GUÍA TÉCNICA: GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA DIAGNÓSTICO Y

TRATAMIENTO DE CRISIS TIROTOXICA.

I.FINALIDAD.
La presente Guía, tiene como finalidad brindar un marco de referencia para la
aplicación de los procesos asistenciales en relación a las crisis tirotoxicas, unificar
las estrategias diagnósticas, maximizar la efectividad por la solicitud apropiada de
la combinación de exámenes que permita tomar decisiones apropiadas.
II.OBJETIVO.
Brindar parámetros de práctica clínica basados en la mejor evidencia disponible
para la atención en salud y el uso racional de recursos para la prevención, la
detección temprana, el diagnóstico, el tratamiento y el seguimiento de las crisis
tirotóxicas, en la población que acude a evaluación en el Hospital Militar Central.
II.AMBITO DE APLICACIÓN.
La presente Guía de Práctica Clínica tiene como ámbito de aplicación los
establecimientos de salud del Ejército (HMC. Policlínicos, Hospitales Militares
Regionales, HMG) y demás dependencias de salud.
IV.DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE CRISIS TIROIDEA.
4.1. NOMBRE Y CODIGO.
TIROTOXICOSIS CIE-10: E.05

V.CONSIDERACIONES GENERALES.
5.1. DEFINICION
Se utiliza el término tirotoxicosis para definir el síndrome clínico de
hipermetabolismo que resulta cuando las concentraciones séricas de tiroxina libre
(T4L), triiodotironina libre (T3L), o ambas, están elevadas. El término
hipertiroidismo se usa cuando existe un aumento mantenido de la síntesis y
secreción de hormonas tiroideas en la glándula tiroidea. Por tanto, ambos términos
no son sinónimos. Aunque muchos pacientes con tirotoxicosis presentan, de
hecho, hipertiroidismo, otros no.

5.2. ETIOLOGIA.
El mecanismo especifico de cómo ocurre la tormenta tiroidea es incierto. Existen
varias hipótesis, como la disminución de la proteína ligadora de la hormona
tiroidea en particular albumina y prealbumina, otra es que existe un incremento de
los receptores de hormona tiroidea en tejidos blanco, por intermedio de la acidosis
metabólica o por liberación de mediadores que se incrementa durante el stress
metabólico. Hay una respuesta exagerada al estimulo adrenérgico.
•Trastornos asociados a Hiperfunción Tiroidea (Hipertiroidismo):
O Enfermedad de Graves-Basedow-Parry
O Bocio Multinodular Tóxico
O Adenoma Tóxico
O Hipertiroidismo Yodo Inducido (Jod-Basedow)
O Adenoma hipofisario secretor de TSH
O Resistencia hipofisaria a TSH
O Tumor Trofoblástico
O Aumento de la producción de TSH
O Hiperemesis gravidarum

•Trastornos no asociados a Hiperfunción Tiroidea.

O Administración exógena de hormona tiroidea
O Tiroiditis Subaguda
O Tiroiditis silente y postparto
O Tiroiditis por fármacos (amiodarona, interferón alfa)
O Tirotoxicosis Facticia
O Struma ovárico
O Metástasis funcionante de cáncer folicular de tiroides
O Tiroiditis Indolora con Tirotoxicosis Transitoria
O Tejido Tiroideo Ectópico

5.3. FISIOPATOLOGIA.
Se sabe que un incremento súbito de los niveles circulantes de hormonas tiroideas
siguiendo la retirada del tratamiento antitiroideo, al uso terapéutico de Iodo 131, o
la cirugía de pacientes con tirotoxicosis pueden preceder a la crisis tirotóxica, sin
embargo no existe un nivel mínimo de T3 ó T4 por encima del cual aparezca
inevitablemente una crisis tirotóxica. Otro mecanismo patogénico, podría ser el
aumento de la biodisponibilidad celular de las hormonas tiroideas libres, bien por
saturación masiva de la capacidad de unión de las proteínas plasmáticas con el
consiguiente aumento de la acción celular de las hormonas libres, bien por aporte
masivo de las mismas. La crisis tirotóxica es un cuadro clínico sistémico en la que
muchos de sus síntomas dependen de la hiperactividad del sistema nervioso
simpático. Los mecanismos para explicar esta respuesta no se conocen bien, ya
que los niveles de catecolaminas no están elevados. Se sugiere que la facilitación
de la respuesta adrenérgica viene dada por el incremento del número de
receptores β- adrenérgicos en los órganos dianas como por ejemplo, el miocardio,
lo que conduciría a una hipersensibilidad incluso ante niveles normales de
catecolaminas, este hecho viene apoyado por la utilidad del β-bloqueo en el
control de los síntomas de la crisis. Por último, la disminución del aclaramiento
hepático y renal de las hormonas tiroideas que tiene lugar en enfermedades
sistémicas, el aumento de la síntesis de ácido triyodoacético, o el incremento de la
lipolisis, con incremento de la calorigénesis y producción preferente de energía
térmica sobre la síntesis de adenosin-trifosfato (ATP) serían también mecanismos
patogénicos de este proceso.

