra oralmente: el polisulfato de pentosano s6dico y que
es excretado en la orina esta disponible en USA para el tratamiento de mujeres que
padecen c;stitis intersticial. Es un poJisacarido semisintetico derivado de la corteza del
abedul (Buffington y Chew~ 2004); en gatos la dosis empirica extrapolada de medicina
humana es de 2 a 10 mg/kg PO cada 12 hs, aun no se han reportado estudios acerca
de la seguridad y eficacia en felinos (Osborne y col., 2003).
No existen evidencias disponibles en medicina veterinaria que indiquen que el
reemplazQ con GAGs disminuya la severidad a recurrencia en la tasa de cistitis
intersticial felina (Hostutler y col., 2005).

6.7.3. Segunda linea de tratamiento

6.7.3.1. Alivio del espasmo uretral

Cuando el espasmo uretral es causado par un problema especifico las drogas


espasmoliticas pueden ser beneficiosas (Vind, 2004).
Presumibtemente la polaquiuria y fa incontinencia de urgencia sean ef resuftado
de la estimulaci6n par la inflamaci6n~ de los nervios aferentes sensitivos sacros de la
vejiga urinaria. Las sensaciones de dolor y las percepciones de replecion y urgencia
inducen un reflejo de miccion prematuro, con la consiguiente excrecion inapropiada 0

17
involuntaria de pequeFias cantidades de orina. Puesto que los eferentes parasimpaticos
son los responsables en gran medida de la contracci6n del detrusor, es 16gico
considerar fa administracion de anticolinergicos. La propantelina (agente
anticolinergico), minimiza la fuerza y la frecuencia de las contracciones incontroladas
del detrusor, pero su efecto sobre la presion del esfinter uretral es insignificante (Kruger
y col., 1996; Osborne y col., 2003). Se han sugerido dosis empiricas de 0.25 a 0.5
mg/kg PO cada 12-24 hs; sin embargo se debe ser cuidadoso porque excesivas dosis
pueden ocasionar retenci6n urinaria; otros efectos adversos potenciales incluyen
taquicardia, v6mitos y constipacion.
Otros espasmoliticos incluyen: diazepam (1 a 2,5 mg/gato PO cada 8 a 12 hs);
dantroleno (0,5 a 2 mg/kg PO cada 8 hs), fenoxibenzamina (2,5 a 7,5 mg/gato PO cada
12-24 hs) y orazosina (O,03mg/kg IV) (Osborne y col., 2003).

6.7.3.2. AntidepresivQs triciclicos

Los antidepresivQs triciclicos pueden ser usados en algunos procesos severos de


FLUTD. Estos han tenido su beneficia en la cistitis intersticial humana y un numero de
gatos con cistitis idiopatica, sin embargo su uso debe ser cautefoso.
La activida.d es antidepresiva, antiinflamatoria y analgesica; tambien tienen
efectos directos en la vejiga donde pueden incrementar la capacidad de la misma (Vind~
2004).
La amitriptilina es un antidepresivo triciclico y ans;olit;co con propiedades
antihistaminicas, antiinflamatorias y analgesicas (Osborne y col., 2003); que inhibe la
recaptaci6n tanto de la serotonina como de la norepinefrina del SNC. A pesar de la
remisi6n cHnica, las anormalidades cistosc6picas persisten en la totalidad de los
pacientes evaluados. Se considera a Ja amitriptiJina para el tratamiento de Ja c;stitis
idiopatica cuando han fracasado otras terapias estandares. No existe argumento para
utilizarla en episodios agudos, par que a menudo sucede la resoluci6n espontanea de
los signos; mientras que para que este agente ejerza su efecto maximo se necesitan
semanas (Buffington y Chew, 2004); par 10 tanto no se recomienda en episodios agudos
(Osborne y col, 2003).
Son necesarios estudios adicionales sabre la seguridad y la eficacia de la
amitriptilina durante la terapia de la cistitis idiopatica. No es el farmaco ideal debido a
que en algunos pacientes se producen efectos coiaterales indeseables (Buffington "}I
Chew, 2004), tales como sedacion, retencion urinaria, constipaci6n, ganancia de peso,
neutropenia, trombocitopenia, incrementos de los valores de bilirrubina serica y ALT
(Osborne y col, 2003).
EI Hospital Veterinario de Ohio prescribe la administracion de la droga una vez al
dfa orarmente a ultima hora del dia. Las dosis pueden ser ajustadas de 2,5 a 12,5 mg
para apenas obtener un efecto calmante en los gatos. Tambien recomiendan medir la
concentraci6n de las enzimas hepaticas un mes despues de la institucion de la terapia y
luego anualmente para asegurarse que la droga no afecta la funci6n hepatica.
Otros triciclicos como fa Desipramina 0 Nortriptilina pueden produc;r pocos
efectos} perc hasta ahara no han sido testeados (Buffington, 2001).

18
6.7.3.3. Analgesia

Mientras que algunos pueden amortiguar la severidad del dolor, estos son
raramente suficientes para reducir los signos clinicos de FLUTD (Vind, 2004).
Los antiintlamatorias no esteroideos (AINES) como ef carprofeno y ketoprofeno
(Hostutler y col., 2005), y potentes analgesicas como los opioides, incluyendo el
butorfanol (Buffington y Chew, 2001), buprenorfina y fentanilo, son beneficiosos par
cortos perlodos para aliviar el dolor (Hostutler y col., 2005). EI Alt~E piroxicam ha sido
empiricamente sugerido para reducir la disuria y polaquiuria, la dosis tambien empirica
es de 0,3 mg/kg PO cada 24 hs; aun no es posible hacer recomendaciones acerca de
su seguridad y eficacia (Osborne y col, 2003).

6.7.3.4. Agentes intravesicaJes

Se ha intentado inyectar agentes antimicrobianos y antinflamatorios en la vejiga


como forma de tratamiento local en gatos con afecciones del aparato urinario inferior.
Incluso la infusion de solucion salina puede proporcionar alivio sintomatico al distender
la vejiga irritada y diluir los mediadores inflamatorios. La instilaci6n de soluciones en ia
vejiga requiere sin embargo la insercion de un cateter urinario, 10 que puede
incrementar el riesgo de introducir infecciones.
EI farmaco captador de radicales libres, dimetilsulf6xido (DMSO), se ha
recomendado como agente antinflamatorio y analgesico local para cistitis idiopatica del
gato. A concentraciones elevadas el DMSO puede tener actividad antibacteriana, pero
tambien produce edema y hemorragias en la mucosa. Este farmaco se ha empleado en
el tratamiento de la cistitis intersticial humana y ha side util para controlar la cistitis
canina inducida par ciclofosfamida.
La posibilidad de instilar DMSO puede considerarse en gatos con enfermedad
idiopatica cr6nica rebelde, especialmente en los que presenten paredes vesicales
engrosadas. EI regimen terapeutica en el gata consiste en instilar 10 a 20 ml de D~ASO
de usa medico al 10% en la vejiga con el paciente bajo anestesia general. La soluci6n
se deja en la vejiga durante 10 minutos y despues se elimina (Kruger y col., 1996).

6.7.3.5. Feromonas

Aunque no es conocido exactamente el mecanisme de accion, las feromonas


pueden producir cambios efectivQs en la funci6n del sistema limbico y del hipotalamo,
alterando el estatu5 emocional del animal (Westropp y Buffington, 2004), y
disminuyendo la ansiedad relacionada can el medio ambiente (Buffington, 2001;
Hostutler y col., 2005).
Las feromonas sinteticas disponibles son compuestos quimicos analogos a la
fraccion F3 (Feliway; es la Hamada feromona de apaciguamiento, inhibe la aspersion
con cierto efecto ansiolitico sobre la conducta) y F4 (Felifriend; lIamada feromona de
alomarcaje, inhibe la conducta agonistica ~' aumenta el umbra' de tolerancia social) de
las feromonas faciales felinas secretadas en determinadas circunstancias territoriales y
sociales como una forma altamente especifica de comunicacion. La F3 se presenta en
forma de aerosol para ser aplicada sobre las superiicies rociadas par orina; y la F4

19
tambien en aerosol para ser aplicada sabre el cuerpo del animal 0 las manos de las
personas (Mentzel y Argibay, 2005).

6.8. CONCLUSIONES

Es importante saber que todos ros tratamientos para FLUTD son meramente
paliativos. Los buenos resultados son obtenidos par integrar un numero de cambios, par
ejemplo reducir el estres, consumo de alimento enlatado 0 seco-humedecido,
reemplazQ de GAGs, y si es necesario aliviar el espasmo uretral y administrar
antidepresivos triciclicos (Vind, 2004).
En conclusion, en gatos existe claramente la cistitis intersticial, la enfermedad de
la via urinaria inferior felina idiopatica (FLUTDi), satisface todos los criterios
diagn6sticos aplicables promulgados par la National Institutes of Health y es probable
que ahara deba IIamarse cistitis intersticial felina.

7. TAPONES URETRALES

7.1.INTRODUCCION

Los tapones uretrales estan compuestos par grandes cantidades de matriz (> del
50 0k) mezclada con menores cantidades de minerales cristalinos. Sin embargo en
algunas ocasianes estan compuestos casi par campleto par matriz (Allen y Kruger,
2000). Pueden formar un cilindro en el lumen uretral 10 que entrafia una formacion
rapida (Lulich y col, 2002).
Tienen una coloracion tipica 0 bronceada, excepto en presencia de coagulos
sanguineos. Y como contienen grandes cantjdades de matriz, tienden a ser blandos,
compresibles y friables. EI diametro de los tapones cilindricos se aproxima al diametro
de la uretra y su longitud varia desde algunos milimetros hasta varios centimetros. Los
tapones pueden ser unicos 0 multiples (Allen y Kruger, 2000).

7.2. EPIDEMIOLOGiA

De un total de 618 plugs uretrales remitidos al Centro de Urolitos Veterinario de


Canada la mayoria (81 Ok) estaban compuestos por fosfato am6nica magnesico. Solo un
pequeno numero (14,4°k,) cantenia diferentes tipos de cristales (oxalato, fosfato de
calcio, urato, silice y cistina)° una combinacion de estos cristales (Houston y col.~
2003). Alrededor de 1% de los tapones contienen solo oxalato de calcio como mineral.
EI 10% de los plugs no contenian cristales (Allen y col., 1995).
Considerando a los tapones uretra\es de estruvita analizados en el Centro de
Urolitos de Minnesota; los machos castrados (76,3°k) y enteros (22%) se afectaron con
mayor regularidad que las hembras castradas (1,1 %) Y enteras (0,6%). La edad
promedio de los gatos afectados fue de 4,2+/-2,8 arias; y en 10 referente a los tapones
uretrales de oxa'ato de calcio, los machos castrados (75%) y los enteros (17°/0) se
afectaron can mayor frecuencia que las hembras esterilizadas (8°k). La edad media fue
de 3,2+/-1 ~5 alios (Osborne y col., 1999).

20
7.3. ETIOPATOGENIA

7.3.1. Composici6n mineral

Los tipos de minerales identificados en los tapones felinos son variados~ 10 que
indica que multiples factores estan implicados en su formacion (Osborne y col., 1996).
La escasa frecuencia con que se reconocen minerales diferentes de la estruvita
en los tapones uretrales sugiere que carecen de importancia clinica. No obstante, son
de gran importancia conceptual porque sugieren que cualquier tipo de cristal puede
quedar atrapado en la matriz del tapan (Osborne y col., 1996; Osborne y col., 2002;
Houston y col., 2003). Esta observaci6n es de interes porque indica que la matriz y los
diferentes cristales cumplen papeles importantes pero claramente separados en la
formaci6n de un tapan uretral (Osborne y col.~ 2002).

7.3.2. Composici6n de la matriz

La observaci6n de que la concentracion urinaria de mucoproteina de Tamm-


Horsfall esta aumentada en los gatos con afecciones de las vias urinarias inferiores ha
dado lugar a la hip6tesis de que uno de los principales componentes de la matriz de los
tapones es este tipo de mucoproteina (Osborne y col., 1996). Se cree que la
mucoptoteina de Tamm-Horsfall podria ser un mecanisme de defensa local del huesped
contra infecciones urinarias par virus 0 bacterias (Osborne y col., 1996: Houston y col.,
2003). EI nlUCUS secretado en exceso por la mucosa de la vejiga y de la uretra es
responsabfe de fa irritacion y del estimulo inflamatorio (Houston y col., 2003).
La evaluacion mediante microscopia 6ptica y electr6nica de tapones uretrales
felinos ha revelado que los componentes no cristalinos consisten en hematies,
leucocitos, celulas epiteliales~ espermatozoides, particulas similares a virus y bacterias
rodeadas par un material amarfa (Osborne y col., 1996; Houston y col.~ 2003).

