PATOLOGÍAS Y TRASTORNOS

EN EL EMBARAZO
HEMORRAGIAS DURANTE EL EMBARAZO

Hemorragias del primer trimestre

Aborto
Gestación Ectópica
Enfermedad trofoblástica
Hemorragias del tercer trimestre
Placenta previa
Abruptio Placentae
Rotura uterina
HEMORRAGIAS
PRIMER TRIMESTRE
 ABORTO
aborto precoz ≠ aborto tardío

Etiología:
Factores ovulares
✓Anomalías cromosómicas el 50-60% Trisomía autosómica- T16 – T 1
✓Monosomía X (45, X o síndrome de Turner)
✓anomalías del trofoblasto, mutaciones genéticas aisladas, factores poligénicos y el
envejecimiento de los gametos
Factores maternos
✓abortos euploides
✓Infecciones: TORCH
✓Enfermedades crónicas graves
✓Endocrinopatías
✓Desnutrición grave
✓Tabaco, alcohol.
✓Toxinas ambientales
Factores inmunológicos. Anticuerpos antifosfolípidos, el
anticoagulantelúpico y los anticuerpos anticardiolipina está
relacionados con una mayor tasa de abortos. El tratamiento de
estas mujeres con heparina y aspirina a baja dosis disminuye la
tasa de abortos.
Factor uterino. Miomas, malformaciones uterinas.
Incompetencia cervical. La insuficiencia cérvico-ístmica es
laetiología más frecuente del aborto tardío habitual.
Clínica: Exploración y ecografía
Amenaza de aborto, aparición de una metrorragia en la primera
mitad de una gestación, dolor hipogástrico discontinuo leve. El orificio
cervical interno (OCI) permanece cerrado, y por ecografía se
confirma la vitalidad embrionaria o fetal.
Aborto inevitable (inminente o en curso): Hemorragia vaginal y OCI
abierto, como consecuencia de la dinámica uterina.
Aborto consumado completo: Ya se ha producido la expulsión total de
los restos.
Aborto consumado incompleto: Las contracciones uterinas han
terminado. Hay expulsión de partes ovulares pero el útero no está
vacío.
Aborto diferido: Se ha producido la retención de una gestación no
evolutiva en el útero durante varias semanas
Aborto recurrente o habitual ocurre 3 o más abortos espontáneos
consecutivos o 5 alternos.
Diagnóstico
Test de embarazo
Ecografía

Tratamiento
Amenaza de aborto: reposo relativo y abstinencia sexual. No se
ha demostrado que los progestágenos ni los uteroinhibidores
tengan ninguna utilidad.
Aborto en curso o incompleto. Legrado bajo anestesia general.
En abortos diferidos >12 semanas se debe inducir con
prostaglandinas para provocar dilatación, y después realizar el
legrado
GESTACIÓN ECTÓPICA
Etiología. Factores favorecedores:
Antecedentes de gestación ectópica.
Cirugía tubárica previa.
Enfermedad inflamatoria pélvica.
DIU
Endometriosis.
Ligadura tubárica.
Infertilidad (posible obstrucción tubárica, etc.)
Técnicas de reproducción asistida (inducción de la ovulación,etc.).
Localización
Clínica
Dolor en anexo y pélvico junto a signos de gestación incipiente: amenorrea de
unas 6 a 8 semanas, útero aumentado de tamaño pero menor que amenorrea,
doloroso a la movilización cervical y anexo discretamente tumoral, doloroso. Es
frecuente un escaso sangrado vaginal, oscuro, intermitente.
aborto tubárico
Diagnóstico
ecografía transvaginal
confirma
laparoscopia y anatomía patológica
Evolución
- En el 10% hay resolución espontánea: aborto tubárico (casi exclusivamente
los ampulares).
- En el 90% rotura tubárica, por la poca distensibilidad de sus paredes. Suele
haber intensa hemorragia porque el trofoblasto invade vasos arteriales.
Tratamiento: conducta expectante, tratamiento médico o tratamiento quirúrgico.
Enfermedad trofoblástica

proliferación anormal relacionada con la gestación, invade el

endometrio en busca de oxígeno, detiene su crecimiento cuando lo
encuentra
Es quística y avascular; engloban las molas completas (todo es mola, no
hay embrión) y molas incompletas (zona de placenta sana y embrión)

Etiopatogenia
malformaciones genéticas en la placenta, bajo nivel socioeconómico,
consanguinidad, etc. Parece desarrollarse un huevo a partir de 2
espermatozoides, sin participación genética del óvulo: la mola completa
sería 46, XX, perteneciendo ambos cromosomas X al padre.
Mola hidatiforme
excesiva del trofoblasto, junto con edema de las vellosidades.
Completa: no existe material genético materno
Parcial: Existe un embrión y mezcla de vellosidades normales con otras que
presentan degeneración hidrópica

Signos y síntomas
metrorragiaa partir del 2º mes. A veces se produce la expulsión espontánea de
vesículas semejantes a uvas.
más frecuencia: embarazos normales manifestaciones como: hiperemesis,
preeclampsia, hipertiroidismo o embolismo pulmonar.

