PATOLOGÍA CLÍNICA QUIRÚRGICA II

TIROIDES
Integrantes:
Flores Garmendia Josue
Flores Guzmán David
Larios Sanchez Magaly Alejandra
Rangel Reyes Laura Beatriz
EMBRIOLOGÍA
La glándula tiroides se origina como una
invaginación del intestino delgado en la 3º semana
de gestación. Se forma en la base de la lengua en el
agujero ciego.

Células endodérmicas en el piso del primordio

faríngeo se engrosan para formar el primordio
medial de la tiroides.
Primordio conectado al agujero ciego a través de
el conducto tirogloso.
Las células epiteliales que forman el primordio
dan lugar a las células foliculares tiroideas.
EMBRIOLOGÍA
Primordios laterales apareados se originan a
partir de la 4º bolsa branquial y se fusionan con
el primordio medial casi en la 5º semana de
gestación.

Los primordios laterales son de origen

neuroectodérmico y proporcionan la calcitonina
que produce células parafoliculares o C.

Los folículos tiroideos aparecen al inicio en la 8º

semana y la formación de coloides comienza en
la 11º semana de gestación.
ANOMALÍAS DEL DESARROLLO
QUISTE Y SENO
DEL CONDUCTO
TIROGLOSO
Anomalías cervicales congénitas más
frecuentes.
Pueden aparecer en cualquier lugar a lo
largo de la vía migratoria de la tiroides,
aunque 80% se encuentra en
yuxtaposición al hueso hioides.
Asintomáticos.
Senos = infección del quiste secundario a
un drenaje espontáneo o quirúrgico del
quiste > inflamación.
ANOMALÍAS DEL DESARROLLO
QUISTE Y SENO
DEL CONDUCTO
TIROGLOSO
Diagnóstico
Masa del cuello en la línea media, lisa y
bien definida, de 1 a 2 cm, que se mueve
hacia arriba con la protrusión de la lengua.
Escintigrafía de tiroides y la ecografía >
presencia de tejido tiroideo normal.
Tratamiento
“Operación Sistrunk” = cistectomía en
bloque y la escisión del hueso hioides
central.
ANOMALÍAS DEL DESARROLLO

TIROIDES LINGUAL
Falla en el primordio tiroideo medio para descender
normalmente y puede ser el único tejido tiroideo
presente.
Síntomas obstructivos > asfixia, disfagia,
obstrucción de las vías respiratorias o hemorragia.
Pacientes desarrollan hipotiroidismo.

Tratamiento
Administración de hormona tiroidea exógena para
suprimir la hormona estimulante de la tiroides.
Ablación con yodo radiactivo seguida de
reemplazo hormonal.
Escisión quirúrgica > rara vez necesaria
ANOMALÍAS DEL DESARROLLO

TIROIDES ECTÓPICA
Tejido normal de la tiroides se puede encontrar en
cualquier parte del compartimento central del
cuello > esófago, tráquea y mediastino anterior.
Tejido tiroideo adyacente al cayado aórtico, en la
ventana aortopulmonar, dentro del pericardio
superior o en el tabique interventricular.
“Lenguas” de tejido tiroideo se extienden fuera de
los polos inferiores de la glándula > evidentes en el
bocio grande.
Tejido tiroideo situado de manera lateral a la vaina
carotídea y vena yugular (tiroides lateral aberrante)
= cáncer metastásico de tiroides en ganglios
linfáticos.
ANOMALÍAS DEL DESARROLLO

LÓBULO PIRAMIDAL
Conducto tirogloso se atrofia, aunque puede
permanecer como una banda fibrosa.

50% > el extremo distal que se conecta a la tiroides

persiste como un lóbulo piramidal que se proyecta
hacia arriba desde el istmo y se extiende justo a la
izquierda o derecha de la línea media.

Individuo normal: lóbulo piramidal no palpable.

Trastornos que causan hipertrofia tiroidea: lóbulo
piramidal agrandado y palpable.
ANATOMÍA
Marrón y firme consistencia.
Ubicación: arte posterior a los músculos
esternohioideo y esternotiroideo.
Peso: 20g aprox.
Envuelta por una fascia laxa que se forma a partir
de la partición de la fascia cervical profunda en las
divisiones anterior y posterior.
Cápsula de la tiroides: capa fibrosa delgada y
densamente adherente que envía septos que
invaginan la glándula, formando seudolóbulos.

Fuente: Pegar fuente

ANATOMÍA DE LA TIROIDES
IRRIGACIÓN
SANGUÍNEA
Las arterias tiroideas superiores surgen
de las arterias carótidas externas
ipsolaterales y se dividen en ramas
anteriores y posteriores en los vértices de
los lóbulos tiroideos.

Las arterias tiroideas inferiores surgen

del tronco tirocervical después de su
origen de las arterias subclavias. Viajan
hacia arriba en el cuello posterior a la
vaina de la carótida para entrar en los
lóbulos de la tiroides en su punto medio.
ANATOMÍA DE LA TIROIDES
IRRIGACIÓN
SANGUÍNEA
Tres conjuntos de venas: venas tiroideas
superior, media e inferior.

Venas tiroideas superiores: con las

arterias tiroideas superiores en dirección
bilateral.
Vena o venas medias: menos
consistentes.
Venas superiores y medias: drenan
directamente en las venas yugulares
internas.
Venas inferiores: forman un plexo que
drena en las venas braquiocefálicas.
ANATOMÍA DE LA TIROIDES
NERVIOS
El RLN (nervio laríngeo recurrente)
izquierdo surge del nervio vago, donde
cruza el cayado aórtico, rodea el
ligamento arterioso y asciende
medialmente en el cuello dentro de la
hendidura traqueoesofágico.

El RLN derecho surge del vago en su

cruce con la arteria subclavia derecha.
Puede ramificarse pasar por delante, por
detrás o por interdigitación con ramas de
la arteria tiroidea inferior
ANATOMÍA DE LA TIROIDES
NERVIOS
Los RLN inervan todos los músculos
intrínsecos de la laringe, excepto los
músculos cricotiroideos, que están
inervados por los nervios laríngeos
externos.

Lesión de un RLN > parálisis de cuerda

vocal ipsolateral.
Posición paramedial: voz normal, débil,
Posición abducida: voz ronca y tos
ineficaz.
Lesión bilateral: obstrucción de la vía
aérea > traqueostomía de emergencia o a
pérdida de la voz.
ANATOMÍA DE LA TIROIDES
NERVIOS
Los nervios laríngeos superiores
también surgen de los nervios vagos.
Recorren la arteria carótida interna y se
dividen en dos ramas a nivel del hueso
hioides.

La rama interna del nervio laríngeo

superior es sensorial a la laringe
supraglótica.
La rama externa del nervio laríngeo
superior se encuentra en el músculo
constrictor faríngeo inferior y desciende a
lo largo de los vasos tiroideos superiores
antes de inervar el músculo cricotiroideo.
ANATOMÍA DE LA TIROIDES
GLÁNDULAS
PARATIROIDES

85% de los individuos > cuatro glándulas

paratiroides que se pueden encontrar
dentro de 1 cm de la unión de la arteria
tiroidea inferior y el RLN.

Glándulas superiores: dorsales al RLN.

Glándulas inferiores: ventrales al RLN
ANATOMÍA DE LA TIROIDES
SISTEMA LINFÁTICO
Vasos linfáticos intraglandulares: conectan
ambos lóbulos tiroideos a través del istmo, drenan
a las estructuras peritiroideas y los ganglios
linfáticos.
Ganglios linfáticos: nódulos de la cadena
pretraqueal, paratraqueal, peritiroidea, RLN,
mediastínico superior, retrofaríngeo, esofágico y
yugular superior, media e inferior.
Compartimento central: ganglios ubicados en el
área entre las dos vainas carotídeas. Ganglios
laterales a los vasos están en el compartimento
lateral.

Los cánceres de tiroides pueden metastatizarse en cualesquiera de estas regiones,

Submaxilares (nivel I) son raras (<1%). Puede haber metástasis “salteadas” en los
ganglios en la parte ipsolateral del cuello sin nódulos centrales de este.
HISTOLOGIA DE LA
TIROIDES
 HISTOLOGIA
Hay casi 3 × 10^6 folículos en la glándula tiroides
masculina adulta.

Folículos (diámetro: 30 μm).

