MOTILIDAD

Nociones generales
Fisiopatología. El movimiento es una actividad
muscular regida por el sector eferente del sistema nervioso. Cuando se trató la
fisiopatología de la actitud y de la marcha (capítulo 2) se señaló que existen dos tipos
de motilidades: la cinética o motilidad propiamente dicha, y la estática. La motilidad
cinética determina el desplazamiento de segmentos corporales por contracciones
musculares, breves, rápidas y bruscas (contracciones clónicas). La motilidad estática
mantiene dichos segmentos en la actitud a la que los ha llevado ese desplazamiento:
fija en lugar de desplazar, y se debe a contracciones persistentes que resultan de
variaciones de ese estado de tensión especial de los músculos llamado tono
(contracciones tónicas). Dentro de la motilidad cinética normal cabe distinguir, a su
vez, movimientos voluntarios e involuntarios.
El acto motor voluntario está precedido siempre de la representación mental
consciente del movimiento a ejecutar.
Los movimientos involuntarios incluyen a los movimientos reflejos, resultado de un
estímulo periférico seguido de respuesta motriz inmédiatá (como la contracción del
cuadríceps crural al percutir el tendón rotuliano, o el sujeto que se da vuelta al oír un
ruido brusco detrás suyo), y a los movimientos automáticos, que pueden ser asociados
a otros movimientos voluntarios (por ej., el movimiento pendular de los brazos durante
la marcha), o aprendidos, que en un comienzo fueron voluntarios pero se
transformaron en automáticos al repetirse cotidianamente según un modelo
preestablecido (como la·marcha o el manejo de un auto).
Cualquiera sea la actividad motriz, el agente de ejecución o aparato efectores siempre
el mismo: los músculos y las fibras nerviosas que lo inervan, constituidas por los
cilindroejes de las células motoras de las astas anteriores de la médula o de los
núcleos grises troncales de los pares craneanos, o sea las denominadas neuronas
motoras o motoneuronas periféricas. Este aparato neuromuscular (motoneurona
periférica y músculo) es único para cualquier tipo de movimiento.
Lo que varía en cambio, de acuerdo con el tipo de movimiento, es el aparato incitador
de la actividad motriz periférica. Esta noción, multiplicidad de incitación y unidad de
ejecución de la actividad motriz, es de gran importancia en patología. El daño del
sistema efector o ejecutor suprime todas las actividades motoras de los músculos
interesados. En cambio, la lesión de uno de los aparatos incitadores suprime sólo el
tipo de movimiento que le es propio. Esos aparatos incitadores son otras neuronas,
escalonadas en el neuroeje, que actúan sobre la motoneurona periférica.
En el caso del movimiento reflejo, las cosas suceden de la manera más simple: en la
contracción del cuadríceps por percusión del tendón rotuliano, este estímulo mecánico
(elongación) es conducido por fibras centrípetas a las astas posteriores de la médula
lumbar (3° y 4º segmento), donde por intermedio de una neurona intercalar llega a la
motoneurona periférica correspondiente al cuadríceps, provocando su contracción.
Cuando se trata de un movimiento voluntario, el estímulo se inicia en las neuronas,
llamadas células de Betz o, por su forma, piramidales, de la circunvolución
prerrolándica de la corteza cerebral (las motoneuronas centrales o superiores) y llega
por su prolongación cilindroaxil a las motoneuronas periféricas o inferiores de las astas
anteriores medulares o de los núcleos de los nervios craneales en el tronco. Se
constituye así la llamada vía motora directa, voluntaria o piramidal.
En el caso de la motilidad estática y los movimientos automáticos, el estímulo se
origina en otros centros del neuroeje (cuerpo estriado, núcleo rojo) y se conduce por
vías distintas de las del sistema piramidal, pero actúa sobre la misma motoneurona
periférica.
Su conjunto constituye la vía motora indirecta o extrapiramidal (fig. 5-1).
La vía extrapirarriidal regula movimientos en los que intervienen numerosos músculos
o movimientos en masa, por ejemplo, desviación de la cabeza, del cuerpo y de los ojos
hacia el lado opuesto (movimientos versivos).
En la realización de un movimiento ningún músculo actúa aisladamente. En un
movimiento complejo cuando unos músculos se contraen otros deben relajarse.
Por ejemplo, la flexión del antebrazo sobre el brazo por acción del bíceps exige la
contracción brusca clónica de este músculo, pero al mismo tiempo debe relajarse el
tríceps, pues de lo contrario éste impediría realizar la flexión. Los músculos deben
pues coordinarse adecuadamente para lograr que el movimiento se adapte al fin
buscado. Esta coordinación o taxia implica la existencia de otro mecanismo que
deberá funcionar anexo al sistema motor voluntario. En este aparato coordinador
intervienen la sensibilidad propioceptiva y los centros cerebelosos (véase Sensibilidad
y taxia).
La vía piramidal tiene también acción inhibitoria sobre la actividad refleja y las
motilidades automática y estática. Por ello, una interrupción de la vía motriz voluntaria
central en un punto cualquiera de su trayecto desinhibe al aparato motor periférico y
origina fenómenos llamados de liberación, tales como exaltación de reflejos, hipertonia
y clonus, además de fenómenos de déficit con imposibilidad de efectuar movimientos
voluntarios (parálisis).
La actividad del sistema piramidal está regulada por las respuestas que siguen a los
impulsos aferentes que le llegan desde la periferia, el tálamo y las áreas sensitivas de
la corteza cerebral.
Sobre las neuronas piramidales (también llamadas de Betz) actúan impulsos
provenientes de las áreas corticales premotoras de los lóbulos frontales ( corteza
premotora lateral y área motora suplementaria 6 de Brodmann), que permitirían la
realización de movimientos más finos y complejos.
En el orden motor nos encontraríamos por lo tanto con tres niveles en el sistema
nervioso central: un primer nivel, el más elevado, psicomotor (corteza premotora), un
segundo nivel medio, piramidal, y un tercer nivel, la motoneurona periférica o vía final
común, a través de la que actúan todas las formas de motilidad.
Aunque los mecanismos que regulan la motilidad son complejos e imperfectamente
conocidos, ofrecen los siguientes niveles de integración sucesivos: 1) nivel medular,
que actúa fundamentalmente en la motilidad refleja; 2) nivel del tronco cerebral, que
actúa especialmente en la motilidad estática, participando en el mantenimiento de la
posición erecta y en las adaptaciones automáticas del tono muscular con el objeto de
mantener el equilibrio; 3) nivel cerebral, representado por la corteza cerebral y el
cuerpo estriado, que rige los movimientos voluntarios, automáticos y asociados, y 4)
nivel cerebeloso, que asegura la armoniosa coordinación (taxia) de los movimientos.