7.4. DIAGNOSTICO

Los resultados de estudios clinicos indicaron que s; bien la nlayoria de los


tapones uretrales evaluados in vivo san radiotransparentes, algunos tienen la suficiente
radiodensidad para ser detectados en las radiografias simples.
EI analisis cuantitativo de los componentes minerales de los tapones removidos
desde la uretra deberia ser rutinario. Si se sospecha la infeccion urinaria viral, una parte
del tap6n suele ser colocada en el fijador apropiado y remitida para microscopia
electronica (Osborne y col., 2002).

7.5. TRATAMIENTO

Si bien es probable que los protocolos medicos eficientes en la disoluci6n de los


urolitos de estruvita esteriles tambien 10 sean en la disoluci6n del componente cristalino
de los tapones localizados en el lumen vesical~ la terapia puede no ocasionar la
disoluci6n de la matriz (Osborne y col.~ 2002).

21
8. UROLITIASIS DE ESTRUVITA

8.1.INTRODUCCION

rAJ abservar que los cristales de estruvita eran fa causa mas prevafente de
uralitiasis en gatos, las investigaciones realizadas a principios de la decada de los 80 se
centraron en evitar la formacion de estos cristales en la orina y en desarrollar
tratamientos dieteticos eficaces para prevenir esta afecci6n] (Case y col., 2001). Las
dietas restr;ngidas en magnesia y acidificantes ur;nar;os, son una de las explicaciones
para el incremento de la prevalencia del oxalato de calcio y la reduccion en la incidencia
de los urolitos de estruvita en las ultimas dos decadas (Osborne y col., 1999).
En perras y gatos, la vejiga es el sitia mas frecuente para la formaci6n de los
calcuJos de estruvita; no obstante, estos pueden ocurrjr en cuaJquier sitjo deJ tracto
urinario (Buffington, 2004).

8.2. EPIDEMIOLOGfA

Actualmente cerca del 48°A> de los calculos naturales extraidos de gatos


contienen primariamente estruvita (Osborne, 2006). Aunque el porcentaje exacto de
urolitos de estruvita esteriles versus infectados no pudo precisarse con exactitud, se
calcula que par 10 menos el 90 a 95°k se compone de estruvita esteril (Osborne y col. ~
2002).
Los urocistolitos y uretrolitos que ocurren en perras y en gatos inmaduros son
usualmente compuestos par estruvita, causados par microorganismas productores de
ureasa (como el Estafilacoco spp.). Cerca del 5°k de los nefrolitos felinos son de
estruvita (Osborne, 2004). los urolitos de estruvita son mas comunes en hembras
(Houston y col., 2003) (55°k), que en machos, sin prevalencia racial. La edad promedio
es de 7 +/- 3,5 alios (Osborne y col., 2002)

8.3. ETIOPATOGENJA

La formacion de cristales de estruvita en el tracto urinario requiere de varias


condiciones. Debe de existir una concentracion urinaria suficiente de los 'minerales
magnesia y fosfato comC?__ . asi tambien amonia. Ademas esos minerales deben
.permanecer en el tracto urinario durante un periodo de-tiempo suficiente para permitir la
cristalizaci6n. En ultimo termino, y mas importante, debe existir dentro del tracto urinario
un pH que favorezca la precipitaci6n de cristales. La estruvita es soluble en un pH
inferior a 6,6 mientras que forma cristales en un pH ge 7,0 0 ~llperior .. Tambien puede
ser importante la presencia de proteinas coloidales, asocradas frecuentemente con los
cristales de estruvita (Case y col., 1997).
Los factores de riesgo potenciales para la formacion de urolitos de estruvita esteriles
comprenden:

ALIMENTARIOS:

- EI contenido mineral
- La humedad
- La densidad energetica del alimento
- EI metoda de alimentacion
- EI contenido proteico

ANIMALES:

- La concentracion urinaria
- La retencion de orina.

La raza Birmana, Persa e Himalaya tienen menor riesgo de formaci6n de urolitos


de estruvita.
Las uretrostomias perineales se asocian con secuelas postoperatorias
significativas~ como urolitiasis par estruvita. Estas secuelas pueden producir signos
clinicos de FlUTD (Allen y Kruger, 2000).

8.3.1. Ingesta de magnesia

La or;na de los gatos contiene grandes cantidades de amon;o ~ debido a 'as


necesidades y la ingesta alta de proteinas. EI contenido urinario de fosfato, tambien
suele ser suficientemente alto en los gatos sanos, para permitir la formacion de
estruvita, con independencia de la ingesta dietetica de f6sforo. La concentraci6n de
magnesjo (Mg) en orina, por otra parte es bastante baja en condiciones normaJes~ y
puede verse afectada directamente par la dieta.
El gato domestico solo necesita un O,016°k de Mg disponible para su crecimiento
y mantenimiento. La AAFCO (American Association of Feed Control Officials) exige que
los alimentos para gatos contengan un minima de O,04°A, de Mg. Muchos alimentos
comerciales para gatos contienen alga mas de esa cantidad, pero menos del 0,1 % •
Aunque el magnesia presente en los ingredientes naturales no es 1OQok utilizable esos
J

niveles siempre cubren la necesidad del mineral de los gatos. La cantidad de Mg en los
alimentos para gatos es superior a los requerimientos de esos animales, pero muy
inferior a los niveles empleados en los estudios experimentales para inducir fa
formaci6n de estruvita (0,4 a 1O~) (Case y col., 1997).
La urolitiasis de estruvita y la obstruccion uretral ha sido experimentalmente
inducida en gatos sanos consumiendo dietas que contienen 3 a 10 veces el contenido
de Mg que se encuentra en los alimentos comerciafes para felinos (Buffington y Chew,
1999; Holloway y Buffington, 2000); este estudio concluye que el Mg es una causa
primaria para la ocurrencia de uro'itiasis de estruvita en felinos. Posteriores
investigaciones descubren que los urolitos de estruvita en gatos consumiendo grandes

23
cantidades de Mg se disolvieron cuando el pH de la orina se redujo a aproximadamente
6; 5ugiriendo que el efecto del Mg en la formaci6n de 'a estruvita depende de' pH de la
orina (Holloway y Buffington, 2000).
En un estudio se incremento el pH urinario 1o suficiente para constatar si se
pudiese causar cristaluria a pesar de los bajos niveles de rvlg (O,06°k). Aiiadiendo
bicarbonato de sodio hasta lograr un pH urinario cercano a 8 (durante un par de
semanas), no se produjo cristaluri3. Esto habla de que si se reducen suficientemente
los nive'es de Mg en las dietas naturales podra controtarse ta eliminaci6n de Mg par la
orina y par 10 tanto la cristaluria. Lo correcta seria controlar ambos, el Mg y el pH
urinario (Alien y col., 1995).

8.4. TIPOS DE UROLITOS DE ESTRUVITA

8.4.1. Urolitos de estruvita esteriles naturales

La disminuci6n del volumen urinario e incremento de la densidad secundario a un


menor consumo de agua seria un factor de riesgo 16gico para la urolitiasis. De igual
modo el consumo excesivo de alimento producira obesidad y excesiva excrecion de
minerales en la orina (Osborne y col., 1996; Osborne y col., 2002).
Es infrecuente el desarrollo de urolitos de estruvita esteriles en gatos inmaduros,
esto puede deberse a la tendencia de esta categoria de felinos a elabarar una orina con
pH acido, mientras que felinos adultos presentan la capacidad de elaborar una orina
significativamente alcalina, dicha capacidad es alcanzada al ana de edad (Osborne y
col., 1996).

8.4.2. Urolitos de estruvita inducidos par la infecci6n

Mas que relacionada con la excreci6n urinaria de cantidades excesivas de


minerales dieteticos, la etiopatogenia de estos urolitos se emparenta con la ureasa
bacteriana que hidroliza a la_~a (Osborne y col.., 2002). Se libera amoniaco y dioxido
de carbono, los cuales incrementan el pH de la orina y dejan disponibles a iones amonia
y fosfatos para la formacion de estruvita (Buffington, 2004).
Como los gatos tienen resistencia intrinseca a la infecci6n urinaria bacteriana, 'as
urolitos de estruvita infecciosos son mucho menos comunes que los esteriles. Cuando
se los encuentra, par 10 usual afectan a gatos cuyas defensas locales han sido
alteradas par enfermedades preexistentes, uretrostomias perineales 0 cateteres
urinarios permanentes.
Los urolitos de estruvita infecciosos a menudo contienen mayor cantidad de
matriz que los ester;Ies, presumiblemente como secuela de la hiperproducci6n de
reactores flogisticos. Tambien tienden a crecer con mayor rapidez y con frecuencia son
de tamaiio mas veluminoso. Los microorganismos ureasa positives se cultivan sin
dificultad desde sus partes internas y se los puede detectar mediante la microscopia
convencional yelectronica.
Los tapones uretrales que contienen una gran cantidad de matriz sumada a
cantidades variables de estruvita es una tercera forma (Osborne y col., 2002).

24
8.5. DIAGNOSTICO

AI diagn6stico definitivo de urolitiasis de estruvita lIegamos luego de realizar el


analisis cuantitativo de los uroJitos. Para determinar la etiologia subyacente en felinos
con sospechas de urolitiasis de estruvita, debemos proceder a realizar un analisis de
orina, urocu'tivo y antibiograma.
Usualmente son identificados en ra.diografias simples, porque son radiopacos y
generalmente faciles de visualizar (Hostutler y col., 2005). los urolitos pueden ser
mayores de 10 que indica su radiopacidad, si solo una parte del mismo contiene material
radiopaco; este fen6meno es mas probable que se de en los urolitos de estruvita de
origen infeccioso y de crecimiento rapido (Osborne y col., 1996).
Si los calculos son extremadamente pequefios, pueden requerirse las
radiografias de doble contraste y la ultrasonografia (Hostutler y col. r 2005).

8.6. TRATAMIENTO Y PREVENCION

EI incremento en el consumo de agua es el punta principal en la terapia de la


urolitiasis (Allen y Kruger, 2000; Buffington, 2001)~ tanto en humanos como en medicina
veterinaria. Cuando un urolito es diagnosticado, los pacientes deben ser estimulados a
consum;r suficiente cantidad de agua, alimentos enlatados 0 alimento seea humedecido
(Buffington r 2001).
Los cristales de estruvita no parecen daiiar el urotelio normal, y par ende no
estarfan justificados los esfuerzos para reducir la cristaluria de estruvita (Buffington y
Chew, 2004).

CUADRO II. Niveles recomendados de nutrientes seleccionados en alimentos


comerciales utilizados para prevenir los urolitos de estruvita en gatos
NUTRIENTES %Materia Seca
F6sforo 0,5-0,9
Sodio 0,2-0,6
Magnesia 0,04-0,10
(Allen y t<ruqer) 20(0).