5.4. ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS.

En el espectro de las emergencias endocrinas, la tormenta tiroidea representa una
de las situaciones más críticas. Su incidencia ha mostrado ser menor del 10 % en
pacientes hospitalizados por tirotoxicosis, pero la mortalidad se produce entre el
10 y 30 %. La prevalencia de tirotoxicosis es aproximadamente del 1,9% en las
mujeres adultas y del 0,16% en los hombres adultos.

5.5. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS.

5.5.1. Medio Ambiente.
En algunos casos se ha postulado la relación con enfermedades infecciosas
causadas por campylobacter jejuni.
Ademas la prevalencia de bocio multinodular no toxico se ha propuesto ser
originario de áreas deficientes de yodo.
5.5.2. Estilos de Vida.
Situaciones de tensión emocional extremas
Abandono de tratamiento antitiroideo
Traumatismos
Parto y cesárea
Toxemia gravídica
Palpación tiroidea enérgica
5.5.3. Factores Hereditarios.
La enfermedad de Graves, se presenta sobre una base genética y se hace
manifiesta por diferentes eventos disparadores.
El nódulo tóxico se asocia a alteraciones genéticas.

Vi. CONSIDERACIONES ESPECIFICAS.

6.1. CUADRO CLINICO.
6.1.1. Signos y Síntomas
Las manifestaciones clínicas se pueden agrupar del siguiente modo:
 a) Generales: Intolerancia al calor, transpiración excesiva, baja de peso con
apetito conservado y a veces incrementado, hiperquinesia, nerviosismo,
fatigabilidad fácil e insomnio.
b) Neuromusculares: Disminución de masas musculares, pérdida de fuerzas
de predominio proximal, especialmente en los músculos de la cintura
pelviana; hiperreflexia, temblor fino de extremidades y alteración de la
motricidad fina.
c) Oculares: Retracción del párpado superior, lo que produce el signo de
Graefe (aparece la esclera entre el iris y el párpado superior al mirar hacia
abajo).
d) Cardiovasculares: Palpitaciones, taquicardia, arritmias, (especialmente
fibrilación auricular); aumento de la presión diferencial, con hipertensión
sistólica; en personas de edad avanzada, angor pectoris e insuficiencia
cardíaca congestiva.
e) Digestivos: Polidipsia, hiperorexia, polidefecaciones o diarrea.
f) Piel y anexos: Pelofino, alopecia, piel suave, húmeda, y caliente;
dermografismo, aumento de la sudoración, onicolisis.
g) Los síntomas y signos del hipertiroidismo varían con la edad del paciente.
En personas jóvenes predominan las manifestaciones de hipermetabolismo:
la hiperquinesia, la hiperorexia, que incluso puede hacer subir de peso; la
intolerancia al calor y sudoración. En cambio, en personas de edad
avanzada predominan los síntomas y signos cardiovasculares, lo que hace
recomendable estudiar la función tiroidea en todo anciano con instalación
brusca de fibrilación auricular o de insuficiencia cardíaca congestiva. Los
ancianos, en vez de aparecer agitados, pueden mostrar rasgos depresivos,
configurando un cuadro llamado hipertiroidismo apático. En mujeres en
edad reproductiva es frecuente la oligomenorrea o la amenorrea.
h) Aparte estos elementos comunes a toda tirotoxicosis, existen elementos
exclusivos de la enfermedad de Graves-Basedow, como son la oftalmopatía
de Graves y el mixedema pretibial. La glándula tiroides por lo general está
difusamente aumentada de tamaño y suele ser posible