Tratamiento
evacuación de la mola (legrado por aspiración) y seguimiento posterior de la
enfermedad
histerectomía total con mola in situ
HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE
PLACENTA PREVIA
Inserción de la placenta en el segmento inferior del útero, pudiendo ocluir el
orificio cervical interno (OCI)
incidencia de 1/200 partos

Clasificación:
Oclusiva total (tipo I): el OCI está totalmente cubierto por la placenta.
Oclusiva parcial (tipo II): la placenta cubre parcialmente el OCI.
Marginal (tipo III): la placenta llega al borde del OCI, pero no lo sobrepasa.
Lateral o de inserción baja (tipo IV): la placenta llega a las inmediaciones OCI.
Etiología
La causa específica es desconocida. Son factores favorecedores:
1. Embarazo múltiple: la placenta es de mayor tamaño, lo que
aumenta el riesgo de que llegue a ser previa.
2. Cicatriz uterina anterior: la incidencia aumenta con el número
de cesáreas previas.
3. Multiparidad: la paridad y la edad avanzada aumentan el
riesgo de placenta previa.
4. Fumadoras: se duplica el riesgo (probablemente porque la
hipoxemia conlleva una hipertrofia placentaria compensadora).
Clínica
La hemorragia roja, abundante, discontinua, recidivante e
indolora es el síntoma típico de la placenta previa. Inicialmente
suele cesar espontáneamente, pero generalmente se repetirá y
con mayor intensidad. La sangre es rojo brillante, con tendencia a
la hemostasia.
Tratamiento
La placenta previa oclusiva es indicación de cesárea cuando haya
madurez pulmonar fetal. En caso de placenta previa marginal,
que no sangre, la actitud a seguir más recomendable es dejar
evolucionar el parto espontáneamente.
feto pretérmino. Se ingresará a la paciente, pautándose
corticoides para la madurez pulmonar fetal y si tiene
contracciones y el sangrado no es importante se pueden
administrar tocolíticos. No obstante, si a pesar de ser el feto
pretérmino, la hemorragia es muy abundante o hay signos de
sufrimiento fetal, se realizará una cesárea urgente.
placenta oclusiva menos de un 10% del OCI y la paciente esté de
parto se provocará amniorrexis con el fin de que, al descender la
presentación se cohíba la hemorragia. Se puede intentar un parto
vaginal.
Si se detecta muerte fetal debe intentarse un parto vaginal, salvo
en la oclusiva total.

Complicaciones
hemorragia postparto
 ABRUPTIO PLACENTAE - DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE
LA PLACENTA NORMALMENTE INSERTA (DPPNI)
puede ser total, parcial o sólo estar afectado el borde
placentario (rotura o hemorragia del seno marginal)

Etiología: poco conocida

Multiparidad
Edad
Enfermedad vascular: preeclampsia
Traumatismos.
Nutricional
Tabaco, alcohol y cocaína
Fisiopatología
La placenta se desprende, provocando gran sangrado. Para
disminuirla hemorragia, el miometrio se contrae y comprime las
arterias espirales. Esta contracción uterina es tan intensa y
generalizada que impide la circulación uteroplacentaria, por lo
que aparece hipoxia y mayor tendencia al desprendimiento.
Signos y síntomas
Abruptio incipiente: zona desprendida <1/4 del total de la zona
de inserción de la placenta. No hay afectación fetal ni materna.
La sangre puede salir al exterior en forma de hemorragia
vaginal escasa, o puede quedar retenida en forma de
hematoma retroplacentario. El útero puede no relajarse
completamente entre las contracciones. Puede aparecer una vaga
molestia en hipogastrio y dolor a la palpación, aunque no
siempre ocurre. En algunos casos la hemorragia externa,
normalmente oscura, es el único signo.
Abruptio avanzado: Entre 1/4 y 2/3 de la inserción placentaria.
Cursa con dolor uterino continuo de aparición brusca o gradual
que va seguido de sangrado genital oscuro. Puede o no haber
signos de shock aun cuando la hemorragia externa sea escasa. El
útero presenta hipertonía y es claramente doloroso a la
palpación. A causa de la contracción uterina mantenida, los tonos
cardíacos fetales pueden auscultarse con dificultad. Puede
presentarse coagulopatía y daño renal aunque es raro.
Abruptio masivo: Separación de más de 2/3 de la inserción
placentaria. El comienzo suele ser brusco. El dolor uterino es
desgarrador y no cede. El útero está leñoso (útero de Couvelaire)
y muy sensible (infiltraciones hemorrágicas en útero y placenta,
«apoplejía uteroplacentaria»). El feto está casi siempre muerto. El
shock se instaura con rapidez.
Tratamiento
En general, terminar la gestación lo antes posible.
1. Mantenimiento de las constantes maternas.
2. Cruzar sangre para posible transfusión.
3. Estudio de coagulación.

Como regla general se realizará una cesárea urgente.