CUADRO III. Niveles recomendados de nutrientes seleccionados en alimentos


comerciales utilizados para disoluci6n de urolitos de estruvita en gatos
NUTRIENTES %Materia Seca
F6sforo 0,5-0,8
Sodio 0,2-0,6
Magnesia 0,04-0,06
(.AI/en y J<.ujQer. 2(00)
1

8.6.1. Urolitos de estruvita esteriles ~\

'-Los urolitos de estruvita felinos se pueden disolver en promedio de un mes con la


ingesta de una dieta calcuioliticaJ'(Grauer, 2000), de alta energia, enlatada 0 seca
(Prescription diet feline sId) (Osborne y col., 2002). Se deben tener ciertas precauciones

25
cuando se considera su usc, sobretodo con cachorros, hembras preiiadas 0 lactantes
debido a que es extremadamente baja en el contenido de proteinas (Buffington, 2004).
La disolucion medica de los urolitos requiere el contacto sostenido del mismo con
la orina~ par '0 tanto los urolitos de estruvita, urato, y cistina situados en los ureteres 0
uretra no pueden ser disueltos con estos protocolos porque estan intermitentemente en
contacto con ella. $; los uretrolitas son impulsados a la vejiga par urohidropropulsi6n
retrograda, pueden ser manejados posteriormente par cirugia.r disoluci6n 0 litotripsia
medica. (Osborne, 2004).
~omo la dieta estruvitolitica felina esta reducida en magnesia, suplementada can
sal y formulada para inducir aciduria, no deben administrarse cloruro de sodio y
acidificantes urinarios en forma cancomitante. No se indica en gatos inmaduros par que
pueden desarrollar acidosis metab6lica, anorexia y deshidrataci6~(Osborne y col.,
2002). Tampoco se indica en gatos con hip~J~azoemia posrenal (Osborne y col., 2002); 0
en animales con balance hidrico·positivo (disfunci6n cardiaca 0 hipertension), .. 0-. que
presentan urolitos de oxalato de calcio, fosfato de calcio, urata, cistina 0 xantina ..-.
EI con"sumo de dieta estruvitolitica en gatos con uro'itos urinarios-iriferiores suele
vincularse con la remisi6n de la disuria y polaquiuria dentro de 2 a 3 semanas. De igual
modo, se produce la reduccion del pH urinario y disminucion 0 cese de fa cristaluria de
estruvita. Cuando las radiografias abdominales indican disoluci6n del urolito, los datos
del urianalisis suelen ser normales (Osborne y col., 2002). Ocasionalmente los nefrolitos
que han disminuido de tamaiio (Iuego de la instauraci6n del tratamiento con una dieta
de disolucion), pueden introducirse dentro del ureter, causando obstrucci6n ureteral e
hidronefrosis (Buffington, 2004). EI consumo excesivo de aciditicantes puede redundar
en acidosis metab61ica (Buffington, 2001: Osborne y col., 2002), 'a cual, si es
prolongada, puede ocasionar desmineralizaci6n 6sea e incremento de las
concentraciones sanguineas de calcio ionizado.
(Si se emplean dietas no acidificantes, pueden mezclarse can los acidificantes
urinarios. Los acidificantes en tabletas se administran en el momenta de la raci6ff)La
meta es reducir la alcalinizaci6n urinaria posprandial. La posologia de los acidificantes
urinarios debe supervisarse con la evaluaci6n del pH urinario a las 4 a 6 hs. de ingerir el
alimento (Osborne y col., 2002). La acidificacion con metionina suele ser eficiente y se
la prefiere porque e' cloruro de amonia en ocasiones causa signos gastrointestinales.
Se debe colocar especial enfasis en la evaluacion de la densidad urinaria, pH de
la orina y cristaluria. Si hay cristaluria de oxalato de calcio persistente, se deben realizar
los ajustes apropiados en el manejo (Osborne y col., 2002).

8.6.2. Urolitos de estruvita inducidos par infecci6n

Puede emplearse Hilf s feline Prescription diet sid para disolver con eficacia los
urolitos de estruvita. Se requiere un promedio de 36 dias para disolver a los urolitos de
estruvita esteriles, mientras que los calculos asociadas can infecciones par bacterias
ureasa positiva pueden tardar un promedio de 79 dias (Osborne y col., 2002). EI
tratamiento antibi6tico en los gatos con urolitiasis de estruvita e infeccion urinaria
bacteriana concurrente deberia fundamentarse en los resultados del cultivo, prueba de
sensibilidad y el seguimiento durante el periodo de disaluci6n (Grauer, 2000). EI motivQ
es que los microorganismos calculogenicos viables tienden a persistir en las porc;ones

26
internas de los urolitos (Allen y Kruger, 2000) y pueden causar recurrencia de la
infecci6n (Osborne y col.~ 2002).
En la situaci6n ideal, el pH urinario medido a las 4-8 horas de la ingesta, deberia
mantenerse entre 6,2 y 6~4 (Grauer, 2000).

8.6.3. Combinaciones de urolitos de estruvita y oxalato de calcio

En los casas de gatos can presencia documentada de urolitiasis de oxalat.o de


calcio seguida de estruvita 0 viceversa, pueden existir factores de riesgo incontrolables.
Si la urolitiasis de estruvita se asocia con infeccion, la terapia se orienta a su
erradicaci6n y prevencion de fa recurrencia.
Para los urolitos que contienen un nido de oxalato de calcio rodeado par capas
de estruvita, es probable que los urolitos de oxalato de calcio predispongan a la
urolitiasis de estruvita inducida par infeccion. En consecuencia, el manejo preventivo
debe dirigirse a erradicar la infeccion bacteriana y los cambios recomendados en la
dieta para minimizar la recurrencia de los urolitos de oxalato de calcio (Osborne y col.,
2002).

8.6.4. Estado de la infecci6n urinaria

Se recomienda la evaluacion mensual del pH, proteina y sangre oculta en ia


orina y evaluaci6n del sedimento por cristaluria, hematuria y p;ur;a.
La dificultad en la erradicaci6n de la infeccion mientras los urolitos persisten
puede relacionarse con el mantenimiento de microorganismos viables dentro de los
calculos d6nde no quedan expuestos al farmaco. La concentracion del antimicrobiano
tambien puede ser un factor. La diuresis inducida par la dieta debe ser considerada
cuando se formulan las dosis del medicamento a los efectos que, en la orina se
presenten niveles 4 veces mayores a la concentracion inhibitoria minima (Osborne y
col., 2002).

8.6.5. Duracion de la terapia

Con10 los urolitos de estruvita diminutos (menores de 3mm) pueden escapar a la


detecci6n mediante radiografia simple 0 ultrasonografia~ se recomienda que la dieta
calculolitica y si es necesario~ los agentes antimicrobianos sean continuados durante
aproximadamente 1 mes despues de la documentacion radiografica de la disoluci6n del
urolito (Grauer, 2000; Osborne y col., 2002; Buffington, 2004).
Es importante tener en cuenta que fa acidificaci6n urinaria par largos periodos
incrementa el riesgo de hipokalemia, disfunci6n renal, desmineralizaci6n de los huesos,
urolitiasis por oxalato calcico, y ademas; altas dosis de metionina pueden resultar en
anemia par cuerpos de heinz y metahemoglobinemia (Osborne y col, 2003).

8.6.6. Persistencia de los urolitos a pesar de la terapia

La dificultad en la disoluci6n completa de los urolitos lIeva a considerar que:


1- se identific6 un componente mineral equivocado,
2- el nucleo de los urolitos es de composicion diferente que las porciones externas,
y/o
3- el propietario 0 paciente no cumplen con las recomendaciones terapeuticas
(Osborne y col., 2002).

28
9.1. INTRODUCCION

La formacion de urolitos de oxalato de calcio no constituye una enfermedad


especifica; es el resultado de alteraciones subyacentes que promueven fa precipitacion
de oxatato de calcio en la orina.
Se han encontrado en los riiiones, ureteres, vejiga y uretra (Osborne y col.,
1994); los nefrolitos estan siendo diagnosticados mas frecuentemente que antes
(Bartges y col., 2004).

9.2. EPIDEMIOLOGiA

A principios de la decada del las 80, el 88% de los urolitos felinos remitidos para
analisis al Centro de Urolitos de Minnesota estaban compuestos par estruvita. Para
1989, la frecuencia de urolitos' habra declinado al 70%. Para 1991, era del 64%.
Durante el mismo periodo, el porcentaje de urolitos de oxalato de calcio remitidos
aument6 (Bartges, 2004). Desde 1994 al 2002, aproximadamente 55°k de los urolitos
eran de oxalato de calcio, mientras que solo el 33°kJ estaban compuestos par estruvita
(Osborne, 2006).
En el 2003, la frecuencia de los urolitos de oxalato de calcio decline al 47%,
mientras que la frecuencia de los urolitos de estruvita se incremento a un 42%. Durante
el 2004 el numero de urolitos de estruvita (44,9%) se igualaba al porcentaje de urolitos
de oxalato de calcio (44,3°k). En el 2005 el numero de urolitos de estruvita (48,1 ok,)
sobrepas6 el porcentaje de oxalato de calcio (40,6°k) (Osborne, 2006).
las tasas de incidencia de urolitiasis no han side estabJecidas para perras· y
gatos pero se cree que estan entre un 0.2 al 3°~ (Bartges y col., 2004).
Par otra parte, los nefrolitos constituyeron aproximadamente el 3°k (Osborne y
col. , 1999; Osborne y col., 2002; Lekcharoensuk y col., 2005) de las remisiones de
muestras felinas al Centro de Urolitos de Minnesota. Cerca del 45% de los nefrolitos
estuVQ conformado par oxalato de calcio y menos del 5% par estruvita (Osborne y col.,
1999; Osborne y col., 2002).

9.3. ETIOPATOGENIA

9.3.1. Mecanismos de formaci6n de Urolitos

La formacion, disolucion y prevencion de urolitos comprende procesos fisicos


complejos. Los factores mas importantes incluyen:
1) supersaturacion que resufta en la produccion de cristales;
2) efectos de los inhibidores de la cristalizaci6n e inhibidores de la agregaci6n y
crecimiento de cristales;
3) efectos de los promotores de la agregaci6n y crecimiento de cristales y
4)efectos de la matriz no cristalina.
La secuencia de eventos principales para la formaci6n de los urolitos es ilustrada
en la figura 1:

29
Supersaturaci6n

Calcio Oxalato

Nucleaci6n

Oxalato de calcio

Agregaci6n de cristales y crecimiento

Retenci6n de cristales

-,. ./-----------------------...
Formaci6n del Urolito (' .--------~-----._-

\,"'~------~:.----,.'! )
-""'-_---e"'~----.

Figura 1. Secuencias de eventos principales en la formaci6n de


urolitos de oxalato de calcio (Barfges .~.... col) 20(4).

30
9.3.2. Conceptos de la saturacion de fa orina

La supersaturaci6n de la orina con sustancias calculogenicas constituye una


fuerza impulsora importante de la formacion de urolitos.
Este concepto puede ser ejemplificado con sal (NaCI) y agua desionizada.
Cuando la sal es agregada a un solvente (como el NaCI en agua)~ se disuelve en el. Se
dice que la solucion es subsaturada debido a que el agua contiene una reducida
concentraci6n de NaCI de modo que si se agrega mas cantidad de sal, esta se
disolvera. A medida que afiadimos mayor cantidad de NaCI, se alcanza una
concentracion mas aUa de la cual es imposible la disolucion de 'a sal adiciona' (fig. 2)
(Bartges, 2004; Bartges y col., 2004).