Vía motora directa, voluntaria o piramidal. El influjo motor voluntario nace

fundamentalmente en las grandes neuronas piramidales de Betz (las motoneuronas
centrales), situadas en la corteza cerebral a nivel de la circunvolución prerrolándica (
circunvolución precentral, corteza motora primaria, área 4 de Brodmann) y, en menor
medida, de la corteza premotora lateral y el área motora suplementaria de la cara
externa del lóbulo frontal (áres 6 de Brodmann).
Los axones de estas células son extremadamente largos.
Algunos descienden hasta la médula lumbar. Siguen un trayecto descendente,
atravesando sucesivamente el centro oval, la cápsula interna, el pedúnculo cerebral, la
protuberancia, el bulbo raquídeo y la médula espinal. En el centro oval estas fibras se
mezclan con fibras de asociación y proyección y se agrupan en haces que se
distinguen así: uno superior, destinado al miembro inferior, uno medio para el miembro
superior y otro inferior para la cara. Estos haces se condensan en la parte interna e
inferior del centro oval, convergiendo hacia la cápsula interna; las fibras que están
destinadas a fa cara y que continúan el haz inferior del centro oval, ocupan la rodilla de
la cápsula interna y se las designa, por ello, con el nombre de haz geniculado o
corticobulbar, los dos tercios anteriores del brazo posterior son ocupados por las fibras
que van a los miembros superior e inferior formando el haz corticoespinal. Al salir de la
cápsula interna pasan al pedúnculo cerebral teniendo lugar una torsión por la que el
haz corticobulbar ocupa el quinto interno del pedúnculo y el haz corticoespinal los
cuatro quintos restantes, en la región del pie del pedúnculo. A medida que va
descendiendo por el tronco cerebral (pedúnculo, protuberancia y bulbo) el haz
corticobulbar va enviando fibras a los núcleos motores de los nervios craneanos del
lado opuesto, que, naturalmente, se entrecruzan con las que vienen del lado contrario.
Sin embargo no todas las fibras se entrecruzan, por lo que la inervación de los mismos
es doble, es decir ipsi y contralateral, con la excepción de las neuronas del núcleo del
VII par destinadas al llamado facial inferior, que reciben fibras exclusivamente
cruzadas y, en parte, de los núcleos del XII y motor del V, que pueden recibir
inervación predominantemente cruzada (véase Pares craneanos). Así las fibras del
haz corticobulbar van a parar, en el pedúnculo cerebral, al núcleo principal del motor
ocular común y al núcleo del IV par; en la protuberancia y en el bulbo, terminan en el
núcleo masticador o-11úcleo motor del trigémino, en los núcleos del VI par, facial,
ambiguo (o núcleo motor del IX, X y XI par) e hipogloso mayor.
La distribución mencionada del haz corticobulbar se refiere a la motilidad voluntaria o
intencional de los nervios craneanos.
Fenómenos como la motilidad facial emocional, es decir los cambios en la expresión
facial originados por estímulos emotivos (chiste, saludo de cortesía social, evocación
de afectos cercanos, etc.), son involuntarios y pueden preservarse en las lesiones del
haz corticobulbar causantes de paresia facial intencional. Esta disociación clínica
sugiere la existencia de una vía corticobulbar independiente para el control de la
motilidad craneal involuntaria. Esta vía no discurre por la cápsula interna.
En suma, las fibras del haz corticobulbar atraviesan la línea media, en el tronco
cerebral, antes de dirigirse a los núcleos motores de los pares craneanos a que están
destinadas.
Por consiguiente, el estímulo motor iniciado en un hemisferio cerebral se destina a los
músculos craneales de ambos lados, salvo las excepciones mencionadas.
El haz corticoespinal discurre en el pie del pedúnculo por fuera del corticobulbar, y
conduce las fibras de los fascículos superior y medio del centro oval destinadas a los
músculos de los miembros. Al alcanzar el bulbo forma dos gruesos cordones
denominados pirámides anteriores. Todas sus fibras van a terminar en las células
motoras de las astas anteriores de la médula. El haz corticoespinal, al atravesar la
protuberancia, se desagrega por fibras pontocerebelosas de dirección transversal.
Pero en el bulbo se agrupa de nuevo, ubicándose superficialmente y formando a cada
lado de la línea media las pirámides anteriores. A nivel del punto denominado
decusación de las pirámides, las fibras del haz corticoespinal se dividen en dos
fascículos. Uno, más pequeño, desciende directamente al cordón anterior de la
médula del lado correspondiente: es el haz corticoespinal directo o de Türk. El otro,
mucho más importante, se decusa o entrecruza en la línea media del bulbo inferior con
el del lado opuesto; después, dirigiéndose hacia afuera y atrás, traspasa las astas
anteriores con el nombre de haz corticoespinal cruzado y se coloca en la parte
posterior del haz espinotalámico lateral de la médula, por delante del asta posterior y
por dentro del fascículo espinocerebeloso directo.
El haz corticoespinal directo, que desciende por el cordón anterior de la médula
limitando el surco mediano anterior, se entrecruza también con el del lado opuesto,
pero lo hace en la médula, a diversas alturas, paquete por paquete de fibras, cuando
éstas se dirigen a las motoneuronas del asta anterior correspondiente. Sólo un 2% de
fibras corticoespinales permanece sin decusarse, constituyendo el haz o fascículo de
Barnes, que controla la motilidad axial del tronco. El haz corticoespinal cruzado va
inclinando sus fibras hacia adelante y adentro para terminar también en las
motoneuronas de las astas anteriores medulares (fig. 5-2).
Ambos haces corticoespinales disminuyen de volumen a medida que descienden.
Resumiendo, las fibras de ambos haces de la vía corlicoespinal alcanzan las
motoneuronas de las astas anteriores medulares, previo entrecruzamiento en la línea
media (las del haz cruzado en el bulbo, las del haz directo a distintas alturas de la
médula espinal).
Como de las motoneuronas medulares emergen las fibras motoras de los nervios
raquídeos, es a los músculos inervados por ellas que llegan en definitiva los haces
corticoespinales: el del lado izquierdo a los músculos del lado derecho, el del lado
derecho a los músculos del lado izquierdo. Las fibras del haz corticobulbar alcanzan,
previo entrecruzamiento, los núcleos de los pares craneanos del tronco cerebral.
Pero en este caso no todas ellas se entrecruzan, por lo que la inervación de dichos
núcleos es doble, ipsi y contralateral. Por ende cada núcleo craneal tiene una doble
representación cortical. Esto explica cómo en las hemiplejías, con excepción del facial,
la mayoría de los pares craneanos no se afecta, y en cambio sí lo hace en las
cuadriplejías, porque, al haber una lesiónbilateral, se comprometen tanto la inervación
cruzada como.la directa.

