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Presion Arterial

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PRESIÓN ARTERIAL

Presión arterial: Fuerza ejercida por la sangre contra cualquier área de la pared vascular.

Tenemos dos tipos de presión arterial:

 Presión arterial sistólica: Corresponde con el momento de llenado máximo del árbol
arterial, consecuencia de la eyección sistólica.

 Presión arterial diastólica: Momento anterior a la apertura de las válvulas


sigmoideas. Va a depender de las resistencias periféricas de los vasos.

La presión arterial varía con el día y determinaas situaciones

Presión arterial normal: 120/80 mmHg . Aumenta con la edad hasta 150/90 más o menos.
Presión arterial media (PAM): la presión sistólica que más se repite en el ciclo de presiones.

La presión varía en dependencia de la posición de la persona (Si estás tumbado tienes la


misma presión en todo el cuerpo, si se está de pie es mayo en las piernas)
Varía con la edad y con el momento del día (los mínimos se alcanzan en la noche, y los
máximos de 8 a 10 de la mañana)

Presión del pulso: la diferencia entre sistólica y diastólica.


Métodos de médida de la presión arterial
Hay dos métodos de medida de la presión arterial: Directo e Indirecto

 DIRECTO: se obtiene a través de una aguja con la que se ha canulado una arteria y se
conecta a un amplificador y este a un registrador.

 INDIRECTO: hay diferentes tipos, entre ellos:

 Palpatorio: Normalmente sobre arteria radial. Es muy subjetivo y no nos va a hacer


falta porque tenemos aparatos.

 Oscilometría: mide el registro continuo de la presión arterial

 Fluximétrico y pletismografía: se mide el flujo, y a través de él, la presión se calcula.

 Auscultatorio: mediante el fonendoscopio y el esfingomanómetro.


En condiciones normales el flujo es laminar. Si hay un obstáculo, el flujo se convierte
en turbulento. Estas turbulencias generan una vibración que podemos escuchar con el
fonendo.

Técnica: se coloca el manguito sobre el brazo. la arteria que comprimimos es la arteria


braquial. El manguito está conectado a un manómetro. El manguito se llena con aire
de forma progresiva, llega un momento que la compresión hace que no pase la sangre
por la arteria. Si ponemos el fonendoscopio, no escuchamos nada porque no pasa
sangre, entonces empezamos a vaciar progresivamente el manguito y llega un
momento que la sangre comienza a atravesar el obstáculo.
Al pasar la sangre, debido al estrechamiento, el flujo en vez de laminar va a ser
turbulento, y esto produce una vibración que se puede escuchar.

A los sonidos que escuchamos se las llama RUIDOS DE KOROTKOFF.

El primer ruido es la presión arterial sistólica.


Si continuamos vaciando el manguito, el obstáculo
desaparece de manera que la sangre fluye normalmente,
con flujo laminar. Al desaparecer las turbulencias,
desaparece la vibración. Por lo tanto dejamos de
escuchar los ruidos, esto coincide con la presión arterial
diastólica.
Factores de los que depende la presión arterial

1. Del gasto cardiaco : funcionamiento del corazón.


El gasto cardiaco depende del volumen sistólico y de la frecuencia cardiaca.

El volumen sistólico en reposo es aproximadamente 70 ml.


valores normales de FC: entre 60 y 80 aproximadamente.

2. Resistencias periféricas
Las resistencias periféricas totales dependen de:
El grado de vasodilatación y vasoconstricción ( aumenta la resistencia si aumenta la
vasoconstricción).

La P.A. es importante que se mantenga dentro de unos valores normales porque cuándo ésta
es más baja se producen mareos porque no llega suficiente sangre a los tejidos.
Si esto afecta al SN se puede llegar al coma.
Si la tensión es alta, no se producen síntomas paro los capilares se van rompiendo y esto
puede acabar en problemas de riñón o accidentes cardiovasculares.

Mecanismos de regulación de presión arterial


1. DE REGULACION RAPIDA
a) barorreceptores
b) reflejos auriculares
c) respuesta isquemica del s.n.c
d) quimiorreceptores

2. DE REGULACION INTERMEDIA
a) sistema renina-argiotensina
b) relajacion de los vasos ante el estrés
c) traslocacion de los liquidos capilares

3. DE REGULACION LENTA
a) sistema riñon-liquidos corporales
1. MECANISMOS DE REGULACION RAPIDA
Son los primeros en ponerse en marcha tras un cambio de presión en segundos.

