METABOLISMO DEL FÓSFORO Y CALCIO

La homeostasis del calcio es regulada a través de flujos bidireccionales del calcio y el fósforo,
que tienen lugar principalmente en tres órganos diana: el intestino, los huesos y el riñón. Los
niveles de calcio extracelular son estrechamente controlados y estables debido a la gran
sensibilidad de estos órganos y las hormonas controladoras (parathormona, 1,25-
dihidroxiD3 y calcitonina), que actúan controlando las variaciones del calcio. Para adecuarse
a las necesidades de mineralización ósea, los niveles de calcio extracelular se ajustan a las
demandas del organismo

BALANCE INTERNO Y EXTERNO

Calcio

En la sangre la concentración total de Ca es de 8,5 a 10,5 mg/dl. El calcio extracelular, que

es fundamental en diversas funciones orgánicas, está presente en tres formas: 1) calcio ligado
a proteínas (40%), principalmente a la albúmina, esta es la fracción no difusible; 2) calcio
libre ionizado (50%), y 3) calcio formando complejos difusibles con citrato, lactato, fosfatos,
sulfato y bicarbonato (10%).

El calcio libre ionizado es la forma activa, y está sometido a un control hormonal riguroso,
sobre todo por la PTH. Existen varios factores no hormonales importantes que influyen sobre
la concentración de calcio libre: la concentración de albúmina (la hipoalbuminemia se
relaciona con un calcio total bajo y un calcio libre normal), y el pH (el equilibrio ácido-base
modifica el calcio ionizado, disminuyendo este en la alcalosis). Dado que la
hipoalbuminemia afecta directamente a la concentración total de calcio en sangre aun cuando
el calcio ionizado permanezca normal, existe una fórmula para corregir el calcio:

Ca+2 corregido = (Ca+2 – Alb) + 4.

Por ejemplo: Alb = 2,0 y Ca+2 = 7,4. El Ca+2 corregido sería (7,4 - 2) + 4 = 9,4.

Fósforo

Dada la amplia distribución del P en los alimentos, es difícil que en condiciones normales
exista déficit de origen alimentario. El adulto ingiriere unos 1400 mg/día de P, con grandes
oscilaciones, describiéndose déficit de P exógeno solo en los pacientes sometidos a nutrición
parenteral. Se lo encuentra en alimentos como la leche de vaca, carnes rojas, pescados y
legumbres.

La concentración normal de P en sangre oscila entre 2,5 a 5,6 mg/dl en los adultos y es algo
superior en los niños. Las determinaciones de P en el extracelular pueden no reflejar con
precisión la disponibilidad de fosfato dentro de las células.

El 85% del fósforo corporal se encuentra en el esqueleto mientras que el 15% restante se
distribuye en los tejidos blandos. El fosfato plasmático, que interviene en casi todos los
procesos metabólicos, se compone también de tres fracciones: unido a proteínas (12%),
ionizado (55%) y formando complejos (35%). La absorción del fósforo de la dieta por el
intestino es bastante eficaz (70-80% de lo ingerido). Se elimina por el riñón (que es el órgano
que ejerce sobre el fósforo un control más importante) y sufre reabsorción tubular proximal,
que es variable (50-90%), y no existen pruebas de que en el túbulo distal sea secretado. La
cantidad de fosfato eliminada en la orina depende de la dieta. Si la sobrecarga de fósforo
disminuye, aumenta la reabsorción tubular proximal y disminuye la fosfaturia; si la cantidad
de fósforo que llega al riñón aumenta, ocurrirá lo contrario. La PTH favorece la eliminación
de fosfato en la orina.
 REGULACIÓN DEL CALCIO Y EL FOSFATO

La concentración de calcio normal es aproximadamente 9,4 mg/dl y normalmente dicha

concentración en el líquido extracelular está regulada de forma muy precisa y solo raramente
varía mucho más que un pequeño porcentaje respecto de su valor normal.