Áreas motoras de la corteza cerebral. En la corteza motora primaria correspondiente

al área 4 de Brodmann, donde se inician los estímulos voluntarios, ha sido posible
delimitar distintas áreas funcionales correspondientes a diferentes segmentos del
cuerpo.
Esta distribución somatotópica de la corteza motora es la siguiente: el área para los
músculos y movimientos faciales se encuentra en la porción más inferior de la
circunvolución frontal ascendente y en el pliegue de unión con la parietal ascendente
(opérculo rolándico); inmediatamente por debajo de ella se encuentra el área
correspondiente a los movimientos de la lengua y de los labios. Esta última invade
ligeramente el tercio posterior de la tercera circunvolución frontal· (donde también
asienta el área del lenguaje de expresión área de Broca, pero sólo en el hemisferio
dominante).
Las áreas corticales para los movimientos de las extremidades tienen una ordenación
inversa a la que presentan éstas en el organismo, esto es, las áreaspara el pie y la
extremidad inferior se localizan en la parte más elevada de la frontal ascendente y en
el lóbulo paracentral vecino, mientras que las que controlan el miembro superior
asientan inmediatamente por encima del área correspondiente a los músculos de la
cara. La superficie que corresponde a mano y dedos ocupa la mayor extensión, lo que
demuestra cómo la precisión requerida para los movimientos de una parte del cuerpo
tiene mayor importancia en la representación cortical que el volumen de las masas
efectoras musculares involucradas. Las áreas correspondientes a la musculatura del
tronco se hallan entre las de las extremidades (fig. 5-3). La organización somatotópica
de los segmentos motores en la corteza cerebral recrea la forma humana, y a ello se lo
ha llamado el homúnculo motor.
Todavía la experimentación fisiológica ha llegado a demostrar que la sistematización
de estas áreas 'es mucho más precisa y que cabe distinguirlas para grupos de
músculos que funcionan armónicamente, COIJlO para los movimientos de flexión de
los dedos, para los de extensión del antebrazo, y para la desviación conjugada de la
cabeza y de la mirada (el área de esta última se sitúa en la segunda circunvolución
frontal).
En el homúnculo motor los diferentes segmentos del cuerpo están representados en la
situación inversa a la de la estática humana, vale decir, cabeza abajo, pies arriba.
Fig. 5-3. Áreas motoras corticales.
Las fibras motoras tienen también distribución somatotópica en la cápsula interna: las
de la cara, boca y lengua se encuentran en la rodilla, y luego, de adelante hacia atrás
en el brazo posterior, vienen las del hombro, codo y dedos, después las del tronco, y
por último las de cadera, rodilla, dedos del pie, vejiga y recto (fig. 5-4). Por detrás de
las fibras motoras, ocupando el tercio dorsal del brazo posterior, se ubican fibras
corticorrubrales, corticotalámicas y talamocorticales de las vías sensitivas hacia el
lóbulo parietal. Por el brazo capsular anterior discurren fibras frontopontinas,
frontotalámicas y de proyección talamofrontal.
La importancia que tiene en patología neurológica esta disposición de las áreas
corticales motoras, y de las fibras que de ellas parten en la cápsula interna, es fácil de
comprender. Una lesión en el área motora cortical, cuando es pequeña, producirá una
monoplejía, es decir, una parálisis aislada de la cara, del brazo o de la pierna del lado
opuesto a la lesión, según su situación.
Sólo si es más extensa afectará a la cara y al brazo a la vez, o al brazo y a la pierna, y
tendrá que ser muy extendida para producir una hemiplejía completa, es decir, una
parálisis de toda una mitad del cuerpo (cara, miembro superior e inferior). En cambio,
bastará una lesión pequeña en la cápsula interna para provocar hemiplejía completa y
es muy poco posible que una lesión capsular sea tan pequeña como para producir una
simple monoplejía. Mientras las distintas áreas motoras corticales se hallan esparcidas
en una superficie algo extensa, todas sus fibras se encuentran aglomeradas en el
pequeño espacio de la cápsula interna.
Las áreas motoras corticales no se limitan a enviar estímulos voluntarios a los
músculos que de ellas dependen, sino que ejercen además una acción de inhibición
sobre toda la motilidad no voluntaria, con esta particularidad: mientras su actividad
motriz es discontinua, puesto que se ejerce solamente cada vez que interviene la
voluntad, la actividad inhibidora es continua, permanente. Sin esta actividad inhibidora
de las áreas motoras corticales y en general de la motoneurona central, la motilidad no
voluntaria se liberaría y se exteriorizarla en actividad disarmónica. Por ello, una lesión
de la vía piramidal o de sus áreas corticales no solamente producirá un déficit que se
revelarápor una parálisis (monoplejía, hemiplejía, etc.), sino que al liberar a la
motilidad refleja, automática y estática de su inhibición, causará otras manifestaciones
que traducirán esa liberación: hiperreflexia, hipertonía y clonus.
Localizaciones motoras medulares. Los músculos del cuello, del tronco y de los
miembros están inervados por los nervios raquídeos, que llevan fibras procedentes de
las raices anteriores de la médula. Las raíces anteriores son 31, formadas por los
axones de las motoneuronas de las astas anteriores del segmento medular del que
proceden. Por esta razón se considera que, desde el punto de vista clínico, la
distribución de cada raíz anterior es la misma que la del segmento medular del cual
procede. Pero el número de nervios motores es mayor que el de ralees anteriores, lo
que significa que cada raíz anterior contribuye a formar más de un nervio. A su vez, en
razón del entrecruzamiento de las raíces para formar los plexos, antes de originarse