A. BARORRECEPTORES
Son terminaciones nerviosas arborescentes, que son estimuladas por la distensión.

Se encuentran situadas en el CAYADO AÓRTICO, también llamado seno aórtico.


También se pueden encontrar en la carótida, o SENO CAROTÍDEO.

Solamente responden a aumentos de la PA (se estimulan por distensión).

La intensidad de la respuesta va a depender de los valores de presión arterial.


 Si los valores están entre 0 y 60, no se estimula.
 Cuando los valores están entre 60 y 90, comienzan los primeros estimulos.
 A partir de los 90 mmHg aumenta de manera progresiva, hasta llegar a los 180
mmHg
Los estímulos que se originan en el seno aórtico, van a ir al S.N.Central por el nervio
vago(también llamado NERVIO NEUMOGÁSTRICO o décimo par craneal).
Los de seno carotídeo van a ir por el NERVIO DE HEING, o por otro nervio llamado 9º
par craneal o nervio glosofaríngeo.
Ambos llegan al CENTRO VASOMOTOR que está situado en el BULBO.
El centro vasomotor pertenece al S.N Vegetativo, tiene 2 componentes: Simpático y
parasimpático.

Todos mecanismos que vamos a hablar van a intentar equilibrarse mediante la fórmula:
P.Art= GC x RPT

Cuando hay un aumento de presión arterial se estimulan los barorreceptores, y se va


a inhibir el simpático estimulándose el parasimpático.
Como consecuencia; el parasimpático hace disminuir la frecuencia cardiaca,
disminuyendo la fuerza de latido, y se disminuye el volumen sistólico. Al disminuir el
volumen sistólico (VS) y la frecuencia cardiaca (FC), disminuye el gasto cardiaco (GC), y
por lo tanto misminuirá la presión arterial. VS x FC = GC , si disminuye GC, disminuye
P.A. Además el parasimpático produce vasodilatación, y va a disminuir las resistencias
periféricas totales. Resultado: disminución presión arterial.

Cuando hay una disminución de presión arterial, no se estimulan los neuroreceptores


y por lo tanto predomina el simpático del centro vasomotor.
Aumenta la frecuencia cardiaca y aumenta la fuerza de latido. Como consecuencia el
volumen sistólico aumenta y por lo tanto también lo hace el gasto cardiaco.
El simpático además produce una vasoconstricción (pero no en el corazón y el S.N
porque estos necesitan sangre). Como consecuencia aumentan las RPT y el gasto
cardiaco. El resultado es el aumento de la presión arterial.

Esto actúa inmediatamente (Por ej al levantarnos). Si se produce durante días dejan de


regularlo.
B. REFLEJOS AURICULARES

Receptores que se encuentran en las paredes de la aurícula, por eso se llama también
de baja presión.

Solo responden a aumentos de la presión arterial. Al aumentar presión arterial, se


produce distensión auricular. Esto estimula los receptores, que dan dos tipos de
respuestas:

1. Se produce una vasodilatación refleja(actúa el SN) de las arteriolas periféricas


(dónde más presión se puede ejercer). Como consecuencia disminuyen la RPT y
como por lo tanto también la presión arterial.

2. Vasodilatación refleja de las arteriolas aferentes renales. Llega sangre a través


de arteriola aferente(hará que llegue más o menos sangre). Si Lleva mucha
sangre aumentará el volumen y la presión, aumentará entonces la filtración
glomerular (pasará más plasma) y se producirá mas orina (diuresis). Al aumentar
la orina, disminuye el volumen del organismo (líquido extracelular), y al disminuir
este, como la sangre pertenece a los líquidos extracelulares, disminuye volumen
sanguíneo. Si disminuye el volumen sanguíneo, lo hace también el volumen
sistólico, por lo tanto también el gasto cardiaco, y con ellos, la presión arterial.

C. RESPUESTA ISQUEMICA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL


Es el más potente, solo responde cuando disminuye la presión arterial.
Cuando disminuye la presión arterial, disminuye el flujo cerebral.
Esto produce un acúmulo de CO2 , que va a activar el componente simpático del
centro vasomotor del bulbo.
Como resultado se va a producir una vasoconstricción vascular periférica. Como
consecuencia, aumentan las resistencias periféricas totales (RPT), y aumenta la Presión
arterial.

D. MECANISMOS QUIMIORECEPTORES

Son células especializadas que se encuentran muy próximas a los barorreceptores.

Los que se encuentran en cayado aórtico se llaman CUERPO AÓRTICO.


Los que se encuentran en la carótida reciben el nombre de CUERPO O GLOMO
CAROTIDEO.