Una cucharadita de sal se disuelve


completamente (el agua esta subsaturada con
!~=~~, .,.-----,,---.
'------'" respecto a fa sal).

~~~
Tres cucharaditas de sal se disuelven
completamente, pero si ponemos sal adicional
.-----..... resulta en precipitacion (el agua esta saturada
"-- --" '-=========
con respecto a la sal)

.-- ----------
.-..--- -..

c= ==:oe:::=:=:===,

'~t;\:+'±l '~;~y---., I ~:~j~;~;I~~:=~:a~~~~~~r~~~:~~2e~a')


~j":S~ ;:~: I
I -----~

Figura 2. Estados de saturacion ilustrados par la adici6n de sal al agua (BartgeE3 _~ .'
C·O/.., 20(4).

La concentraci6n a la cual se alcanza la saturacion y la cristaJizaci6n comienza


es la lIamada el producto de solubilidad termodinamica (Bartges y col.; 2004); y es una
constante. Sin embargo, la orina es una solucion mas compleja que el agua pura; esta
contiene iones y proteinas que interactuan y potencialmente se conjugan can calcio y
acido oxalic~ de manera que les permite permanecer en soluci6n. Esto explica par que
el calc;o y el acido Qxcilico normalmente no prec;pitan en fa or;na para formar cristales
de oxalato de calcio.

31
En comparaci6n con el agua, la orina par 10 general esta supersaturada con
respecto al calcio y acido Qxalico. Para mantener este estado de solubiJidad del calcio y
del acido Qxalico se requiere energia y la orina debe '~Iuchar" en forma constante para
mantener ambas sustancias en solucion.
Par consiguiente, la orina se describe como metaestable. implicando grados
variables de inestabilidad con respecto al potencial para formaci6n de cristales de
oxalato de calcio. En dicho estado metaestable, los nuevas cristales de oxalato de
calcio no precipitaran, pero si ya se encuentran presentes, pueden ser mantenidos e
incluso crecer en tamafio. Si la concentracion de calcio y acido oxalico aumenta,
finalmente se alcanza un umbral en er cual la orina ya no puede soportar mantener
ambas 5ustancias en solucion. La concentracion de la orina en la cual se produce esta
situacion es e' producto de formation termodinamica de' oxalato de calcio. Par encima
del producto de formacion termodinamica, la orina esta supersaturada y es inestable
con respecto al calcio y al acido oxalico. En consecuencia, los cristales de oxalato de
calcio precipitaran de forma espontanea, creceran en tamafio y se agregaran (Bartges,
2004; Bartges y col., 2004).
Porque la orina es comunmente supersaturada, la observacion de cristales en la
orina no necesariamente significan que el paciente esta en riesgo de urolitiasis. La
supersaturacion de la orina depende de la cantidad de iones ingeridos y excretados en
un volumen de orina producido. Par esta razon, reducir la concentracion de iones e
incrementar el volumen y la frecuencia evacuatoria son los factores mas importantes en
el control de fa formaci6n de calculos urinarios (Buffington, 2004).

9.3.3. Cristalizaci6n y formaci6n de urolitos de oxalato de calcio

Cuando la orina esta supersaturada con calcio y oxalato ocurre la formaci6n de


urolitos de oxalato de calcio. Los factores de riesgo adicionales para ella comprenden
raza, sexo, edad y dieta. '
Una vez que se h~f iniciado la formacion de urolitos, e' nida debe ser retenido
dentro del sistema urinario. Las condiciones deben favorecer la precipitacion continua
de minerales para promover su crecimiento. En consecuenc;a, para que se forme
oxalato de calcio, la orina debe estar supersaturada can calcio y acido Qxalico. Las
alteraciones en el equilibria entre las concentraciones urinarias de sustancias
calculogenicas (calcio y acido oxalico) e inhibidores de la cristalizaci6n (citrato, f6sforo,
magnesio, sodio 0 potasio) han side asociadas con el inicio y crecimiento de urolitos de
oxalato de calcio. Ademas de dichas alteraciones en las actividades de los iones, las
proteinas de alto peso molecular que aparecen en la orina, tales como nefroca'cina,
uropontina y mucoprateinas de Tamm-Horsfall influyen sabre la formacion de oxalato de
calcio. Los animales j6venes no formadores de urolitos parecen tener mayor saturaci6n
urinaria con estruvita y menor con oxalato, y 10 animales mas afiosos en apariencia
poseen menor saturacion urinaria con estruvita y mayor con oxalato de calcio (Bartges,
2004). En los gatos adultos j6venes no formadores de urolitos~ la saturacion urinaria se
encuentra dentro del rango metaestable para el oxalato de calcio (Bartges, observaci6n
personal, Collage of Veterinary Medicine, The University of Tennessee, 1999).

32
9.3.4. Alteraciones de los inhibidores V promotores de la formation de cristales de
oxalato de calcio

La orina contiene sustancias que modifican e inhiben la nucleaci6n, el


crecimiento y la agregaci6n de cristales. Estas sustancias comprenden rnoleculas
pequefias como citrato, pirofosfato y magnesia «(as que forman safes solubles con el
calcio y el acido Qxalico) (Bartges, 2004) y macromoleculas como mucoprotefnas,
glucoproteinas, glicosaminoglicanos, y proteoglicanos (que interfieren con la capacidad
de estos mineraies para combinarse).
Los inh;bidores del crecimiento de cristares aislados en fa orina comprenden,
nefrocalcina, osteopontina (uropontina), y proteinas de la matriz del cristal (Allen y
Kruger, 2000).
Algunas sustancias urinarias como el acido urico pueden favorecer la formacion
de oxaJato de calcio bloqueando a los ;nhibidores de la cristalizaci6n, mientras que otras
como, los cristales de fosfato de calcio 0 materiales de sutura extraluminales de una
cistotomia previa pueden servir como plantillas para la nucleaci6n heterogenea de
cristales (Bartges, 2004).
La nefrocalcina, una glucoproteina presente en eJ tubulo proximal y en Ja rama
ascendente gruesa de Henle demostro ser defectuosa en las personas formadoras de
urolitos (Osborne y col., 2002). Inhibe el crecimiento de cristales de oxalato de calcio en
soluciones sobresaturadas metaestables in vitro; en concentraciones similares a las
informadas en la orina y las cantidades crecientes producen un retraso progresivQ del
crecimiento de los cristales. Dicha glucoproteina no quela el calcio en solucion, sino que
se une a las superficies del cristal, inhibiendo el crecimiento del mismo (Allen y Kruger,
2000); presenta una porci6n hidrof6bica e hidrofilica, adenlas de su capacidad
formadora de peHculas. Se pastula que su porcion hidrofilica se fija a ia superficie de los
cristales de oxalato de calcio y su porcion hidrof6bica queda expuesta a fa orina
(Osborne y col., 2002).
Estudios experimentales han demostrado que el citrato inhibe la cristalizaci6n del
oxalato de ca!cio y fa hipocitraturia es cornun en pacientes humanos (del 19 al 63%) con
urolitos que contienen calcio. Se ignora fa frecuencia de hipocitraturia en gatos con
urolitiasis de oxalato de calcio. EI citrato inhibe la formaci6n de cristales de oxalato de
calcio porque promueve la alcalinizaci6n de fa orina y forma complejos con el calcio,
cuando esto ocurre, disminuye tanto la concentraci6n de calcio ianico como la_
saturaci6n de la orina con oxalato de calcio. Los cambios del estado acido-base intluyen
sabre el manejo renal del citrato. La acidosis metab61ica practicamente elimina la
excreci6n urinaria de citrato porque promueve su oxidaci6n.
EI citrato de potasio es un agente alcalinizante urinario preferido respecto at
bicarbonato de sadio porque fa administracion oral de sodio incrementa Ja excrecj6n
urinaria de calcio. En general, se recomienda el producto liquido Polycitra-K(E) en dosis
de 100 a 150 mg/kg de peso corporal par dia dividido en dos 0 tres tomas diarias (AiJen
y Kruger, 2000). No obstante, estudios en caninos muestran que la suplementaci6n oral
con citrato de potasio ayuda a reducir el riesgo de la formacion de oxalato de calcio,
perc puede actualmente incrementar el riesgo de formacion de estruvita (Elliot, 2003) .

....
.).)
9.3.5. Sobresaturaci6n relativa

Los datos analiticos indican que la orina suele estar sobresaturada respecto a los
componentes mas comunes de los urolitos. Par 10 tanto, la pregunta no es par que
determinado animal forma un urolito, sino par que no todos los animales forman urofitos.
Los inhibidores presentes en la orina podrian explicar la prevalencia inferior a la
precedida. Como no se dispone de estrategias para manipular 0 cambiar los
inhibidores, el objetivo terapeutico actual es reducir los factores de riesgo al disminuir el
grade de sobresaturaci6n. Una manera de expresar fa saturaci6n urinaria es determinar
la sobresaturaci6n relativa (SSR) de un tipo de urolito como estruvita U oxalato de
calcio. La SSR se determina midiendo la concentraci6n de numerosos analitos
urinarios . como sodio~ calcio~ oxalata, magnesia y potasio. Las concentraciones de
estos se ingresan en un programa de computacion que calcuJa fa saturacion de los
elementos del urolito, respecto a una muestra de orina humana estandar. Las
Jimitaciones de la SSR residen en que depende en gran medida del volumen urinario y
en que requiere la comparacian can valores estandar para la orina humana (Allen y
Kruger, 2000).

9.3.6. Proporciones del producto de actividad

Una tecnica mas conveniente para predecir la probabilidad de formacion de


cristales es la proporcion del producto de actividad (PPA). La PPA para el oxalato de
calcio es el producto maternatico de la actividad del calcio y la actividad del oxalato. La
actividad es diferente a la concentracion simple de la sustancia de interes en una
solucion acuosa. Esa actividad se refiere a la actividad i6nica, que esta influenciada par
la concentracion de fa sustancia de interes, de otras sustancias en la orina y factores
como el pH y la temperatura. AI igual que la SSR, la PPA compromete la medici6n de
numerosos anaHtos en la orina, como el sodio, potasio, ca'cio~ oxalato y magnesio.
Estos valores tambien se ingresan en un programa computarizado. A diferencia
de la SSR, la tecn;ca para determinar fa PPA requiere la incubaci6n de los cristales
emitidos como oxalato de calcio en una alicuota de orina. Luego de la incubacion los
analitos urinarios se miden nuevamente y se determina el producto de actividad luego
de la incubacion. La division del producto de actividad preincubacion par el producto de
actividad post incubacion obtiene la PPA. Una PPA inferior a 1 indica disoJucjon de Jos
cristales durante la incubacion. La PPA es un indicador del riesgo de formacion de
cristales mas adecuado que la SSR porque considera la influencia de inhibidores y
promotores no medidos y no esta sujeta a la influencia indebida del volumen urinario.
Las PPA pueden utilizarse para la evaluacion cuantitativa de la influencia de
nutrientes~ alimentos completas y farmacas sabre el riesgo de formaci6n de cristales
(Alien y Kruger~ 2000).

34
9.3.7. Factores de Riesgo

Cuadra IV. Algunos factores de riesgo potenciales para la urolitiasis de oxalato de


calcio en felinos

FACTORES DE RJESGO DIETETICOS


Potencial acidificante
Contenido de humedad (dietas secas)
Alimentaci6n ad libitum (Allen y Kruger, 2000)
Exceso de vitamina (D y C)
Deficiencia de vitamina (B6?)
Excesiva restriccion del calcio
Excesiva restriccion del f6sforo
Pobre en fibras (alimento seea) (Allen y Kruger, 2000)
Exceso de sadie 0 proteinas (Bartges, 1996; Elliot, 2003)
EI consumo de alimentos poco variados (Allen y Kruger, 2000)

FACTORES DE RIESGO URINARIOS


Hipercalciuria
Hiperoxaluria
i Citrato reducido?
i Promotores de la cristalizaci6n?
;, Inhibidores de fa cristalizaci6n?
Concentracion urinaria
Retencion de orina
i Otros? Filtracion renal de calcio (Bartges, 1996; Elliot, 2003)

FACTORES DE RIESGO METABOLICOS


HipercaIcemia
(,HiperoxaJemia?
Hipofosfatemia
Acidosis
t Exceso de glucocorticoides?
tOtras?
((J sl}orne .v co/.} "199.9) .

9.3.7.1. Acidemia y aciduria

Los gatos con urolitiasis de oxalato de calcio tienen orinas mas acidas (pH 6,3 a
6,7). La solubilidad de los cristales de oxalato de calcio en apariencia no esta ;nfJuida en
forma directa par el pH urinario dentro de un rango fisiol6gico. La asociaci6n indirecta
entre aciduria, acidemia y urolitiasis de oxalato de calcio se relacionaria con en hecho
de que la acidemia promueve la movilizaci6n de carbonato y fosfato del hueso para
amortiguar a los protones (Osborne y col., 2002).
La acidosis metab61ica promueve la movilizaci6n esqueletica de calcio e inhibe la
reabsorci6n tubular renal del calcio (Elliot, 2003).

35
9.3.7.2. F6sforo dietetico