los nervios periféricos, un nervio periférico lleva fibras de más de una raíz anterior y,
por consiguiente, de más de un segmento medular.
Se admite en general que un músculo está ordinariamente inervado por tres raíces (ley
de las tres raíces).
Es así como la sección de una raíz determina una parálisis de las fibras de varios
nervios; por ejemplo, la sección de la raíz anterior C6 determina la parálisis de los
músculos bíceps y braquial anterior, inervados por el nervio musculocutáneo, y del
supinador largo inervado por el radial, pero, a su vez, la parálisis de un nervio motor
periférico interesa a fibras de varias raíces, por ejemplo, la parálisis del radial afecta a
las raíces C6, C7, C8.
Esto tiene importancia para deslindar, frente a una parálisis por lesión de la
motoneurona periférica, si ésta ha sido alterada en la médula, la raíz o el nervio
periférico. Si la lesión radica en las motoneuronas anteriores de la médula, la
topografía de la parálisis es la misma que si radica en las raíces: la distribución de la
parálisis es de tipo radicular; en cambio, si el afectado es un nervio periférico, la
parálisis abarca estrictamente los músculos que gobierna el nervio lesionado: la
distribución es de tipo troncular. En la figura 5-5 se señala cuál es la distribución
radicular de la inervación motriz. En cuanto a la distribución de los nervios motores
periféricos, véase el cuadro 5-1.
Diferencia funcional entre las motoneuronas central y periférica. Existe una cierta
oposición funcional entre ambas neuronas. La primera envía solamente estímulos
voluntarios, en tanto que inhibe la motilidad cinética involuntaria (refleja, automática) y
estática. La segunda es siempre por el contrario un agente dinamógeno, ejecutor,
pues cumple todas las órdenes que recibe de cualquier clase de motilidad que sea y,
además, interviene en el trofismo muscular. Por ello las consecuencias de las lesiones
de una u otra neurona serán distintas.
Mientras que la lesión de la neurona central suprimirá la motilidad voluntaria y exaltará
las otras, la lesión de la neurona periférica abolirá todas, sean ellas cinética o estática,
y suprimirá, además, el trofismo muscular. Las diferencias semiológicas entre las
parálisis por lesión central y periférica serán consignadas más adelante.
Unidad motora. Todas las fibras musculares inervadas por una motoneurona
constituyen una unidad motora. El cilindroeje de una neurona motora inerva a un
número variable de fibras musculares estriadas. Las fibras musculares estriadas están
inervadas por pequeñas expansiones de las terminaciones nerviosas de forma oval,
que se conocen con el nombre de placas motoras terminales. Las placas motoras se
ubican sobre la membrana plasmática de la fibra muscular, que presenta múltiples
invaginaciones que constituyen el aparato subneural.
La placa motora es una estructura que tiene 40 a 60 μ de largo por 40 μ de ancho y un
espesor de 6 a 10 μ. En los grandes músculos del dorso, una sola célula motora
anterior puede suministrar placas motoras terminales a más de 100 fibras musculares.
Las destinadas a un músculo pequeño sólo las suministran a algunas fibras
musculares. Cuanto mayor sea el número de unidades motoras para un número
determinado de fibras más precisos serán los movimientos.
Las fibras musculares están inervadas por ramificaciones de los axones de la
motoneurona periférica.
Se denomina sistema motor a (alfa) al conjunto de axones que inerva la masa principal
del tejido contráctil muscular, integrando las unidades motoras.
Pero además, los músculos contienen en pequeña cantidad fibras contráctiles
especializadas que, estando rodeadas por una vaina conjuntiva, presentan un aspecto
fusiforme y por ello se las denomina husos neuromusculares. Estos husos presentan
unas terminaciones sensitivas anulospirales, y están inervados por axones motores
finos, a los que se les da el nombre de sistema motor y (gamma). Dichos axones están
incorporados al sistema de la neurona motriz periférica, o sea que tienen su origen en
las células de asta anterior medular.
El estiramiento, por elongación muscular, de los husos neuromusculares, estimula sus
terminaciones anulospirales y genera una aferencia por vía de las raíces posteriores a
la médula, que tras una sinapsis con las motoneuronas anteriores, determina una
contracción muscular refleja por medio de las fibras a (fig. 5-6).
Las neuronas motoras de las que parten las fibras y están regidas por centros
supraespinales. Estas fibras y actuarían, pues, sobre la motilidad involuntaria (refleja,
automática, asociada, estática) mientras que quedaría a cargo de las fibras a la
motilidad voluntaria.
La transmisión de la descarga axónica al conjunto de fibras musculares que constituye
la unidad motora, se hace siguiendo la forma general de la transmisión sináptica: la
despolarización de la membrana presináptica desencadena por intermedio de las
vesículas sinápticas, la liberación de acetilcolina en la hendidura sináptica que
modifica la permeabilidad a los iones sodio y potasio de la membrana plasmática de la
célula muscular. Esto provoca, a su vez, la despolarización que pone en marcha el
potencial de la placa motora.
La presencia de acetilcolinesterasa asegura la reversibilidad instantánea de la
transmisión, de modo que la placa motora repolarizada queda nuevamente disponible.
La contracción muscular de las miofibrillas responde a la modificación de las uniones
que aseguran filamentos de actina y de miosina, produciéndose un deslizamiento de
dichos filamentos con acortamiento global de los sarcómeros. Esta modificación
estructural se asocia, a su vez, a una defosforilación del ATP muscular que depende
estrechamente de las modificaciones de la concentración en iones calcio del retículo
sarcoplásmico.