Células epiteliales cúbicas (células
foliculares): tiroglobulina
Coloide: secretado por c. foliculares - TSH.
Células C (Parafoliculares): calcitonina
HISTOLOGIA
FISIOLOGIA DE LA
TIROIDES
METABOLISMO DEL YODO
Requerimento
0.1 mg diario. Pescado, la leche y los huevos, o
como aditivos en el pan o la sal.

Estomago y Yeyuno
Yodo ----> yoduro ----> sangre -----> espacio
extracelular

Yoduro
Transporte activo a c. foliculares (ATP). Tiroides es
el sitio de almacenamiento >90% del contenido de
yodo del cuerpo. Excreción renal.
SÍNTESIS, SECRECIÓN Y TRANSPORTE DE LA HORMONA TIROIDEA
SÍNTESIS, SECRECIÓN Y TRANSPORTE DE LA HORMONA TIROIDEA
La mayor parte de T3 se produce por desyodación periférica
de T4 en el hígado, los músculos, el riñón y la hipófisis
anterior.

Proteínas transportadoras: globulina de unión a T4,

prealbúmina de unión a T4 y la albúmina. T3 menos afín.

T3 mas potente que T4.

T3 nivel plasmático menor que T4.
T3 más activa que T4 (3-4 veces).
T3 semivida de 1 día.
T4 semivida de 7 días.
SÍNTESIS, SECRECIÓN Y TRANSPORTE DE LA HORMONA TIROIDEA
Efecto Wolff-Chaikoff: dosis excesivas de yoduro
(+organificación y supresión).

Estimulantes de hormonas tiroideas:

1. Hormona gonadotropina coriónica humana (embarazo y
neoplasias ginecológicas)
2. Epinefrina

Inhibidores de hormonas tiroideas:

1. Glucocorticoides

Pacientes gravemente enfermos, las hormonas tiroideas

periféricas pueden reducirse, sin un aumento compensatorio
en los niveles de TSH, lo que da lugar al síndrome de
enfermedad eutiroidea.
FUNCIÓN DE LA HORMONA TIROIDEA
Desarrollo fetal y maduración Receptores alfa del miocardio
01.
esqueletica 04. disminuyen y las acciones de las
catecolaminas se amplifican
Aumenta oxigeno, tasa
02. metabolica basal y producción de Mantener el impulso hipóxico e
calor (Na+/K+/ATPasa) 05. hipercápnico normal en el centro
respiratorio del cerebro
Inotropismo/Cronotropismo
positivo (+ transcripción de Aumentan la motilidad
Na+/K+/ATPasa de Ca+ y 06. gastrointestinal (diarrea o
03.
+niveles de receptores estreñimiento
bloqueadores adrenergicos)
FUNCIÓN DE LA HORMONA TIROIDEA
Aumentan recambio óseo y Incrementa gluconeogénesis
07. 10.
proteico hepática

Aumenta la velocidad de Incrementa la absorción intestinal

11.
08. contracción muscular y relajación. de glucosa

Incrementa la síntesis y
12. degradación del colesterol.
09. Incrementan glucogenólisis
 VALORACIÓN DE
PACIENTES CON
ENFERMEDAD
TIROIDEA
 PRUEBAS DE LA FUNCIÓN
TIROIDEA
Una multitud de pruebas diferentes están disponibles para evaluar la
función tiroidea.

Ninguna prueba individual es suficiente para evaluar la función

tiroidea en todas las situaciones, y los resultados deben interpretarse
en el contexto de la condición clínica del paciente.

TSH es la única prueba necesaria en la mayoría de los pacientes con

nódulos tiroideos que clínicamente parecen ser eutiroideos.
 Hormona estimulante de la tiroides en suero
(normal 0.5–5 microunidades/mL)

1. Anticuerpos monoclonales de la TSH se

unen a una matriz sólida y se unen a la TSH
sérica.
2. Un segundo anticuerpo monoclonal se une
a un epítopo separado en la TSH y se
marca con radioisótopos, enzimas o
marcadores fluorescentes.
3. La cantidad de TSH sérica es proporcional
a la cantidad de anticuerpo secundario
unido (ensayo inmunométrico).

Los niveles séricos de TSH reflejan la capacidad de la hipófisis anterior para detectar los niveles de T4
libre: pequeños cambios en T4 libre conducen a un gran cambio en los niveles de TSH. Específica
para el diagnóstico de hiper e hipotiroidismo
 T4 total (rango de referencia 55–150 nmol/L) y T3
(rango de referencia 1.5–3.5 nmol/L)
Medición: radioinmunoensayo y se miden los componentes libres y ligados de las hormonas

Niveles totales de T4 reflejan la salida de la glándula tiroides..

Niveles de T3 en la glándula tiroides no estimulada: indicativos del metabolismo de la hormona
tiroidea periférica.
Niveles totales de T4 aumentan:
1. Hipertiroidismo
2. Niveles elevados de Tg secundarios al embarazo
3. Uso de estrógeno/progesterona o enfermedades congénitas.
Niveles totales de T4 disminuyen:
1. Hipotiroidismo
2. Niveles reducidos de Tg debido al uso de esteroides anabólicos
3. Trastornos de pérdida de proteínas como el síndrome nefrótico.

Los niveles totales de T3 a menudo aumentan en el hipotiroidismo temprano.

 T4 libre (rango de referencia 12–28 pmol/L) y T3
libre (3–9 pmol/L)
Medida sensible y precisa de la hormona tiroidea biológicamente activa.
Uso: se limita a los casos de hipertiroidismo temprano en los que los niveles totales de T4 pueden ser
normales, pero los niveles de T4 libre aumentan.

Síndrome de Refetoff: los niveles de T4 aumentan, pero los

niveles de TSH, por lo general, son normales (resistencia)

Hipertiroidismo temprano: en el que los niveles de T4 libre

y T3 libre aumentan antes que las cifras totales de T3 y T4.
 Hormona liberadora de tirotropina (0.37-4.7
mUI/L)

Evalua la función secretora de la TSH hipofisaria y se

realiza administrando 500 µg de TRH por vía
intravenosa y midiendo los niveles de TSH después
de 30 y 60 minutos.

Individuo normal: los niveles de TSH deben

aumentar al menos 6 µIU/mL
 Anticuerpos tiroideos

Los niveles de anticuerpos antiTg y antiTPO no

determinan la función tiroidea, sino que indican el
trastorno subyacente, a menudo una tiroiditis
autoinmune.

Ejemplo:
1. Tiroiditis de Hashimoto tiene niveles elevados de
anticuerpos tiroideos
2. Enfermedad de Graves
3. Bocio multinodular
4. Neoplasias de tiroides
 Tiroglobulina sérica
No se libera en la circulación en grandes cantidades, pero aumenta dramáticamente en:
1. Procesos destructivos de la glándula tiroides, como la tiroiditis
2. Estados hiperactivos como la enfermedad de Graves y el bocio multinodular tóxico.
 Calcitonina sérica (0–4 pg/mL basal)

Este polipéptido de 32 aminoácidos es secretado por

las células C y funciona para disminuir las
concentraciones séricas de calcio, aunque en humanos
sólo tiene efectos fisiológicos mínimos. También es un
marcador sensible de MTC.
 IMÁGENES DE
LA TIROIDES
 Imágenes de radionúclidos

Las imágenes obtenidas por estos estudios

proporcionan información no sólo sobre el tamaño y la
forma de la glándula, sino también sobre la
distribución de la actividad funcional.

Áreas que atrapan menos radiactividad que la

glándula circundante se denominan frías, mientras que
las áreas que demuestran una mayor actividad se
denominan calientes.

