USMLE Step ENDOCRINO

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SISTEMAS DE ALTO RENDIMIENTO
Endocrino
“Si desvías el sistema endocrino, pierdes los caminos hacia ti mismo”. `embriología 334
—Hilary Mantel
`Anatomía 335
“A veces necesitas una pequeña crisis para que tu adrenalina fluya y te ayude a
desarrollar tu potencial”. `Fisiología 336
—Jeannette Walls, El castillo de cristal
`Patología 346
“El chocolate hace que ciertas glándulas endocrinas secreten hormonas que
afectan tus sentimientos y comportamiento haciéndote feliz”. `Farmacología 362
—Elaine Sherman, Libro de las indulgencias divinas
El sistema endocrino comprende órganos ampliamente distribuidos que funcionan

de manera altamente integrada para orquestar un estado de equilibrio hormonal
dentro del cuerpo. En términos generales, las enfermedades endocrinas pueden
clasificarse como enfermedades de producción insuficiente o excesiva, o como
condiciones que implican el desarrollo de lesiones masivas, que a su vez pueden
estar asociadas con la producción insuficiente o excesiva de hormonas. Por lo
tanto, estudie primero el sistema endocrino aprendiendo las glándulas, sus
hormonas y su regulación, y luego integrando las manifestaciones de la
enfermedad con el diagnóstico y el manejo. Tómese el tiempo para aprender las
conexiones multisistema.
333
334 S EC CIÓN III Endocrino ÿ endocrino—Embriología
` ENDOCRINO: EMBRIOLOGÍA
desarrollo de la tiroides El divertículo tiroideo surge del piso de la faringe primitiva y desciende hacia el cuello. Conectado a la lengua por el conducto
tirogloso, que normalmente desaparece pero puede persistir como quistes o el lóbulo piramidal de la tiroides. El agujero ciego
A
es un remanente normal del conducto tirogloso.
El sitio de tejido tiroideo ectópico más común es la lengua (tiroides lingual). La extracción puede provocar hipotiroidismo
si es el único tejido tiroideo presente.
El quiste del conducto tirogloso A se presenta como una masa en la línea media anterior del cuello que se mueve al tragar
o protruir la lengua (frente al seno cervical persistente que conduce a un quiste de hendidura faríngea en la parte lateral del
cuello).
Células foliculares tiroideas derivadas del endodermo.
Las células parafoliculares surgen de la cuarta bolsa faríngea.
agujero ciego
Hueso hioides
Membrana tirohioidea
Arteria carótida interna
conducto tirogloso
Arteria carótida externa
Cartílago tiroideo
Arteria tiroidea superior
Arteria tiroidea inferior

Tiroides
Tráquea
Arteria subclavia izquierda
Arteria braquiocefálica
Endocrino ÿ endocrino—Anatomía S EC CIÓN III 335
` ANATOMÍA ENDOCRINA
Glándula pituitaria
Hipófisis anterior Secreta FSH, LH, ACTH, TSH, prolactina, GH y ÿ- Derivados de la proopiomelanocortina : ÿ-endorfina, ACTH
(adenohipófisis) endorfina. Melanotropina (MSH) secretada por el lóbulo y MSH. ¡ Vuélvete profesional con un BAM!
intermedio de la hipófisis. CERDO PLANO : FSH, LH, ACTH, TSH, PRL, GH.
Derivado del ectodermo oral (bolsa de Rathke). B-FLAT: Basófilos—FSH, LH, ACTH, TSH.
Subunidad ÿ: subunidad hormonal común a TSH, PiG ácido : Acidófilos — PRL, GH.
LH, FSH y hCG.
Subunidad ÿ: determina la especificidad hormonal.
Hipófisis posterior Almacena y libera vasopresina (hormona antidiurética

(neurohipófisis) o ADH) y oxitocina, ambas producidas en el
hipotálamo (núcleos supraóptico y paraventricular) y
transportadas a la pituitaria posterior a través de
neurofisinas (proteínas transportadoras). Derivado
del neuroectodermo.
corteza suprarrenal y Corteza suprarrenal (derivada del mesodermo) y médula (derivada de la cresta neural).
médula
HORMONA 1ÿ HORMONA
ANATOMÍA HISTOLOGÍA 1ÿ REGLAMENTO POR CLASE PRODUCIDO
zona glomerulosa angiotensina II mineralocorticoides aldosterona

Glándula suprarrenal
CORTEZA Zona fasciculada ACTH, CRH Glucocorticoides cortisol
Cápsula
ACTH, CRH Andrógenos DHEA

zona reticular
preganglionar
Catecolaminas Epi, NE
Superficie superior MÉDULA Células cromáticas fibras simpáticas
del riñón
La TFG se corresponde con la sal (mineralocorticoides), el azúcar (glucocorticoides) y el sexo (andrógenos).

“Cuanto más profundo vas, más dulce se vuelve”.
Tipos de células Los islotes de Langerhans son colecciones de células

Capilar
pancreáticas endocrinas endocrinas ÿ, ÿ y ÿ. Los islotes surgen de las yemas
pancreáticas.
célula ÿ
ÿ = glucÿgon (periférico)
ÿ = insulina (central)
célula ÿ
ÿ = somatostatina (entremezclada)
celda ÿ
336 S EC CIÓN III Endocrino ÿ endocrino—fisiología
` ENDOCRINO—FISIOLOGIA
Hormonas hipotálamo-hipofisarias
HORMONA FUNCIÓN NOTAS CLÍNICAS
HAD permeabilidad al agua del túbulo contorneado distal y las El estímulo para la secreción es la osmolalidad plasmática,
células del conducto colector en el riñón para la reabsorción excepto en SIADH, en el que la ADH está elevada a pesar
de agua de la osmolalidad plasmática.
CRH ACTH, MSH, ÿ-endorfina prolactina, en el uso crónico de esteroides exógenos
dopamina TSH También llamado factor inhibidor de la prolactina.

Los antagonistas de la dopamina (p. ej., los antipsicóticos)
pueden causar galactorrea debido a la hiperprolactinemia
GHRH GH Análogo (tesamorelina) utilizado para tratar la lipodistrofia
asociada al VIH
GnRH FSH, IZQ Suprimido por hiperprolactinemia
El análogo tónico de GnRH (p. ej., leuprolida) suprime el eje
hipotálamo-pituitario-gonadal.
GnRH pulsátil conduce a la pubertad, la fertilidad
MSH melanogénesis por melanocitos Provoca hiperpigmentación en la enfermedad de Cushing, ya

que MSH y ACTH comparten la misma molécula precursora,
la proopiomelanocortina.
oxitocina Provoca contracciones uterinas durante el trabajo de parto. Modula el miedo, la ansiedad, la vinculación social, el estado de
Responsable del reflejo de bajada de la leche en respuesta a ánimo y la depresión.
la succión.
prolactina GnRH Prolactinoma pituitario amenorrea, osteoporosis,
Estimula la lactogénesis. hipogonadismo, galactorrea
Lactancia materna prolactina GnRH retrasa la
ovulación posparto (anticoncepción natural)
somatostatina GH, TSH También llamada hormona inhibidora de la hormona del crecimiento.
(GHIH)
Análogos utilizados para tratar la acromegalia.
TRH TSH, prolactina La TRH (p. ej., en el hipotiroidismo 1°/2°) puede

aumentar la secreción de prolactina galactorrea
hipotálamo CRH GnRH TRH GHRH AD
Anterior
pituitaria ACTH LH FSH TSH GH prolactina

somatostatina
Basófilos (basófilos) Acidófilos (eosinófilos)
Endocrino ÿ endocrino—fisiología S EC CIÓN III 337
Hormona de crecimiento
También llamada somatotropina. Secretada por la hipófisis

Sueño, hipoglucemia, estrés Envejecimiento, obesidad, glucosa
anterior.
GHRH
Estimula el crecimiento lineal y la masa muscular a
somatostatina
través de la secreción de IGF-1 (somatomedina C) por el
hígado. Resistencia a la insulina (diabetogénica).
Liberado en pulsos en respuesta a la hormona
liberadora de la hormona del crecimiento (GHRH).
Secreción durante el ejercicio, sueño profundo, pubertad,
Posterior hipoglucemia.
Anterior pituitaria Secreción por glucosa, somatostatina,
pituitaria
somatomedina (molécula reguladora secretada por el
hígado en respuesta a la acción de la GH sobre los
tejidos diana).
Crecimiento
El exceso de secreción de GH (p. ej., adenoma hipofisario)
hormona
puede causar acromegalia (adultos) o gigantismo (niños).
Tratamiento: análogos de la somatostatina (p. ej.,
octreótido) o cirugía.
Absorción de aminoácidos IGF-1 Absorción de aminoácidos La absorción de glucosa
Síntesis de proteínas Síntesis de proteínas Lipólisis
Síntesis de ADN y ARN

Sulfato de condroitina
Colágeno
Tamaño y número de celda
Hormona antidiurética También llamada vasopresina.
FUENTE Sintetizado en el hipotálamo (núcleos supraóptico y

paraventricular), almacenado y secretado por la hipófisis
posterior.
FUNCIÓN Regula la presión arterial (receptores V1) y la osmolalidad El nivel de ADH está en la diabetes insípida (DI) central,
sérica (receptores V2). La función principal es la normal o en la DI nefrógena.
regulación de la osmolalidad sérica (osmolalidad sérica de La DI nefrogénica puede ser causada por una mutación en
ADH, osmolalidad urinaria) a través de la regulación de el receptor V2.
la inserción del canal de acuaporina en las células La desmopresina (análogo de la ADH) es un tratamiento
principales del conducto colector renal. para la DI central y la enuresis nocturna.
REGULACIÓN osmolaridad plasmática (1°); hipovolemia

prolactina
FUENTE Secretada principalmente por la hipófisis anterior. Estructuralmente homóloga a la hormona del crecimiento.
FUNCIÓN Estimula la producción de leche en las mamas; inhibe la Cantidades excesivas de prolactina asociadas con
ovulación en las mujeres y la espermatogénesis en los libido.
hombres al inhibir la síntesis y liberación de GnRH.
REGULACIÓN La dopamina de la vía tuberoinfundibular del hipotálamo Los agonistas de la dopamina (p. ej., bromocriptina) inhiben
inhibe tónicamente la secreción de prolactina de la la secreción de prolactina y pueden usarse en el tratamiento
hipófisis anterior. del prolactinoma.
La prolactina, a su vez, inhibe su propia secreción Los antagonistas de la dopamina (p. ej., la mayoría de los
mediante la síntesis de dopamina y la secreción del antipsicóticos, metoclopramida) y los estrógenos (p. ej., OCP,
hipotálamo. Secreción de prolactina TRH (p. ej., en 1° o 2° embarazo) estimulan la secreción de prolactina.
hipotiroidismo).
Vista/llanto de bebé Centros corticales superiores
hipotálamo
medicamentos
Lesión de la pared torácica (vía ANS) dopamina TRH 1°/2° hipotiroidismo

