Gastritis 170224055506

GASTRITIS
Ana Karen E. Delgado Loera

Definición…
Inflamación histológicamente demostrada de la mucosa
gástrica.
Eritema mucoso que se observa durante la
endoscopía
Dispepsia
Aguda
Clasificaci
Crónica
ón
Poco frecuentes
GASTRITIS
AGUDA
Gastritis aguda
• Causas más frecuentes → Infecciosas
• Infección aguda por H. Pylori → Gastritis
Bacteria gram negativa, espirilo.

Largo: 3 micras. Diámetro: 0.5
micras.
4 a 6 flagelos. Microaerófila.
La bacteria taladra la capa mucosa
del estómago, y después puede
quedarse suspendida en la mucosa
gástrica o adherirse a celulas
epiteliales ya que produce adhesinas.
Ureasa: Urea → Amoniaco y CO2
Gastritis aguda…
• Padecimiento de presentación súbita con dolor
epigástrico, náusea y vómito.
• Estudios histológicos de la mucosa → Intenso infiltrado
de neutrófilos con edema e hiperemia.
HIPOCLORHIDRIA
GASTRITIS CRÓNICA
Gastritis aguda…
• Medio gástrico intensamente ácido → Procesos
infecciosos del estómago inusuales.
Infección bacteriana del estómago o gastritis
flemonosa
• Raro, potencialmente letal.
• Se caracteriza por infiltrados inflamatorios agudos
intensos y difusos en toda la pared de la cavidad gástrica,
a veces acompañados de necrosis.
Gastritis aguda
Gastritis flemonosa
• Pacientes de edad avanzada, alcohólicos y enfermos con
sida.
• Polipectomía e inyección de tinta china en la mucosa.
Estreptococos
Estafilococos
Escherichia
coli
Proteus
Haemophilus
CMV
Gastritis aguda
Tratamiento - H.Pylory
• Inhibidor de la bomba de protones
• Compuestos de bismuto
• Antibióticos
Gastritis aguda
Tratamiento
• TRIPLE CLÁSICA
oCompuesto de bismuto
oMetronidazol
oTetraciclina o amoxicilina
• CUÁDRUPLE
oTriple clásica con un inhibidor de la bomba de protones
(IBP).
Gastritis aguda
Tratamiento
1) Índices de erradicación superiores al 90%
2) Efecto secundarios inferiores al 5%
3) Que sean fáciles de cumplimentar por el paciente.
4) Que induzcan bajas tasas de resistencia antibiótica
5) Que sean de corta duración (7 a 10 días)
6) Bajo costo
Gastritis aguda
Tratamiento
• Antagonistas de los receptores H2 y procinéticos.
• Inhibidores de la bomba de protones.
• Tratamiento dietético y postura.
• Antiácidos.
• Reducir peso para disminuir la presión intraabdominal.
Aguda
Clasificaci
Crónica
ón
Poco frecuentes
GASTRITIS
CRÓNICA
Gastritis crónica…
• Infiltrado celular inflamatorio formado sobre todo por
linfocitos y células plasmáticas, con muy escasos
neutrófilos.
• La inflamación suele distribuirse en placas y afecta
inicialmente las porciones superficial y glandular de la
mucosa gástrica.
• DESTRUCCIÓN GLANDULAR MÁS GRAVE ← ATROFIA Y
METAPLASIA Cambios atróficos superficiales
Clasificació
n
Atrofia gástrica
Cambios inflamatorios se limitan a la
lámina propia de la mucosa, con edema
Gastritis superficial e infiltrados celular que separan las
glándulas gástricas intactas
Infiltrado inflamatorio profundiza en la

Gastritis atrófica mucosa, con distorsión y destrucción
progresivas de las glándulas.
Se pierden las estructuras glandulares y

Atrofia gástrica el infiltrado inflamatorio es escaso.
Gastritis crónica…
METAPLASIA INTESTINAL
• Glándulas gástricas → Fenotipo de intestino delgado
• Glándulas mucosas intestinales que contienen células
calciformes (en copa).
Factor predisponente para cáncer gástrico