Riesgo de malignidad es mayor en las lesiones “frías”

(20%) en comparación con las lesiones “calientes” o
“tibias” (<5%)
 Ultrasonido
No invasivo y portátil. No se expone al paciente a radiación.
Valora:
Nódulos tiroideos (distinguiendo los sólidos de los quísticos)
Tamaño
Multicentricidad

Valora riesgo de malignidad a través

de:
Ecotextura
Forma
Bordes
Presencia de calcificaciones
Vascularidad

Ecografía de la tiroides que muestra un ganglio linfático (flecha) a lo largo de la arteria carótida.
 Exploración de tomografía
computarizada/resonancia magnética

Brindan imágenes excelentes de la glándula

tiroides y los ganglios adyacentes, y son útiles en
particular para evaluar la extensión del bocio
grande, fijo o subesternal su relación con la vía
aérea y las estructuras vasculares.
TRASTORNOS TIROIDEOS
BENINGNOS
HIPERTIROIDISMO
Las manifestaciones clínicas del hipertiroidismo se
deben al exceso de hormona tiroidea circulante.
Es importante distinguir entre los padecimientos
como la enfermedad de Graves y bocio nodular
tóxico secundarios al aumento de la producción
de hormona tiroidea y aquellos que inducen la
liberación de la hormona almacenada por lesión
de la glándula tiroides (tiroiditis), o bien de
aquellos sin relación con la glándula tiroides.
De estas anomalías, la enfermedad de Graves, el
bocio multinodular tóxico y el nódulo tóxico
solitario son los más relevantes para el cirujano
 BOCIO TOXICO DIFUSO
(ENF. DE GRAVES)
Este trastorno es, por mucho, la causa más frecuente de
hipertiroidismo
Es una afección autoinmunitaria de causa desconocida
con una fuerte predisposición familiar, con predominio
entre las mujeres (5:1) y una incidencia máxima entre
los 40 y 60 años de edad.
se caracteriza por tirotoxicosis, bocio difuso y
trastornos extratiroideos, entre ellos oftalmopatía,
dermopatía (mixedema pretibial), acropaquia tiroidea,
ginecomastia y entre otros.
ETIOLOGÍA, PATOGENIA Y
PATOLOGÍA.
Se desconoce la causa exacta del inicio del proceso
autoinmunitario
Se han sugerido como posibles anomalías
desencadenantes el puerperio, el exceso de yodo,
el tratamiento con litio y las infecciones
bacterianas y virales.
Los factores genéticos ambién participan:
Se relaciona con ciertos haplotipos de antígeno
leucocitario humano (HLA)
Los polimorfismos del gen para el antígeno 4 del
linfocito T citotóxico (CTLA-4)
ETIOLOGÍA, PATOGENIA Y
PATOLOGÍA.
Se han descrito Inmonuglobulina estimulante de la
tiroides (TSI) o anticuerpos que estimulan TSH-R
(Receptor de tirotropina), así como inmunoglobulinas o
anticuerpos que impiden la unión de TSH.
Los anticuerpos estimulantes de la tiroides estimulan a los
tirocitos para su crecimiento y producción excesiva de
hormona tiroide
Este padecimiento también se vincula a otros trastornos
autoinmunitarios, como diabetes tipo 1, la enfermedad de
Addison, anemia perniciosa y miastenia grave.
DE MANERA MICROSCOPICA Y
MACROSCOPICA
En el examen macroscópico, la glándula
tiroides de los pacientes con enfermedad de
Graves muestra crecimiento difuso y liso, con
aumento de la vascularidad.
En el examen microscópico se observa
hiperplasia glandular, con epitelio cilíndrico y
una cantidad mínima de coloide.
Los núcleos muestran unas grandes cantidades
de mitosis y es frecuente encontrar
proyecciones papilares de epitelio
hiperplásico.
Es probable que haya agregados de tejido
linfoide
MANIFESTACIONES
CLINICAS
Los síntomas hipertiroideos incluyen
intolerancia al calor, mayor sudación y sed y
pérdida de peso a pesar de la ingestión
calórica adecuada.
Los síntomas de aumento de la estimulación
adrenérgica incluyen palpitaciones,
nerviosismo, fatiga, labilidad emocional,
hipercinesia y temblores.
Los síntomas digestivos más frecuentes son
incremento de la frecuencia de la evacuación
intestinal y diarrea.
 MANIFESTACIONES
CLINICAS
Los síntomas oftálmicos:
Signo de von Graefe y Dalrympe positivos.
La enfermedad ocular infiltrativa verdadera
provoca edema periorbitario, inflamación y
congestión de la conjuntiva (quemosis),
proptosis, limitación de la mirada superior
y lateral (por compromiso de los músculos
rectos inferior y medial, respectivamente),
queratitis e incluso ceguera como
resultado del compromiso del nervio
óptico.
MANIFESTACIONES
CLINICAS
La ginecomastia es frecuente en varones
jóvenes.
El compromiso óseo poco común conduce
a la formación de hueso subperióstico e
inflamación de los metacarpianos
(acropaquia tiroidea)
La onicólisis, o separación de las uñas de
su lecho, es una manifestación frecuente.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
Si las concentraciones de T4 libre son normales, deben medirse las concentraciones de T3, ya que
muchas veces se elevan en etapas tempranas de la enfermedad de Graves o en la enfermedad de
Plummer (toxicosis por T3).