Estimulación del pezón
Posterior
Anterior pituitaria
pituitaria
Estrógeno El embarazo
Prolactina reducida
eliminación FSH
Ovulación
prolactina GnRH
Insuficiencia renal
espermatogénesis
LH
Producción de leche
Hormonas tiroideas La tiroides produce triyodotironina (T3) y tiroxina (T4), hormonas que contienen yodo que controlan la tasa metabólica del cuerpo.
FUENTE Folículos de la tiroides. La 5ÿ-desyodasa convierte la T4 (el principal producto de la tiroides) en T3 en el tejido periférico (5, 4, 3). La
conversión periférica es inhibida por glucocorticoides, bloqueadores ÿ y propiltiouracilo (PTU).
La T3 inversa (rT3) es un subproducto metabólicamente inactivo de la conversión periférica de T4 y su producción aumenta
con la hormona del crecimiento y los glucocorticoides. Las funciones de la peroxidasa tiroidea incluyen oxidación, organificación
de yodo y acoplamiento de monoyodotirosina (MIT) y diyodotirosina (DIT). Inhibido por PTU y metimazol. DIT + DIT = T4. DIT +
MIT = T3.
efecto Wolff-Chaikoff : autorregulación protectora; la exposición repentina a un exceso de yodo interrumpe temporalmente la
producción de peroxidasa tiroidea T3/T4 .
FUNCIÓN Sólo la hormona libre está activa. T3 se une al receptor nuclear con mayor afinidad que T4. Funciones T3
—7 B:
maduración cerebral
Crecimiento óseo (sinergismo con GH)

Efectos ÿ-adrenérgicos. receptores ÿ1 en corazón CO, HR, SV, contractilidad; Los bloqueadores ÿ alivian los síntomas adrenérgicos
en la tirotoxicosis
Tasa metabólica basal (a través del consumo de Na+ /K+-ATPasa O2 , RR, temperatura corporal)
Azúcar en sangre (glucogenólisis, gluconeogénesis)

Descomponer los lípidos (lipólisis)
Estimula la síntesis de surfactante en los bebés
REGULACIÓN TRH ÿ liberación de TSH ÿ células foliculares. La inmunoglobulina estimulante de la tiroides (TSI) puede ÿ
células foliculares en la enfermedad de Graves.
Retroalimentación negativa principalmente por T3/T4 libre:

Sensibilidad de la hipófisis anterior a la TRH
Secreción de TRH del hipotálamo
La globulina transportadora de tiroxina (TBG) se une a la mayoría de las T3/T4 en la sangre. T3 /T4 unido = inactivo.
TBG en el embarazo, uso de OCP (estrógeno TBG) T3/T4 total
TBG en el uso de esteroides, síndrome nefrótico
hipotálamo
tejido periférico Sangre Célula epitelial folicular de la tiroides luz folicular
TRH
TG TG
mi
si
norte
rT
tiroglobulina
+
Pituitaria anterior Oxidación

yo- _ yo- _ yo
2
somatostatina Organización
TSH Na+
Tiroides
dopamina tiroides corriente abajo
función desyodasa peroxidasa MIT
Glucocorticoides
MIT
PTU, TG
DIT
metimazol
MIT, DIT DIT
Células foliculares tiroideas
Tiroides Acoplamiento
peroxidasa reacción
ETI
T3 MIT MIT
T3 , T4
DIT DIT
T3 T4 > T3 TG TG
T3 T3
T4 5'-desyodasa (a la circulación) Proteasas endocitosis
T4 T4
UTP
Hormona paratiroidea
FUENTE
Células principales de la paratiroides
FUNCIÓN
Ca2+ libre en la sangre (función 1°) PTH suero Ca2+, suero PO4 3–, orina
3– 3–
Ca2+ y PO4 absorción en el sistema GI PO4 , AMPc en orina
3–
Ca2+ y PO4 de la reabsorción ósea RANK-L (ligando activador del receptor de NF-ÿB)
Reabsorción de Ca2+ de DCT secretado por osteoblastos y osteocitos; une
3–
PO4 reabsorción en PCT RANK (receptor) en osteoclastos y sus precursores
Producción de 1,25-(OH)2D3 (calcitriol) mediante para estimular osteoclastos y Ca2+
la activación de 1ÿ-hidroxilasa en PCT (tri to make resorción ósea (la liberación intermitente de PTH
D3 en el PCT) también puede estimular la formación de hueso)
PTH = Hormona que destruye fosfatos
El péptido relacionado con la PTH (PTHrP)
funciona como la PTH y suele aumentar en las
neoplasias malignas (p. ej., carcinoma de células
escamosas de pulmón, carcinoma de células renales)
REGULACIÓN secreción sérica de Ca2+ PTH
3ÿ
suero PO4 secreción de PTH
secreción sérica de Mg2+ PTH

secreción sérica de Mg2+ PTH
Las causas comunes de Mg2+ incluyen diarrea,
aminoglucósidos, diuréticos, trastorno por consumo
de alcohol
Actividad de PTH
3–
ÿ
ÿ Ca2+ ionizado , ÿ PO4 , o 1,25-(OH)2 D3
cuatro
Actividad de la vitamina D
glándulas
Retroalimentación
paratiroides
inhibición 25-OH D3
de PTH
síntesis
PTH liberada a ÿ
3–
la circulación PO4
1ÿ-hidroxilasa
ÿ
1,25-(OH)2 D3
1,25-(OH)2 D3
Células tubulares renales
Hueso intestinos
3–
ÿ Síntesis de 1,25-(OH)
3 2D ÿ Ca2+ y ÿ PO4 ÿ absorción de
ÿ 3–
3– liberado del hueso
Reabsorción: ÿ Ca2+, PO4 Ca2+ y PO4
ÿ 3–
Orina Ca2+ ÿ ,
PO4
3–
ÿ Ca2+ y ÿ PO4
ÿ
3–
ÿ Ca2+ y PO4
Homeostasis del calcio El Ca2+ plasmático existe en tres formas: pH (menos H+ ) la albúmina se une más
Ionizado/libre (~ 45%, forma activa) Ca2+ Ca2+ ionizado ( p. ej., calambres, dolor,
Unido a la albúmina (ÿ 40%) parestesias, espasmo carpopedal) PTH

Unido a aniones (ÿ 15%) ÿ pH (más H+ ) la albúmina se une menos a Ca2+
Ca2+ ionizado ÿ PTH
El Ca2+ ionizado/libre es el 1° regulador de la PTH; Los

cambios en el pH alteran la secreción de PTH, mientras que
los cambios en la concentración de albúmina no lo hacen.
calcitonina
FUENTE
Células parafoliculares (células C) de la tiroides. La calcitonina se opone a las acciones de la PTH. No
FUNCIÓN es importante en la homeostasis normal de Ca2+

Resorción ósea.
La calcitonina tonifica los niveles séricos de Ca2+ y
REGULACIÓN Secreción de calcitonina Ca2+ sérica .
lo guarda en los huesos
Glucagón
FUENTE
Fabricado por las células ÿ del páncreas.
FUNCIÓN
Promueve la glucogenólisis, gluconeogénesis, lipólisis, cetogénesis. Eleva los niveles de azúcar en la sangre para mantener la
homeostasis cuando los niveles de glucosa en el torrente sanguíneo caen demasiado (es decir, estado de ayuno).
REGULACIÓN
Secretada en respuesta a la hipoglucemia. Inhibido por insulina, amilina, somatostatina, hiperglucemia.
Insulina
SÍNTESIS Preproinsulina (sintetizada en RER de células ÿ pancreáticas) Escisión de proinsulina “preseñal” (almacenada en gránulos
secretores) Escisión de proinsulina Exocitosis de insulina y péptido C
S S igualmente. La insulina y el péptido C se usan en insulinomas y sulfonilureas, mientras que la insulina exógena carece de péptido C.
Insulina péptido C
proinsulina
FUNCIÓN Se une a los receptores de insulina (actividad de Transportadores de glucosa insulinodependientes:

tirosina quinasa), lo que induce la captación de glucosa GLUT4: tejido adiposo, músculo estriado (el ejercicio
(transporte mediado por transportadores) en el tejido también puede expresar GLUT4)
dependiente de insulina y la transcripción de genes. Transportadores independientes de insulina:

Efectos anabólicos de la insulina: GLUT1: glóbulos rojos, cerebro, córnea, placenta
transporte de glucosa en músculo esquelético y tejido GLUT2 (bidireccional): células ÿ de los islotes, hígado, riñón,
adiposo tracto gastrointestinal (piense en una calle de 2 sentidos)
síntesis y almacenamiento de glucógeno GLUT3: cerebro, placenta
síntesis de triglicéridos GLUT5 (fructosa): espermatocitos, tracto GI

Retención de Na+ (riñones) SGLT1/SGLT2 (cotransportadores de Na+-glucosa): riñón,
síntesis de proteínas (músculos) intestino delgado
captación celular de K+ y aminoácidos El cerebro prefiere la glucosa, pero puede usar cuerpos cetónicos
liberación de glucagón durante la inanición. Los glóbulos rojos utilizan glucosa, ya que
lipólisis en tejido adiposo carecen de mitocondrias para el metabolismo aeróbico.
A diferencia de la glucosa, la insulina no atraviesa la placenta.