Autoinmunitari
a
Tipo A Fondo y cuerpo
Localización
predominante
Tipo B Antro
Relacionada
con H. pylori
Tipo B Tipo A
Localización Antro Fondo y cuerpo
Infiltrado Neutrófilos, células
Linfocitos, macrófagos
inflamatorio plasmáticas subepiteliales.
Producción de Aumento o ligeramente
Disminuida
ácido disminuida
Gastrina Normal o disminuida Aumentada
Pólipos hiperplásicos o
Otras lesiones Hiperplasia neuroendócrina
inflamatorios
Anticuerpos frente a células
Anticuerpos frente a H.
Serología parietales (h+, K+-ATPasa,
pylori
factor intrínseco)
Atrofia, anemia perniciosa,
Úlcera péptica,
Secuelas adenocarciooma, tumor
adenocarcinoma
carcinoide
Nivel socioeconómico Enfermedades
Asociaciones bajo, pobreza, residencia autoinmunitarias; tiroiditis,
Gastritis crónica
Tratamiento
Está dirigido a sus secuelas y no a la inflamación
subyacente.
 Anemia perniciosa → Complementos de vitamina B12
 No se recomienda erradicar de forma sistémica H. pylori a
menos que exista una úlcera péptica o un linfoma MALT
de escasa malignidad.
Aguda
Clasificaci
Crónica
ón
Poco frecuentes
MODALIDADES
POCO
FRECUENTES
Gastritis linfocítica
• Infiltración del epitelio superficial por linfocitos
• Proceso infiltrativo principalmente en el cuerpo del
estómago.
• Células T maduras y plasmocitos.
ENGROSAMIENTO DE LOS PLIEGUES → Gastritis varioliforme

Glucocorticoides o
cromoglicato sódico
Gastritis eosinofílica
• Infiltración intensa por eosinófilos en cualquier capa del
estómago.
• Eosinofilia circulante y manifestaciones clínicas de alergia
generalizada.
Enfermedad gástrica aislada
Gastroenteritis eosinófila difusa
Gastritis granulomatosa
Enfermedad de Crohn
Infiltrados granulomatosos (biopsias gástricas) a ulceración
manifestada con formación de estenosis.
Histoplasmosis, candidosis, sífilis, tuberculosis,

sarcoidosis, idiopática
Ulcera
péptica
Rodriguez Virgen Radzel Ulises
Introducci
ón
La UP es una lesión que

puede afecta el
estomago y el duodeno
proximal, las úlceras se
definen como una rotura
de la superficie de la
mucosa >5 mm de
tamaño, que en
profundidad alcanza la
submucosa.
Arnoldo Riquelme . (2015). Manual de

gastroenterología clinica. Santiago de chile:
Epidemiologí
a
• 500 mil nuevos casos y 4 millones de
recurrencias de UP en EEUU cada año.
• 10% de la población
La ulcera péptica occidental
duodenal (UD) se observa
desarrolla una UP en su vida.
en persona jóvenes La ulcera péptica gástrica se
asociada a infección por observa mas en mas en
• 70 % de los casos ocurren
H. pylori a lospersonas
25-65 adultas asociada al
años. consumo de AINES
• Mas frecuente en hombres
• 15 millones de personas en el mundo

mueren al año por UP complicada. Arnoldo Riquelme . (2015). Manual de
Etiopatogenia y
fisiopatología
Con respecto a la etiopatogenia:
• H. Pylori esta presente en aproximadamente 70-80 % de las
UG Y 95% de las UD
• El consumo de AINES es relativamente mas frecuente en
pacientes con UG y en aquellos que se manifiestan por
hemorragia digestiva.
Otros factores de riesgo incluyen: Tabaquismo, dieta (incluido

el consumo de alcohol), estrés vascular y factores genéticos
como polimorfismo específicos que predisponen al daño por
AINES.

En cuanto a la fisiopatología se debe a que existe un
desbalance entre:
Factores
El acido es el factor
defensivos endógeno y el factor
de la mucosa común en la
patogenia de las UP.
Factores “Sin acido

agresivos de
no hay
ulcera”
la mucosa
Helicobacter pylori y UP
No se saben los mecanismos exactos

Helicobacter pylori y UP
Este agente no es invasivo por lo que el daño a la mucosa
es indirecto produciendo una alteración en la secreción
acida :
Mayor secreción antral de gastrina y menor secreción de
somatostatina.
Se produce una respuesta inmune de la mucosa

gástrica que es la que se produce el daño de esta y,
dependiendo de la respuesta originada se producen
3 escenarios……
1-Que la respuesta inmune lleve a una gastritis crónica
asintomática y, en ocasiones a linfoma tipo MALT
2-Que aumente la producción de acido, llevando a gastritis de predominio

antral y a UD. Debido a que se genera mayor carga acida al duodeno
llevandolo a metaplasia.
3-Que disminuya la producción acido, llevando a una pangastritis o gastritis de

predominio corporal, generando una gastritis atrófica que favorece la aparición de
UG y metaplasia que puede llegar a cáncer.
AINES y UP
Producen un daño en la mucosa a través de dos
mecanismos:
De Forma
sistémic
forma
a al
tópica
inhibir
directa las
prostagl
andinas
Manifestaciones
clínicas
Se presenta un cuadro
silente, dolor abdominal,
hemorragia digestiva y
perforación.
El dolor abdominal es el
síntoma mas frecuente,
descrito clásicamente
como un dolor epigástrico
, periódico, urente,
nocturno, que se alivia con
las comidas. Arnoldo Riquelme . (2015). Manual de
Sensibilidad del 50%
debido a que muchos
paciente tienen
manifestaciones poco
características o
atípicas. Se necesita un
estudio diagnostico en
las mayoría de los
casos sin embargo es
posible llegar al
diagnostico por la
elaboración de una
correcta HC.
Endoscopia digestiva Diagnosti
alta co
Es el examen de elección para confirmar el diagnostico cuanta

con una sensibilidad y especificidad del 95 %.
El estudio radiográfico con bario de esófago, estomago y

duodeno es menos sesible y especifico pero puede utilizarse
cuando la EDA no esta disponible.