Gammagrafias con 123L o Signos e Historia Clínica

Tecnecio El diagnóstico de hipertiroidismo se establece
La gammagrafía con tecnecio (utilizando con la supresión de la TSH, con o sin aumento
pertecnetato, que se fija en la tiroides pero de concentraciones de T4 o T3 libres. Si hay
que no sufre organificación) también se signos oculares, casi nunca se requieren otras
utiliza para determinar la causa. pruebas.
 TRATAMIENTO
En la enfermedad de Graves puede tratarse con cual-quiera de
tres modalidades: fármacos antitiroideos, ablación tiroidea
con 131I radiactivo y tiroidectomía.
Por lo general, los medicamentos antitiroideos se administran
como preparación para la ablación con yodo radiactivo o para
la operación.
Los medicamentos habituales son propiltiouracilo (PTU, 100 a
300 mg tres veces al día) y el metimazol (10 a 30 mg tres veces
al día).
Ambos fármacos reducen la producción de hormona tiroidea
por la inhibición de la unión orgánica del yodo y la unión de
las yodotirosinas
Ambos fármacos cruzan la placenta y suprimen la función
tiroidea fetal; también se excretan en la leche materna, aunque
el PTU tiene menor riesgo de transferencia transplacentaria.
 TRATAMIENTO
El yodo radiactivo (RAI) representa la base del
tratamiento de la enfermedad de Graves.
Las principales ventajas son la omisión de un
procedimiento quirúrgico con sus riesgos
concomitantes, la disminución del costo general del
tratamiento y la facilidad del mismo.
La dosis de 131I se calcula después de una
gammagrafía preliminar; casi siempre consiste en 8 a
12 mCi que se administran por vía oral.
Después del tratamiento estándar con RAI, la mayoría
de los individuos alcanza el eutiroidismo en dos
meses.
Sin embargo, sólo cerca del 50% de los pacientes
tratados con RAI permanece eutiroideo seis meses
después de su administración; el resto aún es
hipertiroideo o presenta hipotiroidismo.
 TRATAMIENTO
En Estados Unidos la intervención quirúrgica se recomienda,
cuando el RAI está contraindicado, en los siguientes casos:
Pacientes con cáncer confirmado o nódulos tiroideos
sospechosos.
Personas jóvenes; embarazadas o mujeres que desean
concebir poco después del tratamiento.
Los que han tenido reacciones graves a los antitiroideos.
Grandes bocios que causan síntomas por compresión
Sujetos que rehúsan el tratamiento con RAI.
Las indicaciones relativas para la tiroidectomía incluyen
personas con oftalmopatía de Graves, sobre todo los
fumadores
El objetivo de la tiroidectomía en la enfermedad de Graves
debe ser el control completo y permanente de la enfermedad,
con morbilidad mínima.
BOCIO MULTINODULAR
TOXICO
El bocio multinodular tóxico casi siempre aparece
en personas > 50 años de edad, a menudo con
antecedente de un bocio multinodular no
tóxico.
Después de varios años, suficientes nódulos
tiroideos se vuelven autónomos para precipitar
hipertiroidismo.
Con frecuencia, la presentación es insidiosa, ya
que algunas veces el hipertiroidismo sólo se torna
aparente cuando los pacientes reciben dosis bajas
de supresores de hormona tiroidea para el bocio.
Algunos sujetos tienen toxicosis por T3, en tanto
que otros sufren hipertiroidismo apático,
fibrilación auricular o insuficiencia cardiaca
congestiva.
ESTUDIOS DE DIAGNOSTICOS
Las pruebas sanguíneas son similares
a las utilizadas en la enfermedad de
Graves, con concentraciones bajas
de TSH y aumento de T4 y T3
libres.
La captación de yodo radiactivo
también se incrementa y muestra
múltiples nódulos con aumento de
la captación y supresión de la
glándula remanente.
TRATAMIENTO QUIRURGICO
El tratamiento puede ser con RAI y resección
quirúrgica.
Cuando se realiza la cirugía, se recomienda la
tiroidectomía total o subtotal para evitar la
recurrencia y el incremento consecuente en la
tasa de complicaciones por la cirugía de
repetición.
Se debe identificar el nervio laríngeo
recurrente, que puede estar a un lado de la
tiroides (y no detrás) o proyectarse hacia el
frente sobre un nódulo.
 TRATAMIENTO CON RAI
El tratamiento con yodo radiactivo se reserva
para los px con riesgo quirúrgico muy alto,
siempre que no haya compresión de la vía
respiratoria por el bocio ni la posi-bilidad de
cáncer
Sin embargo, como la captación es menor
que en la enfermedad de Graves, a menudo
se necesitan dosis altas de RAI para tratar el
Además, la tiroiditis inducida por RAI puede
inducir inflamación y compromiso agudo de
la vía respiratoria, con posibilidad de
hipertiroidismo recurrente.
 ADENOMA TOXICO
El hipertiroidismo por un solo nódulo con función
intensa casi siempre ocurre en pacientes jóvenes
que detectan el crecimiento reciente de un nódulo
antiguo, junto con los síntomas de hipertiroidismo.
Los adenomas tóxicos se caracterizan por
mutaciones somáticas en el gen del receptor
para TSH, aunque pueden presentarse también las
mutaciones en el gen estimulante de la proteína
G (gsp).
La mayor parte de los nódulos tiroideos
hiperfuncionales o autónomos tienen un tamaño
de al menos 3 cm antes que haya hipertiroidismo.
EXPLORACION FISICA Y
PRUEBAS DE DIAGNOSTICO
La exploración física suele revelar un
nódulo tiroideo solitario sin tejido
tiroideo palpable en el lado
contralateral.
La gammagrafía con RAI muestra un
nódulo “caliente” con supresión del
resto de la glándula tiroides.
TRATAMIENTO:
Estos nódulos rara vez son malignos.
Los nódulos más pequeños pueden
tratarse con fármacos antitiroideos y
RAI.
Los nódulos grandes pueden requerir
dosis más elevadas, lo que puede
ocasionar hipotiroidismo.
Se prefiere la cirugía (lobectomía con
resección del mismo) para el
tratamiento de pacientes jóvenes y
aquellos con nódulos grandes.
TORMENTA TIROIDEA
La tormenta tiroidea es una alteración del
hipertiroidismo acompañado por fiebre,
agitación o depresión del sistema nervioso
central y disfunción cardiovascular y
gastrointestinal que incluye insuficiencia
hepática.
Esta alteración puede ser precipitada por
la interrupción súbita de fármacos
antitiroideos, procesos infecciosos, cirugía
tiroidea o no tiroidea y traumatismos en
pacientes con tirotoxicosis no tratada.
TORMENTA TIROIDEA
En ocasiones puede ser consecuencia
de la administración de amiodarona o
de la exposición a medios de
contraste yodados o después del
tratamiento con yodo radiactivo.
Este trastorno antes se acompañaba de
elevados índices de mortalidad, pero
puede tratarse en forma adecuada en
una unidad de cuidados intensivos.
CONTROL Y TRATAMIENTO
Se administran bloqueadores β para disminuir la
conversión periférica de T4 en T3 y atenuar los
síntomas del hipertiroidismo.
Deben iniciarse complementación con oxígeno y apoyo
hemodinámico.
No debe utilizarse ácido acetilsalicílico para reducir la
pirexia y debe administrarse yodo de Lugol o ipodato
de sodio (por vía intravenosa) para disminuir la
captación de yodo y la secreción de hormona tiroidea.
El tratamiento con PTU bloquea la formación de nueva
hormona y disminuye la conversión periférica de T4
en T3; los corticoesteroides ayudan a evitar el
agotamiento suprarrenal y también bloquean la
conversión hepática de hormona
 HIPOTIROIDISMO
El hipotiroidismo se diagnostica cuando la
disminución de los niveles de las hormonas tiroideas
(T3 y T4 o Tiroxina) resultan en una elevación de los
niveles de la Hormona Estimulante de la Tiroides (TSH).
T3 / T4 TSH
Por otro lado, el hipotiroidismo subclínico se
diagnostica cuando los niveles de la TSH estan
elevados por encima del valor de referencia, pero
manteniendo valores normales en las hormonas N
tiroideas.
T3 / T4 TSH

Fuente: Udovcic M, Pena RH, Patham B, Tabatabai L, Kansara A. Hypothyroidism and the Heart. Methodist Debakey Cardiovasc
J. 2017 Apr-Jun;13(2):55-59. doi: 10.14797/mdcj-13-2-55. PMID: 28740582; PMCID: PMC5512679.
MANIFESTACIONES:

HIPOTIROIDISMO
CONGÉNITO
Se manifiesta por la persistencia de la ictericia
fisiológica, llanto ronco, estreñimiento, somnolencia y
problemas de alimentación.

Diagnóstico clínico difícil, por lo que se realizan

pruebas de cribado sistemático en todos los recién
nacidos a las 48-72 horas de vida, dado que el
tratamiento debe instaurarse precozmente para
preservar el desarrollo intelectual.

Fuente: Grupo CTO. Manual CTO de Endocrinología,

Metabolismo y Nutrición. 12a ed. México. CTO Editorial, 2017.
 EPIDEMIOLOGÍA DEL HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO

Causas más frecuentes:

Disgenesias tiroideas (80-90%)

Dishormonogénesis (bloqueos en el proceso de

síntesis y secreción hormonal, (10-20%)

Hipotiroidismo fetal por paso placentario de

fármacos antitiroideos maternos o de anticuerpos
bloqueantes del tiroides fetal (menos de 5%).

Prevalencia en RN: 1/3.000-3.500.

Fuente: Grupo CTO. Manual CTO de Endocrinología, Metabolismo y Nutrición. 12a ed. México. CTO Editorial, 2017.
MANIFESTACIONES:

CRETINISMO
Talla baja
Rasgos toscos y lengua prominente
Nariz chata y de base ancha
Separación de los ojos
Escasez de vello
Sequedad de piel
Abdomen prominente
Retraso en la edad ósea
Alteración del desarrollo mental
Retraso de la dentición.

Fuente: Grupo CTO. Manual CTO de Endocrinología, Metabolismo y

Nutrición. 12a ed. México. CTO Editorial, 2017.
 MANIFESTACIONES:

EN EL ADULTO
En los niños mayores, las manifestaciones
son intermedias entre el hipotiroidismo
infantil y el del adulto, predominando la talla
baja y el retraso puberal.

En el adulto los síntomas iniciales son poco

específicos y de aparición progresiva.
Aparecen síntomas como: fatiga, dificultad de
concentración, bajo ánimo, pseudodemencia,
miopatía y movimientos involuntarios
anormales.

Fuente: Grupo CTO. Manual CTO de Endocrinología,

Metabolismo y Nutrición. 12a ed. México. CTO Editorial, 2017.
 TRATAMIENTO:

REPOSICIÓN
TIROIDEA
En la actualidad se dispone de hormonas sintéticas para el
tratamiento del hipotiroidismo: levotiroxina (L-T4) y
liotironina (L-T3).

La determinación de TSH es el parámetro más útil para el

control del tratamiento del hipotiroidismo primario. Para el
ajuste progresivo de la dosis de tiroxina se puede hacer el
control de TSH a las 6-8 semanas

Levotiroxina

Fuente: Grupo CTO. Manual CTO de Endocrinología,

Metabolismo y Nutrición. 12a ed. México. CTO Editorial, 2017.
 TIROIDITIS
Se define como un conjunto heterogéneo de
procesos de etiología y características clínicas
diversas que causan un proceso inflamatorio en la
glándula Tiroides.

Suele clasificarse como aguda, subaguda o crónica,

cada una relacionada con un cuadro clínico y datos
histológicos diferentes.

Fuente: Grupo CTO. Manual CTO de Endocrinología, Metabolismo y

Nutrición. 12a ed. México. CTO Editorial, 2017.
TIROIDITIS AGUDA (SUPURATIVA)

Es un trastorno muy raro, se presentan en pacientes inmunodeprimidos o con anomalías

anatómicas.

Los agentes infecciosos pueden instalarse en la glándula por:

La vía hematógena o linfática 70%
Diseminación directa de una fístula persistente del seno piriforme o quistes del
conducto tirogloso
Efectos de un traumatismo penetrante de la glándula
Inmunodepresión.
TIROIDITIS AGUDA:

ETIOLOGÍA
Los agentes etiológicos implicados más
frecuentemente son Staphylococcus aureus y
Streptococcus.
70%
En pacientes inmunodeprimidos puede haber
tiroiditis aguda por microorganismos atípicos
(micobacterias, hongos, Pneumocystis).