La capacidad del f6sforo para reducir la recurrencia de oxalato de calcio se


atribuye a su papel depresor de la producci6n renal de calcitrol, y tambien puede
acrecentar la excrecion urinaria de pirofosfato (Osborne y col., 2002).

9.3.7.3. Proteina dietetica

EI consumo de proteina animal incrementa la excreci6n urinaria de calcio y


reduce la del acido citrico (Osborne y col., 2002; Elliot, 2003). Un mecanismo para la
hipercalciuria mediada par proteinas es el incremento de la produccion de acido
endogeno y as! el aumento de la aciduria. EI incremento de la excrecion urinaria de
acido tambien reduciria la reabsorci6n de calcio en eJ nefr6n distal incrementando la
captacion del acido citrico en el nefr6n proximal, la prateina dietetica tambien puede
promover la hipercalciuria al aumentar el volumen de filtraci6n glomerular (Osborne y
col. ~ 2002).
En gatos sin embargo, el consumo de grandes cantidades de proteinas puede
estar asociado con otros factores que modifiquen la concentracion urinaria de calcio
(Lulich y col., 2004).

9.3.7.4. Oxalato dietetico

Las dietas can exceso de oxalato (esparragos~ br6coli, espinacas, sardinas~


pulpa de remolacha) pueden aumentar el clearence renal de oxalato y el riesgo de
urolitiasis en humanos; sin embargo estos ingredientes no son utilizados comunmente
en la industria de alimentos para mascotas (Elliot, 2003).

9.3.7.5. Potasio dietetico

Los resultados de estudios epidemiol6gicos en pacientes humanos, caninos y


felinos indicaron que las dietas abundantes en potasio se asocian con menor frecuencia
en la formaci6n de urolitos de oxalato de calcio (Osborne y col., 2002).

9.3.7.6. Magnesia dietetico

Se comunic6 como un inhibidor del oxalato de calcio en ratas y en humanos, y se


recomienda para prevenir la recurrencia de estos en pacientes humanos (Osborne y
col., 1994; Osborne y col., 2002). EI magnesio puede "gar al acido oxalico, impidiendo
asi que se combine can el calcio para formar oxalato de calcio (Bartges, 2004).
EJ valor del magnesio en la suplementaci6n en gatos con uroJitos de oxalato de
calcio es incierto (Osborne y col. ~ 2002). En dicha especie la suplementaci6n con
magnesia se asoci6 con una mayor excrecion urinaria de calcic y las dietas que
contienen cloruro de magnesia el cual favorece la aciduria, fueron vinculadas a una
mayor calciuria que la encontrada en los. animales que consumen dietas suplementadas
con oxido de magnesia, el cual promueve la alcaluria (Bartges, 2004).

36
9.3.7.7. Hipercalciuria

La excrecion en exceso de calcio urinario es un factor contribuyente importante


en la fOimacion de oxalato de calcio en seres humanos y caninos. La hipercalciuria
puede ser consecuencia de fa excesiva absorci6n intestinal de calcio, deterioro de fa
reabsorci6n renal ("derrame renal") 0 exagerada movilizaci6n esqueletica del calcio
(Bartges, 2004; Bartges y col., 2004; Buffington, 2004).
En felinos el consumo de dietas suplementadas con el acidificante urinario
cloruro de amonio ha side asociado con un incremento de la excreci6n urinaria del
calcio (Bartges, 2004; Bartges y col., 2004).
Estos factores provocan acidosis metab6lica, la cual promueve la hipercalciuria
favoreciendo el recambio oseo, elevando la concentracion serica de calcio ionizado 10
que conduce a una mayor excreci6n urinaria y dism;nuyendo Ja reabsorci6n tubular
renal del calcio.
La hipercalciuria tambien puede producirse con la administraci6n de diureticos de
asa, glucocorticoides, acidificantes urinarios y vitaminas Doe (Bartges, 2004).

9.3.7.8. Hiperoxaluria

EI acido oxalico es un producto metabolico final del acido ascorbico y varios


aminoacidos, tales como la glicina y serina, derivados de fuentes dieteticas. EI acido
Qxalico forma sales solubles con los iones de sodio y potasio pero no con los iones de
calcio (Bartges y col., 2004).
La hiperoxaluria tambien ha side reconocida en un grupo de ejemplares felinos
con cantidades reducidas de D-glicerato deshidrogenada hepatica, una enzima
implicada en el metabolismo de los precursores del acido oxalico (hiperoxaluria
primaria, tipo II) (Bartges y col., 2004). Este disturbio se hereda como un rasgo
autos6mico recesivo (Osborne y col., 2002). Aunque los riiiones de los afectados
contienen cristales birrefringentes, todavia no se comunic6 una asociaci6n entre
hiperoxaluria primaria felina y Jos urolitos de oxaJato de caJcio (Osborne y col., 2002). La
deshidrogenasa lactica, parece ser la enzima mas importante en la conversion del
glioxilato a oxalato. Una gran parte del deposito metabolico de glioxilato sufre un
proceso de transaminacion a glicina par accion de la enzima alanina glioxilato
aminotransferasa, que requiere piridoxina como cofactor. Se ha informado que la
deficiencia de piridoxina conduce a aumento de la produccion y excrecion urinaria de
oxalato en gatos. Sin embargo esta deficiencia es extremadamente rara.
La hiperoxaluria es solo uno de los numerosos factores de riesgo de formacion
de urolitos en pacientes con enfermedad gastrointestinal, ademas de la reduccion del
volumen urinario, la hipocitraturia~ la hipomagnesuria y la reduccion de los niveles
urinarios de pirofosfato (Allen y Kruger, 2000).

9.3.7.9. Concentraci6n y volumen de la orina

Los gatos que consumen dietas enlatadas tienen un tercia del riesgo de
urolitiasis de oxalato de calcio, comparados con aquellos que reciben otras
formulaciones dieteticas (Osborne y col., 2002). EI aumento del volumen urinario podria
minimizar la formaci6n de urolitos al aumentar la frecuencia de miccion (Biourge~ 2003),

37
reducir la concentracion de sustancias calculogenicas en la orina y promover la
eliminacion de cristales antes de adquirir el tamafio suficiente para ocasionar
enfermedad clinica (Osborne y col., 2002).

9.3.7.10. Hipercalcemia

En los felinos la hipercalcemia puede estar asociada can neoplasias malignas,


falla renal, hiperparatiroidismo primario 0 ingestion de raticidas que contienen
colecalciferol. los tumores asociadas con hipercalcem;a en esta espec;e comprenden el
linfosarcoma, carcinoma de celulas escamosas, y mieloma multiple. Muchos animales
con hipercalcemia idiopatica han sobrevivido durante mas de 7 arias despues del
diagn6stico 10 cual hace a las neoplasias una etiologia improbable para esta alteracion.
La hjpercalcemia es considerada menos comun en gatos que en perros sin
embargo a partir de 1990 se ha reconocido una creciente hipercalcemia inexplicable
como hallazgo incidental en los perfiles bioquimicos de los gatos. La patogenia de la
hipercalcemia idiopatica felina (HIF) hasta el momento es desconocida (Midkiff y col.,
2004).
Resultados informados par el Centro de Urolitos de la Universidad de Minnesota
indican que se ha observado hipercalcemia leve en el 35°k de los gatos con urolitos de
oxalato calcico (Chew y Buffington, 1999; Allen y Kruger, 2000; Houston y col., 2003;
Midkiff y col., 2004).
Una hip6tesis acerca de la relacion entre hipercalcemia y urolitiasis de oxalato de
calcio en felinos es que el suministro de dietas acidificantes y restringidas en magnesio
para eJ control de la estruvita, esta asociado con incremento del recambio del calcio
oseo e hipercalciuria como cansecuencia de la acidosis metab6lica cr6nica (Midkiff y
col., 2004).
Si la hipercalcemia es confirmada en muestras sericas obtenidas en forma
seriada, se deberian solicitar las concentraciones sericas de calcio ionizado,
parathormona y vitamina D (Osborne y col., 2002).
En todos los gatos presentados a consulta con urolitias;s de oxalato de calcio
debe ser evaluada la concentracion de calcio serico (Hostutler y col., 2005).

9.4. MANIFESTACIONES CLINICAS

Las anormalidades clinicas observadas con la urolitiasis dependen de la


localizacion de los urolitos, procesos morbosos subyacentes y secuelas relacianadas
con la presencia de calculos.
Mas del 9sok de los urolitos de oxalato de calcio que se producen en felinos se
forman en vias urinarias inferiores y aproximadamente e( 2,5°16 de elias 10 hacen en el
sistema urinario superior. Los pacientes felinos con urocistolitos de oxalato de calcio
pueden exhibir miccion inapropiada~ estranguria, polaquiuria y hematuria (Bartges,
2004). Si los urolitos se alojan en la uretra es posible una obstrucci6n uretral (Bartges y
col., 2004). La presion retr6grada de la orina puede causar ;squem;a rena'~ que acaba
par provocar una lesion renal permanente. En los casas graves, puede romperse la
vejiga, con alivio transitorio de los sintomas, seguido rapidamente par peritonitis y
muerte.

38
La uremia, par si sola, conduce a coma y muerte al cabo de 2 a 4 dias, y par 10
tanto~ representa una urgencia medica (Case, 1997).
Los nefrolitos y ureterolitos pueden asociarse con dolor abdominal, hematuria 0
uremia si son bilaterales y provocan obstruccion ureteral. Algunos gatos no exhiben
signos cHnicos (Bartges, 2004). Los urolitos del tracto urinario superior deben
sospecharse en gatos con signos clinicos relacionados can los rifiones y en pacientes
con hematuria no asociada can signos de enfermedad del tracto urinario bajo
(Lekcharoensuk y col., 2005).
Estos pueden formarse en asociaci6n con otras enfermedades metab6';cas~ tales
como hiperadrenocorticismo (u otras enfermedades asociadas con hipercalcemia); y los
signos clinicos de la enfermedad subyacente pueden ser mas obvios (Bartges y col.,
2004).

9.5. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Los signos de urolitiasis del sistema urinario inferior son similares a otras
enfermedades de las vias urinarias inferiores. En felinos menores de 10 arias de edad~
el 55 a 70°,(, de los animales con signos urinarios inferiores presentan enfermedad
urinaria inferior idiopatica, la urolitiasis se observa en el 10 a 20 0k, los tapones uretrales
en el 20°A> y la infeccion bacteriana urinaria en el 1 al 2°kJ.
Sin embargo, en los ejemplares mayores a 10 arias, la infecci6n bacteriana del
sistema urinario puede ocurrir hasta en el 45°k de los que manifiestan signos urinarios
inferiores, la urolitiasis en el 10 a 20%, la enfermedad urinaria inferior idiopatica en el
5% y los tapones uretrales en el 5°k (Bartges, 2004).

9.6. DIAGNOSTICO

9.6.1. Resena del paciente

La formacion de urolitos de oxalato de calcio ocurre en muchas razas felinas,


(Bartges, 2004), perc existe una prevalencia mas alta en las razas Burmesa, Himalaya y
Persa (Osborne y col.., 1997; Case y col., 2001; Osborne y col.., 2002).
En la casuistica lIevada a cabo en el Centro de Urolitos de Minnesota acerca de
los urolitos de oxalato de calcio felinos, los gatos machos (57°k) se afectan mas que las
hembras (43°k) (Osborne y col., 1997; Osborne y col., 2002; Osborne y col., 1999). Los
machos castrados (55%) y hembras esterilizadas (39°k) se afectaron con mayor
regularidad que los machos (4%) 0 hembras (2%) enteros. La edad promedio fue de 7
arias (Osborne y col., 1999) (+/- 3,4 arias; con un rango de 3 meses a 23 arias); se ve
que el riesgo de formacion de urolitos de oxalato de calcio incrementa con la edad
avanzada (Osborne y col., 1999). Sin embargo, los gatos Siameses parecen estar
predispuestos a formarlos a una edad temprana (a menudo 3 a 4 atlas) (Bartges y col.,
2004).
En un estudio 'as gatos de interior presentaron mayor riesgo para la urolitiasis de
oxalato de calcio (Houston y col. ~ 2003).

39
9.6.2. Anamnesis

La anamnesis alimentaria debe considerar la marca especifica del alimento


ofrecido, la forma (seea, humedo, semihumedo 0 una combinaci6n)~ el metoda de
alimentaci6n y si er animar recibe alimentos de (a mesa~ sup'ementos y premios.
Tambien debe evaluarse el acceso a otros alimentos (Ej: de otras mascotas de la
vivienda, de otras viviendas, etc.). Asimismo es necesario verificar y registrar las
tendencias en el consumo de agua.
Se debe real;zar un interrogatorio minucioso al propietario acerca de: la duraci6n
y progresi6n de los signos clinicos (sin cambios, mejoria, agravamiento), si el episodio
fue el primero 0 se trata de una recurrencia, el intervalo entre recurrencias, los
tratamientos previos (medico, quirurgico, nutricional), incluyendo las dosis de agentes
farmaceuticos prescriptos y la respuesta aJ tratamiento, presencia de otras
enfermedades, lesiones 0 traumatismos (actuales 0 previos), presencia de sign as
sistemicos (anorexia, vomitos, diarrea, perdida de peso), 0 de signos de localizaci6n
como las conductas de lamerse (el prepucio 0 la vulva), las alteraciones en la miccion y