 Rotura uterina

Causa más frecuente: dehiscencia de cicatriz de cesárea previa

aunque es posible con cualquier cicatriz uterina (miomectomía,
corrección de malformaciones). Se presenta de forma brusca
durante el parto. La hemorragia externa suele ser escasa (la
sangre suele verter a la cavidad abdominal) y el estado general es
grave. Se palpan las partes fetales, cursa con dolor intenso, cese
de la dinámica uterina (adinamia) y atonía uterina. La presentación
fetal se aleja del estrecho superior. Requiere cesárea urgente. En
ocasiones se puede reparar la rotura durante la cesárea. De no ser
así se practicará histerectomía.
AMENAZA DE PARTO PREMATURO (A.P.P.)

Aparición antes de las 37 semanas de edad gestacional

de síntomas o pródromos indicativos de inicio de trabajo
de parto
Incidencia
aproximadamente 8 a 10 % del total de partos. En
la Provincia de Neuquén, la incidencia de parto
pretérmino fue en promedio de 10,7 %, durante los años
1988/1995, sobre 52.214 nacidos vivos).
El parto pretérmino está asociado a una importante
morbilidad y mortalidad perinatal, constituye por lo tanto
uno de los principales problemas de Salud Publica del
área materno infantil.
Factores de riesgo Factores de riesgo en embarazos únicos que
mostraron mayor correlación con bajo peso al
 Rotura prematura de membrana (R.P.M.). nacer en la provincia de Neuquén son:
 Antecedentes de bajo peso.  Edad materna (menor de 20 y mayor de
 Embarazo múltiple. 40 años).
 Infección urinaria.  Soltera.
 Mal control prenatal o ausencia del  Fumadora.
control.  Intervalo intergenésico menor de 18 meses.
 Talla menor de 1,5 mts y peso menor de  Preeclampsia y eclampsia.
45 Kg.
 Sangrado y/o rotura prematura de
 Baja condición socioeconómica. membrana.
 Edad materna menor de 20 y mayor de  Inicio tardío del control prenatal.
40 años.
 Fumadora y otras adicciones.
 Madre sola.
 Preeclampsia y eclampsia.
 Metrorragia.
Prevención
prolongar el embarazo en un tiempo suficiente como para inducir la madurez pulmonar
fetal
disminuir la incidencia de Bajo Peso al Nacer
1. Acciones generales: orientadas al mejoramiento del nivel socioeconómico y educacional de
la población y al ordenamiento de la atención perinatal según niveles de atención. Como:
✓ Regionalización de la atención de la atención prenatal. extensión del control prenatal a
todas las gestantes
✓ Captación precoz de la embarazada.
✓ Selección de embarazadas con riesgos.
✓ Intervenciones ante un riesgo.
Póliticas
Educación para la salud en la comunidad
Limitación de las actividades laborales
Capacitación y concientización del equipo de salud
Detección de grupos vulnerables
Procreación responsable
2. Acciones específicas: Detección de pacientes con factores de
riesgo de APP
- Información sobre síntomas y signos que indican Trabajo de
Parto Prematuro:
Tratamiento de infecciones vaginales y cervicales
Exámenes pélvicos frecuentes
Monitoreo ambulatorio continuo
Abstinencia coital
Limitación de la actividad física
Cambios en las condiciones de trabajo
Ecografía seriada transvaginal
Diagnóstico: pilares
1) Edad del embarazo
a) Edad gestacional entre 20 y 27 semanas: Extremadamente
pretérmino o extremado bajo peso al nacer (menor de 1000 gr).
b) Edad gestacional entre 28 y 32 semanas: Muy pretérmino o muy
bajo peso al nacer (menor de 1500 gr).
c) Edad gestacional entre 33 y 34 semanas: medianamente pretérmino
o bajo peso al nacer, (menores de 2500 gr).
d) Edad gestacional entre 35 y 36 semanas: pretérmino.
2) Características de las contracciones uterinas.
dolorosas y detectables por palpación abdominal. A los fines de la
norma, un patrón de 1 o más contracciones en 10 minutos (6
contracciones/hora), serían indicativos del trabajo de parto
3) Estado del cuello: borramiento, dilatación, posición del cuello uterino,
apoyo de la presentación sobre el mismo y estado de las membranas
Tratamiento
1- Internación: una evaluación materna y fetal para establecer si existen
contraindicaciones para la prolongación del embarazo o para el uso de las
drogas uteroinhibidoras y/o corticoides

Contraindicaciones de la uteroinhibiciòn
✓ Absolutas:
- Infección ovular. Óbito fetal.
- Malformación fetal incompatible con la vida
- Sufrimiento fetal agudo.
- Abruptio placentae DBT no estabilizada.
- Placenta previa con hemorragia severa Eclampsia.
✓ Relativas:
- T. parto con más de 4 cm de dilatación.
- Síndrome hipertensivo severo.
- RCIU y sufrimiento fetal crónico.
- Madurez pulmonar fetal.
- RPM (ruptura prematura de membrana)
2- Reposo: Absoluto en cama, preferentemente en decúbito lateral.
3- Maduración pulmonar fetal: Recomendación: e/ las 26 y 34 semanas de
gestación.
a) Indicación:
 26 a 28 semanas: Disminuye la severidad del Síndrome de Distres Respiratorio
pero no la incidencia del mismo. Esto se debe a que el pulmón se encuentra
totalmente inmaduro.
 29 a 34 semanas: En este grupo disminuye la incidencia del SDR y la
mortalidad neonatal.
 >34 semanas: NO se recomienda su uso.
b) Drogas y modo de administración
 Betametasona: (Uso habitual) CelestoneCronodose®, Corteroidretard®,
Rolazote 2T®.
Presentación: Ampollas de 2 ml conteniendo 3 gm de Betametasona fosfato
disódico y 3 mg de Betametasona Acetato por ml.
Dosis y vía de adm.: 1 ampolla IM por día, durante 2 días consecutivos.
 Dexametasona: Decadron®, Dexametasona®.
Presentación: Ampollas de 2 ml conteniendo 4 mg de Dexametasona
Fosfato Sódico por ml.
Dosis y vía de adm.: 4 mg IM c/ 8 hs durante 2 días consecutivos o
12 mg IM c/ 12 hs, dos dosis consecutivas.