Calcio

El calcio es uno de los elementos más abundantes en nuestro organismo, con

aproximadamente 1 kg del mineral presente en un individuo adulto. Si bien el 99% del calcio
se encuentra dentro de los huesos, el calcio que está circulando o en otros tejidos es vital para
numerosas tareas esenciales, como el funcionamiento de las células, la transmisión del
impulso nervioso y la contracción muscular. Así, su relevancia en la composición de los
huesos y en muchas funciones biológicas hace que mantener una nutrición adecuada de este
mineral sea muy importante.

El calcio en el organismo es regulado principalmente a través de la absorción en el intestino,

la reabsorción en el riñón y la entrada y salida del mineral a nivel de los huesos. Estos
procesos están bajo la influencia de hormonas como la paratiroidea (PTH) y la vitamina D.
El manejo de las reservas de calcio en distintos períodos de la vida cambia, y esto es el
resultado de la acción del riñón, el intestino y los huesos. Los niños tienen un balance
positivo, donde hay una ganancia neta de calcio, lo cual les asegura un crecimiento adecuado.
Los adultos sanos se encuentran en equilibrio (lo que entra iguala a lo que sale), y los adultos
mayores suelen tener pérdidas de calcio óseas, fenómeno que debe tratar de evitarse para
prevenir la osteoporosis y así las graves consecuencias de fracturas por una mineralización
deficiente de los huesos. Los factores que promueven un balance de calcio positivo en adultos
son el ejercicio y algunos medicamentos. La inmovilización y la falta de hormonas
esteroidales (como el estrógeno en la menopausia) promueven la pérdida de calcio. Las
recomendaciones actuales de calcio están en un rango entre 700 y 1.300 mg diarios,
dependiendo de la edad, y la principal fuente de calcio en la dieta son los productos lácteos.

Fósforo

este nutriente es necesario y muy relevante para el funcionamiento de la célula, ya que por
un lado forma parte del ADN y de las membranas celulares, y por el otro, se lo necesita para
actividades relacionadas con la producción de energía y numerosas otras funciones del
metabolismo. También es un constituyente importante de los huesos y dientes, siendo el 85%
del fósforo del organismo parte de estas estructuras.

La concentración de fósforo en la sangre está determinada por un equilibrio entre la absorción

del fósforo de la dieta en el intestino, el almacenamiento en los huesos, y la eliminación a
través de la orina. La regulación más importante de los niveles de fósforo en la sangre ocurre
a nivel renal (eliminación por la orina).

Este control conlleva una importante regulación hormonal por parte de la hormona
paratiroidea (PTH) y el llamado factor de crecimiento de fibroblastos 23 (FGF23). Existen
más hormonas que también contribuirían en esta regulación, por ejemplo, la insulina, aunque
sus acciones aún no han sido bien estudiadas.

Dada la participación del fósforo en tantos procesos biológicos, niveles bajos en la sangre o
bien pérdidas del mineral pueden causar enfermedades serias, aunque dado que está
ampliamente disponible en la dieta, la deficiencia es poco común. Por otra parte, y dada la
relevancia del control renal de los niveles de fósforo en la sangre, en pacientes con deficiencia
renal crónica resulta muy difícil el manejo de este mineral. El sistema gastrointestinal lo sigue
incorporando, y los riñones no son capaces de eliminar el excedente, con lo que hay una
acumulación dañina, que afecta la regulación de calcio, y genera una elevación en la PTH,
que termina dañando distintos órganos por acumulación de calcio y fósforo.