Estreptococos y anaerobios
TIROIDITIS AGUDA:

CUADRO CLÍNICO
Más frecuente en niños y a menudo precedida de una
infección de vías respiratorias superiores u otitis media.

Se manifiesta clinicamente con dolor intenso en el cuello

que se irradia a la mandíbula o el oído, fiebre,
escalofrío, odinofagia y disfonía.

Complicaciones: septicemia sistémica, rotura traqueal o

esofágica, trombosis de la vena yugular, condritis o
pericondritis laríngeas y parálisis del tronco simpático.
TIROIDITIS AGUDA:

DIAGNÓSTICO
Estudios de imagen:
Se establece por la leucocitosis en la citometria
hemática y con la biopsia por aspiración con aguja
fina para tinción de Gram, cultivo y estudio citológico.

Estudios de imagen (fístulas):

Esofagograma con bario (50% de sensibilidad)
Endoscopia directa (100% de sensibilidad)
CT (80%de sensibilidad).

Los esofagogramas con bario y las CT mejoran la

sensibilidad una vez que se ha resuelto la inflamación (100
y 83%, respectivamente),
TIROIDITIS AGUDA:

TRATAMIENTO
El tratamiento de base consiste en
antibióticos parenterales y drenaje de
abscesos.

Los pacientes con fístulas del seno piriforme

requieren resección completa del trayecto
fistuloso, incluida el área de la tiroides donde
termina la fístula, a fin de evitar las
recurrencias.

Procedimiento: Laringoscopia transnasal flexible.

 TIROIDITIS
Fase inicial
Causada por la liberación de

SUBAGUDA hormona tiroidea.

Aunque se desconoce la causa exacta se cree que la Segunda fase

tiroiditis dolorosa es de origen viral o resultado de una Eutiroidea (concentraciones
séricas de hormonas tiroideas
reacción inflamatoria posterior a una infección viral.
bajas sin enfermedad tiroidea).

También es probable que exista predisposición

genética, manifestada por una relación notoria con el
Tercera fase
Distinguida por por
haplotipo HLA-B35.
hipotiroidismo (de 20 a 30%),
desemboca en la resolución y
Se presenta en dos formas: regreso al estado eutiroideo en
Tiroiditis dolorosa más de 90% de los casos.
Tiroiditis indolora
Enfermedad recurrente
TIROIDITIS SUBAGUDA :

DOLOROSA
Más frecuente en las mujeres de 30 a 40 años de edad
y se caracteriza por el inicio súbito o gradual de dolor
en el cuello, que se irradia hacia la mandíbula o el oído.

Con frecuencia se identifica un antecedente de

infección de vías respiratorias superiores.

La glándula se encuentra grande, con sensibilidad

extrema y consistencia firme.
 La tiroiditis dolorosa se autolimita, por lo que el tratamiento es sintomático.

Tratamiento Indicaciones

AINEs Para aliviar el dolor

Esteroides Casos de dolor intenso.

Necesaria a corto plazo después de la fase hipertiroidea, acorta la duración de

Reposición tiroidea
los síntomas.

Reservada para casos poco comunes con evolución prolongada que no

Tiroidectomía
responde a las intervenciones médicas o en caso de enfermedad recurrente.
TIROIDITIS SUBAGUDA :

INDOLORA
Más frecuente en mujeres de entre 30 y 60 años de
edad.

De origen autoinmunitario y puede ocurrir de manera

esporádica o en el puerperio, casi siempre unas seis
semanas después del parto en mujeres con títulos
elevados de anticuerpos anti-TPO en etapas tempranas
del embarazo.
En la exploración física se encuentra una glándula de tamaño
normal o con crecimiento mínimo, con consistencia un poco
firme y sin hipersensibilidad. La evolución clínica también es
paralela a la tiroiditis dolorosa.

Las personas sintomáticas pueden requerir β-bloqueadores

y reposición de hormona tiroidea.

La tiroidectomía o ablación con yodo radiactivo sólo está

indicada en los casos raros con episodios recurrentes y
discapacitantes de tiroiditis.
 TIROIDITIS CRÓNICA

Tiroiditis de Hashimoto
Bocio linfomatoso, una transformación del tejido tiroideo en tejido linfoide. Es el
trastorno inflamatorio más frecuente de la tiroides, así como la principal causa de
hipotiroidismo.

Tiroiditis de Riedel
Tiroiditis fibrosa invasiva, variante poco común de la tiroiditis. Se caracteriza por la
sustitución total o parcial del parénquima tiroideo con tejido fibroso, que también
invade los tejidos adyacentes.
TIROIDITIS CRÓNICA :

TIROIDITIS
LINFOCÍTICA
(DE HASHIMOTO)
Es un proceso autoinmunitario, se cree que se inicia
por la activación de los linfocitos T colaboradores CD4+
con especificidad para antígenos tiroideos.

Una vez activados, los linfocitos T pueden reclutar

linfocitos T citotóxicos CD8+ a la tiroides.

Fuente: Pegar fuente

Más frecuente en las mujeres de entre los 30 y 50 años de
edad.

La presentación más frecuente es de una glándula firme,

con crecimiento mínimo o moderado, con consistencia
lobulada, que se descubre durante la exploración física
sistemática o por el reconocimiento de una masa indolora en
la cara anterior del cuello. A menudo puede palparse un
lóbulo piramidal crecido.

20% de los pacientes se presenta con hipotiroidismo y 5%

con hipertiroidismo (hashitoxicosis).

El diagnóstico se confirma con las concentraciones altas de

TSH y la presencia de autoanticuerpos tiroideos.
TIROIDITIS CRÓNICA :

TIROIDITIS
FIBROSANTE
(DE RIEDEL)
Se caracteriza por la sustitución total o parcial del
parénquima tiroideo con tejido fibroso, que también
invade los tejidos adyacentes.

Hay informes de que ocurre en pacientes con otras

enfermedades autoinmunitarias. La presencia de
infiltración linfoide y respuesta al tratamiento
esteroideo, sugiere una causa autoinmunitaria primaria.
Se presenta sobre todo en mujeres, entre 30 y 60 años
de edad.

Por lo general se manifiesta como una masa indolora y

dura en la parte anterior del cuello, que progresa
durante semanas a años hasta inducir síntomas por
compresión que incluyen disfagia, disnea, ahogamiento
y ronquera.

Es posible que los individuos se presenten con

síntomas de hipotiroidismo e hipoparatiroidismo
conforme la glándula se sustituye con tejido fibroso.

Es necesario confirmar el diagnóstico mediante biopsia

tiroidea abierta porque la naturaleza firme y fibrosa de
la glándula impide la aspiración con aguja fina.
 BOCIO

Cualquier crecimiento de la glándula

tiroides se conoce como bocio.

Se cree que la mayor parte de los bocios

normotiroideos se debe a la estimulación
con TSH secundaria a la síntesis
inadecuada de hormona tiroidea y otros
factores de crecimiento paracrinos.
BOCIO SIMPLE:

CLÍNICA
La mayoría permanecen asintomáticos, aunque con
sensación de presión en el cuello.

La clínica resulta de los síntomas compresivos

producidos a nivel local: disfagia, disnea, molestias
locales. Los individuos también describen la necesidad
de aclarar la garganta con regularidad (carraspear).

La disfonía por lesión del nervio laríngeo recurrente es

poco común, excepto cuando hay un tumor maligno.
Por afectación de las estructuras vasculares cervicales se
puede producir el Signo de Pemberton: aparición de
congestión facial al mantener los brazos levantados,
pudiendo llegar incluso a producirse un síncope.

La exploración física revela una glándula blanda con

crecimiento difuso (bocio simple) o nódulos de varios
tamaños y consistencia (bocio multinodular).

Es posible que sea evidente la desviación o

compresión traqueal.
BOCIO SIMPLE:

DIAGNÓSTICO
Por lo regular, los sujetos permanecen eutiroideos.

Si algunos nódulos se vuelven autónomos, las concentraciones de TSH se suprimen o hay

hipertiroidismo. La captación de yodo radiactivo muestra a menudo captación en parches con áreas
de nódulos calientes y fríos.

Se recomienda la biopsia por aspiración con aguja fina en personas con un nódulo dominante,
doloroso o en crecimiento, puesto que hay informes de carcinomas en 5 a 10% de los bocios con
múltiples nódulos.