Exploración
La exploración completa de la motilidad comprende el examen de la motilidad activa
voluntaria y de la fuerza muscular, de la motilidad pasiva y del tono, del trofismo, de la
coordinación de los movimientos o taxia, de la excitabilidad refleja de los músculos
(reflejos superficiales y profundos) y la comprobación de la presencia o ausencia de
movimientos anormales (temblores, etc.), completándose con el estudio de la
excitabilidad eléctrica (electromiografía). Se denominan motí/ídad activa voluntaria la
que realiza el sujeto por si mismo, y pasiva la que otra persona efectúa moviendo sus
articulaciones.

Examen de la motilidad activa voluntaria y de la fuerza muscular

Motilidad activa voluntaria.

Este examen tiene por objeto reconocer si se pueden realizar o no los movimientos
que normalmente se ejecutan por la acción de la voluntad. El explorador, en una
primera aproximación, recoge casi siempre, antes de explorar los movimientos,
impresiones derivadas de la actitud de los miembros, del estado de los músculos del
esqueleto, así como de las partes blandas (piel, etc.), que le permiten sospechar si tal
o cual movimiento podrá o no ser efectuado.
El concepto de movimiento implica el de actividad dinámica, el de cambio de forma o
desplazamiento, siendo lo contrario del estado estático.El 􀅄xamen de la motilidad
activa voluntaria exige al observador el conocimiento previo de los movimientos de
cada una de las articulaciones, así como también de los músculos que las mueven, de
los nervios que inervan a éstos y de la amplitud y ejecución normal de los
movimientos. Para realizar el examen se solicita al paciente que haga los movimientos
de los distintos segmentos de su cuerpo: cabeza, miembros superiores, miembros
inferiores. El médico observará la ejecución de los movimientos, en su amplitud,
facilidad o dificultad de realización y en su grada de rapidez. Asimismo anotará si
durante los mismos aparecen gestos o expresiones de dolor. A continuación se indica
cuáles son los movimientos que se han de solicitar, de acuerdo con los distintos
segmentos del cuerpo. Cabeza y cuello. Dependiendo la motilidad de la cabeza y del
cuello, en parte, de los pares craneanos, se ha descripto su exploración al hablar de
éstos. Se agregarán los movimientos de flexión y extensión de la cabeza, de rotación e
inclinación hacia ambos lados, en los que intervienen los músculos del cuello.
Miembros superiores.
Estando el enfermo con los miembros descubiertos, se le solicita efectuar los
siguientes movimientos para cada uno de los distintos segmentos:

Para la mano: juntar y separar los dedos, flexionarlos y extenderlos, tocar la yema del
pulgar con la yema de cada uno de los otros dedos (movimiento de oposición del
pulgar), abrir los dedos en abanico y cerrarlos.
Para la muñeca: flexionarla, extenderla, flexionar la mano hacia el radio o flexionarla
hacia el cúbito.
Para el codo: flexionar y extender el antebrazo, realizar luego la supinación y la
pronación.
Para el hombro: elevación y descenso del brazo, aducción, abducción y rotación.
Para el miembro superior "in tolo": flexión y extensión, rotación interna y externa,
abducción y aducción.
Tronco. Flexión y extensión del tronco, rotación e inclinación hacia ambos lados.
Miembros inferiores.
Para el pie: flexión y extensión de los dedos; abrirlos y juntarlos, flexión y extensión del
pie, abducción y aducción, rotación.
Para la rodilla: flexión y extensión de la pierna sobre el muslo
Para la cadera: flexión y extensión del muslo sobre la pelvis; abducción y aducción del
muslo y rotación. Para todo el miembro inferior: flexión y extensión, abducción y
aducción y rotación. Todas las maniobras descriptas deben evaluarse comparando
ambos lados para ver si hay diferencias.
En el cuadro 5-1 se expone cuáles son los músculos que intervienen en los distintos
movimientos que se hace ejecutar al enfermo y los nervios que rigen los mismos. Si
como resultado de la exploración de la motilidad activa voluntaria se comprueba que la
realización de uno o varios movimientos es imposible o hay dificultad en ello, se
concluye que existe una parálisis o una paresia de los músculos correspondientes. Se
dice que hay parálisis cuando todo el movimiento es imposible, y paresia cuando el
movimiento sé hace débilmente en su fuerza, extensión, duración o mantenimiento de
la posición.

Hay que comprobar, previamente, si la causa de la perturbación motora no reside en

una afección del aparato locomotor. Para ello se examinarán atentamente el o los
miembros afectados, mediante la exploración del aparato osteoarticular. Por la
inspección se anotará la actitud del miembro, que diferirá según se trate de un déficit
neurológico o de una afección osteoarticular; la presencia o ausencia de atrofia o de
hipotrofia muscular local (véase Trofismo), la existencia de heridas o cicatrices en la
piel, la presencia de tumefacciones u otras anomalías. Por la palpación se exploran los
huesos y sus articulaciones siguiendo su contorno, buscando si la presión provoca
dolor, todo lo cual permitirá establecer si existen causas mecánicas, tale/(como
fracturas, luxaciones, anquilosis, artritis, que expliquen el déficit de los movimientos.

Por ejemplo, una persona ha sufrido un accidente y queda con imposibilidad aparente
de mover el brazo y la pierna derechos: a primera vista se podría establecer el
diagnóstico de hemiplejía traumática; sin embargo, un breve examen de los huesos
permite comprobar que la clavícula y el fémur derechos están fracturados, con lo que
se descarta la existencia de una parálisis por lesión traumática de la vía piramidal,
tratándose, en cambio, de una impotencia funcional por lesión del aparato locomotor,
como se denomina a la imposibilidad de movimientos por alteraciones osteoarticulares
que causan trastornos mecánicos o dolor. La parálisis o paresia puede deberse a una
lesión en el músculo mismo (parálisis miopática), en la motoneurona periférica
(parálisis periférica y nuclear), o en la motoneurona central (parálisis central o
supranuclear).

Cuando la parálisis abarca la mitad del cuerpo se denomina hemiplejía (del griego
hemi, mitad; pleegé, golpe); si afecta a un solo miembro: monoplejía (del griego
monos, uno solo; pleegé, golpe); si afecta a los dos miembros inferiores: paraplejía
(del griego para, al lado, y pleegé, golpe), aunque strictu sensu paraplejía significa
parálisis de dos lados simétricos del cuerpo, de manera que se podría hablar de
paraplejía facial, braquial y crural cuando la parálisis afectara a ambas mitades de la
cara, a ambos miembros superiores o a ambos miembros inferiores, respectivamente.
En la práctica, sin embargo, queda reservada a la paraplejía crural la designación
simple de paraplejía, en tanto que las paraplejías facial y braquial se designan diplejía
facial y diplejía braquial, (del griego, dis, dos; pleegé, golpe). La parálisis que afecta a
los cuatro miembros se denomina cuadriplejía (del latín quatuor; cuatro y del griego
pleegé, golpe).

Hay maniobras destinadas a detectar si un enfermo presenta una paresia (del griego
paresis, relajación, debilidad) del miembro superior o inferior. Maniobra de Mingazzini
para miembros superiores.
Se indica al enfermo que coloque ambos miembros superiores en extensión, en
posición horizontal. En caso de paresia uno de los miembros cae lentamente o tiende
a flexionarse. Puede observarse solamente una flexión de los dedos ("main creuse" o
mano hueca de los franceses) y eventualmente una tendencia a la abducción del
meñique (digití quintí sign) del lado parético. Cuando la lesión es piramidal, la caída
del miembro se acompaña de pronación, por la hipertonía pronadora que se asocia al
déficit piramidal.

Este hallazgo es importante para descartar las seudoparesias facticias (psicógenas) o

por simulación, en las que tal pronación no se observa. Esta prueba puede originar
también, con los ojos cerrados, una tendencia a la caída de la extremidad ylo de los
dedos, entrecortada por bruscas contracciones que tienden a restablecer la posición
primitiva: en este último caso se habla de brazo o mano inestable atáxicos, y no se
trata de una lesión de las motoneuronas sino de la vías de sensibilidad profunda o
cerebelosas. Maniobra de la separación de los dedos (Barré).