En los pacientes con falla renal crónica, el control del fósforo que consumen en la dieta se
vuelve muy relevante, ya que el exceso de fósforo circulante eleva su riesgo de mortalidad.
El fósforo está presente en la mayoría de los alimentos, principalmente en aquellos ricos en
proteínas, como los lácteos, carnes y pescados. En general las frutas y vegetales contienen
poco fósforo, mientras que en algunas semillas, nueces, legumbres y cereales está presente
en abundancia. Sin embargo, la forma química del mineral en estas fuentes es mucho menos
fácil de absorber en el intestino que las fuentes animales. Es importante destacar que más allá
del contenido original de fósforo en los alimentos, este mineral es componente de muchos
aditivos y preservantes en alimentos procesados, que pueden constituir una fuente “oculta” e
importante de fósforo dietario.
Las dos hormonas más importantes que interviene en la regulación del metabolismo del
calcio y del fosfato son la PTH y la vitamina D. La vitamina D activa es el 1,25-(OH)2-D o
calcitriol cuya función es aumentar la absorción de calcio en el intestino y aumentar, en el
hueso la resorción de calcio. Ambas acciones dan como resultado aumentar la concentración
plasmática de calcio. Similar efecto ejerce el calcitriol sobre el fosfato.

Tanto el aumento de PTH como la disminución de la concentración plasmática de calcio son

los principales estímulos que de forma independiente aumentan la síntesis de calcitriol. La
hipofosfatemia y el bajo contenido en la corteza renal de fosfato también estimula la
formación de 1,25-(OH)2-D.

Finalmente, es importante establecer la diferencia, por un lado, entre el mecanismo renal e

intestinal, y por otro lado el mecanismo óseo. Por un lado, la respuesta compensatoria del
riñón y del intestino son capaces de defender las reservas de calcio y fosfato de todo el
organismo y del hueso ante excesos o faltantes de calcio y fosfato. En cambio, si es utilizado
durante mucho tiempo, el mecanismo de defensa esquelético contra las alteraciones de la
concentración de calcio y fosfato plasmáticos eventualmente sacrifica la integridad química
y estructural de la masa ósea.

DESÓRDENES MÁS COMUNES ASOCIADOS CON EL DESEQUILIBRIO

DE ESTOS ELECTROLITOS

Alteraciones de la concentración del calcio

HIPERCALEMIA

La hipercalcemia es una situación que se encuentra frecuentemente en el diagnostico por

laboratorio y puede ser asintomática y descubrirse como una alteración bioquímica o causar
sintomatología Una elevada concentración de calcio iónico puede causar alteraciones
neuromusculares cómo fatiga hipotonía con menores reflejos, alteraciones nerviosas cómo
letargia confusión o depresión, alteraciones gastrointestinales cómo estreñimiento, vómitos
o pérdida de apetito, alteraciones renales cómo litiasis o poliuria o cardiacas con mayor
contracción miocárdica y alteración del ECG O arritmias ventriculares.
Entre las causas más comunes del aumento de calcio plasmáticos pueden estar:
Hipertiroidismo primario

Normalmente tiene su origen en un adenoma en la glándula paratiroides que puede producir

paratirina independientemente de la concentración plasmática o sérica de calcio. Es
relativamente frecuente con una prevalencia aproximada del 0.1 % en la población.

El incremento de la paratirina causa además de hipercalcemia un incremento de la

concentración de calcitriol por lo que la orina se observará un incremento de calcio y fosfato
y AMPC. El tratamiento quirúrgico de hiperparatiroidismo consiste en la ablación de las
glándulas paratiroides y para comprobar el éxito de la cirugía es importante la determinación
de la paratirina intraoperatoria con una disminución superior al 50% a los 10 minutos lo que
indica que la extirpación ha sido completa.

Tumores

Hipercalcemia es un estado frecuentemente asociado con el cáncer. Las metástasis oseas

pueden estimular una actividad osteoblástica con una alteración de la relación RANK-
L/osteoprotegerina. Además, cierto tipo de tumores cómo algunos de mama producen las
PTHrP que toma conectividad similar a la paratirina.

Inmovilización ósea

Signos pacientes hospitalizados Es frecuente una ligera hipercalcemia e hipofosfatemia.