La realización de una radiografía de tórax o una TC es útil para valorar si existe desplazamiento
traqueal o compresión de la vía aérea.
Desplazamiento traqueal por bocio endotorácico en Radiografía Simple de Tórax.
TC en paciente con bocio endotorácico.
BOCIO SIMPLE:

TRATAMIENTO
Tratamiento Indicaciones

Tiroxina exógena Para disminuir la estimulación del crecimiento glandular por la TSH.

Admn. de Yodo Bocio endémico.

a) Crecimiento continuo a pesar de la supresión con T4; b) Síntomas

Resección Qx: obstructivos; c) extensión retroesternal; d) sospecha o certeza de malignidad
Tiroidectomía por la biopsia por aspiración con aguja fina, y e) problemas estéticos.
subtotal
(Tx de elección) Los pacientes necesitan tratamiento con tiroxina toda su vida para evitar la
recurrencia.
NÓDULO TIROIDEO
SOLITARIO
NODULO TIROIDEO SOLITARIO
Momento de inicio
Cambio de tamaño
Síntomas asociados de dolor, disfagia, disnea o
asfixia.

El dolor inusual y, cuando está presente, debe

despertar sospechas de hemorragia intratiroidea en
un nódulo benigno, tiroiditis o malignidad.
Ronquera > preocupante = secundaria a la
participación maligna de los RLN.

— Exposición a radiación ionizante y los antecedentes

familiares de tiroides y otras neoplasias malignas
asociadas con el cáncer de tiroides.
NODULO TIROIDEO SOLITARIO
RADIACIÓN DE HAZ
EXTERNO
Exposición a bajas dosis de radiación ionizante
en la glándula tiroides = mayor riesgo de
desarrollar cáncer de tiroides.
La mayoría de los carcinomas de tiroides después
de la exposición a la radiación son papilares.

40% > pacientes con nódulo tiroideo y historial

de radiación = cáncer de tiroides.
NODULO TIROIDEO SOLITARIO
HISTORIAL FAMILIAR
Factor de riesgo para el desarrollo de cáncer de
tiroides medular y no medular.
Se producen de forma aislada o en asociación
con otros tumores como parte de los síndromes
de neoplasia endocrina múltiple tipo 2 .

Se define por la presencia de dos o más parientes

de primer grado con cánceres derivados de
células foliculares.
NODULO TIROIDEO SOLITARIO
EXAMEN FÍSICO
La glándula tiroides se palpa mejor colocándose
detrás del paciente y con el cuello en ligera
extensión.

Cartílago cricoides > punto de referencia ya que

el istmo está situado justo debajo de él.
Nódulos duros, arenosos o fijos a las estructuras
circundantes, como la tráquea o los músculos de
la correa, son más propensos a ser malignos.
Valorar la cadena cervical de los ganglios
linfáticos, así como los ganglios en el triángulo
posterior.
BIOPSIA POR ASPIRACIÓN DE AGUJA FINA
INVESTIGACIONES
DIAGNOSTICAS
Uso recomendado:
1. Nódulos que son difíciles de palpar
2. Nódulos quísticos o sólidos quísticos
3. Bocio multinodular

Inserta una aguja de calibre 23 en la masa tiroidea y se

avanza y se retrocede mientras se aspira con la jeringa.
Los portaobjetos se tiñen con las técnicas de
Papanicolaou o Wright
BIOPSIA POR ASPIRACIÓN DE AGUJA FINA
INVESTIGACIONES
DIAGNOSTICAS
Clasificacion Bethesda:
1. “No diagnóstica o insatisfactoria” en 2 a 20%
2. “Benigno” en 60 a 70% (nódulo folicular, tiroiditis de
Hashimoto y tiroiditis granulomatosa).
3. “Atipia de significado desconocido” o “lesión folicular de
importancia desconocida” en 3 a 6% de las biopsias. (5-
15% de malignidad)
4. “Neoplasia folicular/sospechoso para una neoplasia
folicular” (proliferaciones hiperplásicas de células
foliculares)
5. “Sospechosas de malignidad” entre 60 y 75% son
malignas (lesiones sospechosas de carcinoma medular y
linfoma
6. “Malignas”, 97 a 99%, recomendada tiroidectomía
subtotal/total.
ESTUDIOS DE
LABORATORIO
La mayoría de los pacientes con nódulos tiroideos
son eutiroideos.
Determinar el nivel de TSH en sangre es útil.
Tg sericos no son de mucha utilidad
(significativamente altos)
Niveles de Tg son útiles para seguimiento de
pacientes que se han sometido a una
tiroidectomía total para el cáncer de tiroides y
también para la valoración en serie de pacientes
sometidos a manejo no operatorio de los
nódulos tiroideos
 TRATAMIENTO
Tumores malignos: tiroidectomía.
Si un nódulo aumenta de tamaño en supresión de TSH, causa síntomas compresivos o por razones
estéticas: tiroidectomía.
Quistes tiroideos simples se resuelven con la aspiración en cerca de 75% de los casos.
Quiste persistente después de tres intentos de aspiración: se recomienda lobectomía unilateral.
Quistes >4 cm de diámetro o quistes complejos con componentes sólidos y quísticos: lobectomía
unilateral.
 ESO ES
TODO
(POR HOY)
TRASTORNOS TIROIDEOS
MALIGNOS
 ENFERMEDAD TIROIDEA
MALIGNA
El cáncer tiroideo representa < 1% de todos los tumores
malignos (2% en las mujeres y 0.5% en varones) y es el

5%
cáncer con aumento más rápido en las mujeres.

El cáncer tiroideo causa seis muertes por cada millón de

personas cada año. En la mayoría de los pacientes se
presenta como una masa palpable en el cuello, lo que
inicia la valoración mediante interrogatorio, exploración
física y FNAB.

En 5% del total de nódulos

tiroideos corresponde a patología
maligna.
CARCINOMA
PAPILAR
Este tipo de cáncer representa 80% de todos los tumores
malignos tiroideos en áreas con yodo suficiente y es el
principal cáncer tiroideo en niños y personas expuestas a
radiación externa.

Más común en mujeres, con una proporción 2:1, y la edad

promedio de presentación fluctúa entre los 30 y 40 años.
La mayoría de los individuos se encuentra eutiroidea y se
presenta con una masa cervical indolora de crecimiento
lento.
Micrografía histológica: tinción de hematoxilina y eosina.
CARCINOMA PAPILAR:

PATOLOGÍA
Generalmente no encapsulado, con
formación de papilas (grupos epiteliales
centrados por un eje vascular), calcificaciones
finas en cuerpos de Psamoma, células con
núcleos grandes y claros, con inclusiones
intranucleares (núcleos de “Anita la
huerfanita”).

Con frecuencia aparecen elementos

foliculares, si son muy abundantes se
considera la variedad papilar-folicular.

Punción por aguja fina: Inclusiones citoplasmáticas

intranucleares.
CARCINOMA PAPILAR:

INDICADORES
PRONÓSTICOS
En general, los enfermos con carcinoma
tiroideo papilar tienen un pronóstico
excelente, con una supervivencia después
de 10 años > 95%.

Clasificaciones usadas:
AGES: Años, Grado histológico, invasión
Extratiroidea y Tamaño (Size)
MACIS: Metastasis, Años, Resección
Quirúrgica Original Completa, Invasión
extratiroidea y Tamaño (Size)
Otro sistema de clasificación es el
ETAPA TNM
TNM, que emplea cuatro grupos:
clase I (intratiroideo), clase II Menores de 45 años
(metástasis ganglionares cervicales),
I Cualquier T, cualquier N, M0
clase III (invasión extratiroidea) y
clase IV (metástasis distantes) para II Cualquier T, cualquier N, M1
establecer el pronóstico.
Mayores de 45 años

Factores I T1, N0, M0

Tumor (T) II T2, N0, M0
Ganglios linfáticos regionales
(N) III T3, N0, M0; T1-3, N1a, M0
Metástasis distantes (M) IV-A T4a, N0-1a, M0; T1-4a, N1b, M0

IV-B T4b, cualquier N, M0

IV-C Cualquier T, cualquier N, M1

CARCINOMA
FOLICULAR
Representan 10% de los cánceres tiroideos y
ocurren más a menudo en las áreas con deficiencia
de yodo.