LABIOS DE LADRILLO (absorción de glucosa
independiente de la insulina): cerebro, glóbulos rojos, intestino,
córnea, riñón, hígado, células de los islotes (ÿ), placenta, espermatocitos.
REGULACIÓN La glucosa es el principal regulador de la liberación de insulina. respuesta a la insulina con glucosa oral versus IV debido a las
incretinas (p. ej., péptido similar al glucagón 1 [GLP-1], polipéptido insulinotrópico dependiente de glucosa [GIP]), que se liberan
después de las comidas y la sensibilidad de las células ÿ a la glucosa. Liberación por ÿ2, por ÿ2
estimulación (2 = regula la insulina).
La glucosa entra en las células ÿ El ATP generado a partir del metabolismo de la glucosa cierra los canales de K+ (objetivo de las
sulfonilureas) y despolariza la membrana de las células ÿ. Los canales de Ca2+ dependientes de voltaje abren la entrada de Ca2+ y la
estimulación de la exocitosis de insulina.
Insulina
sensible a ATP
Canales K+ cerrados
K+
controlado por voltaje
Canales de Ca2+
tirosina abiertos
fosforilación atp
Despolarización
Vía de la fosfoinositida-3 RAS/MAPA Relación ATP/ADP intracelular

cinasa quinasa Ca2+
ruta
GLUT4 GLUT2 glucólisis
Glucosa Exocitosis Insulina
Glucosa
de insulina
glucógeno, Glucosa
gránulos
lípido, proteína
síntesis
vesículas Crecimiento celular,
que contiene ADN

GLUT4 síntesis
Sangre
buque
Captación de glucosa insulinodependiente Secreción de insulina por las células ÿ pancreáticas

Esteroides suprarrenales e hiperplasias suprarrenales congénitas
ACTH Ketoconazol (bloquea varios pasos en la esteroidogénesis)
Colesterol (a través de StARa)
Anastrozol, letrozol, exemestano

colesterol desmolasa
A
17ÿ-hidroxilasa 17,20-liasa
pregnenolona 17-hidroxipregnenolona Dehidroepiandrosterona (DHEA)
3ÿ-hidroxiesteroide
deshidrogenasa
17ÿ-hidroxilasa 17,20-liasa 17- aromatasa

Progesterona hidroxiprogesterona androstenediona estrona
B 21-hidroxilación
aromatasa
11-desoxicorticosterona 11-desoxicortisol testosterona estradiol
C 11ÿ-hidroxilación metirapona
5ÿ-reductasa
corticosterona cortisol dihidrotestosterona
(DHT)
Aldosterona sintasa ácido glicirretínico
aldosterona Cortisona finasterida
angiotensina II
ZONA GLOMERULOSA ZONA FASCÍCULA ZONA RETICULAR

mineralocorticoides Glucocorticoides Andrógenos Estrógenos, DHT
corteza suprarrenal tejido periférico
Paso limitante de la velocidad.
SEXO
ENZIMA DEFICIENCIA MINERALOCORTICOIDES [k+ ] PA CORTISOL HORMONAS LABORATORIOS PRESENTE ACIÓN
17ÿ-hidroxilasea androstenediona XY: genitales ambiguos,

testículos no
descendidos
XX: le falta 2° desarrollo
sexual
actividad de renina Más común

21-hidroxilasea
17-hidroxi Se presenta en la infancia
progesterona (pérdida de sal) o en la
niñez (pubertad precoz)
XX: virilización
aldosterona actividad de renina Se presenta en la

11ÿ-hidroxilasea
11-desoxicorti infancia (hipertensión
costero severa) o en la niñez
(resulta en (Pubertad precoz)

PA) XX: virilización
a Todas las deficiencias congénitas de enzimas suprarrenales son trastornos autosómicos recesivos y la mayoría se caracterizan por
hiperpigmentación de la piel (debido a la producción de MSH, que es coproducida y secretada con ACTH) y agrandamiento bilateral de las
glándulas suprarrenales (debido a la estimulación de ACTH).
Si la enzima deficiente comienza con 1, causa hipertensión; si la enzima deficiente termina en 1, provoca virilización en las hembras.
cortisol
FUENTE Zona fasciculada suprarrenal. Se une a la globulina transportadora de corticosteroides.
FUNCIÓN Apetito El cortisol es UN GRAN FIB.
Presión arterial: Los corticoides exógenos pueden provocar la

Regula al alza los receptores ÿ1 en la sensibilidad reactivación de la TB y la candidiasis (bloquean la producción
de las arteriolas a la norepinefrina y de IL-2).
epinefrina (acción permisiva)
Estrés
hipotálamo
En altas concentraciones, puede unirse a los Ritmo circadiano
receptores de mineralocorticoides (aldosterona)

CRH
Resistencia a la insulina (diabetogénica)
Gluconeogénesis, lipólisis y proteólisis
(utilización de glucosa)
Actividad de fibroblastos (mala cicatrización de Anterior
heridas, síntesis de colágeno, estrías) pituitaria
Endorfinas
Respuestas inflamatorias e inmunes:
MSH
Inhibe la producción de leucotrienos y prostaglandinas
Proopiomelanocortina ACTH
Inhibe la neutrofilia de adhesión de glóbulos blancos

Bloquea la liberación de histamina de los mastocitos
cortisol
Eosinopenia, linfopenia
Bloquea la producción de IL-2
Formación ósea (actividad osteoblástica)
cortisol corriente abajo
función
REGULACIÓN La CRH (hipotálamo) estimula la liberación de ACTH (pituitaria) El estrés crónico puede inducir una secreción prolongada
y la producción de cortisol en la zona fasciculada suprarrenal. de cortisol, resistencia al cortisol, deterioro de la
Exceso de cortisol CRH, ACTH y secreción de cortisol. inmunocompetencia y desregulación del eje HPA.
Regulación del apetito
Grelina Estimula el hambre (efecto orexigénico) y la liberación de GH (a través del receptor de secretagogos de GH). Producido por el
estómago. Privación del sueño, ayuno o síndrome de Prader-Willi Producción de grelina.
La grelina te da hambre. Actúa en el área lateral del hipotálamo (centro del hambre) para
apetito.
leptina Hormona de la saciedad. Producida por tejido adiposo. Mutación del gen de la leptina obesidad severa. Las personas obesas
tienen leptina debido al tejido adiposo pero son tolerantes o resistentes al efecto anorexigénico de la leptina. Privación del
sueño o inanición de la producción de leptina.
La leptina te mantiene delgado. Actúa sobre la zona ventromedial del hipotálamo (centro de saciedad) para el apetito.
Endocannabinoides Actúa en los receptores de cannabinoides en el hipotálamo y el núcleo accumbens, dos áreas cerebrales clave para el control
homeostático y hedónico de la ingesta de alimentos. apetito.
Los cannabinoides exógenos causan "los bocadillos".
Vías de señalización de las hormonas endocrinas

acampar FSH, LH, ACTH, TSH, CRH, hCG, ADH (V2- CAMPEONES PLANOS CHuGG
receptor), MSH, PTH, calcitonina, histamina

(receptor H2), glucagón, GHRH
cGMP BNP, ANP, EDRF (NO) MAL Abuelo
Piensa en vasodilatación y diuresis.
IP3 GnRH, oxitocina, ADH (receptor V1), TRH, Bruja de cabra

Histamina (receptor H1), Angiotensina II,
gastrina
Receptor intracelular Progesterona, Estrógeno, Testosterona, Cortisol, GATO MASCOTA en TV
Aldosterona, T3/T4, vitamina D
Receptor tirosina IGF-1, FGF, PDGF, EGF, insulina Vía MAP quinasa
quinasa Haz que te encuentren en el MAPA
serina/treonina TGF-ÿ
receptor de quinasa
Tirosina quinasa no G-CSF, eritropoyetina, trombopoyetina Vía JAK/STAT

receptora Prolactina, Inmunomoduladores (p. ej., citoquinas Piensa en acidófilos y citoquinas.
IL-2, IL-6, IFN), GH OBTENER un CERDO JAKed
Vías de señalización de las hormonas esteroides
Unión al receptor Las hormonas esteroides son lipofílicas y por lo tanto

ubicado en el núcleo
H Hormona
o en el citoplasma
deben circular unidas a globulinas de unión
específicas, lo que aumenta su solubilidad.
En los hombres, la globulina transportadora
Transformación de R
Receptor
receptor para exponer
de hormonas sexuales (SHBG) reduce la ginecomastia
Proteína de unión al ADN de testosterona libre.
En las mujeres, SHBG aumenta el hirsutismo de
Unión a testosterona libre. estrógeno (p. ej., OCP,
tipo potenciador H Citoplasma
elemento en el ADN R embarazo) SHBG.
Gene
intrón exón
Pre-ARNm
ARNm Núcleo
Proteína
Ribosoma
Respuesta
346 S EC CIÓN III Endocrino ÿ endocrino—Patología
` ENDOCRINO—PATOLOGÍA
Síndrome de Caracterizado por: Las causas del SIADH incluyen (retención de agua):
secreción Retención excesiva de agua libre Traumatismo craneoencefálico/trastornos del SNC
inadecuada de Hiponatremia euvolémica con excreción urinaria ADH ectópica (p. ej., cáncer de pulmón de células pequeñas)
hormona antidiurética continua de Na+ Enfermedad pulmonar
Osmolalidad urinaria > osmolalidad sérica Fármacos (p. ej., ISRS, carbamazepina,
El cuerpo responde a la retención de agua con ciclofosfamida)
aldosterona y ANP y BNP Tratamiento: restricción de líquidos (primera línea),
normalización de la secreción urinaria de Na+ tabletas de sal, solución salina hipertónica IV,
Hiponatremia euvolémica de volumen de líquido diuréticos, antagonistas de la ADH (p. ej., conivaptán,
extracelular. Los niveles séricos de Na+ muy bajos tolvaptán, demeclociclina).
pueden provocar edema cerebral y convulsiones. Corrija
lentamente para prevenir el síndrome de desmielinización

osmótica (anteriormente llamado mielinólisis pontina central).
Polidipsia primaria y diabetes Caracterizado por la producción de grandes cantidades de orina diluida +/- sed. Gravedad específica de la orina <1,006.
insípida Osmolalidad de la orina por lo general <300 mOsm/kg. La diabetes insípida (DI) se clasifica como central o nefrógena según la
etiología.
polidipsia primaria DI central DI nefrogénica
DEFINICIÓN
Ingesta excesiva de agua liberación de ADH resistencia ADH
CAUSAS Enfermedades psiquiátricas, Idiopáticos, tumores (p. ej., Hereditario (mutación del receptor
lesiones hipotalámicas que hipófisis), enfermedades ADH), fármacos (p. ej., litio,
afectan el centro de la sed infiltrativas (p. ej., sarcoidosis), demeclociclina), hipercalcemia,
traumatismos, cirugía, hipopotasemia
encefalopatía hipóxica
OSMOLALIDAD SÉRICA
NIVEL DE HAD o normales normales o
RESTRICCIÓN DE AGUAa Importante en la osmolalidad Sin cambios o ligeros en la osmolalidad Sin cambio o ligero en la osmolalidad de
de la orina (>700 mOsm/kg) de la orina la orina Cambio mínimo en la
b —
ADMINISTRACIÓN DE DESMOPRESINA Significativo en la osmolalidad osmolalidad de la orina
de la orina (>50%)
TRATAMIENTO
Restricción de agua Desmopresina Manejar la causa subyacente.
Dieta baja en solutos, HCTZ,
amilorida, indometacina
a Sin ingesta de agua durante 2-3 horas seguidas de mediciones cada hora del volumen y la osmolalidad de la orina, así como del Na+ plasmático
concentración y osmolaridad.
b
La desmopresina (análogo de la ADH) se administra si la osmolalidad sérica >295-300 mOsm/kg, Na+ plasmático ÿ 145 mEq/L o la osmolalidad urinaria no
aumenta a pesar de la osmolalidad plasmática.
Endocrino ÿ endocrino—Patología S EC CIÓN III 347
hipopituitarismo Secreción insuficiente de hormonas hipofisarias debido a:

Adenoma hipofisario no secretor, craneofaringioma
Síndrome de Sheehan : infarto isquémico de la hipófisis después de sangrado posparto; susceptibilidad del crecimiento
pituitario inducida por el embarazo a lamenstruación,
hipoperfusión.intolerancia
Por lo general,
al frío.
se presenta con falta de lactato, ausencia de
Síndrome de la silla turca vacía : atrofia o compresión de la hipófisis (que se encuentra en la silla turca), a menudo
idiopática, común en mujeres obesas; asociado con hipertensión intracraneal idiopática
Apoplejía pituitaria: hemorragia repentina de la glándula pituitaria, a menudo en presencia de un adenoma pituitario
existente. Por lo general, se presenta con dolor de cabeza intenso de inicio repentino, deficiencia visual (p. ej., hemianopsia
bitemporal, diplopía debida a parálisis del NC III) y características de hipopituitarismo.
Daño cerebral
Radiación
Tratamiento: terapia de reemplazo hormonal (corticosteroides, tiroxina, esteroides sexuales, hormona de crecimiento
humana)
Acromegalia Exceso de GH en adultos. Típicamente causado por un adenoma hipofisario.
RECOMENDACIONES Lengua grande con surcos profundos, voz profunda, GH en niños gigantismo (crecimiento óseo lineal). IC
manos y pies grandes, rasgos faciales más ásperos causa más común de muerte.
, prominencia
con el envejecimiento A diaforesis (sudoración
frontal,
A
excesiva), alteración de la tolerancia a la glucosa
(resistencia a la insulina), hipertensión. riesgo de
pólipos colorrectales y
cáncer.
DIAGNÓSTICO suero IGF-1; falta de supresión de la GH sérica después de la
prueba de tolerancia oral a la glucosa; masa hipofisaria vista en

la resonancia magnética del cerebro.
Base
TRATAMIENTO Resección de adenoma hipofisario. Si no se cura,
trate con octreótido (análogo de somatostatina),
pegvisomant (antagonista del receptor de GH) o
agonistas de la dopamina (p. ej., cabergolina).
Hipotiroidismo vs hipertiroidismo
hipotiroidismo Hipertiroidismo
METABÓLICO
Intolerancia al frío, sudoración, aumento de peso Intolerancia al calor, sudoración, pérdida de peso
(calorigénesis de la tasa metabólica basal),
hiponatremia (síntesis de calorigénesis de la tasa metabólica
(aclaramiento de agua libre) basal de Na+-K+ ATPasa)
PIEL/CABELLO Piel seca y fría (debido al flujo sanguíneo); cabello Piel cálida y húmeda (debido a la vasodilatación); cabello
áspero y quebradizo; alopecia difusa; uñas fino; onicólisis ( B ); Mixedema pretibial en la enfermedad
quebradizas; facies hinchada y edema generalizado sin de Graves
fóvea (mixedema A ) debido a GAG en la retención de

espacios agua por presión osmótica intersticial
OCULAR
Edema periorbitario C Oftalmopatía en la enfermedad de Graves (incluyendo
edema periorbitario, exoftalmos), retraso palpebral/
retracción (estimulación simpática del músculo
elevador del párpado superior y del tarso superior)
GASTROINTESTINA Alabama
Estreñimiento (motilidad GI), apetito Hiperdefecación/diarrea (motilidad GI), apetito
MUSC ULOS KELET AL Miopatía hipotiroidea (debilidad proximal, Miopatía tirotóxica (debilidad proximal, CK normal),
CK), síndrome del túnel carpiano, mioedema osteoporosis/tasa de fractura (T3
(pequeño bulto que se eleva en la superficie de un estimula directamente la reabsorción ósea)
músculo cuando se golpea con un martillo)
REPRODUCTIVO Sangrado uterino anormal, libido, infertilidad Sangrado uterino anormal, ginecomastia, libido, infertilidad
NEUROPSIQUI ÁTRICO
Hipoactividad, letargo, fatiga, debilidad, estado de Hiperactividad, inquietud, ansiedad, insomnio, temblores
ánimo deprimido, reflejos (relajación tardía/lenta) finos (debido a la actividad ÿ-adrenérgica), reflejos
(enérgicos)
CARDIOVASCULAR Bradicardia, disnea de esfuerzo (gasto cardíaco) Taquicardia, palpitaciones, disnea, arritmias (p. ej.,
fibrilación auricular), dolor torácico y presión sistólica
HTA debida al número y la sensibilidad de los
receptores ÿ-adrenérgicos, la expresión de la ATPasa
del sarcolema cardíaco y la expresión de fosfolamban
LABORATORIOS TSH (si 1°) TSH (si 1°)

libres T3 y T4 libres T3 y T4
Hipercolesterolemia (debido a la expresión del receptor LDL, HDL y colesterol total
de LDL)
A B C
hipotiroidismo
Tiroiditis de Hashimoto También llamada tiroiditis autoinmune crónica. Causa más común de hipotiroidismo en regiones con suficiente yodo.
Asociado con HLA-DR3, riesgo de linfoma tiroideo primario (típicamente linfoma difuso de células B grandes).
Hallazgos: tiroides moderadamente agrandada, no dolorosa . Puede estar precedida por un estado hipertiroideo
transitorio ("Hashitoxicosis") debido a la ruptura folicular y la liberación de hormonas tiroideas.
Serología: ÿ anticuerpos antiperoxidasa tiroidea (antimicrosomal) y antitiroglobulina.
Histología: células de Hürthle A , agregados linfoides con centros germinales B.
Tiroiditis posparto: variante leve y autolimitada de la tiroiditis de Hashimoto que surge < 1 año después del parto.
subaguda También llamada tiroiditis de De Quervain. Por lo general, una enfermedad autolimitada. Historia natural:
tiroiditis hipertiroidismo transitorio e hipotiroidismo en estado eutiroideo. A menudo precedida por una infección viral.
granulomatosa Hallazgos: VSG, dolor mandibular, tiroides muy sensible (de Quervain se asocia con dolor).
Histología: inflamación granulomatosa C .
tiroiditis de Riedel También llamada tiroiditis fibrosa invasiva. Puede ser parte de una enfermedad relacionada con IgG4 (p. ej.,
pancreatitis autoinmune, fibrosis retroperitoneal, aortitis no infecciosa). El hipotiroidismo ocurre en 1 ÿ3 de los pacientes.
La fibrosis puede extenderse a estructuras locales (p. ej., tráquea, esófago), simulando un carcinoma anaplásico.
Hallazgos: agrandamiento lento, tiroides dura (como una roca), fija, no dolorosa .
Histología: tiroides reemplazada por tejido fibroso e infiltrado inflamatorio D.
Hipotiroidismo Anteriormente llamado cretinismo. Más comúnmente causado por disgenesia tiroidea (desarrollo anormal de la
congénito glándula tiroides; por ejemplo, agenesia, hipoplasia, ectopia) o dishormonogénesis (síntesis anormal de hormona
tiroidea; por ejemplo, mutaciones en la peroxidasa tiroidea) en regiones con suficiente yodo.
Hallazgos (6 P): niño barrigón, pálido, cara hinchada E con ombligo protuberante, lengua protuberante F
, y pobre desarrollo cerebral.
Otras causas Deficiencia de yodo (la causa más común en todo el mundo; generalmente se presenta con bocio G ), exceso de yodo
(efecto Wolff-Chaikoff), fármacos (p. ej., amiodarona, litio), síndrome de enfermedad no tiroidea (también llamado
síndrome del eutiroideo enfermo; T3 con normal/T4 y TSH en pacientes críticos).
A B C D
mi F GRAMO
Antes del tratamiento Después del tratamiento