HIPOCALEMIA

La deficiencia de calcio puede provocar alteraciones neuromusculares como parestesia,

calambres, contracciones musculares, alteraciones nerviosas como irritabilidad, confusión o
movimientos coreicos o cardiacas cómo arritmias e insuficiencia cardiaca o alteración en el
ECG. Entre las causas de hipocalemia pueden estar las siguientes:

Hipoparatiroidismo

Que puede ser congénito o adquirido por una enfermedad auto inmune. La baja producción
de paratirina hace que disminuya la absorción intestinal de calcio y que no se movilice desde
el hueso Adicionalmente estará elevado la reabsorción renal de fosfato. Esto producirá
hipocalemia con hiperfosfatemia. Mientras que en la orina se encontrarán niveles
disminuidos de calcio y fosfato.

Enfermedad renal

El menor funcionamiento del parénquima renal produce una alteración de la 1-alfa

hidroxilación de la 25-hidroxi-vitamina D. La menor capacidad de reabsorción de calcio y
de producir calcitriol puede provocar Hiperparatiroidismo secundario con una producción
elevada mantenida de paratirina en respuesta a los niveles bajos de calcio. Por lo tanto, se
encontrará hiperfosfatemia hipocalemia y niveles elevados de paratirina. La estimulación
mantenida de la paratirina de la resorción ósea provoca una alteración conocida cómo
osteodistrofia renal.

Debido a la activación continua y prolongada de la glándula paratiroides esta puede volverse

insensible a la retroalimentación negativa de calcio mantener una elevada secreción de
paratirina independiente de los niveles de calcio y producir lo que se denomina
hiperparatiroidismo terciario que puede provocar incluso hipercalcemia.

Seudohipoparatiroidismo

También se conoce como resistencia a la paratirina en el cual se observa hipocalemia con

hiperfosfatemia e incremento de la paratirina. Es una entidad heterogénea que puede
clasificarse en:

➢ Tipo 1: Existe una actividad disminuida de las proteínas Gs acopladas al receptor (a)
o donde las proteínas Gs son normales y existe una alteración en el receptor o en la
traducción de la señal (b y c).
➢ Tipo 2: Se caracteriza por una respuesta normal del AMPc urinario tras la
administración de PTH, pero con ausencia de fosfaturia.

Deficiencia de calcitriol

Se da por un menor aporte en una dieta sobre en vitamina D, malabsorción intestinal o baja
exposición a rayos ultravioleta, o una alteración de la 25-hidroxilacion hepática de la
vitamina D, tal y como puede suceder en la cirrosis biliar primaria o en la enfermedad renal.
Pancreatitis aguda

Se da debido a la hipoalbuminemia, que disminuye la concentración de calcio total, y a la

formación de complejos con lípidos en las zonas de necrosis que produce una reducción de
la concentración de calcio iónico.

Alteraciones de la concentración de fósforo

HIPERFOSFATEMIA

La hiperfosfatemia es una concentración sérica de fosfato > 4,5 mg/dL (> 1,46 mmol/L). Sus
causas incluyen la nefropatía crónica, el hipoparatiroidismo y la acidosis metabólica o
respiratoria. Las características clínicas pueden deberse a la hipocalcemia asociada e incluyen
tetania. El diagnóstico se basa en la medición sérica del fosfato. El tratamiento consiste en
restricción del fosfato de la dieta y la administración de antiácidos que fijan fosfato, como el
carbonato de calcio.

Causas

La insuficiencia renal avanzada (tasa de filtración glomerular [TFG] < 30 mL/minuto) reduce
la excreción lo suficiente como para aumentar la concentración de fosfato sérico. Los
defectos en la excreción renal de fosfato en ausencia de enfermedad renal crónica también se
observan en el seudohipoparatiroidismo, el hipoparatiroidismo y la supresión paratiroidea
(como debido a hipercalcemia secundaria a exceso de vitamina A o D o a enfermedad
granulomatosa).