c) Mantenimiento.
Se realizará tratamiento de ataque y luego un refuerzo de una
dosis semanal (Betametasona 12 mg) hasta las 33 semanas
cumplidas.
c) Contraindicaciones
• Evidencia de madurez pulmonar (por análisis del líquido amniótico).
• Antes de las 26 semanas de amenorrea.
• Después de las 34 semanas de amenorrea.
• Infección materna grave.
• Diabetes descompensada.
4- Uterohinibidores.
a) Agonistas beta adrenérgicos.
• Ritodrine (Ritopar®): Es el uteroinhibidor de 1º elección
Forma de presentación: Ampollas de 5ml=50 mg. Comp. 10 mg.
Dosis EV: 100 mg en 500 cm3 de solución glucosada al 5 % (exclusivamente).
Vía y forma de administración: Comenzar con 10 gotas/minuto. Aumentar 5 gotas
cada 10-20 minutos, hasta alcanzar la supresión de las contracciones.
Dosis máxima: 35 gotas /minuto.
Efectos adversos:
❖ Cardiovasculares:
▪ Taquicardia. - Aumento del gasto cardiaco.
▪ Vasodilatación. - Hipotensión diastólica.
▪ Retención de agua y sodio.
❖ Metabólicos:
▪ Incremento de insulina. -Lipólisis.
▪ Glucogenòlisis. -Hiperglucemia.
▪ Nauseas, vómitos, escalofríos. -Hipokalemia.
b) Inhibidor de la síntesis de Prostaglandinas
• Indometacina: (IM 75® , Indometacina Austral®)
Forma de presentación: Supositorios 100 mg. Comprimidos 75 mg.
Dosis de ataque: 1 supositorio rectal, ante la falta de respuesta se puede
repetir una segunda dosis luego de 1 hora de espera. Máximo 2 dosis.
Dosis de mantenimiento: Continuar con 25 mg vía oral cada 4 a 6 horas.
Efectos adversos
• Maternos
▪ Intolerancia gástrica.
• Fetales y neonatales
▪ Cierre precoz del ductus arterioso.
▪ Oligohidramnios (por disminución del flujo renal)
▪ Aumento de Enterocolitis Necrotizante.
Indicaciones y riesgos
Es el tocolítico de segunda elección. Su uso está limitado a gestaciones ≤
31 semanas. Debe utilizarse la menor dosis y por el menor tiempo posible,
preferentemente no >72 horas.
C) Sulfato de Magnesio
Tocolítico alternativo en pacientes con contraindicaciones al empleo de agonistas
beta adrenérgicos.
Vía endovenosa de modo similar a la prevención de eclampsia en mujeres
hipertensas.
Tener disponible el Gluconato de Calcio al 10 % para usar endovenoso 10 c.c. como
antídoto en caso de aparecer signos de toxicidad por sulfato de magnesio:
Depresión respiratoria, disminución del reflejo patelar, disminución de la diuresis.
Efectos adversos
Tasa significativamente menor de efectos adversos que los beta adrenérgicos. Se
observan bochornos e hipotensión arterial transitoria.
La efectividad del Sulfato de Magnesio ha sido cuestionada dado que su adm. no
prolongaría la gestación en forma significativa ni reduciría la mortalidad perinatal.

5- Antibióticos
Los estudios no han demostrado hasta la fecha un aumento del peso neonatal o
una reducción de la mortalidad perinatal.
Antes de su alta, la embarazada debe ser informada sobre la necesidad de
autocontrol de la intensidad y frecuencia de las contracciones, de los signos y
síntomas que dan comienzo al trabajo de parto, de la importancia de acudir a la
consulta por cualquier otro síntoma que ella crea normal.
ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS OVULARES (R.P.M.)