las caracterlsticas de la orina.
Las preguntas acerca de las caracterlsticas miccionales son muy importantes y
deben intentar determinar la presencia de los siguientes parametros: disuria,
polaquiuria, incontinencia urinaria~ miccion en lugares no habituales, hematuria~ urolitos
o tapones uretrales expulsados durante la miccion y el volumen de orina aproximado
(Houston y col., 2003).

9.6.3. Examen fisico

La palpaci6n de la vejiga permite evaluar su forma, tamano, espesor de la pared,


dolor y presencia de masas ocupantes (aunque la mayor parte de los urocistolitos
felinos no se detectan mediante palpaci6n abdominal) (Allen y Kruger, 2000); solo son
palpables un 20°/& de ellos (Bartges y col., 2004).
EI examen del pene y prepucia permite hallar anomalias uretrales. La palpaci6n
rectal permite evaluar el tamaiio, la posicion y la forma de la uretra y la presencia de
masas 0 dolor. Es importante determinar el tamafio~ la forma eJ contorno superficial y
1

simetria bilateral de los rifiones.


Serra muy importante observar al paciente durante la miccion para evaluar et
caudal urinario, presencia de disuria y la coloracion de la orina (Allen y Kruger, 2000).

9.6.4. Analisis de orina

Las anormalidades pueden incluir: hematuria, piuria, bacteriuria ° cristaluria


(Bartges y col., 2004).
En la orina se han reconocido 2 tipos de cristales de oxalato de calcio,
dihidratado y monohidratado. La deteccion de estos cristales indica que la orina esta
supersaturada con oxalato de calcio y si esta situacion persiste representa un riesgo
incrementado de formacion de urolitos de oxalato de calcio. No obstante la cristaluria de
oxalato de calcio esta presente en menos del 50 0k de los casas en el momenta del
diagn6stico de urolitiasis (Bartges, 2004).
Es importante tener presente que la presencia 0 ausencia de cristales de

40
estruvita U oxalato identificados en el urianalisis de rutina no significan necesariamente
un problema. Debernos recordar que, felinos saludables pueden tener algun grade de
cristaluria especialmente en presencia de orina concentrada (Houston y col., 2003).
Tipicamente, los gatos can urolitos de oxalato de calcio tienen orina concentrada
(densidad urinaria media antes del tratamiento alrededor de 1.040) y acida (Osborne y
col., 1997); aunque si existe infeccion urinaria con presencia de bacterias productoras
de ureasa , ocurre una alcaluria (Bartges y col., 2004).
En el examen del sedimento urinario de los pacientes felinos con Hipercalcemia
Idiopat;ca Felina a menudo se observa cristaluria y hematuria. Los cristales identificados
pueden ser de oxalato de calcio 0 estruvita. Tambien es comun una proteinuria leve a
moderada y el pH urinario par 10 usual se encuentra dentro del range a.cido~ con la
presencia de hipercalciuria en algunos pacientes (Midkiff y col., 2004).
La muestra de orina debe ser anaJizada dentro de Jos 60 minutos de coJectada
para minimizar los efectos dependientes de la temperatura y del tiempo en la
cristalizacion in vitro (Houston y col., 2003).

9.6.5. Urocultivo

A menudo no hay crecimiento de bacterias, perc puede ser positive con una
infeccion del tracto urinario bacteriana (Bartges y col., 2004).

9.6.6. Estudios endocrinol6gicos

En los escasos pacientes felinos can urolitos de oxalato de calcio que han sido
evalua dos, no se presentaron hiperparatiroidismo, ni hipervitaminosis 0 (Bartges, 2004).
Como el hiperadrenocorticismo es un factor de riesgo, se deben reafizar los test
pertinentes (Bartges y col., 2004).
En los gatos que padecen hipercalcemia persistente deben determinarse las
concentraciones sericas de PTH (Bartges, 2004).

9.6.7. Pruebas de saturaci6n urinaria

Una evaluacion preliminar de los felinos y caninos saludables ha revelado que la


saturaci6n urinaria con oxalato de calcio esta en el range metaestable. La orina en el
rango metaestable esta supersaturada con oxalato de calcio, pero los cristales no se
forman 0 precipitan de modo espontaneo, presumiblemente debido a la presencia. de
inhibidores de la cristalizaci6n (Bartges y col., 2004).

9.6.8. Analisis de los urolitos eliminados 0 recuperados

EI analisis cuantitativo de los urolitos eliminados durante la miccion 0


recuperados mediante urohidropropulsi6n, cateterizaci6n urinaria 0 cistotomia
proporciona Ja mayor cantidad de informacion acerca de su composicion mineral
(Bartges, 2004).
Los urolitos de oxalato de calcio dihidratados suelen ser pequeiios, rugosos y de
forma redonda U ovalada. Los urolitos de oxalato de calcio monohidratado suelen ser
pequetios~ lisos y de forma redonda (Allen y Kruger, 2000).

41
9.6.9. Analisis bioguimico serico

En la mayoria de los gatos los resultados bioquimicos incluyendo fa


concentracion de calcio son normales. Aunque el hiperparatiroidismo, hipervitaminosis
D y neopfasias malignas pueden provocar hipercalcemia, tales condiciones rara vez son
diagnosticadas con urolitos de oxalato de calcio. Si estos producen obstruccion uretral 0
ureteral bilateral pueden presentarse cambios bioquimicos sericos compatibles con
uremia posrenal (Bartges, 2004); tales como: azotemia, hiperkalemia y acidosis
metab61ica (Bartges y col., 2004).
Con frecuencia, esta reducido el pH sanguineo antes de la terapeutica (pH=7,3)
(Osborne y col., 1997).

9.6.10. Diagn6stico pDr imagenes

9.6.10.1. Radiografias

EI objetivQ primario de la evaluaci6n radiografica de los pacientes con sospecha.


de tener !Jrolitos, es determinar su localizacion, nurnero, densidad, forma; y
eventualmente detectar anormalidades predisponentes.
La mayoria de los urolitos con mas de 3 mm tienen grados variables de
radiodensidad y par 10 tanto se pueden detectar mediante radiografia abdominal simple.
Los urolitos mayores de 1 mm par 10 general pueden ser detectados mediante
cistografia de doble contraste, siempre que no se utilice un media de contraste en
exceso. Los urolitos diminutos (menores de 3 mm) pueden no ser visualizados con
radiologia simple.
EI diagn6stico de los calculos radiodensos 0 radiotransparentes se debe
fundamentar en su radiodensidad comparada con el tejido blando y no con un material
de contraste positivo. Los urolitos compuestos primariamente par oxalato de calcio,
fosfato de calcio~ fosfato de amonia y magnesia, cistina y sUice son mas radiodensos
que los urolitos de urato de amonio (Osborne y col., 2002).
Los urolitos de oxalato de calcio tienden a tener una densidad radiografica similar
a la del hueso y en consecuencia en las peHculas radiografias simples del abdomen son
radiodensos con respecto a los tejidos blandos. Estos pueden ser unicos 0 nlultiples y
variar de menos de 1mm a varios em. de diametro.
Los urolitos compuestos primariamente par oxalato de calcio dihidrato 0 una
combinacion de dihidrato y monohidrato tienden a ser esfericos U ovoides y poseen
superticie irregular.
La radiografia contrastada par 10 general no es necesaria para identificar los
urolitos de oxalato de calcio debido a su radiodensidad, pero puede ser beneficiosa
para. valorar las consecuencias de la urolitiasis. La urografia excretora puede lIevarse a
cabo para determinar si la densidad mineral renal esta ubicada en la pelvis 0 el ureter, a
si se presenta obstruccion ureteral y la uretrografia par contraste puede ser ernpleada
para determinar si el urolito esta localizado en el lumen uretral.

42
9.6.10.2. Ultrasonografia

La ultrasonografia abdominal puede utilizarse para determinar la ubicaci6n de los


urolitos, pero no contribuye en la estimaci6n de la composicion mineral. La obstruccion
ureteral puede ser diagnosticada mediante ultrasonograffa si se presentan dilatacion de
la pelvis renal 0 ureteral proximal (Osborne y col., 2002).

9.7. TRATAMIENTO

9.7.1. Urocistolitos V uretrolitos.

Los protocolos medicos que promueven la disoluci6n de los urolitos de Qxatato


de calcio en los felinos no se encuentran disponibles en la actualidad (Osborne y col. ~
1994; Osborne y col., 1997; Bartges, 2004), par 10 tanto fa unica opcion es removerlos
fisicamente. Si se presenta obstruccion uretral, los urolitos deben ser retropropulsados
hacia la vejiga urinaria. La urohidropropulsion evacuante 0 cateterizaci6n puede
recuperar urolitos con un diametro menor que el diametro luminal uretral. De manera
tipica en las hembras pueden recuperarse los urolitos menores de 5 mm y en los
machos de 1 mm. Para los calculos de mayor tamaiio esta indicada la cistotomia.
Despues de la intervencion quirurgica se deben tamar radiografias para asegurarse que
se han removido la totalidad de los urolitos. En alrededor del 20 % de los casas en los
que se Jleva a cabo cistotomia, los uroJitos son removidos en forma incompJeta. En
ocasiones los uretrolitos no pueden ser retropropulsados hacia la vejiga debido a la
superficie irregular de los calculos. Si se localizan en la uretra peneana distal~ debe
considerarse la uretrostomia perineal. Si los urolitos no estan causando signos clinicos
y la cirugia no es una opcion, deben tomarse medidas para impedir el incremento
adicional de su tamafio 0 cantidad (Bartges, 2004).
EI tratamiento medico debera programarse en forma escalonada con el objetivQ
inicial de reducir la concentracion urinaria de sustancias calculogenicas. Los
medicamentos que tienen la posibilidad de inducir una alteracion sostenida de la
composicion corporal de metabolitos, ademas de su concentracion urinaria, se reservan
para enfermos can urolitos de oxalato de calcio que recurren con frecuencia 0 son
activQs. Es necesario tener cautela a fin de que los efectos secundarios de la
terapeutica no sean mas perjudiciales que el de los urolitos (Osborne y col., 1997).

9.7.2. Nefrolitos V ureterolitos

Los nefrolitos y ureterolitos a menudo estan compuestos par oxalato de calcio.


En los caninos se ha empleado litotripsia, perc la informacion obtenida en un numero
pequeno de gatos indica que el usa de litatripsia con anda de choque extracorp6rea, no
es efectiva y puede asociarse can complicaciones. Con frecuencia en las radiografias
simples de abdomen se observa incidentalmente nefrolitos 0 densidades minerales
renales. En los animales hematuricos 0 que padecen falla renal 0 dolor abdominal
inespecifico fa etiologia puede ser los nefrolitos 0 ureterolitos. La decision de remover
un nefrolito 0 ureterolito se tamara con precauci6n, debido a la dificultad asociada con la
cirugia ureteral en los pacientes felinos y el dana renal a largo plazQ inducido par la
nefrotomia. Los urolitos del sistema urinario superior deben ser

43
removidos si estan provQcando obstruccion acompafiada con declinaci6n de la funci6n
renal, si se encuentran asociadas con hematuria, dolor 0 infeccion bacteriana
persistente pronunciados~ 0 si estan aumentando el tamafio y dafian el tejido renal. Si
no se presenta ninguna de las condiciones, una aproximaci6n alternativa razonable
puede ser emplear medidas preventivas para minimizar un incremento del tamano 0
cantidad de urolitos. La vigilancia puede lograrse lIevando a cabo radiografias
abdomina'es cada 3 a 6 meses (Bartges, 2004), analisis de orina, pruebas de funci6n
renal, valoraciones de electrolitos sericos y estudios ultrasonograficos seriados; de esta
manera determinamos si los nefrolitos de oxalato de calc;o son activos clinicamente
(Osborne y col., 1997).

9.7.3. Tratamiento de la Hiperazoemia posrenal

La hiperazoemia posrenal es una consecuencia potencialmente mortal de ra


obstrucci6n urinaria. Sus efectos mas graves consisten en deficit de volumen de liquido,
hiperpotasemia y acidosis metabolica. EI tratamiento inmediato debe ir dirigido a
restaurar el flujo de orina, corregir el deficit de liquido extracelular~ minimizar la toxicidad
cardiaca de fa hiperpotasemia y aminorar los efectos cardiovasculares de fa acidosis
metab6lica. La mayor parte de los pacientes reacciona. rapida y totalmente a esta
intervenci6n terapeutica (Polzin y col., 1996).

9.8. PREVENCION

En los gatos con riesgos de formaci6n de urolitos debe realizarse un analisis de


orina, con valoraci6n del pH urinario y examen microsc6pico del sedimento par 10
menos cada 6 meses (AJlen y Kruger, 2000).
Despues de la remocion quirurgica 0 no de los urolitos se deben considerar los
protocolos medicos para minimizar la recurrencia 0 para impedir el crecimiento adicional
de aquellos que permanecen en el sistema urinario (Osborne y col., 1997; Bartges,
2004).