A veces, la hiperfosfatemia se debe a un desplazamiento transcelular de fosfato hacia el

espacio extracelular, tan grande que supera la capacidad de excreción renal. Este
desplazamiento transcelular se produce con mayor frecuencia en:

➢ Cetoacidosis diabética.
➢ Lesiones por aplastamiento.
➢ Rabdomiólisis no traumática.
➢ Infecciones sistémicas abrumadoras.
➢ Síndrome de lisis tumoral.
También se identifica hiperfosfatemia en pacientes que consumen cantidades excesivas de
fosfato por vía oral y, en ocasiones, en individuos que utilizan demasiados enemas con
fosfato. La hiperfosfatemia puede ser ficticia en pacientes con hiperproteinemia (por ejemplo,
en mieloma múltiple o macroglobulinemia), dislipidemia, hemólisis o hiperbilirrubinemia.

HIPOFOSFATEMIA

La hipofosfatemia es la concentración sérica de fosfato < 2,5 mg/dL (0,81 mmol/L). Sus
causas incluyen trastorno por consumo de alcohol, quemaduras, inanición y consumo de
diuréticos. Las características clínicas son debilidad muscular, insuficiencia respiratoria e
insuficiencia cardíaca; también pueden aparecer convulsiones y coma. El diagnóstico se
realiza a través de la medición de la concentración sérica de fosfato. El tratamiento consiste
en el suplemento de fosfato.

Si bien la hipofosfatemia suele ser asintomática, los pacientes con depleción crónica grave
pueden experimentar anorexia, debilidad muscular y osteomalacia. Pueden identificarse
diversos trastornos neuromusculares, como encefalopatía progresiva, convulsiones, coma y
muerte. Los pacientes con debilidad muscular asociada con la hipofosfatemia grave también
pueden presentar rabdomiólisis, en especial en presencia de alcoholismo agudo.

➢ Los trastornos hemáticos provocados por la hipofosfatemia grave son anemia

hemolítica, disminución de la liberación de oxígeno de la hemoglobina y compromiso
de la función leucocitaria y plaquetaria.
➢ La hipofosfatemia aguda grave con concentraciones séricas de fosfato < 1 mg/dL (<
0,32 mmol/L) se debe con mayor frecuencia a la movilización trascelular de fosfato,
a menudo superpuesta con depleción crónica de fosfato.

La hipofosfatemia crónica suele ser el resultado de una disminución de la reabsorción renal

de fosfato. Las causas incluyen las siguientes:

➢ El aumento de los niveles de hormona paratiroidea, como en el hiperparatiroidismo

primario y secundario
➢ Otros trastornos hormonales, como síndrome de Cushing e hipotiroidismo
➢ Deficiencia de vitamina D
➢ Trastornos electrolíticos, como hipomagnesemia e hipopotasemia
 ➢ Intoxicación con teofilina
➢ Consumo de diuréticos a largo plazo

La hipofosfatemia crónica grave suele ser el resultado de un equilibrio negativo de fosfato

durante un período prolongado. Las causas incluyen:

➢ Inanición o malabsorción crónica, a menudo en pacientes con trastorno por consumo

de alcohol, en especial combinadas con vómitos o diarrea intensa
➢ Ingestión crónica de grandes cantidades de aluminio para fijar fosfato, en general en
forma de antiácidos

Los pacientes con enfermedad renal crónica avanzada (especialmente aquellos en diálisis), a
menudo toman fijadores de fosfato con las comidas para reducir la absorción de fosfato de la
dieta. El uso prolongado de estos fijadores puede causar hipofosfatemia, sobre todo cuando
se combinan con una gran disminución de la ingesta dietética de fosfato.

CÓMO ESTÁN RELACIONADOS LOS METABOLISMOS DE AMBOS

ELECTROLITOS

El calcio y el fósforo en el organismo interactúan en numerosos procesos del organismo y

existe una estrecha coordinación en la regulación de ambos minerales. Como ya se indicó,
ambos forman parte de la estructura de los huesos. Cuando la coordinación de su regulación
se ve alterada, hay consecuencias importantes para la salud. Por ejemplo, la falta de
regulación de los niveles de fósforo que se describió en enfermedad renal crónica ocasiona
un peligroso depósito de calcio en tejidos blandos, que puede elevar el riesgo de mortalidad.