Hipertiroidismo
La enfermedad de Graves Causa más frecuente de hipertiroidismo. La inmunoglobulina estimulante de la tiroides (IgG, puede causar hipertiroidismo
neonatal transitorio; hipersensibilidad tipo II) estimula los receptores de TSH en la tiroides (hipertiroidismo, bocio difuso),
A
fibroblastos dérmicos (mixedema pretibial) y fibroblastos orbitarios (orbitopatía de Graves). Activación de células T
Infiltración linfocítica del espacio retroorbitario Secreción de fibroblastos de GAG hidrofílicos osmóticos
citocinas (p. ej., TNF-ÿ, IFN-ÿ)
tumefacción muscular, inflamación muscular y recuento de adipocitos exoftalmos A . A menudo se presenta durante el
estrés (p. ej., embarazo). Asociado con HLA-DR3 y HLA-B8.
Histología: células epiteliales foliculares altas y abarrotadas; coloide festoneado.
Tóxico multinodular Parches focales de células foliculares hiperfuncionantes distendidas con coloides que funcionan independientemente de
coto la TSH (debido a mutaciones del receptor de TSH en el 60% de los casos). liberación de T3 y T4. Los nódulos calientes
rara vez son malignos.
Tormenta de tiroides Complicación poco común pero grave que ocurre cuando el hipertiroidismo no se trata por completo/
sin tratamiento y luego empeora significativamente en el contexto de estrés agudo como infección, trauma, cirugía. Se
presenta con agitación, delirio, fiebre, diarrea, coma y taquiarritmia (causa de muerte). Puede ver LFT. Tratar con las 4
P: bloqueadores ÿ (p. ej., propranolol), propiltiouracilo, corticosteroides (p. ej., prednisolona), yoduro de potasio (yodo
de Lugol). Carga de yodo Síntesis de T4 Efecto Wolff-Chaikoff.
Jod-Basedow Hipertiroidismo inducido por yodo. Ocurre cuando un paciente con deficiencia de yodo y tejido tiroideo parcialmente
fenómeno autónomo (p. ej., nódulo autónomo) se llena de yodo. Puede ocurrir después del uso de contraste de yodo IV o amiodarona.
Opuesto al efecto Wolff-Chaikoff.
Causas del bocio Suave/difusa: enfermedad de Graves, tiroiditis de Hashimoto, deficiencia de yodo, hipófisis secretora de TSH
adenoma
Nodular: bocio multinodular tóxico, adenoma de tiroides, cáncer de tiroides, quiste de tiroides.
Adenoma tiroideo Crecimiento solitario benigno de la tiroides. La mayoría son no funcionales ("fríos"), rara vez pueden causar
hipertiroidismo a través de la producción autónoma de hormonas tiroideas ("calientes" o "tóxicas"). La histología más
A
común es folicular (flechas en A ); ausencia de invasión capsular o vascular (a diferencia del carcinoma folicular).
Cáncer de tiroides Típicamente diagnosticado con aspiración con aguja fina; tratado con tiroidectomía. Las complicaciones de la
cirugía incluyen hipocalcemia (debido a la extirpación de las glándulas paratiroides), sección del nervio laríngeo
recurrente durante la ligadura de la arteria tiroidea inferior (provoca disfagia y disfonía [ronquera]) y lesión de la
rama externa del nervio laríngeo superior durante la ligadura de la arteria tiroidea inferior. pedículo vascular tiroideo
superior (puede conducir a una pérdida de tenor que generalmente se nota en los usuarios profesionales de la voz).
Carcinoma papilar Más común. Núcleos de apariencia vacía con claro central (ojos de "Orphan Annie" ) Cuerpos de ,
A psamMoma , surcos nucleares (Papi y Moma adoptaron a Orphan Annie). riesgo con RET/
Reordenamientos de PTC y mutaciones BRAF, irradiación infantil.
Carcinoma papilar: más prevalente, ganglios linfáticos palpables. Buen pronóstico.
Carcinoma folicular Buen pronóstico. Invade la cápsula tiroidea y la vasculatura (a diferencia del adenoma folicular), folículos
uniformes; la diseminación hematógena es común. Asociado con mutación RAS y PAX8-PPAR-ÿ
translocaciones. Es posible que la citología por aspiración con aguja fina no pueda distinguir entre el adenoma
folicular y el carcinoma.
Carcinoma medular De las “células C” parafoliculares ; produce calcitonina, láminas de células poligonales en un estroma amiloide B (se
B tiñe con rojo Congo). Asociado con MEN 2A y 2B (mutaciones RET).
indiferenciado/ Pacientes mayores; se presenta con síntomas compresivos de la masa del cuello que aumentan rápidamente de
carcinoma anaplásico tamaño (p. ej., disnea, disfagia, ronquera); muy mal pronóstico. Asociado con la mutación TP53.
Diagnóstico
de la enfermedad paratiroidea
250
2° hiperparatiroidismo 1° hiperparatiroidismo
(deficiencia de vitamina D, ÿ ingesta de Ca2+ , (hiperplasia, adenoma,
enfermedad renal crónica) carcinoma)
50
Normal
10
1° hipoparatiroidismo Hipercalcemia
(resección quirúrgica, independiente de PTH
autoinmune) (exceso de ingesta de Ca2+ , cáncer, ÿ vitamina D)
2
4 6 8 10 12 14 dieciséis 18 20
Ca2+ (mg/dl)
Hipoparatiroidismo Debido a una lesión de las glándulas paratiroides o su riego sanguíneo (generalmente durante una cirugía), destrucción
A autoinmune o síndrome de DiGeorge. Hallazgos: tetania, hipocalcemia, hiperfosfatemia.

Signo de Chvostek: golpeteo del nervio facial (toque en la mejilla) contracción de los músculos faciales.
Signo de Trousseau: oclusión de la arteria braquial con espasmo carpiano.
Pseudohipoparatiroidismo tipo 1A: mutaciones autosómicas dominantes transmitidas por la madre (gen GNAS
impreso). Mutación inactivadora de GNAS1 (acoplada al receptor de PTH) que codifica la inactivación de la
subunidad ÿ de la proteína Gs de la adenilato ciclasa cuando la PTH se une a su receptor
resistencia de órganos diana (riñón y hueso) a la PTH.
Hallazgos físicos: osteodistrofia hereditaria de Albright (cuarto/quinto dígito A acortado , cara , baja estatura,
redonda, calcificaciones subcutáneas, retraso en el desarrollo).
Laboratorios: PTH, Ca2+, PO4 3–.
Pseudopseudohipoparatiroidismo: mutaciones autosómicas dominantes, transmitidas por vía paterna (gen

GNAS impreso) pero sin resistencia del órgano final a la PTH debido al alelo materno normal que mantiene la
respuesta renal a la PTH.
Hallazgos físicos: igual que la osteodistrofia hereditaria de Albright.
Laboratorios: PTH normal, Ca2+, PO4 3–.
Valores de laboratorio en hipocalcemia

TRASTORNO 2+ 3– HPT
California
PO4
deficiencia de vitamina D
Hipoparatiroidismo
2°
hiperparatiroidismo (ERC)
Pseudohipoparatiroidismo
hiperfosfatemia
hiperparatiroidismo
Por lo general debido a adenoma o Osteítis fibrosa quística: espacios óseos

Hiperparatiroidismo primario hiperplasia paratiroidea. Hipercalcemia, hipercalciuria quísticos llenos de tejido fibroso marrón A
(cálculos renales ), poliuria (tronos), (“tumor marrón” que consta de osteoclastos y
A
hipofosfatemia, PTH, ALP, cAMP urinario. La hemosiderina depositada por hemorragias; causa
mayoría de las veces asintomático. Puede dolor óseo). Debido a la PTH, asociada clásicamente
presentarse con dolor óseo , debilidad, estreñimiento con el hiperparatiroidismo 1° (pero también visto
("gemidos"), dolor abdominal/flanco (cálculos con el 2°).
renales, pancreatitis aguda), trastornos “Piedras, tronos, huesos, gemidos y
neuropsiquiátricos ("sobretonos psiquiátricos"). connotaciones psiquiátricas”.
2° hiperplasia por absorción de Ca2+ Osteodistrofia renal— enfermedad renal 2° y 3°

3ÿ
y/o PO4
Hiperparatiroidismo secundario , más a menudo en crónica hiperparatiroidismo lesiones óseas.
enfermedad renal (causa hipovitaminosis D
Ca2+). e
hiperfosfatemia Hipocalcemia, hiperfosfatemia
en la enfermedad renal crónica (vs
hipofosfatemia con la mayoría de las otras causas),
ALP, PTH.
Hiperparatiroidismo refractario (autónomo) como

Hiperparatiroidismo terciario resultado de una enfermedad renal crónica.
PTH, Ca2+.
Hipercalcemia Receptores sensores de Ca2+ acoplados a G defectuosos en múltiples tejidos (p. ej., paratiroides, riñones).
hipocalciúrica familiar Se requieren niveles de Ca2+ más altos de lo normal para suprimir la PTH. Excesiva reabsorción renal de
Ca2+ leve hipercalcemia e hipocalciuria con niveles normales a PTH.
Diabetes mellitus
FESTIVAL MANI AGUDO ACIONES

Polidipsia, poliuria, polifagia, pérdida de peso, CAD (tipo 1), estado hiperglucémico hiperosmolar (tipo 2).
En raras ocasiones, puede ser causado por la secreción sin oposición de GH y epinefrina. También se observa en pacientes en
tratamiento con glucocorticoides (diabetes esteroidea).
COMPLICACIONES CRÓNICAS Glicación no enzimática:

Enfermedad de pequeños vasos (engrosamiento difuso de la membrana basal) retinopatía (hemorragia, exudados,
microaneurismas, proliferación de vasos), glaucoma, nefropatía. Glomeruloesclerosis nodular proteinuria progresiva (inicialmente
microalbuminuria; los inhibidores de la ECA y los BRA son renoprotectores. Arteriolosclerosis (que causa hipertensión)
enfermedad renal crónica.
Aterosclerosis de grandes vasos, CAD, enfermedad oclusiva vascular periférica, pérdida de miembros por gangrena, enfermedad
cerebrovascular. MI causa más frecuente de muerte.
Daño osmótico (acumulación de sorbitol en órganos con aldosa reductasa o sorbitol deshidrogenasa ausente):
Neuropatía: motora, sensorial (distribución en guantes y medias), degeneración autonómica (p. ej., ERGE, gastroparesia,
diarrea diabética).
Cataratas.
DIAGNÓSTICO PRUEBA DIAGNÓSTICO CORTE FF NOTAS
HbA1c ÿ 6,5% Refleja el promedio de glucosa en sangre

durante los 3 meses anteriores (influido por la
rotación de glóbulos rojos)
Prueba de tolerancia oral a la ÿ 126 mg/dl ÿ Ayuno durante > 8 horas
glucosa de 2 horas de glucosa plasmática en ayunas 200 mg/dl 2 horas después del consumo de 75 g de
glucosa en agua
Glucosa plasmática aleatoria ÿ 200 mg/dL Se requiere la presencia de síntomas

de hiperglucemia
Deficiencia de insulina o insensibilidad severa a la insulina
ÿ
glucosa tisular
ÿ glucogenólisis ÿ gluconeogénesis ÿ proteólisis ÿ lipólisis
consumo
hiperglucemia, ÿ masa muscular, ÿ plasma
glucosuria pérdida de peso ácidos grasos libres
ÿ osmolaridad plasmática Diuresis osmótica
Pérdida de agua, ÿ cetogénesis,

ÿ sed vómitos
Na+ , y k +
cetonemia, cetonuria
hiperventilación, Acidosis
Hipovolemia
respiración de kussmaul metabólica con desequilibrio aniónico
fallo de circulación,
ÿ lactato sérico
ÿ perfusión tisular
Coma/muerte
Diabetes mellitus tipo 1 vs tipo 2
Tipo 1 Tipo 2
1° DEFECTO Destrucción de células ÿ mediada por células T resistencia a la insulina, insuficiencia progresiva de las
autoinmunitarias (p. ej., debido a la presencia de células ÿ pancreáticas
anticuerpos contra la descarboxilasa del ácido glutámico)
INSULINA NECESARIA EN EL TRATAMIENTO