No se han realizado estudios para medir la probabilidad de recurrencia de los
urolitos de oxalato de calcio en gatos pero es probable que en esta especie estos
urolitos sean recurrentes como 10 son en perras y en humanos (Bartges, 2004).
En los pacientes felinos con hipercalcemia la causa de dicha alteraci6n debe
investigarse y en 10 posible corregirse (Bartges, 2004).
Un punta importante a destacar es que en gatos con urolitiasis de oxalato de
calcio y estruvita comprobadas, es posible que existan factores de riesgo no
comprobables (inhibidores defectuosos de la agregaci6n de cristales).

9.8.1. Consideraciones dieteticas

Los objetivQs de la prevencion dietetica comprenden reducir las concentraciones


de calcio y acido Qxalico en la orina, promover concentraciones y actividades elevadas
de los inhibidores del crecimiento y agregaci6n de los cristafes y mantener una orina
diluida (Osborne y col., 2002; Bartges, 2004).
Debe contempiarse la administraci6n de una dieta con cantidades reducidas en
proteinas, calcio~ sadio y que no promueva la formacion de orina acida. Las dietas no

44
deben restringirse 0 complementarse con f6sforo 0 magnesio~ hay que evitar
concentraciones excesivas de vitamina D y acido asc6rbico (precursor del oxalato).
Ademas es necesario complementarla con vitamina B6~ ya que su carencia promueve la
producci6n end6gena y excrecion urinaria subsecuente de acido Qxalico (Osborne y
col., 1997).

9.8.2. Evaluaci6n del alimento

Es necesario obtener informacion acerca de los niveles de magnesio~ calcio y


f6sforo~ relacionada con los efectos sabre el pH urinario (Allen y Kruger, 2000).

9.8.3. Evaluaci6n del metoda de alimentaci6n

Esta puede influir sabre el pH urinario. Luego de ingerir alimento se produce una
alcalinizaci6n de la orina, lIamada marea alcalina posprandial. En la alimentacion a libre
acceso, la mayor parte de los gatos ingiere cantidades pequenas de alimento en
intervalos de pocas horas, 10 cual determina una marea alcalina de menor magnitud,
pero mas protongada~ esto reduce la probabilidad de formacion de precipitados de
estruvita (Allen y Kruger, 2000).

9.8.4. Selecci6n de los alimentos

En los pacientes con antecedentes de urolitos de oxalato de calcio y estruvita, el


alimento seleccionado debe reducir la probabilidad de formacion de oxalato de calcio. EI
fundamento es que el tratamiento medico puede disofver ros urolitos de estruvita~
mientras que los de oxalato de calcio suelen requerir extraccion quirurgica. Debe
advertirse a los propietarios de gatos formadores de cristales y urolitos de oxalato de
calcio, que tengan cautela frente a los alimentos de marcas de supermercado y aquellos
que declaran mantener la salud del sistema urinario. Estos alimentos estan formulados
para prevenir la formacion de cristales y urolitos de estruvita en gatos sanos y pueden
elevar el riesgo de formaci6n de urolitos de oxalato de calcio en gatos predispuestos
(Allen y Kruger, 2000).

Cuadra V. FACTORES NUTRICIONALES CLAVES PARA LA PREVENCION DE LOS


UROLITOS DE OXALATO DE CALCIO
AQua:
> Promover la ingesta de agua suministrando un alimento humedo 0 implementando
otras medidas.
Proteina:
> Evitar el exceso de proteinas en la dieta
Calcio:
> Evitar el exceso de calcio en fa dieta
> Restringir la ingesta de calcio al 0,5 a O~8°A> de materia seca
Sodio:
> Evitar el exceso de sadio en la dieta
> Restringir la ingesta de sodio al 0,1 a 0,4% de materia seca

45
Magnesia:
> Evitar el exceso 0 la deficiencia de magnesio en la dieta (0,04 a 0,1 Ok de materia
seca)
PH urinario media diario:
> Utifizar un alimento que mantenga el pH urinario entre 6,6 y 6,8.
(A/lel7 .V J<ru~7e.I~. 20(x:-)).

9.8.5. Calcio y acido oxalico

Aunque fa reduccion de las cancentraciones urinarias de cafcio y acido oxalico,


mediante la restriccion en la dieta parece 16gica, no esta exenta de dafios potenciales
(Osborne y col., 1997; Osborne y col., 2002). La reduccion del consumo de s610 uno de
estos constituyentes (como el calcio) puede incrementar la disponibilidad y la absorci6n
del otro (acido Qxalico) desde el conducto intestinal, aumentando asi su excreci6n
urinaria. Par 10 tanto para que la medida sea efectiva deben disminuirse tanto el calcio
como el acido Qxalico (Osborne y col., 1997). Solo se recomienda una restricci6n
moderada (Osborne y col., 2002; Bartges, 2004), sin embargo Osborne y col. (2002)
manifiestan que fa restriccion del calcio dietetico no es recomendable a menos que se
haya documentado la hipercalciuria absortiva (Osborne y col., 2002).
En definitiva~ para prevenir la formacion recurrente de urolitos de oxalato de
calcio debe evitarse el exceso de calcio en la dieta. Las fuentes mas importantes con
niveles excesjvos de calcio son los alimentos comerciaJes y los suplementos mineraJes
que contienen niveles elevados de este elemento. Alguno de los alimentos ricos en
calcio que deben evitarse en las dietas caseras y en los premios son: yogur, leche
entera, queso, helado, br6coli, cereales y algunos panes (Allen y Kruger, 2000).
Entre los alimentos ricos en oxalato se encuentran: el azucar (en grandes
cantidades), chocolate, remolachas y sus hojas~ espinaca, acelga, puerros, pulpa de
citricos, germen de trigo, bananas, frambuesa, frijoles, zanahorias, apia, naranjas,
cafabaza, maiz, papas (Allen y Kruger, 2000), esparragos, bracoli y sardinas (Elliot,
2003). La mayorla de estos ingredientes no suelen incluirse en los alimentos para gatos
(Allen y Kruger, 2000).

9.8.6. Sodio

EI consuma de grandes cantidades de sadie puede aumentar la excreci6n renal


de calcio en perras y en seres humanos (Biourge, 2003; Bartges, 2004).
Aunque no ha side evaluada en los gatos, la restr;cc;on de sodio dietetico parece
estar justificada (Bartges, 2004), seria una recomendaci6n 16gica para los formadores
de calculos activos (Osborne y col., 2002).
La administracion oral de clorura de sadie 0 el empleo de diureticos de asa ~ los
cuales favorecen la excrecion renal de Na, tambien deben ser evitados, debido a que
incrementan la excrecion urinaria del calcio y el riesgo de formacion de urolitos de
oxalato de calcic (Bartges, 2004), tampoco se recomienda el cloruro de sadie para
provocar polidipsia (Osborne y col., 2002).

46
9.8.7. Potasio

Dietas abundantes en potasio se han asociado con menor frecuencia de urolitos


de oxalato de calcio (Osborne y col., 2002).

9.8.8. F6sforo

Su reduccion dietetica puede asociarse con la activacion de la vitamina D, la cual


favorece la absorci6n intestinal del calcio y f6sforo e incrementa la absorci6n de calcio
en ef intestino y su excrecion urinaria (Osborne y col., 2002; Bartges, 2004). En
consecuencia, las dietas formuladas para minimizar la formacion de urolitos de oxalato
de calcio no deberian estar restringidas en f6sforo (Osborne y col., 2002). Sin embargo
no debe excederse de f6sforo dietetico par que este puede predisponer a la formacion
de urolitos de fosfato de calcio (Osborne y col., 2002). De todas farmas, esto se
desconoce en gatos (Bartges 2004).
J

9.8.9. Magnesia

Muchas dietas formuladas para minimizar la recurrencia de estruvita son


reducidas en magnesia (Osborne y col., 2002). Es posible que los suplementos
dieteticos de magnesia contribuyan a la formacion de urolitos de estruvita e
hipercalciuria (Osborne y col. 1997). Parece 16gico que el magnesio no debe ser
J

restringido en las dietas consumidas par los gatos con urofitiasis de oxalato de calcio.
Par el momento, los riesgos y beneficios de la suplementaci6n de magnesio a los
pacientes fe\inos con urolitiasis de oxalato de calcio no han side evaluados, par 10 tanto
no se la recomienda (Bartges, 2004).

9.8.10. Proteinas

Los felinos son carnivoros ebligados, y la efectividad y seguridad de la restriccion


dietetica de proteinas en el manejo de la urolitiasis de oxalato de calcio en esta especie
se desconoce (Bartges, 2004).

9.8.11. Grasas

Los alimentos ricas en grasas pueden ser ventajosos, la. grasa provee la mayor
contribuci6n de agua metab61ica respecto a las proteinas y los hidratos de carbono. Par
otra parte, contr;buyen a fa obesidad s; no se ofrecen de manera controlada. los
alimentos con 8 a 25°k de grasa en materia seca pueden ofrecerse sin problemas de
acuerdo con la condicion corporal del gato y la densidad energetica prevista del
alimento (Allen y Kruger, 2000).

9.8.12. Dietas acidificantes

La solubilidad del oxalate de calcio en la orina es influenciada minimamente par


el pH, perc estudios epidemiologicos han identificado a la aciduria como un factor de
riesgo para fa formacion de oxalato de calcio en los felinos (Bartges, 2004).

47
La administracion de cloruro de amenia a ejemplares felinos saludables pravaco
el aumento de la excrecion urinaria de calcio. En 5 gatos con hipercalcemia y urolitos de
oxalato de calcio, la discontinuacion de dietas acidificantes 0 de acidificantes urinarios
estuvo asociada con la normalizacion de calcio serico. Par consiguiente, el suministro
de una dieta acidificante 0 la administracion de acidificantes urinarios no se
recomiendan (Bartges, 2004).

9.8.13. Vitaminas C V 0

Las cantidades excesivas de vitamina D (Ia cuaJ favorece la absorci6n intestinal


de calcio) y C deben evitarse. La vitamina C es un acidificante urinario debil, 10 cual
puede incrementar la probabilidad de recurrencia de urolitos (Bartges, 2004).
La recomendaci6n de vitamina D para gatos adultos es de 500 a. 10000 Ul/kg de
alimento; empero los gatos can riesgo de urolitiasis par oxalato de calcio y aqueUos can
hipercalcemia, deben recibir alimentos con un contenido inferior a 5000 Ul/kg de
alimento. Tampoco deben recibir suplementos de vitamina D (Allen y Kruger, 2000).

9.8.14. Fibras

Ciertos tipos de fibras disminuyen la absorci6n de calcio desde el conducto


gastroenterico, 10 cual puede disminuir la excrecion urinaria del mineral. Asimismo, las
dietas con alto contenido de fibras tienden a ser menos acidjfjcantes. En 5 gatos con
hipercalcemia idiopatica y urolitos de oxalato de calcio, el suministro de una dieta alta
en fibras result6 en la normalizacion de las concentraciones sericas de calcio. Sin
embargo, hasta el rnomento no se han probado la seguridad y la eficacia del mayor
consumo de fibras (Bartges, 2004). Aunque, informes aislados indican que los niveles
moderados de fibra cruda (9 a 12°k en BMS) pueden ser Litiles en estos pacientes (Allen
y Kruger, 2000).

9.8.15. AQua

EI incremento del volumen urinario es uno de los pilares fundamentales de fa


terapia preventiva de la urolitiasis de oxalato de calcio en los pacientes humanos.
Aumentando el volumen urinario~ las concentraciones de minerales calculogenicos
pueden ser reducidas~ pero tambien pueden disminuirse las concentraciones de los
inhibidores. A pesar de este problema potencial, elevar el volumen urinario parece ser
una recomendaci6n apropiada (Bartges, 2004). Esta puede lograrse suministrando
dietas formuladas enlatadas 0 adicionando agua a las dietas formuladas secas
(Holloway y Buffington, 2000; Bartges, 2004). Los alimentos humedos son mas
adecuados que los secos para elevar el consumo de agua (Allen y Kruger, 2000).
EI agua puede ser el mas importante nutriente para prevenir la recurrencia (Chew
y Buffington~ 1999). EI agua adicional debe ser agregada al aHmento para disminuir la
densidad especifica de la orina; la meta debe ser lIegar a una densidad cercana a 1020
(Chew y Buffington, 1999; Holloway y Buffington, 2000).

48
9.8.16. Dietas disponibles

Existen tres dietas que estan formuladas y que son comercializadas para la
prevenci6n de los urolitos de oxalato de calcio. Estas contienen citrato de potasio (como
agente afcafinizante y como fuente de citrato) e inducen un pH urinario de
aproximadamente 7. Ninguna de elias ha side probada en felinos que forman urolitos de
oxalato de ca'cio, pero el consumo de c/d oxl (Hills Pet Nutricion, Inc.) y S/O pH Control
Formula (Waltham~ Inglaterra) par gatos saludables causa minima saturacion de la orina
con oxalato de carcio. Bartges (2004) ha tenido algun exito reduciendo la hiperca/cem;a
leve en algunos gatos formadores de urolitos de oxalato de calcio mediante la oferta de
una dieta con contenido elevado de fibras (Prescripcion diet wId, Hills Pet Nutrition, Inc.,
Topeka, KS) y administrandoles citrato de potasio (Bartges~ 2004).

9.8.17. Tratamiento Farmacol6gico

9.8.17.1. Citrato