6.1.2. Interacción cronológica.

La forma de presentación es súbita, por lo que se recomienda tener en cuenta
medidas profilácticas en situaciones determinadas.
La prevención de la crisis tirotóxica se basa en el adecuado control del
hipertiroidismo en aquellos pacientes en riesgo de desarrollarla. Son
fundamentalmente pacientes con tirotoxicosis que vayan a precisar una
intervención quirúrgica, mujeres con tirotoxicosis en la fase final del embarazo, en
estos casos si existe tiempo suficiente se iniciara tratamiento con antitiroideos, en
caso contrario se utilizaran los beta-bloqueantes y los contrastes colecistográficos
orales, además del adecuado y estricto control per y postoperatorio, evitándose el
uso de agentes muscarínicos en la anestesia. Otros pacientes en situación de
riesgo son aquellos con tirotoxicosis en los que puede actuar un factor
predisponente “médico”, fundamentalmente las infecciones, y en los que será
esencial la correcta identificación y el tratamiento de ese factor. Por último, la
adecuada preparación y control de la función tiroidea de los pacientes con
tirotoxicosis que van a recibir radioyodo, en los que al igual que los pacientes a
tratar con cirugía la preparación preoperatoria es fundamental.
6.1.3. Gráficos, diagramas.
Etiología de la tirotoxicosis
 CUADRO CLINICO DE LA CRISIS TIROTOXICA

6.2.1. Criterios de Diagnostico.

El diagnóstico se debe hacer demostrando el exceso de hormonas en la
circulación. Los hallazgos bioquímicos se caracterizan por la presencia de
elevadas concentraciones de T4 libre y T3 libre con una TSH suprimida. Hay,sin
embargo, algunas variantes:
O T3 Toxicosis: aparece una TSH suprimida, T3 libre elevada y T4 libre normal.
Normalmente se encuentra este patrón al inicio de la tirotoxicosis.
O T4 toxicosis: TSH suprimida, T4 libre elevada y T3 libre normal. Este patrón se
suele encontrar en pacientes con tirotoxicosis y enfermedad sistémica debilitante
concurrente y en ancianos.
O Hipertiroidismo subclínico: se caracteriza por presentar niveles normales de T4
y T3 libres con una TSH baja o suprimida.
Una vez que se ha diagnosticado la existencia de tirotoxicosis es importante
identificar la causa que lo produce ya que el tratamiento es distinto en unas u
otras:
• Tirotoxicosis con bocio difuso, oftalmopatía, dermopatía y/o presencia en suero
de TSI (Inmunoglobulina estimulante de la tiroides): Enfermedad de Graves.
• Tirotoxicosis con bocio multinodular y captación aumentada de yodo radiactivo:
bocio tóxico multinodular
• Tirotoxicosis sin bocio y captación de yodo radiactivo disminuida: tiroiditis,
ingesta de hormonas tiroideas, demás casos de tirotoxicosis sin hipertiroidismo.
  CRITERIOS DE DIAGNOSTICOS: ESCALA DE BURCH – WARTOWSKY

 DisfunciónTermoregulatoria  Disfunción cardiovascularTaquicardia

Temperatura 37.2 - 37.7 5 99 – 109 5
37.8 – 38.2 10 110 – 119 10
38.3 – 38.8 15 120 – 129 15
38.9 – 39.3 20 130 – 139 20
39.4 – 39.9 25 140 25
40 30
 Sistema nervioso central Insuficiencia cardiaca Congestiva
Leve 10 Leve 5
Agitación Edema pulmonar
Moderado 20 Moderado 10
Delirio Rales pulmonares
psicosis Letárgia extrema Severo 15
Severa 30 Edema pulmonar Fibrilación auricular
Convulsiones coma 10
Disfunción gastrointestinal Y hepática  Historia precipitante
Moderado 10 Negativo 0
Diarrea nauseas Positivo 10
Vómitos dolor abdominal
Severo 20 Ictericia de causa no definida
Un Score de 45 o más hace el diagnostico de tormenta tiroidea Un Score de 25 al
44 hace el diagnostico de tormenta tiroidea inminente

6.2.2. Diagnóstico Diferencial.

 Insuficiencia cardica congestiva
 Fibrilación auricular con respuesta ventricular alta}
 Hipertermia maligna
 Cirrosis Biliar primaria
6.3. EXAMENES AUXILIARES.
6.3.1. De Patología Clínica.
El examen más sensible para detectar hipertiroidismo es la medición de TSH con
un método de segunda o tercera generación. La generación se reconoce porque el
límite inferior de detección es 0,05 mUI/ml para los métodos de segunda
generación, y 0,005 mUI/ml para los de tercera. Una TSH normal descarta el
diagnóstico de hipertiroidismo, con la sola excepción de los rarísimos casos en
que el cuadro se debe a hipersecreción de TSH (hiperplasia o tumores
productores de TSH).
La TSH debe medirse junto con T4 total o T4 libre, ya que existen sujetos
eutiroideos (tienen T4 normal) cuya TSH es baja o está suprimida. En estos casos
se debe plantear un hipertiroidismo
subclínico o bioquímico, pero también tener presente que esta combinación se
suele ver en sujetos eutiroideos de edad avanzada, en pacientes eutiroideos con
alguna enfermedad grave, en sujetos psicóticos y con el uso de glucocorticoides o
de dopamina.
La medición de T3 total o libre es de poca utilidad en el diagnóstico del
hipertiroidismo, excepto en los raros casos de T3 toxicosis o muy al comienzo de
la enfermedad, en que la hiperproducción tiroidea de T3 puede anteceder a la de
T4.