Siempre Algunas veces
EDAD (EXCEPCIONES COMÚN) < 30 años > 40 años
ASOCIACIÓN ACIÓN CON OBESIDAD No Sí
PREDISPOSICIÓN GENÉTICA
Relativamente débil (50% de concordancia en gemelos Relativamente fuerte (90% de concordancia en gemelos
idénticos), poligénico idénticos), poligénico
ASOCIACIÓN ACIÓN CON SISTEMA HLA
Sí, HLA-DR4 y -DR3 (4 – 3 = tipo 1) No
GLUCOSA INTOLERANCIA Severo Leve a moderada
SENSIBILIDAD A LA INSULINA
Alto Bajo
CETO ACIDOSIS
Común Extraño
CÉLULA ÿ
NÚMEROS EN LASISLETTAS
Variable (con depósitos de amiloide)
NIVEL DE INSULINA SÉRICA

inicialmente, pero en la enfermedad avanzada
SÍNTOMAS CLÁSICOS DE LA POLIURIA A,

Común Algunas veces
POLIDIPSIO
A, POLIFAGI A, PESO
PÉRDIDA
HISTOLOGÍA
Infiltrado leucocitario de los islotes Depósitos de polipéptido amiloide de los islotes (IAPP)
Urgencias hiperglucémicas
Cetoacidosis diabética Estado hiperglucémico hiperosmolar
PATOGÉNESIS
Incumplimiento o requisitos de insulina debido al estrés Hiperglucemia profunda, diuresis osmótica excesiva,
(p. ej., infección), exceso de lipólisis y cetogénesis a partir deshidratación y osmolalidad sérica HHS. Clásicamente
de cuerpos cetónicos de ácidos grasos libres (ÿ- visto en pacientes ancianos con DM tipo 2 y capacidad
hidroxibutirato > acetoacetato). limitada para beber.
Insulina deficiente, cetonas presentes. Insulina presente, cetonas ausentes.
SIGNOS/SÍNTOMAS
La CAD es mortal: delirio/psicosis, respiración de Sed, poliuria, letargo, déficits neurológicos focales,
Kussmaul (respiración rápida y profunda), dolor abdominal/ convulsiones.
náuseas/vómitos, deshidratación. Aliento con olor afrutado
debido a la acetona exhalada.
LABORATORIOS
Hiperglucemia, H+ , HCO3 – (acidosis Hiperglucemia (a menudo > 600 mg/dL), osmolaridad
metabólica con desequilibrio aniónico), niveles de sérica (> 320 mOsm/kg), pH normal (sin acidosis), sin
, peroK+
cetonas en sangre y orina, leucocitosis. Normal/ suero cetonas. Normal/ suero K+ ,
K+ intracelular agotado debido al cambio transcelular K+ intracelular .
de la insulina y la acidosis. Diuresis osmótica Pérdida
de K+ en la orina Depleción de K+ corporal total.
COMPLICACIONES
Mucormicosis potencialmente mortal, edema Puede progresar al coma y la muerte si no se trata.
cerebral, arritmias cardíacas.
TRATAMIENTO
Líquidos IV, insulina IV y K+ (para reponer las reservas intracelulares). Es posible que se requiera glucosa para
prevenir la hipoglucemia de la terapia con insulina.
Hipoglucemia en la Por lo general, ocurre en pacientes tratados con insulina o secretagogos de insulina (p. ej., sulfonilureas,
diabetes mellitus meglitinidas) en el marco de un tratamiento de dosis altas, ingesta inadecuada de alimentos y/o ejercicio.
Síntomas neurogénicos/autonómicos: diaforesis, taquicardia, temblor, ansiedad, hambre. Puede permitir la percepción
de glucosa (conciencia de hipoglucemia).
Síntomas neuroglucopénicos: alteración del estado mental, convulsiones, muerte por insuficiencia de glucosa en
SNC.
Tratamiento: carbohidratos simples (p. ej., tabletas de glucosa, jugo de frutas), glucagón IM, dextrosa IV.
síndrome de Cushing
ETIOLOGÍA cortisol debido a una variedad de causas:

corticosteroides exógenos ACTH atrofia suprarrenal bilateral. Causa más común.
Adenoma suprarrenal primario, hiperplasia o carcinoma Atrofia de ACTH de la glándula suprarrenal no afectada.
adenoma hipofisario secretor de ACTH (enfermedad de Cushing); secreción paraneoplásica de ACTH (p. ej.,
cáncer de pulmón de células pequeñas, carcinoides bronquiales) hiperplasia suprarrenal bilateral. La enfermedad de
Cushing es responsable de la mayoría de los casos endógenos de síndrome de Cushing.
RECOMENDACIONES
Síndrome de CUSHING : Colesterol, Cortisol libre en orina, Cambios en la piel (adelgazamiento, estrías A ),
Hipertensión, Inmunosupresión, Neoplasia (una causa, no un hallazgo), Restricción del crecimiento (en niños),
, búfalo
Azúcar (hiperglucemia, resistencia a la insulina). Además, amenorrea, joroba B facies de luna llena , osteoporosis,
sobrepeso (obesidad troncal), hirsutismo.
DIAGNÓSTICO Las pruebas de detección incluyen: cortisol libre en el análisis de orina de 24 horas, cortisol salival nocturno y sin
supresión con la prueba nocturna de dexametasona en dosis bajas.
A ÿ cortisol libre en orina de 24 horas, ÿ cortisol salival nocturno y/o

supresión inadecuada en la prueba de dexametasona de 1 mg durante la noche
Medir ACTH en suero
suprimido Elevado
B independiente de ACTH dependiente de ACTH

síndrome de Cushing síndrome de Cushing
Glucocorticoides exógenos
Dexametasona en dosis altas
o tumor suprarrenal Prueba de estimulación de CRH
prueba de supresión
(considerar una TC suprarrenal para confirmar)
No en
ÿ ACTH y
Sin represión Adecuado
ÿ ACTH y cortisol cortisol
ACTH ectópica supresión
enfermedad de Cushing ACTH ectópica
secreción enfermedad de Cushing
secreción
TAC de tórax/abdomen/pelvis resonancia magnética de la hipófisis TAC de tórax/abdomen/pelvis

síndrome de nelson Agrandamiento de adenoma hipofisario secretor de ACTH preexistente después de adrenalectomía bilateral por
enfermedad de Cushing refractaria ACTH (hiperpigmentación), efecto de masa (cefaleas, hemianopsia bitemporal).
Tratamiento: resección transesfenoidal, irradiación hipofisaria postoperatoria por tumor residual.
insuficiencia suprarrenal Incapacidad de las glándulas suprarrenales para generar suficientes glucocorticoides +/ÿ mineralocorticoides para las
necesidades del cuerpo. Puede ser aguda o crónica. Los síntomas incluyen debilidad, fatiga, hipotensión ortostática,
dolores musculares, pérdida de peso, trastornos gastrointestinales, antojos de azúcar y/o sal.
Tratamiento: reemplazo de glucocorticoides +/ÿ mineralocorticoides.
Insuficiencia función de la cortisol, aldosterona hipotensión (contracción hiponatrémica del volumen),

suprarrenal primaria glándula hiperpotasemia, acidosis metabólica, hiperpigmentación de la piel/mucosa A (síntesis de melanina debida a
MSH, un subproducto de la escisión de POMC). Pigmenta primariamente la piel/mucosa.
A
enfermedad de Addison : insuficiencia suprarrenal crónica 1°; causada por atrofia o destrucción suprarrenal. Más
comúnmente debido a adrenalitis autoinmune (países desarrollados) o TB (países en vías de desarrollo).
Insuficiencia secreción hipofisaria de ACTH (secundaria) o secreción hipotalámica de CRH (terciaria). Sin hiperpotasemia
suprarrenal (síntesis de aldosterona preservada debido al funcionamiento de la glándula suprarrenal, RAAS intacto), sin
secundaria y terciaria hiperpigmentación.
La insuficiencia suprarrenal 2° se debe a patologías hipofisarias, la insuficiencia suprarrenal 3° se debe más comúnmente
a la interrupción abrupta de la terapia crónica con esteroides (supresión HPA). Terciario del tratamiento.
Suprarrenal aguda También llamada crisis suprarrenal (addisoniana); a menudo precipitado por factores estresantes agudos que
insuficiencia requieren esteroides (por ejemplo, infección) en pacientes con insuficiencia suprarrenal preexistente o en terapia
con esteroides. Puede presentarse con abdomen agudo, náuseas, vómitos, estado mental alterado, shock.
Síndrome de Waterhouse-Friderichsen : hemorragia suprarrenal bilateral a menudo debida a
meningococemia. Puede presentarse con insuficiencia suprarrenal aguda, fiebre, petequias, sepsis.
Controlar el cortisol AM
o prueba de estimulación con ACTH
ÿ AM cortisol o
estimulación con ACTH Medir al azar
prueba con ACTH sérica
ÿ pico de cortisol
ACTH ÿ o inapropiadamente normal ÿ ACTH
2°/3° suprarrenal 1° suprarrenal
insuficiencia insuficiencia
hiperaldosteronismo Aumento de la secreción de aldosterona de la glándula suprarrenal. Las características clínicas incluyen hipertensión,
o K+ normales , alcalosis metabólica. El hiperaldosteronismo 1° no causa directamente edema debido al mecanismo
de escape de la aldosterona. Sin embargo, ciertas causas secundarias de hiperaldosteronismo (p. ej., insuficiencia
cardíaca) alteran el mecanismo de escape de la aldosterona, lo que provoca un empeoramiento del edema.
Visto en pacientes con hiperplasia suprarrenal bilateral o adenoma suprarrenal (síndrome de Conn). aldosterona,
Hiperaldosteronismo primario renina. Conduce a hipertensión resistente al tratamiento.
Visto en pacientes con hipertensión renovascular, tumores de células yuxtaglomerulares (productores de renina) y edema
Hiperaldosteronismo secundario (p. ej., cirrosis, insuficiencia cardíaca, síndrome nefrótico).
neuroendocrino Grupo heterogéneo de neoplasias que se originan a partir de células neuroendocrinas (que tienen rasgos similares a las
tumores células nerviosas y las células productoras de hormonas).
La mayoría de las neoplasias ocurren en el sistema gastrointestinal (p. ej., carcinoide, gastrinoma), páncreas (p. ej.,
insulinoma, glucagonoma) y pulmones (p. ej., carcinoma de células pequeñas). También en tiroides (p. ej., carcinoma
medular) y suprarrenales (p. ej., feocromocitoma).
Las células neuroendocrinas (p. ej., células ÿ pancreáticas, células enterocromafines) comparten una función biológica
común a través de la captación de precursores de amina descarboxilasa (APUD) a pesar de las diferencias en el
origen embriológico, el sitio anatómico y los productos secretores (p. ej., cromogranina A, enolasa específica de neuronas
[NSE] , sinaptofisina, serotonina, histamina, calcitonina). Tratamiento: resección quirúrgica, análogos de somatostatina.
Neuroblastoma Tumor más común de la médula suprarrenal en niños, generalmente < 4 años. Se origina a partir de las células de la
cresta neural. Ocurre en cualquier lugar a lo largo de la cadena simpática.
A
La presentación más común es la distensión abdominal y una masa firme e irregular que puede cruzar la línea media
(frente al tumor de Wilms, que es liso y unilateral). Es menos probable que desarrolle hipertensión que con el
feocromocitoma (el neuroblastoma es normotenso). También puede presentarse con síndrome de opsoclono-mioclono
(“ojos danzantes-pies danzantes”).
HVA y VMA (metabolitos de catecolaminas) en orina. Rosetas de Homer-Wright (neuroblastos que rodean una luz
central A ) características del neuroblastoma y el meduloblastoma. Bombesín
y NSE ÿ. Asociado con la amplificación del oncogén N-myc.
Feocromocitoma
ETIOLOGÍA Tumor más frecuente de la médula suprarrenal en adultos Regla de los
A . Derivado de células cromafines (surgen de la cresta 10: 10 % maligno