Metabolismo Fosfocálcico

El metabolismo del calcio y del fosfato, la formación del hueso y de los dientes, así como la
regulación de la paratohormona (PTH), calcitonina (CT) y la vitamina D, son procesos que
están íntimamente relacionados.

Los balances tanto de calcio como de fosforo en el organismo difieren cuantiosamente:

El Calcio (Ca): Es uno de los elementos que más abundantes en el organismo, un adulto
tiene 1,4 kg de Ca y el 99% está en los huesos, la concentración de Ca plasmático está ente
8,9 – 10,3 mg/dl; por otro lado, dentro de la célula la concentración de Ca e 10000 veces
menor. El 40% de Ca plasmático está unido a proteínas como la albúmina ya que el descenso
de 1 g/dl de albúmina se acompaña de un descenso de 0,8 mg/dl de Ca (Albalate Ramon
M, 2020), el calcio sérico tiene una concentración de 8,5 – 10,5 mg/dl y circula de formas
diferentes:

➢ El 44% está unido a la albúmina, el 8 – 10% se encuentra unido a aniones inorgánicos

como el citrato.
➢ El 45 y 50% del calcio total circula como calcio 2 iónico, que es el único que tiene
actividad biológica y su valor normal es de 4 – 4,5 mg/dl.

El Fósforo (P): Tiene una concentración que fluctúa 2,5 – 5,6 mg/dl en los adultos, pero es
superior en los niños. El fosfato plasmático, interviene en la mayoría de procesos metabólicos
se compone de tres partes:

➢ Unido a proteínas (12%)

➢ Ionizado (55%)
➢ Formando complejos (35%)

La absorción del fósforo de la dieta por el intestino es bastante eficaz (70-80 % de lo ingerido)
(Bradman, Regulación hormonal del balance fosofcálcico, 2012) Principales hormonas del
metabolismo del calcio y fósforo.

La vitamina D: Absorbe calcio y fósforo del intestino; favorece la actividad del hueso
aumentando la resorción y la mineralización, en el riñón aumenta la reabsorción tubular de
calcio y fósforo.

Nuestro organismo tiene 2 fuentes de vitamina D, una fuente procede de la dieta, alimentos
como las frutas, vegetales y setas que contienen vitamina D2 (ergo calciferol), mientas que
los productos lácteos, huevos, carnes y pescado graso son ricos en vitamina D3
(colecalciferol). La absorción de la vitamina D3 se realiza en la parte proximal y media del
intestino delgado mediada por as micelas y por un mecanismo similar al de los lípidos, una
vez en el interior del enterocito la vitamina D3 se empaqueta en los quilomicrones pasando
al sistema linfático, este es activado por los rayos ultravioletas de la luz solar y convertido en
colecalciferol pasa al torrente sanguíneo, a través del cual llega al hígado para ser hidroxilado
en la posición 24 por la fracción microsómica del hepatocito de allí pasa al riñón donde es
hidroxilada en la posición 1 por acción de la enzima 1-hidroxilasa localizada en la fracción
mitocondrial de la célula yuxtaglomerular.

Independientemente del origen (endógeno o exógeno) la vitamina D3 se une a la proteína

DBP que la conduce al torrente sanguíneo alcanzando el hígado donde se metaboliza a 25-
OH- vitaina D3 por medio 25-hidroxilasa mitocondrial y del retículo endoplasmático
(CYP27A1). Siguiendo su síntesis la 25-OH-vitamina D3 se una a la DBP y el complejo se
dirige al riñón donde es filtrado por el glomérulo renal y retirado de la orina primaria por
células epiteliales del túbulo proximal mediante un proceso de endocitosis, proceso mediado
por la proteína megalina, allí la 25-OH-vitamina D3 se convierte en 1-25-(OH)2 – vitamina
D (forma activa de la vitamina D), mediante otra hidroxilasa mitocondrial (CYP27B1). La
vitamina D actúa en la célula blanco sobre receptor citosólico, el complejo receptor-hormona
migra al núcleo donde activa al ADN de codificación para estimular al ARN mensajero y
éste se desplaza hasta los ribosomas donde se produce una proteína que es la que realiza la
acción hormonal.