Se solicita al enfermo que coloque sus manos verticalmente de manera que se

enfrenten, sin tocarse, por su cara palmar y en una posición tal que los dedos abiertos
se encuentren en la misma línea. En caso de paresia, los dedos de la mano enferma
se separan menos y tienen tendencia a flexionarse. Maniobra de Mingazzini para
miembros inferiores. Enfermo acostado; se le solicita que flexione los muslos en
ángulo recto sobre la pelvis y las piernas en ángulo recto sobre los muslos, sin que
tomen contacto las rodillas, y se le pide que los mantenga en esa actitud el mayor
tiempo posible (puede asimismo efectuarse la maniobra con los miembros levantados
en extensión simultánea).

En caso de paresia uno de los miembros cae lentamente del lado afectado (fig. 5-7).
Maniobra de Barré (fig. 5-8). Enfermo en decúbito ventral, piernas flexionadas
formando ángulo recto con los muslos (o sea, perpendiculares a la superficie de la
cama). Se le indica que las mantenga así tanto tiempo como pueda. Si uno de los
miembros está paresiado, caerá lentamente. Si esta maniobra no resultara suficiente
para descubrir el déficit motor, se le pide que flexione ambas piernas más allá del
ángulo recto, hasta acercar los talones a las nalgas, y que se mantenga en esta
posición; de este modo se nota que la pierna del lado enfermo lleva a cabo la
maniobra con mayor lentitud y tiende a extenderse o caer antes que la sana.

Fuerza muscular. Se puede explorar manual o instrumentalmente. En el primer caso

se pide al enfermo la ejecución de los movimientos ya indicados para explorar la
motilidad y el observador se opone a su realización; así, por ejemplo, se le hace
flexionar el antebrazo sobre el brazo con energía y el médico sujeta el antebrazo del
enfermo por la muñeca, oponiéndose al movimiento que realiza el enfermo. Asimismo
se investiga la fuerza de la mano y de las pinzas índice- pulgar y pulgar-meñique; así,
por ejemplo, el enfermo debe oponer las yemas del índice y pulgar con fuerza, y el
médico debe introducir sus dedos en el ojal que dejan los dedos, tratando de
separarlos.

Conviene hacer siempre la exploración de la fuerza muscular comparando un lado con

el otro (segmentos homólogos), y fijarse si las pequeñas diferencias que existen entre
el lado derecho y el izquierdo se pueden imputar a causas funcionales o no
patológicas: profesional o dexteridad. Según que el paciente sea diestro o zurdo,
podrá mostrar fuerza y desarrollo muscular más marcado en el lado correspondiente.
La exploración instrumental, como probar la fuerza de cierre de ambas manos por
medio del dinamómetro (fig. 5-9), se utiliza para exámenes de mayor precisión.
El uso del dinamómetro no es indispensable.
Alteraciones

Parálisis
La parálisis, o su grado menor la paresia, implica la existencia de una interrupción en
un punto cualquiera de las vías motoras, desde la corteza cerebral hasta la fibra
muscular misma. Si la parálisis se debe a lesión de la motoneurona central, superior o
piramidal (primera motoneurona), se denomina supranuclear, mientras que cuando se
debe a lesión de la motoneurona periférica o inferior ( segunda motoneurona), se
denomina nuclear o infranuclear, según que la lesión esté en el cuerpo neuronal o en
el nervio (fig. 5-1 O). La lesión de cualquiera de ambas neuronas origina parálisis, pero
los caracteres de ésta varían según la neurona afectada, porque mientras la neurona
central estimula la motilidad voluntaria e inhibe las otras motilidades, refleja,
automática y estática, la neurona periférica no es sino un agente efector o ejecutor, vía
final común, hacia donde convergen los estímulos de todas las clases de motilidad.
En el cuadro 5-2 se consignan sinópticamente los caracteres diferenciales de las
parálisis por lesión de la motoneurona central y periférica.

Hemiplejías

La hemiplejía es un síndrome caracterizado por la pérdida de la motilidad voluntaria en

una mitad del cuerpo. La hemiplejía orgánica se debe generalmente a una alteración
anatómica en un punto cualquiera de la vía piramidal, por lo que sus causas y su lugar
de origen varían de un caso a otro. La hemiplejía funcional (facticia, psicógena o por
simulación) es aquella en la que no hay alteración anatómica que la justifique.

Descripción general de la hemiplejía. La hemiplejía puede instalarse súbitamente o

bien ser precedida de ciertos pródromos. La causa más frecuente es un ictus (del latín
ictus, golpe) cerebrovascular, debido a infarto o hemorragia cerebral. El paciente
queda privado de movimiento, y a veces de conciencia, en coma. Presenta abolición
de la motilidad del lado contrarío a la lesión cerebral, y aunque esté en coma es
posible determinar por ciertos signos la existencia de hemiplejía, como se describe a
continuación. Reconocimiento de la hemiplejia durante el coma.

La cara del paciente es asimétrica, más amplia del lado paralizado, elevándose la
mejilla de este lado a cada movimiento espiratorio como un velo inerte: signo del
fumador de pipa (parálisis del buccinador). Puede haber una ligera miosis del lado
lesionado (síndrome de Horner de origen central). La cabeza y los ojos se desvían
(desviación conjugada de cabeza y ojos): hacia el lado de la lesión, esto es, hacia el
lado opuesto al paralizado, si hay inhibición funcional en el hemisferio lesionado, o
hacia el lado opuesto a la lesión, o sea hacia el lado paralizado, si hay exacerbación o
irritación funcional en el hemisferio dañado.

El infarto o la hemorragia cerebral pueden causar cualquiera de estos efectos, aunque

es menos frecuente que un infarto provoque irritación. Se aprieta con energía el borde
posterior de la rama ascendente del maxilar inferior para comprimir el nervio facial:
sólo se contraerá la mitad sana de la cara, mientras que la mitad paralizada quedará
inmóvil (maniobra de Foix). Luego se levantan los miembros alternativamente por
encima del plano de la cama, dejándolos caer bruscamente; se observa cuál cae más
rápida y pesadamente. Este será el del lado paralizado. También se pueden colocar
los miembros inferiores apoyados en flexión sobre la cama, observando cuál se
extiende más rápida y pesadamente. Para evaluar el déficit distal se puede efectuar
una maniobra similar colocando los antebrazos en posición perpendicular a la cama y
dejando caer las muñecas en flexión, comparando ambos lados. A continuación se
exploran los reflejos. El reflejo cornea no está, a menudo, ausente en el lado
hemipléjico debido generalmente a la parálisis facial (signo de Milian); asimismo los
cutáneos abdominales y cremasteriano. Los reflejos profundos pueden faltar. Al
explorar el reflejo cutáneo plantar puede obtenerse un signo de Babinski del lado
deficitario. Los reflejos de automatismo medular son fuertemente positivos. Cuando la
hemiplejía se constituye sin íctus, el enfermo puede asistir al establecimiento de su
parálisis observando que en pocas horas ésta abarca la mitad de su cuerpo; a veces
ciertos pródromos como cefalea, trastornos de la conciencia, parestesias, pérdida
visual en el ojo del lado que no se afectará o dificultad para hablar preceden a la
parálisis. Cualquiera que sea la manera de comenzar, la hemiplejía suele pasar por
dos fases sucesivas, la primera de hemiplejía fláccida y la segunda de hemiplejía
espástica.