A
neural). 10 % bilateral 10
Puede estar asociado con mutaciones de la línea germinal % extraadrenal (p. ej., pared de la vejiga, órgano de
(p. ej., NF-1, VHL, RET [MEN 2A, 2B]). Zuckerkandl)
10% calcifican
10% niños
SÍNTOMAS La mayoría de los tumores secretan Síntomas hiperadrenérgicos episódicos (5 P):

epinefrina, norepinefrina y dopamina, que pueden Presión (PA)
causar hipertensión episódica. También puede secretar Dolor (dolor de cabeza)
policitemia EPO. Transpiración

Los síntomas ocurren en "episodios": recaída y remisión. Palpitaciones (taquicardia)
Palidez
RECOMENDACIONES
catecolaminas y metanefrinas (p. ej., ácido Cromogranina, sinaptofisina y NSE ÿ.
homovanílico, ácido vanililmandélico) en orina y plasma.
TRATAMIENTO Antagonistas ÿ irreversibles (p. ej., Fenoxibenzamina para el feocromocitoma.

fenoxibenzamina) seguidos de bloqueadores ÿ
antes de la resección del tumor. El bloqueo alfa debe
lograrse antes de administrar bloqueadores beta para
evitar una crisis hipertensiva. A antes de B.
Neoplasias endocrinas Todos los síndromes MEN tienen herencia autosómica dominante .
múltiples Los X-MEN dominan a los villanos.
SUBTIPO CARACTERÍSTICAS COMENTARIOS
HOMBRES 1
Tumores pituitarios (prolactina o GH)
Tumores endocrinos pancreáticos: Zollinger
Pituitaria
Síndrome de Ellison, insulinomas, VIPomas,
glucagonomas (raro) Páncreas
Adenomas paratiroideos
Asociado con mutación de MEN1 (menina, un
supresor de tumores, cromosoma 11),
angiofibromas, colagenomas, meningiomas
HOMBRES 2A Paratiroides
Hiperplasia paratiroidea
Carcinoma medular de tiroides: neoplasia de
células C parafoliculares; secreta calcitonina;
requiere tiroidectomía profiláctica Tiroides
Feocromocitoma (secreta catecolaminas) (carcinoma medular)
Asociado con mutación en RET (códigos para

el receptor tirosina quinasa) Feocromocitoma
HOMBRES 2B Carcinoma medular de tiroides
A Feocromocitoma
Neuromas mucosos A (ganglioneuromatosis
neuromas de la mucosa
oral/intestinal)
Asociado con hábito marfanoide; mutación en
gen RET
MEN 1 = 3 P: hipófisis, paratiroides y

páncreas
MEN 2A = 2 P: paratiroides y
feocromocitoma
MEN 2B = 1 P: feocromocitoma
Tumores de células de los islotes pancreáticos
insulinoma Tumor de células ÿ pancreáticas sobreproducción de insulina hipoglucemia.

Puede ver la tríada de Whipple: glucosa en sangre baja, síntomas de hipoglucemia (p. ej., letargo, síncope, diplopía)
y resolución de los síntomas después de la normalización de los niveles de glucosa en plasma. Los pacientes sintomáticos
tienen niveles de glucosa en sangre y péptido C (frente al uso de insulina exógena). ÿ 10% de los casos asociados al
síndrome MEN 1.
Tratamiento: resección quirúrgica.
glucagonoma Tumor de células ÿ pancreáticas sobreproducción de glucagón.

Se presenta con las 6 D: dermatitis (eritema necrolítico migratorio), diabetes (hiperglucemia), TVP, pérdida de peso,
depresión, diarrea.
Tratamiento: octreótido, resección quirúrgica.
Somatostatinoma Tumor de células ÿ pancreáticas sobreproducción de somatostatina secreción de secretina, colecistoquinina,

glucagón, insulina, gastrina, péptido inhibidor gástrico (GIP).
Puede presentarse con diabetes/intolerancia a la glucosa, esteatorrea, cálculos biliares, aclorhidria.
Tratamiento: resección quirúrgica; análogos de somatostatina (p. ej., octreótido) para el control de los síntomas.
Tumores carcinoides Los tumores carcinoides surgen de las células neuroendocrinas, más comúnmente en el intestino o el pulmón.
Las células neuroendocrinas secretan 5-HT, que sufre metabolismo de primer paso hepático y degradación
A
enzimática por la MAO en el pulmón. Si la 5-HT llega a la circulación sistémica (p. ej., después de una metástasis
hepática), el tumor carcinoide puede presentarse con síndrome carcinoide : enrojecimiento episódico, diarrea,
sibilancias, cardiopatía valvular del lado derecho (p. ej., regurgitación tricuspídea, estenosis pulmonar), deficiencia de
niacina ( pelagra).
Histología: rosetas prominentes (flecha en A ), cromogranina A ÿ, sinaptofisina ÿ.
Tratamiento: resección quirúrgica, análogo de somatostatina (p. ej., octreótido) o inhibidor de la triptófano hidroxilasa
(p. ej., telotristat) para el control de los síntomas.
Regla de los tercios:
1/3 hacen metástasis
1/3 presente con 2da malignidad

1/3 son múltiples
Síndrome de Zollinger- Tumor secretor de gastrina (gastrinoma) del duodeno o el páncreas. La hipersecreción ácida provoca úlceras
Ellison recurrentes en el duodeno y el yeyuno. Se presenta con dolor abdominal (úlcera péptica, úlceras distales), diarrea
(malabsorción). Prueba de estimulación con secretina positiva: niveles de gastrina después de la administración de
secretina, que normalmente inhibe la liberación de gastrina. Puede estar asociado con MEN 1.
362 S EC CIÓN III Endocrino ÿ endocrino—Farmacología
` ENDOCRINO—FARMACOLOGÍA
terapia de la diabetes Todos los pacientes con diabetes mellitus deben recibir educación sobre dieta, ejercicio, control de glucosa en sangre y
mellitus manejo de complicaciones. El tratamiento difiere según el tipo de diabetes y el control glucémico:
DM tipo 1: reemplazo de insulina

DM tipo 2: agentes orales (la metformina es la primera línea), inyectables sin insulina, reemplazo de insulina; pérdida de
peso particularmente útil para reducir la glucosa en sangre
DM gestacional: reemplazo de insulina si la terapia nutricional y el ejercicio por sí solos fallan
Se prefiere la insulina regular (de acción corta) para la CAD (IV), la hiperpotasemia (+ glucosa), la hiperglucemia
por estrés.
Estos medicamentos ayudan a normalizar la función pancreática (-glits, -glins, -glips, -glifs).
biguanidas,
tiazolidinedionas
sensibilidad a la insulina
Tejido adiposo
Músculo esquelético
Análogos de GLP-1, DPP-4

producción de glucosa inhibidores, análogos de amilina
Hígado
liberación de glucagón
inhibidores de SGLT2 Páncreas (células ÿ)
reabsorción de glucosa vaciamiento gástrico

Estómago
Riñón
Sulfonilureas, meglitinidas,
Análogos de GLP-1, DPP-4

Inhibidores de la ÿ-glucosidasa inhibidores
secreción de insulina
absorción de glucosa
Intestino Páncreas (células ÿ)
CLASE DE DROGAS MECANISMO EFECTOS ADVERSOS
preparaciones de insulina
Acción rápida (pico de Se une al receptor de insulina (actividad de tirosina quinasa) Hipoglucemia, lipodistrofia, reacciones de hipersensibilidad
1 hora): Lispro, Aspart, Hígado: almacenamiento de glucosa como glucógeno (raras), aumento de peso
Glulisina (sin LAG) Músculo: glucógeno, síntesis de proteínas
Acción corta (pico de 2 a Grasa: almacenamiento de TG Lispro, aspart, glulisina
3 horas): regular Membrana celular: captación de K+

Regular
actuación intermedia NPH
Detemir
(4–10 h pico): NPH
glargina
Acción prolongada (sin
pico real): detemir,
glargina 0 2 46 8 10 12 14 16 18
Horas
Endocrino ÿ endocrino—Farmacología S EC CIÓN III 363
Tratamiento de la diabetes mellitus (continuación)