La Paratohormona (PTH): Es producida por la glándula paratiroides, la PTH es la

encargada de elevar los niveles de calcio y disminuir los de fósforo; para lo cual procede a
nivel del hueso extrayendo calcio y a nivel renal segregando fósforo, mantiene constantes las
concentraciones de calcio ionizado a través de la reabsorción tubular en el glomérulo renal,
estimula la absorción de calcio a nivel intestinal mediada por el incremento de la actividad
de la 1- αhidroxilasa renal, con inducción de la síntesis de 1,25 – dihidroxiD3, y por último
estimula la resorción ósea. Las funciones metabólicas de la PTH para regular la
concentración sérica de calcio pueden resumirse así:

➢ Acrecienta la reabsorción tubular de calcio para mantener el calcio libre.

➢ Incrementa la conversión de vitamina D en su forma dihidroxiactiva en los riñones.
➢ Aumenta la excreción urinaria de fosfato y disminuye la concentración sérica de
fosfato.
➢ Potencia la absorción digestiva de calcio

La calcitonina (CT): Es secretada por las células parafoliculares (células de C) de la

glándula tiroides, se compone de 32 aminoácidos, favorece la entrada de calcio y de fósforo
al hueso y aumenta la excreción renal de estos dos elementos, disminuye el nivel de calcio
de la sangre cuando esta por encima de lo normal y baja el nivel del fósforo en la sangre
cuando sube más de lo normal, adicional mantiene los niveles de sangre normales de vitamina
D.

Las tres hormonas: la vitamina D, la PTH y la calcitonina ejercen su acción de forma selectiva
en tres órganos que son el hueso, el intestino, y el riñón:

❖ El hueso: Es un reservorio de calcio y de fósforo y por lo tanto permite que sean

sacados estos minerales cada que sus niveles séricos descienden o que le sean
depositados si las condiciones metabólicas así lo solicitan. El calcio sérico en el
organismo se mantiene constante a nivel extracelular de calcio iónico, Los cambios
en el calcio extracelular son detectados por un receptor ligado a la proteína G, el
receptor sensor de calcio (RSCa), se expresa en la membrana de las células
paratiroideas y en segmentos de la nefrona, así como en la médula ósea, las mamas,
los osteoclastos, osteoblastos, las células C tiroideas, las células secretoras de gastrina
en el estómago, el intestino y en algunas áreas cerebrales.

Cuando la calcemia está por debajo de lo normal, estos receptores acoplados a proteína G
estimulan la secreción de PTH, se dirige a los osteoblastos y a las células del túbulo
contorneado proximal en segundos, estas células del túbulo proximal sirven como glándula
endocrina para la hormona vitamina D. En ellas se produce la activación de la vitamina D,
formando la 1,25- dihidroxivitamina D3(calcitriol). El calcitriol estimula la absorción
intestinal de calcio y junto con la PTH estimula la movilización de calcio y la reabsorción
tubular renal. El resultado es el aumento de la calcemia con lo cual se inhibe la salida de PTH
frenando el estímulo para la activación renal de vitamina D.