Ef acido citrico inhibe la formaci6n de cristales de oxalato calcio debido a que


forma una sal soluble con el calcio (Osborne y col., 1997; Osborne y col., 2002). EI
citrato de potasio bucal podria ser beneficioso para manejar 'as urolitos de oxalato de
calcio debido a sus efectos alcalinizantes, ademas de incrementar potencialmente la
concentraci6n urinaria de acido citrico (Bartges, 2004).
EI citrato de potasio se prefiere al bicarbonato de sadie 0 al citrato de sadio,
debido a que 'a administracion oral de sodio puede aumentar la excrecion urinaria de
calcio (Osborne y col., 1997; Bartges, 2004). EI citrato de potasio se administra en una
dosis de aproximadamente 50mg/kg por via oral cada 12 hs. La dosificacion es tituJada
mediante el control del pH urinario (Bartges, 2004).

9.8.17.2. Vitamina 86

La vitamina B6 aumenta la tansaminaci6n del gfioxilato, un precursor del acido


Qxalico a glicina (Osborne y col., 1997; Osborne y col., 2002).
La deficiencia de vitamina B6 (niveles menores a 1 mg/kg de alimento) inducida
en forma experimental produjo precipitacion renal de oxalato de calcio e hiperoxaluria
en gatitos (Bartges, 2004). Aunque se via que fa excreci6n urinaria de acido Qxalico en
gatitos que consumen dietas hipersaturadas en vitamina B6 fue similar a la de aquellos
que ingerian alimentos con niveles adecuados (Osborne y col., 2002) Sin embargo~ la
suplementaci6n de vitamina B6 es econ6mica y segura y en consecuencia puede ser
considerada en los pacientes con urolitos de oxalato de calcio dificiles de manejar.
Puede emplearse una dosis de 2 a 10 mg/kg via bucal cada 24 hs (Bartges, 2004).

9.8.17.3. Diureticos tiazidas

Se recomiendan para reducir la recurrencia de los urolitos que contienen calcio


en los seres humanos debido a su capacidad para disminuir la excrecion urinaria de
calcio (Osborne y col., 2002), el mecanismo exacto por el cual logran este efecto es
desconocido. Los diureticos tiazidas no han side evaluados en gatos con este fin.

49
La administraci6n de diureticos puede asociarse con efectos adversos como
deshidrataci6n, hipopotasemia e hipercalcemia. En consecuencia su empleo no debe
recomendarse hasta que se lIeven a cabo estudios adicionales (Bartges, 2004).

50
10. DISCUSION

Desde 1994 al 2002~ aproximadamente 55°k de los urolitos eran de oxalato de


calcio, mientras que solo el 33°A> estaban compuestos par estruvita (Osborne, 2006).
Durante este perfodo fa declinacion en fa ocurrencia natural de urofitos de
estruvita asociadas can un reciproco aumento de los urolitos de oxalato de calcio,
puede deberse a:
1) el masivo usa de dietas calculoHticas designadas a disolver la estruvita,
2) modificaci6n de la dieta de mantenimiento y prevenci6n para minimizar la
cristaluria de estruvita (Osborne, 2006)~
3) inconstante seguimiento en la evaluacion de 'a eficacia de los protocolos
dieteticos mediante urianalisis (Osborne y col., 1999; Osborne, 2006).
4) enlpleo inadecuado de dietas conocidas par su eficacia en la disoluc;on y
prevencion de los calculos y cristaluria de estruvita, en el intento de manejar
otros tipos de urolitos (Osborne y col. ~ 1999).
5) otra explicaci6n~ al menos parcial, puede ser el empleo inapropiado de dietas
restringidas en magnesia y acidjfjcantes urinarios en el control de la cristaluria de
estruvita, en gatos can riesgo de cristaluria de oxalato de calcio (Osborne y col. ~
1999).

Datos epidemiol6gicos muestran que los urolitos de oxalato de calcio tambien se


han incrementado en caninos y no se ha hecho un esfuerzo par acidificar los alimentos
para dicha especie. Estos datos subrayan la importancia de observar otros factores
ademas de la acidificacion (Allen y col., 1995).
Seria buena cuestionarnos si el incremento de los urolitos de oxalato de calcio es
relativo~ porque tal vez menos urolitos de estruvita se estarfan enviando para su analisis
(debido a la disponibilidad de protocolos de disoluci6n de estruvita). Y ademas~ porque
se ha incrementado la prevalencia de urolitos de oxalato de calcio en fe1inos~ caninos y
seres humanos (Allen y Kruger, 2000).
En el 2003, la frecuencia de los urolitos de oxalato de calcio decline al 47°A>~
mientras que la frecuencia de los urolitos de estruvita se incremento a un 42°k.
Durante el 2004 el numero de urolitos de estruvita (44,9%) remitidos al Centro de
Urolitos de Minnesota se igualaba al porcentaje de urolitos de oxalato de calcio (44~3°k).
En el 2005 el numero de urolitos de estruvita (48,1%) sobrepas6 el porcentaje de
oxalato de caJcio (40,6%). La progresiva disminuci6n en la ocurrencia natural de los
urolitos de oxalato de calcio durante los pasados 3 arias puede estar asociada a:
1,) reformulacion de dietas de mantenimiento adulto para minimizar los factores de
riesgo para la cristalurja de oxalato de calcio y
2) formulacion de dietas terapeuticas e incremento del usa de las mismas,
designadas para reducir los factores de riesgo para el oxalato de calcio.

Las dietas que reducen la acidez de la orina y que proveen una adecuada
cantidad de magnesia, reducen el riesgo de formacion de urolitos de oxalato de calcio,
pero esto incrementa el riesgo de formacion de urolitos de estruvita.
EI incremento de los urolitos de estruvita durante el 2003, 2004 Y 2005 puede
asociarse con una disminuci6n en el usa de dietas designadas a disolverla, Y

51
consecuentemente el significativo incremento en la ocurrencia de urolitos de oxalato de
calcio en 1980 a 1990 (Osborne, 2006).
Se ha comunicado que el pH urinario de gatos j6venes es menor, que el de los
adultos que consumen la misma dieta. Si la orina acida es un factor de riesgo para la
urolitiasis de oxalate de calcio una pregunta interesante serra par que los calculos de
oxalato de calcio son poco comunes en los gatos inmaduros, en los cuales la orina
norma'mente es acida (Osborne y col., 1999).
La explicacion del alto riesgo en gatos gerontes es desconocida, sin embargo
existen especulaciones acerca del usa de dietas restringidas en magnesio y
acidificantes de la orina para el control de la estruvita, el cual puede ser un factor
predisponente (Houston y col. ~ 2003).
La respuesta probablemente se relacione con una combinaci6n de factores de
riesgo asociados con la urolitiasis de oxaJato de calcio, incJuyendo Ja concentraciones
urinarias de los minerales~ inhibidores y promotores de la cristalizaci6n y la cantidad de
orina producida, ademas del equilibria acido base (Osborne y col., 1999).
De los datos obtenidos del centro de Urolitos de Minnesota, durante 20 arias de
estudio los urelitos del tracto urinario superior representaban aproximadamente entre el
2 al 4 % de los urolitos remitidos anualmente. Durante los arias 1990 prevalecia la
opinion de que los urolitos no afectaban comunmente el tracto urinario superior de los
gatos. Sin embargo, los nefrolitos constituyen aproximadamente el 3% de las
remisiones anuales al Centro de Urolitos de Minnesota (Osborne y col., 1999; Osborne
y col., 2002; Lekcharoensuk y col., 2005), de los cuales 45°k estan compuestos par
oxalato de calcio y el 5% por estruvita (Osborne y col., 1999; Osborne y col., 2002).
Se debe tratar de recomendar los cambios dieteticos que mejor satisfagan las
necesidades individuales de los pacientes felinos. Esto incluye estar al tanto y buscar
los diferentes factores de riesgo para los distintos tipos de urofitiasis. Si se toma fa
decision de reducir los factores de riesgo vinculados con la urolitiasis mediante la
modificaci6n dietetica, esta recomendada la reevaluacion peri6dica del paciente para
determinar la eficacia del manejo dietetico implementado (Osborne y col., 1999).

La explicacion de porque la prevalencia de los urolitos de oxalato de calcio esta


creciendo rnientras que su incidencia en los tapones uretrales es olinima en extrema,
no es obvia (Osborne y col., 1999); para empezar, se debe aclarar que estamos frente a
dos enfermedades diferentes, asf que se tienen que interpretar cuidadosamente los
estudios epidemiol6gicos (Allen y col., 1995), en especiaf considerando que el sexo
masculine parece ser un factor de riesgo para los urolitos de oxalato de calcio y tapones
uretrales con estruvita. Sin embargo, la elevada prevalencia de estruvita en los tapones
uretrales es de importancia cHnica en terminos de estrategia dietetica para prevenir su
formaci6n. La frecuencia de la obstrucci6n uretral en el macho con estruvita parece
haber declinado en las ultimas 2 decadas, en gran medida, por el empleo masivo de
dietas acidificantes restringidas en magnesia. Esto se ha vinculado con una marcada
declinaci6n en la frecuencia de realizaci6n de uretrostomias perineales y la reducci6n
asociada de Jas secueJas indeseables de estos procedimientos quirurgicos (Osborne y
col., 1999).

Con respecto al sadio, el consumo de grandes cantidades de sodio puede


aumentar la excreci6n renal de calcio en perras y en seres humanos. Aunque no ha

52
side evaluada en los gatos, la restricci6n de sadie dietetico parece estar justificada
(Bartges~ 2004), par otra parte en el ana 2004 Havvthorne y Markwell, reportaron que el
incremento en el contenido de sadio dietetico, resulta en un aumento en el consumo de
agua y un aumento en el volumen de orina comparado con dietas con un contenido de
sodio de menos de 0,72 gramos/400kcal, y esto puede ayudar a mantener er tracto
urinario saludable en los gatos.
Asimismo, estudios independientes han demostrado que el aumento moderado
del sadie en la dieta, reduce la supersaturacion relativa y, par tanto, la saturacion
urinaria de estruvita y de oxalato de calcio en perras y gatos (Biourge, 2003).

En referencia al tratamiento de las enfermedades idiopaticas de las vias urinarias


inferiores~ un punta importante a destacar es que, se ha comprobado la inutilidad de los
antimicrobianos en eJ tratamiento de gatos abacteriuricos. EJ empJeo indiscriminado ha
side sin duda responsable al menos en parte~ de la emergencia de cepas resistentes de
microorganismos (Kruger y col., 1996; Osborne y col., 2003).

Los glucocoriicoides se han recomendado para aliviar la inflamaci6n vesical 0


uretral de gatos con enfermedad idiopatica de las vias urinarias inferiores (Lane, 1996),
sin embargo su administracion no esta exenta de riesgos; ademas estan
contraindicados en gatos can cateteres urinarios permanentes a con indicios de
bacteriuria (Lane, 1996; Lane y Bartges, 1999) y sus efectos catab61icos tambien
pueden ser peligrosos en gatos deshidratados, hiperazoemicos 0 debilitados (Lane~
1996). EI analisis de orina y el urocultivo se indican en todos los gatos medicados con
corticosteroides, par que pueden reducir la funci6n inmunol6gica (y causar cambios en
el sedimento urinario relacionados con fa inflamaci6n), predisponiendo al desarrollo de
las infecciones urinarias bacterianas. La pielonefritis ascendente es una preocupaci6n
significativa en los gatos con infeccion urinaria y representa una complicacion potencial
de la inflamaci6n urinaria inferior~ especialmente cuando se utilizan glucocorticoides
(Grauer, 2000).
11. CONCLUSIONES

1) Los dos tipos de urolitos mas comunmente hallados en las vias urinarias de los
felinos, son los de estruvita y oxalato de calcio.

2) Los urolitos de oxalato calcico han aumentado tanto en felinos, como en caninos y
humanos.

3) AI considerar la terapeutica dietetica, se recomienda minimizar la recurrencia de los


urolitos de oxalato de calcio ya que estos no se disuelven con el tratamiento medico.

4) Los nefrolitos constituyen actualmente cerca del 3°/b de las remisiones anuales al
Centro de Urolitos de Minnesota.

5) Los tapones uretrales continuan en su mayoria compuestos par estruvita.

6) Las infecciones bacterianas del tracto urinario bajo feline aumentan marcadamente
en gatos gerontes (mayores de 10 arias), debido a otras enfermedades concomitantes
que interiieren con las defensas del animal.

7) Los agentes antimicrobianos s610 se justifican en presencia de un urocultivo positivo


e indicios de infeccion.

8) Los glucocorticoides no han mostrado ningun beneficia en la evolucion del FLUTDi y


se contraindican en la mayoria de las situaciones clinicas asociadas a este sindrome.

9) Concordando con la mayoria de los autores consultados, el suplementar las dietas


felinas con cloruro de sodio, para incrementar la polidipsia y el subsecuente volumen de
orina no es recomendable.

....
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