Las mujeres tienen mayor incidencia de cáncer

folicular, con una proporción de 3:1 respecto de los
varones y una edad promedio de 50 años al
momento de la presentación.
CARCINOMA FOLICULAR :

PATOLOGÍA
En la mayor parte de los casos, los
carcinomas foliculares son lesiones
solitarias, en su mayoría rodeadas por una
cápsula.

En el examen histológico se observan

folículos, pero es posible que la luz carezca
de coloide. Los patrones estructurales
dependen del grado de diferenciación del
tumor. La malignidad se define por la
presencia de invasión capsular y vascular.
ANEXO:
DIFERENCIAS
ENTRE EL
CARCINOMA
PAPILAR Y
FOLICULAR DE
TIROIDES

Fuente: Guía de Práctica Clínica, Diagnóstico y Tratamiento del Tumor

Maligno de Tiroides, México: Instituto Mexicano del Seguro Social; 2009.
TRATAMIENTO
CIRUGÍA
La extensión de la cirugía es controvertida.

En general se realiza tiroidectomía total,

aunque algunos autores aceptan la
hemitiroidectomía más istmectomía en casos
selectos de carcinoma micropapilar (<1 cm)
unifocal.

Si se realizó hemitiroidectomía y se confirma

diagnóstico de carcinoma >1 cm, hay que
reintervenir y completar tiroidectomía.
ABLACIÓN DE LOS RESTOS
TIROIDEOS O METÁSTASIS CON
I-131
Debe realizarse con TSH elevada que permita la
captación de I-131 por la tiroides.

En caso de ser coadyuvante a la cirugía inicial se

postpone el inicio de terapia supresora hasta su
realización.

En caso de manejo de metástasis, previamente a

su realización se sustituye la levotiroxina por
triyodotironina (la T3 tiene menor vida media)
durante 3 semanas y se suspende el tratamiento
2 semanas antes de la dosis de I-131.
TRATAMIENTO CON LEVOTIROXINA
A DOSIS SUPRESORAS.
Se busca suprimir la TSH manteniendo la T4L normal
o en el límite superior de la normalidad
(hipertiroidismo subclínico yatrogénico) para evitar
crecimiento de posibles restos tiroideos.

En casos sin evidencia de enfermedad residual tras

varios años de seguimiento podemos disminuir el
grado de supresión de la TSH, incluso hasta niveles
en rango bajo de la normalidad, para minimizar los
efectos secundarios del hipertiroidismo subclínico
mantenido.
CARCINOMA DE
CÉLULAS DE HÜRTHLE:
- Representa aproximadamente el 3% de los tumores
tiroideos malignos.
- Son un subtipo de cáncer folicular tiroideo.
- Se caracterizan por invasión vascular o capsular y no
pueden diagnosticarse mediante aspiración con aguja
fina.
- Difieren de los carcinomas foliculares en su mayor
frecuencia de multifocalidad y bilateralidad, menor
captación de yodo radiactivo, y mayor probabilidad de
metástasis a ganglios linfáticos y sitios distantes, lo que
aumenta la mortalidad.
CARCINOMA DE CELULAS HURTHLE:

TRATAMIENTO
POSOPERATORIO DEL
CÁNCER TIROIDEO
DIFERENCIADO
- El uso de yodo radiactivo (RAI) es controvertido, pero
algunos estudios sugieren que disminuye la recurrencia y
mejora la supervivencia, especialmente en pacientes de bajo
riesgo.
- La detección con RAI es más sensible que otras pruebas
para identificar metástasis.
- Se recomienda la administración de RAI para ciertos
subgrupos de pacientes con base en características de alto
riesgo.
- El tratamiento con RAI puede realizarse con o sin
suspensión de hormona tiroidea.
TRATAMIENTOS INNOVADORES

- Se están investigando inhibidores de

cinasa oncogénica para el tratamiento del
cáncer papilar metastásico.
- Los tratamientos dirigidos a las vías
involucradas en los cánceres tiroideos
muestran resultados prometedores, pero la
resistencia al tratamiento sigue siendo un
desafío.
HORMONA
TIROIDEA
- La tiroxina no solo se utiliza como
terapia de reemplazo, sino que
también suprime la TSH, reduciendo el
estímulo de crecimiento de células
cancerosas residuales.
- La supresión de la TSH disminuye las
tasas de recurrencia, pero puede tener
efectos secundarios.
SEGUIMIENTO DE PACIENTES
CON CÁNCER TIROIDEO
DIFERENCIADO
- Se recomiendan mediciones periódicas
de tiroglobulina y anticuerpos contra
tiroglobulina, junto con pruebas de
imagen como ecografía y gammagrafía.
- Las concentraciones de tiroglobulina en
el líquido de punción pueden ser útiles
para detectar metástasis ganglionares.
- Las pruebas de imagen como la FDG-
PET pueden ser útiles en la detección de
recurrencias.
CARCINOMA MEDULAR DE
TIROIDES:
Origen y Características: Los carcinomas tiroideos
medulares (MTC) se originan en las células
parafoliculares o células C de la tiroides, que
producen calcitonina. Pueden ser esporádicos o
parte de síndromes hereditarios, como MEN2A y
MEN2B, debido a mutaciones en el proto-
oncogén RET.
CARCINOMA MEDULAR DE
TIROIDES:
Presentación Clínica: Los pacientes con MTC
pueden presentar una masa cervical
acompañada a veces de linfadenopatía. El
dolor local y la invasión local pueden causar
síntomas como disfagia, disnea o disfonía. Las
metástasis distantes pueden causar síntomas
en el hígado, huesos y pulmones.
CARCINOMA MEDULAR DE
TIROIDES:
Patología y Diagnóstico: Los MTC casi siempre
son unilaterales en los casos esporádicos y
multicéntricos en los casos familiares. La
presencia de amiloide es un hallazgo patológico
característico.
El diagnóstico se establece mediante anamnesis,
exploración física, concentraciones elevadas de
calcitonina o CEA y estudio citológico de la masa
tiroidea por aspiración con aguja fina.
CARCINOMA MEDULAR DE
TIROIDES:
Tratamiento: El tratamiento de elección es la
tiroidectomía total, seguida de una posible
disección de cuello central bilateral.
Se recomienda la detección de mutaciones RET y
la realización de tiroidectomía profiláctica total en
portadores de dichas mutaciones.
La radioterapia es necesaria en casos de
enfermedad avanzada.
CARCINOMA MEDULAR DE
TIROIDES:
Seguimiento y Pronóstico: El seguimiento incluye
mediciones anuales de calcitonina y CEA, junto
con anamnesis y exploración física. El pronóstico
depende de la etapa de la enfermedad y del tipo
de afectación, siendo mejor en casos esporádicos
y peor en casos de síndromes hereditarios como
MEN2B.
CARCINOMA ANAPLÁSICO DE
TIROIDES
Es raro, representando aproximadamente el
1% de los tumores tiroideos malignos.
- Tiene un mal pronóstico, con rápida
progresión y alta mortalidad.
- El diagnóstico se realiza mediante biopsia y
puede requerir pruebas adicionales para
diferenciarlo de otras patologías.
- El tratamiento puede incluir cirugía,
radioterapia y terapias dirigidas, pero el
pronóstico sigue siendo pobre.
CARCINOMA ANAPLÁSICO DE
TIROIDES
Presentación Clínica: Los pacientes
típicamente presentan una masa cervical
de larga evolución que crece rápidamente
y puede ser dolorosa. Los síntomas
incluyen disfonía, disfagia y disnea. El
tumor es grande, a menudo fijado a
estructuras circundantes y puede
presentar áreas de necrosis y ulceración.
Hay presencia frecuente de ganglios
linfáticos palpables y evidencia de
diseminación metastásica.
 CARCINOMA ANAPLÁSICO DE
TIROIDES
Diagnóstico:
Se confirma mediante biopsia por
aspiración con aguja fina (FNAB), que
revela células gigantes y multinucleadas
características.
El diagnóstico diferencial incluye linfomas,
carcinomas medulares y otros carcinomas
metastásicos
CARCINOMA ANAPLÁSICO DE
TIROIDES
Patología:
En la exploración general, los tumores
anaplásicos tienen apariencia firme y
blanquecina.
Microscópicamente, muestran hojas de
células con heterogeneidad marcada,
con células fusiformes, escamosas y
gigantes pleomórficas.
 CARCINOMA ANAPLÁSICO DE
TIROIDES
Tratamiento y Pronóstico:
Es una neoplasia tiroidea maligna muy agresiva
con baja supervivencia.
Todas las formas terapéuticas han sido
decepcionantes.
El tratamiento incluye tiroidectomía total o
subtotal con disección de ganglios linfáticos y
radioterapia adyuvante.
La quimioterapia citotóxica puede administrarse
simultáneamente o como tratamiento
neoadyuvante.
 LINFOMA:
Representa aproximadamente el 3% de los tumores
tiroideos malignos.
- Son un subtipo de cáncer folicular tiroideo.
- Se caracterizan por invasión vascular o capsular y no
pueden diagnosticarse mediante aspiración con aguja
fina.
- Difieren de los carcinomas foliculares en su mayor
frecuencia de multifocalidad y bilateralidad, menor
captación de yodo radiactivo, y mayor probabilidad de
metástasis a ganglios linfáticos y sitios distantes, lo que
aumenta la mortalidad.
 LINFOMA:
Se ha sugerido que la estimulación linfocítica
antigénica crónica induce la transformación de
los linfocitos.
Por lo general, los sujetos se presentan con
síntomas similares a los del carcinoma
anaplásico, aunque la masa cervical de
crecimiento rápido suele ser indolora.