❖ El intestino: Permite la absorción de calcio y fósforo. En el intestino la vitamina D

absorbe calcio, fosforo y magnesio, la 1,25-dihidroxi-D3, el que más absorbe estos
minerales. La absorción de calcio ocurre principalmente en el duodeno. La hormona
se acompaña de proteínas como la calbindina, el canal epitelial de calcio TRPV6
(receptor transitorio potencial de tipo vainoloide 6), la bomba de calcio ATPasa y la
calmodulina, entre otras. El calcio ingresa al enterocito a través de canales epiteliales
específicos (TRPV6), esto ocurre en la membrana plasmática del borde en cepillo
intestinal favorecido por el gradiente electroquímico una vez dentro de la célula es
 captado por la proteína calmodulina unida a la miosina 1 del borde en cepillo. Esta
unión facilita el movimiento del complejo calcio/calmodulina por la vellosidad hasta
el encuentro en el citoplasma terminal con la calbindina.

El movimiento del calcio a través de la célula ocurre con mínima elevación de la

concentración de calcio libre intracelular. Esto es de suma importancia para no interrumpir
el normal funcionamiento celular. La distribución diferencial de la calmodulina en la
microvellosidad y la calbindina en el citosol combinada con su afinidad por el calcio permite
que éste fluya de la calmodulina en la microvellosidad hacia la calbindina en el citosol con
mínimo cambio en la concentración de calcio libre en cada lugar. Finalmente, la salida hacia
el espacio extracelular a través de la membrana basolateral debe trabajar contra gradiente, el
mismo que facilitó su entrada. Este último paso se da debido a la bomba de calcio Ca-ATPasa.

El riñón: Regula los niveles séricos de calcio y de fosforo aumentando o disminuyendo la

excreción renal.

La CT tiene una acción parcial, produce disminución en la absorción tubular de fósforo y de

calcio, dando como resultado un aumento en la excreción urinaria de calcio y de fósforo. La
vitamina D en el riñón la 25-hidroxiD3 y la 1,25-dihidroxi-D3 aumenta la reabsorción tubular
de calcio y de fósforo.

La PTH aumenta la reabsorción tubular de calcio y disminuye la de fosfato dando como

resultante un aumento en la excreción urinaria de fósforo y manteniendo niveles séricos altos
de calcio, los cuales por un mecanismo de retroalimentación negativa frenarán la secreción
de PTH. Por otra parte, la PTH actúa sobre la enzima 1 alfa hidroxilasa localizada en las
células yuxtaglomerulares favoreciendo la producción de 1,25-hidroxi-D3 a partir de la 25-
hidroxi-D3. De tal forma que la PTH estimula la absorción intestinal de calcio y de fósforo
a través de la acción de la 1,25-dihidroxi-D3.

Los niveles de Ca y P en sangre deben mantenerse en rango estrecho y equilibrado, lo hacen

gracias a un complejo mecanismo regulador, siendo fundamentales la paratohormona (PTH)
y la vitamina D. La PTH favorece la reabsorción activa de Ca y reduce la del P. El calcitriol
favorece tanto la absorción de Ca como la de P. Los valores normales de fósforo permanecen
mas constantes a lo largo de la vida. Por lo cual el receptor sensible al calcio regula la
secreción de PTH y la reabsorción de calcio por los túbulos renales en respuesta a alteraciones
en las concentraciones plasmáticas de calcio. En el RSCa normal, la hipocalcemia induce un
aumento de la secreción de paratohormona y la hipercalcemia reduce la secreción de
paratohormona.

La combinación de estas hormonas con acción del calcio y fósforo en el organismo

interactúan n numerosos procesos por lo cual existe una estrecha coordinación en la
regulación de ambos minerales, con el fin de que no se produzca exceso de uno sobre el otro.
Por último, es importante establecer la diferencia entre el mecanismo renal e intestinal y
mecanismo ósea, ya que la respuesta compensatoria del riñón y del intestino son capaces de
defender las reservas de calcio y fosforo de todo el organismo y del hueso ante excesos o
faltantes de calcio y fosforo, en cambio sí es utilizado durante mucho tiempo el mecanismo
de defensa ósea contra las alteraciones de la concentración de calcio y fosforo altera la
coordinación de los electrolitos.
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