Rotura espontánea de las membranas ovulares (amnios y corion) que ocurre

antes del comienzo del Trabajo de Parto

Incidencia
10% de todos los embarazos y la rotura prolongada en el 5 %.
Diagnóstico
1. Interrogatorio
❖ Momento (fecha y hora) en que la paciente nota la pérdida de líquido.
❖ Cantidad estimada por la paciente (nº de apósitos húmedos, si moja muslos,
si moja la cama, etc.)
❖ Característica del líquido: olor, color, etc.
❖ Persistencia de la pérdida.
2. Examen genital
❖ Externo
❖Interno
3- Pruebas auxiliares de laboratorio
Prueba de cristalización: La mucina y el cloruro de sodio cristalizan en forma
de hojas de helecho al desecarse.
. Prueba de PH: El líquido amniótico es alcalino con PH entre 7 a 7,7, el PH
vaginal en las embarazadas es normalmente acido 5,2 a 6. Para determinar el
PH vaginal se coloca durante 15 segundos una tira de papel tornasol y se
embebe del líquido del fondo de saco vaginal, se lee a los dos minutos.
• Viraje color amarillo: membranas integras (PH: 5 a 6).
• Viraje color violeta: membranas rotas (PH: 6,5 a 7,5).
Presencia de células naranjas: Las células y glóbulos lipìdicos se tiñen de color
naranja con el sulfato de Azul de Nilo
Determinación del fosfatidil glicerol: El fosfatidilglicerol se halla presente solo
en las secreciones pulmonares. Su presencia en el canal vaginal confirma la
rotura de membranas y además la maduración pulmonar fetal.
Complicaciones

En Neuquén el 24,5 de los partos prematuros están asociados a la Rotura

Prematura de Membranas. El 19 % de las embarazadas con RPM tienen niños
con bajo peso al nacer (< 2500 gr), siendo 3 veces más frecuente que en la
población sin RPM.
La incidencia de infección ovular asociada a la Rotura Prematura de
Membranas es de aproximadamente 9 %. El riesgo de que el feto y el Recién
Nacido presenten esta complicación aumenta proporcionalmente con el periodo
de latencia:
• Hipoplasia pulmonar y deformaciones fetales (por oligoamnios).
• Complicaciones del cordón umbilical (prolapso y/o compresión).
• Desprendimiento placentario.
Conducta
1. Medidas generales:
✓ Reposo en cama.
✓ H. perineal con antiséptico no irritante, y cambio de apósito esterilizado c/ 6 hs y val.
de la amniorrea.
✓ Evitar tactos vaginales o colocación de espéculo con excepción (diagnóstico inicial).
✓ Control de la contractilidad uterina, pulso, temperatura y FCF cada 6 a 8 hs.
✓ Laboratorio: Cuando se decida conducta expectante se solicitará: Hemograma
completo al ingreso, Recuento de Blancos y Formula cada 24 a 48 hs.
2. Tocolítico:
única indicación: Mujeres que presentan contracciones en embarazos ≤ 34 sem. de
gestación para permitir la adm. de corticosteroides -maduración pulmonar fetal.
Ritodrine (RITOPAR®)
efectos secundarios de las drogas beta adrenérgicas son los cardiovasculares:
Cardio aceleración Vasodilatación Hipotensión.
Contraindicaciones para su uso:
 Cardiopatía orgánica Ritmo cardíaco patológico.
 Hipertiroidismo Diabetes descompensada
 Hipertermia sin etiología conocidaHipotensión severa
3- Corticoides
No aumentar el riesgo de infección materno-fetal y posibilitan mejorar la
madurez pulmonar fetal. Considerar la posibilidad de aparición de leucocitosis
en las primeras 24 a 48 hs, luego de su aplicación

4- Antibioticoterapia profiláctica: Mujeres con RPM y embarazos <33

semanas, con manejo conservador del mismo.
Análisis clínicos y microbiológicos confirman que la infección local quizá sea
causa primaria de RPM, y secundaria a trabajo de parto pretérmino, la que se
relaciona con infección ascendente después de la rotura.
beneficio en cuanto a:
❖ Prolongación de la gestación al aumentar el periodo de latencia.
❖ Disminución de la morbilidad infecciosa vinculada con RPM en las madres y
tal vez en los RN.

5- Perfil biofísico fetal

tono fetal, movimientos respiratorios, movimientos fetales, volumen de líquido
amniótico, grado de maduración placentaria
Un PBF bajo (< a 7) se asocia con sospecha de Corioamnionitis subclínica.
ESTADOS HIPERTENSIVOS EN EL
EMBARAZO
Registro de la TA en niveles iguales o superiores a 140/90 mmHg de sistólica y
diastólica respectivamente, o un incremento de 30 mmHg en la tensión arterial
sistólica y de 15 mmHg en la tensión arterial diastólica, sobre los niveles
basales, registrados en por lo menos 2 ocasiones separadas por un periodo de
6 o más horas, durante el cual la paciente debe permanecer en reposo en
decúbito lateral.