6.3.2. De Imágenes.
Captación de Yodo:
Una vez establecido que el paciente tiene hipertiroidismo, es necesario efectuar
una captación de radioyodo a las 2 y 24 horas para determinar si el cuadro se
debe a enfermedad de Graves-Basedow, o a bocio nodular tóxico, en cuyo caso la
captación estará elevada (> 15 – 20% y >20 - 40%, respectivamente); o bien a
causas sin hiperfunción glandular, como la tiroiditis subaguda o la tirotoxicosis
facticia. En estos casos la captación será baja (<3%) y el manejo clínico muy
diferente. Medir la captación de radioyodo es innecesario si el paciente tiene una
evidente oftalmopatía de Graves, que indica claramente cuál es la causa del
síndrome, y está contraindicado si se trata de una mujer que
pudiera estar embarazada. Como el hipertiroidismo suele acompañarse de oligo o
amenorrea, es recomendable efectuar una prueba de embarazo en toda mujer en
edad fértil, ya que el embarazo cambia el manejo clínico del cuadro.

6.3.3. De Exámenes especializados complementarios.

Gammagrafía tiroidea y Ecografía tiroidea:

La gammagrafía tiroidea y la ecografía no son necesarias para el diagnóstico y
manejo del hipertiroidismo, a menos que se palpe un nódulo tiroideo cuya
funcionalidad se desee averiguar.
BAAF de Tiroides
Generalmente no es necesario, salvo casos dudosos de tiroiditis o cuando se
sospecha en presencia de patología neoplásica concomitante.

6.4. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA.

6.4.1. Medidas generales y preventivas.
Medidas Generales: Antitérmicos, medidas físicas, Reposición hidroelectrolítica
Glucosa y vitaminas hidrosolubles, Digoxina y antiarritmicos Glucocorticoides
Tratamiento antibiótico empírico.
Evitar salicilatos, preferible paracetamol 3-5 litros/día, evitar sobrecarga de
volumen Tiamina Control niveles plasmáticos Hidrocortisona: 300 mg IV inicial +
100 mg/8 h.
6.4.2. Terapéutica.
Metas de tratamiento: Identificación y tratamiento de las causas subyacente,
reducción de la producción y liberación de T4 y T3, y minimizar los efectos der
estas hormonas sobre los tejidos. Tratamiento farmacológico:

 Drogas Antitiroideas en grandes dosis: 600 mg. De Propiltiouracilo o 40mg.

De Thyrozol (por 10 mg) STAT y luego la mitad de esta dosis cada 12
horas. Si el paciente esta inconsciente administrarlo por sonda.
 Preparaciones bucales o intravenosas de Yoduro: 10 gotas de solución
saturada de yoduro de potasio 3 veces al día 1 gr. De yoduro sódico c/8 h
VEV también se pueden usar iopodato sódico 3 g. Al inicio y luego 0.5
g/día. Son eficaces en término de 24 horas después de su administración.
 Propanol: 1mg. VEV durante 1-2 minutos y luego esperar 10 – 15 minutos
antes de esperar la segunda dosis, con el fin de evitar las respuestas
adversa al fármaco. Las dosis subsiguientes de 1 a 2 mg. Por hora VEV son
suficientes para mantener la frecuencia cardiaca normal. Luego de la crisis
se pasa a la vía oral a dosis a 120 mg. Otras alternativas son: Atenolol,
Esmolol, Diltiazem, Reserpina y Guanetidina.
 Dexametasona: 2 mg. Cada 6 horas VEV o hidrocortisona 100 mg. c/8 h
VEV. Están contra indicados en infecciones severas. Son importantes: las
medidas de sostén, administración de líquidos y electrolitos, disminución de
la temperatura corporal mediante enfriamiento externo y vasopresores si
hay hipertensión grave.
 Se puede realizar plasmaferesis pero es una técnica tediosa y cara.

El reposo absoluto y la dieta hipercalorica e hiperproteica en caso que el

paciente tolere vía oral, en caso contrario si el paciente se encuentre en
coma soluciones glucosadas que reponga el hipercatabolismo, así mismo el
uso de antipiréticos (acetoaminofen).