Es posible que los enfermos se presenten con

dificultad respiratoria aguda
TRATAMINETO Y PRONOSTICO
Las personas con linfoma tiroideo responden con
rapidez a la quimioterapia (ciclofosfamida,
doxorrubicina, vincristina y prednisona), que
también se relaciona con una mayor
supervivencia.
Muchas veces se recomienda la combinación de
radiación y quimioterapia.
La tiroidectomía y la resección ganglionar se
emplean para aliviar los síntomas obstructivos de
la vía respiratoria en individuos que no responden
con rapidez a los regímenes previos o sujetos que
completaron el régimen antes del diagnóstico.
TRATAMINETO Y PRONOSTICO

El pronóstico depende del grado

histológico del tumor y de la confinación
del linfoma a la glándula o su
diseminación.
La supervivencia general a los cinco años
se acerca a 50%; los pacientes con
enfermedad extratiroidea tienen índices
de supervivencia mucho más bajos.
CARCINOMA METÁSTASICO:
La glándula tiroides es un sitio poco común de
metástasis para otros cánceres, incluidas las
tumoraciones renal, mamaria y pulmonar y el
melanoma.
La exploración física y la revisión de los
antecedentes de la persona sugieren a menudo la
fuente de la enfermedad metastásica; la biopsia
por aspiración con aguja fina casi siempre
establece el diagnóstico definitivo.
La resección de la tiroides, las más de las veces
una lobectomía, es útil en muchos casos, según
sea el estado del tumor primario.
CIRUGIA DE TIRODECTOMIA:
 PASOS DE UNA
TIRODECTOMIA:
1. Preparación del paciente:
- Colocación en decúbito dorsal con un saco
de arena entre los omóplatos.
- Colocación de la cabeza sobre un cojín en
forma de rosquilla y extensión del cuello.
- Trazado de una incisión transversal en
collar de Kocher, generalmente de 4 a 5 cm
de largo, 1 cm por debajo del cartílago
cricoides.
 PASOS DE UNA
TIRODECTOMIA:
2. Realización de la incisión y elevación de
colgajos:
- Incisión en el tejido subcutáneo y músculo
cutáneo del cuello.
- Elevación de colgajos hasta la altura del
cartílago tiroides y hacia la escotadura
supraesternal.
- División de los músculos infrahioideos en la
línea media para exponer la glándula tiroides.
PASOS DE UNA
TIRODECTOMIA:

3. Exposición de la glándula tiroides:

- Separación de los músculos
esternohioideos del músculo
esternotiroideo subyacente.
- Disección del músculo esternotiroideo
para exponer las venas tiroideas medias.
- Ligar y cortar las venas tiroideas medias.
 PASOS DE UNA
TIRODECTOMIA:
4. Identificación y manejo de estructuras importantes:
- Identificación de los ganglios de Delphian y el lóbulo
piramidal.
- Corte de la fascia justo arriba del istmo.
- Identificación y movilización del polo tiroideo superior.

5. Identificación y manejo del nervio laríngeo recurrente

(RLN):
- Identificación del RLN, especialmente al nivel del
cartílago cricoides.
- Movilización del polo inferior de la glándula tiroides
para identificar y disecar los vasos tiroideos inferiores.
 PASOS DE UNA
TIRODECTOMIA:
6. Resección de la glándula tiroides:
- Dissección de los vasos tiroideos superiores e
inferiores.
- Separación de la tiroides de la tráquea subyacente.
- Disecación del lóbulo piramidal si está presente.

7. Manejo de las glándulas paratiroides:

- Recuperación y reimplantación de las glándulas
paratiroides.
- Aplicación de técnicas de tiroidectomía subtotal si
es necesario.
PASOS DE UNA
TIRODECTOMIA:
Cierre de la incisión:
- Logro de hemostasia adecuada.
- Aproximación de los músculos y la piel en
la línea media.
- Cierre de la piel con suturas subdérmicas
o grapas.
ACCESOS DE MÍNIMA
INVASIÓN:
CIRUGÍA DE MINIMA
INVASION:
Preparación del paciente: Se realiza bajo anestesia
general.

2. Incisión: Se realiza una incisión de 12 mm en la piel

de la cara anterior del tórax, aproximadamente a 3 a 5
cm debajo del borde de la clavícula ipsolateral.

3. Colocación de trócares: Se insertan dos trócares

adicionales de 5 mm con guía endoscópica por
debajo de la clavícula ipsolateral.
CIRUGÍA DE MINIMA
INVASION:
4. Insuflación de dióxido de carbono (CO2): Se insufla
CO2 hasta una presión de 4 mmHg para facilitar la
creación de un espacio de trabajo.

5. Separación de músculos:Se separa el borde

anterior del músculo esternocleidomastoideo del
músculo esternohioideo para exponer el músculo
esternotiroideo.

6. Exposición de la glándula tiroides: Se expone la

glándula tiroides mediante la separación del músculo
esternotiroideo. Se separa el polo inferior hacia arriba
y se diseca del tejido adiposo para identificar el nervio
laríngeo recurrente (RLN).
CIRUGÍA DE MINIMA
INVASION:
7. Corte del ligamento de Berry: Se corta el
ligamento de Berry con una grapa de 5 mm o
con tijeras coagulantes laparoscópicas.

8. Separación del polo superior: El polo superior

de la tiroides se separa del músculo
cricotiroideo, permitiendo la identificación de la
rama externa del nervio laríngeo superior.
Luego se libera el polo superior de la glándula
tiroides.
 EXTIRPACIÓN QUIRÚRGICA
DEL BOCIO INTRATORÁCICO.
EXTIRPACIÓN QUIRÚRGICA DEL
BOCIO INTRATORÁCICO:
1. Preparación del paciente: El paciente se
coloca en posición supina bajo anestesia
general.
2. Incisión: Se realiza una incisión en el
cuello, como se describe previamente
para la tiroidectomía.
3. Identificación y ligadura de vasos:
Se identifican y ligan primero los vasos del
polo superior y las venas tiroideas medias
para reducir el riesgo de sangrado durante
la cirugía.
EXTIRPACIÓN QUIRÚRGICA DEL
BOCIO INTRATORÁCICO:
4. División del istmo: Se realiza la división temprana
del istmo para facilitar la movilización posterior del
bocio retroesternal desde debajo del esternón.

5. Colocación de suturas: Se colocan suturas de

gran calibre (1-0 o 2-0) en la parte profunda del
bocio para facilitar su extracción.

6. Evitar la rotura de la cápsula tiroidea: En

pacientes con sospecha o evidencia de cáncer
tiroideo intratorácico, se evita la rotura de la cápsula
tiroidea para prevenir la diseminación del cáncer.
EXTIRPACIÓN QUIRÚRGICA DEL
BOCIO INTRATORÁCICO:
7. Esternotomía mediana (si es necesario): Si se
sospecha cáncer tiroideo invasivo o si es necesario un
mayor acceso al mediastino superior, se realiza una
esternotomía mediana. El esternón se divide al nivel del
tercer espacio intercostal y luego en uno de los lados,
en el espacio entre la tercera y la cuarta costillas.

8. Extracción del bocio: Una vez que se ha asegurado

un acceso adecuado, se procede a la extracción del
bocio intratorácico.

9. Cierre de la incisión: Se realiza el cierre de la incisión

en el cuello y, si se realizó esternotomía, se cierra
también la incisión en el esternón.