Epidemiología y Etiología
frecuencia oscila entre 1-5% de embarazos
-Factores placentarios: defecto en la placentación (origen inmunológico)y un
fallo en la reorganización de las arterias espirales.
causas no inmunitarias son el excesivo tamaño de la placenta (gestación
gemelar y enfermedad trofoblástica gestacional).
- Factores maternos: nuliparidad, obesidad, antecedentes familiares de
preeclampsia-eclampsia, preeclampsia en gestación previa, hipertensión
crónica, enfermedad renal crónica, diabetes mellitus pre-gestacional, gestación
múltiple, presencia de trombofilias
Fisiopatología y Manifestaciones clínicas
Algunas mujeres con factores predisponentes desarrollan una alteración en la
inmunotolerancia a la placenta que produce isquemia placentaria; provocando una
suelta de factores tóxicos vasoconstrictores como el tromboxano, lo cual produce una
lesión endotelial diseminada, lo que lleva a un vasoespasmo e hipercoagulabilidad,
induciendo una hipoperfusión multiorgánica que empeora el cuadro y explica los
síntomas de la enfermedad.
La hipertensión es secundaria a ese vasoespasmo , siendo un síntoma y no una causa de
la enfermedad
endotelio glomerular presenta una lesión que produce proteinuria
Filtrado glomerular suele ser normal y los niveles de renina y angiotensina bajos. La
lesión vascular y la hipoproteinemia conducen al edema extracelular. Se produce una
retención de sodio y disminuye el aclaramiento de ácido úrico, produciéndose
hiperuricemia. La creatinina se eleva en los casos más graves, por disminución de su
aclaramiento. El edema agudo de pulmón puede ocurrir, sobre todo, en el postparto. La
rotura hepática o el infarto hepático masivo son raros, pero fatales. A nivel digestivo la
enfermedad produce dolor epigástrico, vómitos y elevación de transaminasas,
secundarios a necrosis hepatocelular.
Factores de riesgo
• Primigesta
• Embarazo múltiple.
• Nefropatía
• Hipertensión esencial.
• Historia familiar o personal de Preeclamsia.
• Diabetes.
• Enfermedades autoinmunes. (Especialmente Lupus Eritematoso)
• IMC > o igual 35 (+de 25 sobrepeso - +30 obesidad
HIPERTENSIÓN GESTACIONAL (TRANSITORIA)
PREECLAMPSIA

o ++ o +++ en una muestra al azar. Se acompaña de oliguria

(<400 ml/24 hs), trastornos cerebrales, edema pulmonar y/o
cianosis.
HTA CRÓNICA
 PREECLAMPSIA SOBREIMPUESTA A HC/
Hipertensión crónica con preeclampsia sobreañadida

Aumento de la tensión previa en más de 30 mmHg la sistólica, más de 15 mmHg la

diastólica o más de 20 mmHg la media, junto con proteinuria o edema generalizado.
ECLAMPSIA
• Urea y creatinina aumentados (en el 50 % de los casos).
• Proteinuria presente en màs del 90 % de los casos.
Parto: vía vaginal - preferible a la cesárea
Factores: presentación, las condiciones cervicales, la edad
gestacional, etc. Se puede inducir el parto, así como la utilización de
anestesia regional consigue un buen control de la hipertensión y
mejora el flujo uteroplacentario
cesárea si no progresa adecuadamente la dilatación, ante sospecha
de sufrimiento fetal, empeoramiento del estado materno o mal
control de la gestante.
Se terminará la gestación en todas embarazadas a término con
preeclampsia
curva de crecimiento fetal y valoración del
líquido amniótico. La presencia RCIU es un
signo de mal pronóstico, que empeora si se
agrega la presencia de oligoamnios.
VALORACIÓN INICIAL E INTERVENCIONES EN LA EMBARAZADA HIPERTENSA
 MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN

Preeclamsia leve:
• Reposo relativo.
• Control obstétrico habitual entre 1 a 2 semanas.
• Exámenes complementarios (Laboratorio, ecografía y monitoreo fetal).
• Puede ser de manejo ambulatorio o internación
Mientras el estado materno sea estable y no existan signos de sufrimiento fetal se
podrá permitir llegar hasta el término la gestación.
Preeclamsia grave
✓ Internación:
▪ TA ≥160/110 Proteinuria de 2 grs/24 hs.
▪ Alt. renales: creatinina 1,2 mg/dl, y oliguria.
▪ Alt. hepáticas: Epigastralgia y elevación de enzimas hepáticas.
▪ Alt. hematológicas: recuento de plaquetas <100 mil, evidencia de Anemia
hemolítica.
▪ Alt. neurológicas: cefaleas, alteraciones visuales, hiperreflexia.
▪ Alt. cardíacas: edema de pulmón.
✓ Reposo: mejorar el flujo sanguíneo renal y placentario.
✓ Controles:
▪ CSV, en especial T.A.
▪ Proteinuria.
▪ Laboratorio (hematocrito, recuento de plaquetas, uremia, hepatograma,
uricemia, etc.)
▪ Fondo de ojo.
▪ Evaluación fetal: Ecografía y monitoreo.
▪ Pesar a la paciente
✓Antihipertensivos
Persistencia deTA diastólica ≥100 mmHg o de TA sistólica ≥160 mmHg.
• Alfametildopa: vasodilatación arteriolar. De acción lenta y tto ambulatorio en
casos leves. Vía Oral 500 a 2000 mg/24 hs.
• Nifedipina (calcioantagonista). vasodilatador periférico y acción tocolítica.
hipertensión severa y consciente se administra 10 mg vía oral cada 30
minutos (dosis máxima 40 mg). Contraindicado en el primer trimestre. No se
administra sublingual, puede provocar hipotensión severa con muerte fetal.
•Clonidina: Solo se utiliza cuando las otras drogas no están disponibles. Brusca
caída inicial de la TA. Efecto i/v en 20 minutos. Contraindicado en el primer
trimestre. Dosis de 600 a 900 μg en 500 cc. de dextrosa al 5%. En crisis
hipertensiva se puede administrar en bolo 0,15 mg(1 ampolla) y luego 0,75
mg en 500 cc de dextrosa al 5% a 7 gotas por minuto.
Fármacos están contraindicados:
- Diuréticos disminuyen el volumen plasmático y el flujo útero-placentario.
- Diazóxido: (potente hipotensor), efectos secundarios en la madre y efectos
teratógenos.
- Propanolol: produce RCIU, bradicardia, hipoglucemia y depresión fetal.
ECLAMPSIA
❖ Protección de la paciente:
▪ Evitar la mordedura de la lengua, Sostenerla.
▪ Aspirar faringe, Administrar oxígeno.
❖ Medición de diuresis horaria, mediante colocación de sonda Foley.
❖ Exámenes de laboratorio para evaluar: Coagulograma-Proteinuria
❖ Control TA: evaluar la necesidad de administrar Antihipertensivos.
❖Anticonvulsivantes: sulfato de magnesio, que bloquea la unión neuromuscular periférica Y
produce oliguria. Se debe controlar estrictamente a la paciente:
▪ FR >12 respiraciones por minuto
▪ La diuresis debe ser más de 25-30ml/hora.
▪ Reflejo rotuliano: conservados
MUJER esta convulsivando comenzar 5 gr de Sulfato de Magnesio diluido en 100 ml de
solución dextrosada al 5 % a pasar en 10 a 15 minutos endovenoso. La dosis de
mantenimiento es de 20 gr en 500 cc. De solución dextrosada al 5 % a razón de 7 gotas por
minuto. Si las convulsiones se repiten en el término de 2 horas, se puede repetir un bolo
endovenoso diluido de 2 a 4 gr de sulfato de magnesio.
En caso de toxicidad aguda su antídoto es el Gluconato de Calcio al 10%. En el
tratamiento de las convulsiones agudas también podemos usar benzodiacepinas.
 SÍNDROME DE HELLP