Los quimioreceptores son sensibles a la disminución de O2 como consecuencia de una


caída de la P.A. Esta disminución de oxígeno estimula el centro vasomotor, más
concretamente el componente simpático, y como consecuencia se produce aumento
de F.C y de la Fuerza de latido, por lo tanto aumenta el volumen sistólico (VS), el gasto
cardiaco (GC), aumenta RPT y como resultado, aumenta P.Art.
Estos quimiorreceptores también van a responder a aumentos de CO2 y disminuición
de pH (acidosis).
2. MECANISMOS DE REGULACION INTERMEDIA

A. SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA

Disminuición del flujo renal (cantidad de sangre que llega al riñón) como consecuencia
de una disminución de la presión arterial.

Esta disminuición induce la liberación de renina por el aparato yuxtaglomerular (son


células de este aparato).
La renina va a actuar sobre una glucoproteína llamada angiotensinógeno, y lo
convierte en ANGIOTENSINA I.
Sobre la angiotensina I va a actuar la enzima de conversión, enzima convertidora o
convertasa (siglas ECA). Esta enzima la producen las células endoteliales, sobre todo
las del pulmón, y convierte la angiotensina I en ANGIOTENSINA II.
 La angiotensina II es un potente vasoconstrictor, sobre todo en arteriolas , lo
que aumenta rápidamente las RPT.
 Tiene un efecto directo sobre el riñón y produce disminución en la eliminación
de agua y sal, lo que hace que aumente el líquido extracelular, el volumen
sistólico y el gasto cardiaco, que unido al aumento de RPT, aumentan la P.A.
 Estimula la secreción de aldosterona a largo plazo (hormona que regula la PA
a largo plazo.

B. RELAJACION DE LOS VASOS ANTE EL ESTRÉS

Se pone en marcha cuando los valores de presión arterial son muy altos.

Cuando la presión arterial es muy alta, se produce distensión vascular que puede
durar de minutos a horas, y que tiene como consecuencia la disminución de RPT.
Como consecuancia, disminuye la presión arterial.
Este mecanismo evita que se rompan los vasos y se produzca una hemorragia.

C. MECANISMO DE TRANSLOCACION DE LIQUIDOS CAPILARES


Cuando hay un aumento de presión arterial se produce una extravasación (sale líquido
del interior de los vasos a los tejidos, a los espacios extracelulares).

Como consecuencia, disminuye el volumen sanguíneo, el volumen sistólico, el gasto


cardiaco (GC) , y la presión arterial.

Si la presión arterial disminuye pasa lo contrario: hay un desplazamiento de los


líquidos extravasculares al interior de los vasos, como consecuencia aumenta el
volumen sanguíneo, aumenta el retorno venoso (sangre que llega al corazón), y
aumenta también el volumen sistólico, el gasto cardiaco y la presión arterial.
3. MECANISMOS DE REGULACION LENTA
Se regula la cantidad de líquido o volemia que tenemos en el organismo.

SISTEMA RIÑON-LIQUIDOS CORPORALES

Si disminuye presión arterial van a actuar dos hormonas:


 aldosterona
 ADH ( o vasopresina o antidiurética)

Al disminuir la presión arterial va a llegar menos flujo sanguíneo al riñón.


Si llega menos flujo sanguíneo al riñón, se produce disminución de la presión hidrostática
y por lo tanto disminuye la filtración.

Al disminuir el filtrado glomerular, se produce menos orina y eso conlleva una reducción
de la eliminación de agua y sal, que van acumulándose en el organismo. Esto se ve
favorecido por la ingesta de agua y sal.

Si aumenta la cantidad de agua total, aumenta la


cantidad de líquidos extracelulares, aumenta el
volumen sanguíneo, eso hace que aumente el
retorno venoso y por lo tanto se produce un
aumento del gasto cardiaco.

Además, aumenta también la concentración de sal,


que se va a fijar en la pared de las arterias y las
endurece (menos elásticas) y como consecuencia
aumentan las RPT.

El aumento de las RPT junto con el del gasto


cardiaco produce un aumento de la PA.

Esto se hace por medio de la aldosterona(que hace


que se retenga más o menos agua) y colabora la
ADH.

Cuando aumenta la presión arterial a largo plazo generalmente se produce un aumento


del retorno del volumen, que produce un aumento del retorno venoso y eso un aumento
de la distensión de aurículas, que induce la secreción del péptido natriurético auricular.
Esto hace aumentar la diuresis y la eliminación de sal, que disminuye la volemia y la
presión arterial es menor.

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