6.4.3. Efectos adversos o colaterales con el tratamiento.

Los descritos con el tratamiento de antitiroideos son: náusea, erupciones, prurito,
artralgia, cefalea; raramente, alopecia, vasculitis cutánea, trombocitopenia, anemia
aplásica, síndrome similar al lupus eritematoso, ictericia, hepatitis, necrosis
hepática, encefalopatía, nefritis.
La administración intravenosa de beta-bloqueadores debe ser monitorizada, pues
el propranolol en dosis altas (más de 160 mg/día) disminuye los niveles de
T3 hasta en un 30 %, y en pacientes con insuficiencia cardiaca puede provocar
hipotensión.
Las contraindicaciones relativas de estos fármacos son los antecedentes de
insuficiencia cardiaca de moderada a severa, o la presencia de una
hiperreactividad bronquial.

6.4.4. Signos de alarma.

a) Fibrilación Auricular: Digitalización EV y luego VO, recordar que el
metabolismo de las drogas está acelerado, por lo que requieren mayores
dosis para conseguir su efecto; se maneja en conjunto con cardiología.
b) Insuficiencia cardiaca congestiva: Se maneja en conjunto con cardiología.
c) Tormenta tiroidea: Se maneja en UCI, requiere terapia triple para alcanzar
rápidamente el estado de eutiroidismo (Tiamazol 60–120 mg/día, SSKI
5gotas cada 6 horas, Hidrocortisona 100 mg/6h EV), Betabloqueadores y
manejo del medio interno y hemodinámica. Se ha descrito casos de falla
multi-orgánica.

6.4.5. Criterios de alta.

El paciente se debe encontrar hemodinamicamente estable, en cuanto al
tratamiento agresivo de disminución de hormonas tiroideas, estas se presentan a
las 12 a 24 horas, hay que observar el nivel de conciencia, haciendo la salvedad
que no todos los pacientes responden de la misma forma y sin mayores
compromisos de otros órganos y sistemas en un promedio de 10 a 15 días el
paciente puede ser dado de alta con un seguimiento estrecho en forma
ambulatoria.
6.4.6. Pronostico.
El diagnóstico precoz y tratamiento adecuado permitirán controlar la enfermedad,
la gran mayoría de pacientes evolucionan al hipotiroidismo con o sin
tratamiento ,lo último generalmente no ocurre por la instalación de las
complicaciones mencionadas que presentan gran tasa de mortalidad.

6.5. COMPLICACIONES.
La descompensación cardiaca es lo más frecuente que ocurre en una tormenta
tiroidea y puede ocurrir sin una enfermedad cardiaca preexistente, puede
manifestarse como arritmias o insuficiencia cardiaca congestiva, puede haber
también el riesgo de tromboembolias.
6.6. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA.
La crisis tirotoxica debe ser tratada en un hospital nivel 3 a 4 y la contrareferencia
puede solucionarse mediante consultas extremas con especialista endocrinólogo
en hospital nivel 3.
6.7. FLUXOGRAMA.
VII.ANEXOS.

DIFERENCIAS ENTRE HIPERTIROIDISMO NO COMPLICADO Y CRISIS

TIROTÓXICA

ACTITUD FRENTE A UNA CRISIS TIROTÓXICA

VII.REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS.
1. Bardin CW. Current Therapy in Endocrinology and Metabolism. 6ª ed. St.
Louis (Missouri): Mosby-Year Book editores; 1997.
2. Braverman LE, Utiger RD, editores.Werner & Ingbar’s The Thyroid: a
fundamental and clinical test.9ª ed. Philadelphia; 2004.
3. Biondi B, Palmieri EA, Klain M, Schlumberger M, Filetti S y Lombardi G.
Subclinical hyperthyroidism: clinical features and treatment options. Eur J
Endocrinol 2005; 152: 1-9.
4. Cooper DS. Antithyroid drugs. N Engl J Med 2005; 352: 905-17.
5. Cooper DS. Approach to the patient with subclinical hyperthyroidism. J Clin
Endocrinol Metab 2007; 92: 3-9.
6. Pearce EN. Diagnosis and management of thyrotoxicosis. BMJ 2006;
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7. Pearce EN, Farwell AP, Braverman LE. Thyroiditis. N Engl J Med 2003;
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8. Ross DS. Syndromes of thyrotoxicosis with low radioactive iodine
uptake.Endocrinol Metab Clin North Am 1998; 27: 169-85.
9. Kannan CR, Seshadri KG. Thyrotoxicosis. Dis Mon 1997 Sep; 43(9): 601-
77.