La interrupción del embarazo se plantea dentro de las 24 hs de efectuado

el diagnóstico.

Se deben corregir las alteraciones hematológicas (plaquetopenia).

CRITERIOS DE INTERNACIÓN
EMERGENCIA HIPERTENSIVA
PLAN DE CUIDADOS
FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO
RN DE RIESGO
VALORACIÓN CARDIORESPIRATORIA
CUIDADOS DE ENFERMERIA
TERMORREGULACIÓN
CUIDADOS EN DISMINUCIÓN DE ESTRÉS Y
NEURODESARROLLO
DIABETES GESTACIONAL
Cualquier grado de intolerancia a la glucosa con inicio o primer
reconocimiento durante el embarazo

Criterios diagnósticos
• Embarazadas con 2 o más glucemias de ayuno iguales o mayores de 105
mg/dl.
• Embarazadas con normoglucemia en ayuno y Prueba de tolerancia a la
glucosa (PTOG) anormal

La prevalencia de la DG a nivel mundial oscila entre el 1 y el 14% según la

población analizada. No existen registros actualizados sobre incidencia de
DG a nivel nacional.
En nuestra provincia, en el año 2015, hubo 11.767 nacimientos. La incidencia
de DG fue del 4,43% (522). De ese total de embarazadas, el 1,27% tenía
antecedentes de DG; el 9,6% obesidad; el 7,8% de macrosomía fetal; y el
15% tenía más de 35 años de edad.
¿Por qué se produce?
La placenta libera unas sustancias u hormonas que bloquean la
acción de la insulina en el cuerpo de la madre, es decir
producen resistencia a la insulina. Para vencer esta resistencia,
se estima que la mujer embarazada necesita una cantidad de
insulina hasta tres veces más alta. La diabetes gestacional se
inicia cuando el páncreas no puede producir toda la insulina que
se necesita en el embarazo. Sin suficiente insulina, la glucosa no
puede salir de la sangre y convertirse en energía dentro de las
células. El nivel de glucosa sube, porque se acumula en la
sangre, produciendo hiperglucemia.
- Resistencia a la insulina
- Aumento de la lipólisis
- Cambios en la gluconeogénesis
- Resistencia a la insulina: disminución del lactógeno
placentario: utilización periférica de la glucosa, provocando
una hiperglucemia y un hiperinsulinismo compensatorio.
Además, aumenta la producción de cortisol, estriol,
progesterona y otras hormonas contrainsulares y se produce un
aumento de la degradación placentaria y renal de la insulina.