Hemiplejía fláccida

Una vez instalado el déficit, se observa, mediante el examen de la motilidad, lo

siguiente: a nivel de una mitad de la cara existe una parálisis facial de tipo inferior con
la comisura labial desviada hacia el lado sano y el surco nasogeniano borrado; el
territorio del facial superior está también afectado, pero en un grado mucho menor_
que el del inferior. Esto se explica porque el facial superior tiene una representación
cortical bilateral o sea los dos hemisferios cerebrales influyen sobre 􀅄I facial superior
de un lado, de modo que aunque se interrumpa la conexión con uno de los
hemisferios, subsiste siempre la conexión con el otro.

El enfermo ocluye voluntariamente el ojo del lado paralizado, junio con el del lado
sano, pero lo hace con una amplitud y fuerza menor que este último, ocultando menos
las pestañas; además es incapaz de ocluir o abrir el ojo del lado paralizado
aisladamente (signo de Revilliod). Hay una parálisis muy discreta de la lengua que se
manifiesta sólo por la desviación de la punta hacia el lado enfermo, debido a la acción
del geniogloso del lado sano. Hay disartria en grado variable (trastorno de la
articulación de la palabra).

Existe del mismo lado de la parálisis facial una parálisis braquial y crural completa. Los
miembros penden inertes, fláccidos; las pruebas de fuerza en miembros (Mingauini y
Barré) son positivas. Del lado pléjico los reflejos profundos están disminuidos y hay
signo de Babinski; los reflejos cutáneos, particularmente los abdominales y el
crEJma􀅄teriano, están abolidos o disminuidos; los reflejos de automatismo medular se
exacerban más cuanto más próximo se encuentra el paciente de la iniciación de su
hemiplejía. Este estado de hemiplejía fláccida es transitorio. Lenta e insidiosamente
sobreviene el estado de hemiplejía espástica.

Hemiplejía espástica

- El tono muscular muy disminuido o abolido en el lado paralizado comienza a

aumentar hasta llegar a la hiPftrlonía, que afecta a los.músculos menos paralizados.
La parálisis muestra la misma sistematización de la hemiplejía fláccida, pero la
hipertonía modifica la postura y actitud de los miembros, que fijando los segmentos
permiten al enfermo la estación de pie y la marcha.

La cara generalmente no es afectada por la hipertonía, pero cuando esto sucede el

surco nasogeniano .del lado enfermo reaparece, la comisura labial se eleva y los
pliegues faciales de este mismo lado aparecen más numerosos y profundos.
Explorando la motilidad facial se comprueba la parálisis del sector facial inferior y la
paresia del superior. En el miembro superior la hipertonfa determina actitud en flexión:
el brazo está en flexión ligera, el antebrazo flexionado sobre el brazo y en pronación
moderada, la muñeca flexionada sobre el antebrazo, los dedos flexionados sobre la
palma de la mano y el pulgar, con frecuencia, aprisionado bajo los otros dedos. La
parálisis no es absoluta.

Los músculos que más se afectan, en principio, son los de funciones más
diferenciadas: la parálisis predomina en los músculos de la mano, mientras que en
hombro y codo suele ser posible un discreto grado de movimiento. En el miembro
inferior la hipertonía determina actitud en extensión: los músculos extensores están
más hipertónicos que los flexores y el miembro queda recto, con cierto grado de
aducción y rotación interna del pie. La parálisis en el miembro inferior no es tampoco
absoluta, hay una relativa conservación de la motilidad de los músculos de la cadera y
el cuadríceps, y los músculos más paralizados son los flexores de la pierna y del pie.
La abolición de la motilidad es más acentuada en el brazo que en la pierna (ley de
Wernicke y Mann). Los músculos del tronco y del cuello están poco afectados (véanse
figs. 2-8 y 2-9).

Al aumento del tono muscular se agrega la exageración de los reflejos profundos

(hiperreflexia con difusión del estímulo y respuesta policinética). Los reflejos
cutaneoabdominales y el cremasteriano (o su homólogo en la mujer, el reflejo de
Geigel) están abolidos o disminuidos. El reflejo cutáneo plantar se hace en extensión
(signo de Babinski), y se provoca también con las maniobras sucedáneas de
Oppenheim, Gordon y Schiifer. Existe clonus del pie y, menos comúnmente, de la
rótula. La hipertonía muscular, la hiperreflexia profunda, el clonus y el signo de
Babinski constituyen los elementos del síndrome denominado piramidalismo, que
atestigua la existencia de una alteración en algún punto de la vía motriz piramidal o de
la motoneurona central. En el hemipléjico pueden comprobarse las siguientes
sincinesias:

a) de coordinación
b) de imitación
c) global (véase Sincinesias)

Las sincinesias tienen muy poca o ninguna importancia para el reconocimiento de una
hemiplejía. Al decir de Déjerine, "elles sont tout au moins superflues" (son por lo
menos superfluas). Sirven para contribuir a afirmar la existencia de pequeños grados
de paresia piramidal. El hemipléjico presenta otros trastornos en el lado paralizado,
como cambios tróficos de piel y uñas, edemas blancos y blandos, a veces cianosis,
descenso de la tensión arterial con respecto al lado opuesto, aumento o variación de
temperatura, artropatías dolorosas y anquilosantes (sobre todo de hombro y muñeca).
A mediano plazo se observa atrofia muscular del lado paralizado,- que afecta más a
los músculos del hombro, a los pequeños músculos de la mano y a los glúteos que a
los restantes. Esta amiotrofia no se acompaña de reacción de denervación.
La marcha es posible gracias a la hipertonía y reviste un aspecto característico: el
enfermo efectúa con su pierna paralizada un movimiento de circunducción o
semicírculo alrededor de la sana. Es la marcha de Todd, marcha en guadaña, o de
segador. También se la denomina helicópoda (del griego helix, espiral, y podas, pie)
(véase fig. 2-15). El cuadro descripto es el de la hemiplejía completa con gran déficit
motor. Pero el déficit puede variar, constituyendo hemiparesias leves, moderadas,
severas o transitorias, para cuyo diagnóstico será necesario el examen sutil con las
maniobras descriptas.