CLASE DE DROGAS MECANISMO EFECTOS ADVERSOS
Aumentar la sensibilidad a la insulina
biguanidas Inhibir la inhibición mGPD de la gluconeogénesis Molestias gastrointestinales, acidosis láctica (usar con
metformina hepática y la acción del glucagón. precaución en insuficiencia renal), deficiencia de vitamina B12 .
glucólisis, captación periférica de glucosa (sensibilidad a la Pérdida de peso (a menudo deseada).
insulina).
tiazolidinedionas Activa la sensibilidad de PPAR-ÿ (un receptor insulina Aumento de peso, edema, IC, riesgo de fracturas.
“-glits” nuclear) y los niveles de adiponectina que Inicio de acción retardado (varias semanas).
pioglitazona, regulan el metabolismo de la glucosa y el almacenamiento Rosiglitazona: riesgo de infarto de miocardio, muerte
rosiglitazona de ácidos grasos. cardiovascular.
Aumenta la secreción de insulina
Sulfonilureas (1ra generación) Reacción similar al disulfiram solo con sulfonilureas de
Clorpropamida, primera generación (rara vez se usa).

tolbutamida
Sulfonilureas (2.ª generación) Cerrar los canales de K+ en la membrana de las Hipoglucemia (riesgo de insuficiencia renal), aumento de
Glipizida, gliburida células B pancreáticas despolariza la liberación de peso.
insulina a través de la entrada de Ca2+.
meglitinidas
“-glins”
Nateglinida,
repaglinida
Aumenta la secreción de insulina inducida por glucosa
Análogos de GLP-1 liberación de glucagón, vaciamiento gástrico, Náuseas, vómitos, pancreatitis. Pérdida de peso (a
Exenatida, liraglutida liberación de insulina dependiente de glucosa. menudo deseada).
saciedad (a menudo deseada).
Inhibidores de DPP-4 Inhibe la enzima DPP-4 que desactiva la liberación de Infecciones respiratorias y urinarias, peso
"-resbalones" glucagón GLP-1, vaciamiento gástrico. neutral.
Linagliptina, saxagliptina, Liberación de insulina dependiente de glucosa. saciedad (a menudo deseada).

sitagliptina
Disminuir la absorción de glucosa
Sodio-glucosa Bloquea la reabsorción de glucosa en el túbulo Glucosuria (ITU, candidiasis vulvovaginal), deshidratación
inhibidores del contorneado proximal. (hipotensión ortostática), pérdida de peso.
cotransportador 2
“-glifos” Usar con precaución en insuficiencia renal (eficacia

Canagliflozina, con GFR).
dapagliflozina,
empagliflozina
inhibidores de la ÿ- Inhibe las ÿ-glucosidasas del borde en cepillo intestinal Malestar GI, hinchazón.
glucosidasa hidrólisis de carbohidratos retardada y absorción de glucosa No recomendado en insuficiencia renal.
Acarbosa, miglitol hiperglucemia posprandial.
Otros
Análogos de amilina liberación de glucagón, vaciado gástrico. Hipoglucemia, náuseas. saciedad (a menudo deseada).
Pramlintide
364 S EC CIÓN III Endocrino ÿ endocrino—Farmacología
tionamidas Propiltiouracilo, metimazol.
MECANISMO Bloquea la peroxidasa tiroidea, inhibiendo la oxidación del yodo así como la organificación y el acoplamiento del
yodo inhibiendo la síntesis de hormonas tiroideas. PTU también bloquea la 5'-desyodasa
Conversión periférica de T4 a T3.
USO CLÍNICO Hipertiroidismo. PTU utilizado en el trimestre primario (primer) del embarazo (debido a la teratogenicidad del
metimazol); metimazol utilizado en el segundo y tercer trimestre del embarazo (debido al riesgo de hepatotoxicidad
inducida por PTU). No se usa para tratar la oftalmopatía de Graves (tratada con corticosteroides).
ADVERSO EFECTOS Erupción cutánea, agranulocitosis (rara), anemia aplásica, hepatotoxicidad.

El uso de PTU se ha asociado con vasculitis ANCA positiva.
El metimazol es un posible teratógeno (puede causar aplasia cutis).
Levotiroxina, liotironina
MECANISMO Reemplazo hormonal por T4 (levotiroxina) o T3 (liotironina).
USO CLÍNICO Hipotiroidismo, mixedema. Se puede abusar para bajar de peso. Distinguir el hipertiroidismo exógeno
del hipertiroidismo endógeno mediante el uso de una combinación de anticuerpos contra el receptor de TSH,
captación de yodo radiactivo y/o medición del flujo sanguíneo de la tiroides en ultrasonido.
ADVERSO EFECTOS Taquicardia, intolerancia al calor, temblores, arritmias.
Fármacos hipotalámicos/hipofisarios
DROGA USO CLÍNICO
Conivaptán, tolvaptán Antagonistas de la ADH

SIADH (acción de bloqueo de ADH en el receptor V2)
demeclociclina Interfiere con la señalización de ADH, una tetraciclina

SIADH
Desmopresina Análogo ADH

DI central, enfermedad de von Willebrand, enuresis del sueño, hemofilia A
GH Deficiencia de GH, síndrome de Turner
oxitocina Inducción del trabajo de parto (estimula las contracciones uterinas), control de la hemorragia uterina
somatostatina Acromegalia, síndrome carcinoide, gastrinoma, glucagonoma, várices esofágicas
(octreotida)
fludrocortisona
MECANISMO Análogo sintético de la aldosterona con efectos glucocorticoides. La fluidrocortisona retiene líquidos.
USO CLÍNICO Reposición de mineralocorticoides en la insuficiencia suprarrenal 1°.
ADVERSO EFECTOS Similar a los glucocorticoides; también edema, exacerbación de insuficiencia cardíaca, hiperpigmentación.
Endocrino ÿ endocrino—Farmacología S EC CIÓN III 365
cinacalcet
MECANISMO Sensibiliza el receptor sensible al calcio (CaSR) en la glándula paratiroides al Ca2+ PTH circulante.
Pronuncia "Senacalcet".
USO CLÍNICO Hiperparatiroidismo de 2° en pacientes con ERC que reciben hemodiálisis, hipercalcemia en
hiperparatiroidismo de 1° (si falla la paratiroidectomía), o en carcinoma de paratiroides.
ADVERSO EFECTOS Hipocalcemia.
sevelámero
MECANISMO Aglutinante de fosfato no absorbible que evita la absorción de fosfato en el tracto gastrointestinal.
USO CLÍNICO Hiperfosfatemia en la ERC.
ADVERSO EFECTOS Hipofosfatemia, malestar gastrointestinal.
Resinas de intercambio catiónico Patiromer, poliestireno sulfonato de sodio, ciclosilicato de circonio.
MECANISMO Se une a K+ en el colon a cambio de otros cationes (p. ej., Na+ , Ca2+) K+ excretado en las heces.
USO CLÍNICO Hiperpotasemia.
ADVERSO EFECTOS Hipopotasemia, malestar gastrointestinal.

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SISTEMAS DE ALTO RENDIMIENTO

El sistema endocrino comprende órganos ampliamente distribuidos que funcionan

Arteria tiroidea inferior

Hipófisis posterior Almacena y libera vasopresina (hormona antidiurética

zona glomerulosa angiotensina II mineralocorticoides aldosterona

CORTEZA Zona fasciculada ACTH, CRH Glucocorticoides cortisol

ACTH, CRH Andrógenos DHEA

La TFG se corresponde con la sal (mineralocorticoides), el azúcar (glucocorticoides) y el sexo (andrógenos).

Tipos de células Los islotes de Langerhans son colecciones de células

HORMONA FUNCIÓN NOTAS CLÍNICAS

CRH ACTH, MSH, ÿ-endorfina prolactina, en el uso crónico de esteroides exógenos

dopamina TSH También llamado factor inhibidor de la prolactina.

MSH melanogénesis por melanocitos Provoca hiperpigmentación en la enfermedad de Cushing, ya

TRH TSH, prolactina La TRH (p. ej., en el hipotiroidismo 1°/2°) puede

hipotálamo CRH GnRH TRH GHRH AD

pituitaria ACTH LH FSH TSH GH prolactina

También llamada somatotropina. Secretada por la hipófisis

Absorción de aminoácidos IGF-1 Absorción de aminoácidos La absorción de glucosa

Síntesis de proteínas Síntesis de proteínas Lipólisis

Síntesis de ADN y ARN

Hormona antidiurética También llamada vasopresina.

FUENTE Sintetizado en el hipotálamo (núcleos supraóptico y

REGULACIÓN osmolaridad plasmática (1°); hipovolemia

hombres al inhibir la síntesis y liberación de GnRH.

Vista/llanto de bebé Centros corticales superiores

Lesión de la pared torácica (vía ANS) dopamina TRH 1°/2° hipotiroidismo

Crecimiento óseo (sinergismo con GH)

Azúcar en sangre (glucogenólisis, gluconeogénesis)

Retroalimentación negativa principalmente por T3/T4 libre:

tejido periférico Sangre Célula epitelial folicular de la tiroides luz folicular

Pituitaria anterior Oxidación

secreción sérica de Mg2+ PTH

Unido a la albúmina (ÿ 40%) parestesias, espasmo carpopedal) PTH

El Ca2+ ionizado/libre es el 1° regulador de la PTH; Los

FUNCIÓN es importante en la homeostasis normal de Ca2+

FUNCIÓN Se une a los receptores de insulina (actividad de Transportadores de glucosa insulinodependientes:

dependiente de insulina y la transcripción de genes. Transportadores independientes de insulina:

adiposo tracto gastrointestinal (piense en una calle de 2 sentidos)

síntesis y almacenamiento de glucógeno GLUT3: cerebro, placenta

síntesis de triglicéridos GLUT5 (fructosa): espermatocitos, tracto GI

A diferencia de la glucosa, la insulina no atraviesa la placenta.

Vía de la fosfoinositida-3 RAS/MAPA Relación ATP/ADP intracelular

vesículas Crecimiento celular,

que contiene ADN

Captación de glucosa insulinodependiente Secreción de insulina por las células ÿ pancreáticas

Esteroides suprarrenales e hiperplasias suprarrenales congénitas

ACTH Ketoconazol (bloquea varios pasos en la esteroidogénesis)

Colesterol (a través de StARa)

Anastrozol, letrozol, exemestano

17ÿ-hidroxilasa 17,20-liasa 17- aromatasa

Aldosterona sintasa ácido glicirretínico

aldosterona Cortisona finasterida

ZONA GLOMERULOSA ZONA FASCÍCULA ZONA RETICULAR

corteza suprarrenal tejido periférico

Paso limitante de la velocidad.

ENZIMA DEFICIENCIA MINERALOCORTICOIDES [k+ ] PA CORTISOL HORMONAS LABORATORIOS PRESENTE ACIÓN

17ÿ-hidroxilasea androstenediona XY: genitales ambiguos,