- Aumento de la lipólisis: produce ácidos grasos libres que no

atraviesan la placenta, aunque sí lo hacen el glicerol y los
cuerpos cetónicos

- Cambios en la gluconeogénesis: el feto emplea ciertos

aminoácidos, privando a la madre de los principales sustratos
para la gluconeogénesis
Factores de riesgo:
➢Edad superior a 35 años
➢Obesidad (índice masa corporal >30 kg/m2)
➢Antecedentes de diabetes en familiares de primer grado
➢Antecedentes de abortos de repetición.
➢Antecedentes en embarazos anteriores de: diabetes
gestacional, mortalidad o malformación fetal o partos
macrosómicos (peso superior a 4 kg).
➢Enfermedades predisponentes (Sme ovario poliquístico…etc)
➢Muertes perinatales sin causa conocida.
➢Gestosis (hipertensión inducida por el embarazo).
➢Polihidramnios a repetición
➢ganancia de peso excesiva durante el embarazo
 PRUEBA DE TOLERANCIA ORAL
❖100 gr de glucosa en 400 ml de agua.
PRUEBA DE DETECCIÒN ORAL ❖Tres o más días previos con dieta libre.
(60 minutos) ❖En la mañana, con 8 - 14 hs de ayuno
❖50 gr de glucosa en 250 ml previo.
de agua. ❖En reposo, sentada y sin fumar.
❖Sin preparación previa. ❖Obtener sangre a los 0, 60, 120 y 180
❖A cualquier hora del día minutos.
(mejor postprandial) ❖Dosificar glucosa verdadera.
Valores límites en plasma venoso:
❖Dosificación de glucosa
-Ayuno: 105 mg%.
verdadera. -60 min: 190 mg%.
Valor límite en plasma venoso: -120 min: 165 mg%.
-Positiva (+) ≥140 mg/dl -180 min: 145 mg%
-Negativa (-) <140 mg/dl Prueba positiva: 2 o más valores iguales o
mayores a los valores limites.
(Mg de glucosa verdadera en 100 ml de
plasma venoso)
Riesgos para el feto
•Macrosomías o aumento del peso en el momento del nacimiento
(superior a 4 kg).
•Obesidad
•Retraso en la maduración
•Hipoglucemia neonatal (niveles bajos de azúcar)
•Ictericia neonatal (bilirrubina elevada)
•Sufrimiento fetal
•Traumatismos.
 TRATAMIENTO - CUIDADOS

•Realizar una alimentación saludable y equilibrada

•Practicar actividad física moderada, por ejemplo dos o tres
paseos de 20 min preferentemente después de la ingesta.
•Tratamiento farmacológico con insulina.
¿Qué pasa con la diabetes después del parto?
La mayoría de las diabetes gestacionales (95%) desaparecen
después del parto. Sin embargo, en un pequeño porcentaje de
casos la alteración continúa. Por eso a los 2 meses tras el parto,
o tras finalizar la lactancia, se debe practicar una nueva curva
de glucemia para comprobar si el trastorno de la glucosa se
ha corregido.
OTRAS PATOLOGÍAS
- Hiperémesis gravídica
- Colestasis intrahepática gestacional
TTO: administrar colestiramina para aliviar el prurito, suplementar las
vitaminas liposolubles A, D, K, E si el tratamiento es prolongado y dar vitamina
K si hay prolongación del tiempo de protrombina. También son útiles el ácido
ursodesoxicólico, los antihistamínicos y la dexametasona.
- Gestante Rh negativo
madre es Rh(-) y el padre Rh(+) (aproximadamente 12%parejas), feto es
Rh(+)
determinación del grupo ABO, factor Rh y test Coombs indirecto en la primera
visita
administrar Ig anti-D en gestantes Rh(-) en la 28ª semana de gestación, y
posteriormente, si el feto es Rh(+), una nueva dosis dentro de las primeras 72
horas postparto. contraindicada la profilaxis en mujeres con detección de
anticuerpos positiva.
 durante el embarazo son: funiculocentesis con transfusión intrauterina o
plasmaféresis y administración de altas dosis de inmunoglobulinas. Su indicación se
realizará en función de la edad gestacional, la tasa de anticuerpos circulantes y los
hallazgos ecográficos de hidrops.
En el recién nacido el tratamiento consistirá en la fototerapia sola o combinada con
la exanguinotransfusión.
 ALTERACIONES DE LOS ANEXOS OVULARES

• Patología del cordón umbilical

• Anomalías vasculares
• Anomalías de longitud
• Nudos de cordón
• Circulares de cordón
• Alteraciones de posición
Alteraciones de la placenta

Placenta accreta (total, parcial)

Placenta increta

Placenta percreta
 Patología del líquido amniótico

Polihidramnios: exceso de líquido amniótico (>2.000 ml)

clínicamente significativo hasta 3.000-4.000 ml

Patología asociada

- Las anomalías en la deglución: atresia esofágica, atresia duodenal,

enfermedad neuromuscular.

- El exceso de orina fetal por déficit de hormona antidiurética:

anencefalia, encefalocele.

- Diabetes materna, posiblemente por hiperglucemia fetal con

poliuria fetal.
Oligoamnios
Cantidad de líquido amniótico <500 ml
Causas
• Malformaciones renales: agenesia, displasia o atresia del riñón,
uréter, vejiga o uretra (por escasa producción de orina).
• Retraso de crecimiento intrauterino (por oliguria al centralizar el
flujo).
• Rotura prematura de membranas (espontánea o postamniocentesis).
• Postmadurez.
• Pulmonares (hipoplasia).
• Secuencia Potter: oligoamnios, facies arrugada, extremidades
comprimidas en flexión, hipoplasia pulmonar. Provocada por
cualquier causa de oligoamnios severo en etapas precoces de la
gestación.
• Síndrome de Potter: es la suma de agenesia renal + secuencia
Potter.