Helicobacter
pylori
Siempre que en se encuentre UP mediante la EDA se
debe buscar la presencia de H.pylori para ello contamos
con dos métodos:
Test de ureasa Estudios

rápida en una histológicos
muestra obtenida obtenidos de la
en la endoscopia muestra de la EDA
Biopsi
a
No es necesaria si se observa una lesión benigna

aunque se recomienda realizarla en toda UG
TA
C
Podría estar indicada en el caso que se necesite

posteriormente descartar un tumor ulcerado o perforación
pero no de primera línea para la aproximación diagnostica.
Medición de
gastrinemia
Se realiza en los casos en que exista: UP múltiples, UP

mas diarrea, UP refractaria a tratamiento medico, UP
recurrente y UP mas tumor endocrino.
Exámenes generales como hemograma y perfil bioquímico
están indicados solo cuando existe duda diagnostica o
sospecha de complicaciones.
Tratamien
to
Aunque la secreción de ácido sigue siendo

importante en la patogenia de la úlcera péptica, hoy
día su tratamiento descansa en la erradicación de H.
pylori y en las medidas terapéuticas o la prevención
de la enfermedad inducida por NSAID.
Pronostico y
complicacio
nes
La complicación mas frecuente es

El pronostico generalmente es bueno
la hemorragia digestiva alta que se
en cualquier tipo de terapia con una
presenta en el 10% de los casos.
tasa de cicatrización mayor al 95 %,
Otras complicaciones son
la clave es evitar la recurrencias.
perforación y la estenosis pilórica
o bulbar

Resum
en
GRACIAS 
Úlceras gástricas
• H. pylori y NSAID son la principal causa
• La secreción de acido gástrico (basal y estimulada) tiende a ser normal o a
estar disminuida en los pacientes con ulcera gástrica.
• Cuando esta aparece en presencia de concentraciones mínimas de acido,
existe una alteración de los factores de defensa de la mucosa.
Las ulceras gástricas se clasifican según su ubicación:
• Tipo I: Aparecen en el cuerpo gástrico y tienden a acompañarse de una
producción reducida de acido gástrico
• Tipo II: Aparecen en el antro y la cantidad de acido gástrico es reducida o
normal
• Tipo III: Aparecen a 3 cm del píloro y suelen acompañarse de ulceras
duodenales y una producción normal o excesiva de acido gástrico
• Tipo IV: Aparecen en el cardias y se acompañan de hipoproducción de
acido gástrico.
• En algunos pacientes con úlcera gástrica, se ha
propuesto la participación de alteraciones en la presión
del esfínter pilórico en reposo y estimulada, con el
consiguiente incremento del reflujo gástrico duodenal.
• Las sales biliares, lisolecitina y enzimas pancreáticas
pueden lesionar la mucosa gástrica

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Bacteria gram negativa, espirilo.

Infiltrado inflamatorio profundiza en la

Se pierden las estructuras glandulares y

Factor predisponente para cáncer gástrico

ENGROSAMIENTO DE LOS PLIEGUES → Gastritis varioliforme

Histoplasmosis, candidosis, sífilis, tuberculosis,

La UP es una lesión que

Arnoldo Riquelme . (2015). Manual de

• Mas frecuente en hombres

• 15 millones de personas en el mundo

Otros factores de riesgo incluyen: Tabaquismo, dieta (incluido

Arnoldo Riquelme . (2015). Manual de

Factores “Sin acido

No se saben los mecanismos exactos

Se produce una respuesta inmune de la mucosa

2-Que aumente la producción de acido, llevando a gastritis de predominio

3-Que disminuya la producción acido, llevando a una pangastritis o gastritis de

Es el examen de elección para confirmar el diagnostico cuanta

El estudio radiográfico con bario de esófago, estomago y

Arnoldo Riquelme . (2015). Manual de

Test de ureasa Estudios

No es necesaria si se observa una lesión benigna

Podría estar indicada en el caso que se necesite

Se realiza en los casos en que exista: UP múltiples, UP

Aunque la secreción de ácido sigue siendo

La complicación mas frecuente es

Arnoldo Riquelme . (2015). Manual de

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