Diagnóstico topográfico de la hemiplejía.

La hemiplejía es la parálisis de la mitad del cuerpo. Para que se produzca, tiene que
existir una interrupción más o menos completa de la vía piramidal en un punto en que
se agrupen las fibras motoras correspondientes a un hemicuerpo. Esto sucede, por
ejemplo, en la cápsula interna, donde en pequeño volumen se ubican todas las fibras
motoras de la mitad opuesta del cuerpo, y donde una lesión causa fácilmente una
interrupción completa y hemiplejía del lado opuesto: es la hemiplejía capsular, que ha
servido como modelo de descripción.

Como el haz piramidal se adelgaza a medida que desciende, pues se van

desprendiendo de él las fibras que van a los núcleos motores del tronco encefálico y a
las motoneuronas medulares, cuanto más baja sea
la lesión, menos extendida será la hemiplejía y se verá que la parálisis, por ejemplo,
respeta la cara o el miembro superior. Según su localización, la lesión puede también
afectar, además del haz piramidal, otras estructuras vecinas como los ganglios
basales, los núcleos de los pares craneanos, las vías sensitivas y cerebelosas. Ello
origina una serie de síndromes o variedades topográficas de hemiplejía, que permiten
el reconocimiento semiológico del nivel en que se encuentra dicha lesión.

Para obtener una hemiplejía por lesión de la motoneurona periférica sería necesario
que ella interesara toda una mitad de la médula y el tronco cerebral, o bien todos los
nervios periféricos de un lado del cuerpo. Como esto sería excepcional, en la práctica
la hemiplejía es casi siempre un síndrome piramidal, o sea una parálisis corticoespinal
de semiología típica. El diagnóstico topográfico tiene por objeto determinar el nivel y
lado en que asienta la lesión.

Variedades topográficas de hemiplejía. Hemiplejías directas supratentoria/es.

Se conocen con este nombre las hemiplejías en las que todo el déficit se encuentra en
un mismo lado. Para observarlas es necesario que la vía piramidal sea afectada antes
de que haya comenzado su decusación o bien una vez que esta decusacíón se haya
efectuado por completo. Según el punto en que es afectado el haz piramidal se
producen las siguientes variedades de hemiplejía directa:

Hemiplejía cortical. La lesión afecta el área motora de la corteza cerebral. Dicha lesión
se produce generalmente por oclusión de una arteria y rara vez se extiende a la
totalidad del área motriz. Además, ésta es irrigada en sus dos tercios inferiores por la
arteria silviana y en su tercio superior por la cerebral anterior. La hemiplejía es por ello
poco extendida y predomina o se limita a veces a un solo miembro: hemiplejia no
proporcional, monoplejía braquial o crural. A veces el trastorno motor sólo afecta a un
grupo de músculos, como los extensores de la mano. Se observan los mismos signos
referentes al tono y a los reflejos mencionados en la descripción general de la
hemiplejía, pero se pueden añadir manifestaciones propiamente corticales como, por
ejemplo, afasia o apraxia si la lesión es del hemisferio dominante, o inatención si es
del no dominante (véase capítulo de funciones cerebrales superiores). También, crisis
convulsivas precediendo a la aparición del déficit motor y ciertos reflejos patológicos
(reflejo de prensión forzada y reflejo plantar tónico).

Hemiplejía subcortical. La lesión asienta en el centro oval, antes de que el haz motor
alcance la cápsula interna. Se parece mucho a la anterior, pero es menos frecuente
que origine monoplejías, y no se acompaña de manifestaciones corticales.

Hemiplejía capsular. Es la más frecuente de las variedades hemipléjicas. La lesión se

localiza en el brazo posterior de la cápsula interna, y se vincula a oclusión e infarto de
la arteria coroidea anterior. Como el haz piramidal se encuentra condensado aquí en
un pequeño volumen, la hemiplejía es total y de déficit similar en cara, brazo y pierna
(proporcional), como la de la descripción general de la hemiplejía para la que ha
servido de modelo. Cuando se afecta sólo la rodilla capsular se produce un síndrome
caracterizado por mutismo, paresia facial inferior y, en menor medida, masticatoria
contralaterales (síndrome de la rodilla capsular). Si la afectada es sólo la porción
rostral de la rodilla, se origina un síndrome confusional.

Hemiplejía talámica. El tálamo es una estructura multifuncional que reproduce,

concentradamente, las funciones corticales en un nivel subcortical. Sus lesiones
originan por lo tanto cuadros semiológicos que combinan déficit motores, sensitivos,
oculomotores, cognitivos y de conciencia. Los vasos que irrigan el tálamo se
desprenden de las arterias cerebral y comunicante posteriores. Se delinean cuatro
territorios.vasculares de irrigación, cuya distribución y síndromes clínicos lesionales
isquémicos (infartos) fueron cuidadosamente descriptos por Bogoussiavsky (fig. 5-11):
El territorio inferolateral, correspondiente a los núcleos talámicos ventrales posteriores.
Constituyen los infartos talámicos más frecuentes. Causan hemianestesia (superficial,
profunda o ambas) y hemiataxia contralaterales (véase Sensibilidad y taxia). No se
produce hemiplejía.

El síndrome talámico de Déjerine- Roussy se debe a lesión de los núcleos

posterolalerales (véase Sensibilidad). A la hemianestesia y hemiataxia mencionadas
se le agregan dolores intensos con exacerbación paroxística (algiasta/árnicas, dolor
central), influenciables por las emociones, en el hemicuerpo anestesiado.

El territorio de la arteria tuberotalámica, rama de la comunicante posterior, que irriga la

porción anterior (núcleos ventral anterior y, parcialmente, ventral lateral). Su oclusión,
en las lesiones de hemisferio dominante, generalmente izquierdas, ocasiona afasia o
disfasia (con hipofluencia, hipofonía, parafasias verbales, comprensión y repetición
preservadas [véase Palabra y lenguaje]). En los infartos derechos origina
heminegligencia o hemiinatención izquierdas. No suele haber déficit motor ni sensitivo,
o si los hay son leves, pero si se asocia oclusión de la arteria coroidea anterior, lo que
es frecuente, sí se producirá hemiplejía contralateral por compromiso capsular. El
territorio de la arteria coroidea pq􀅄e rior, que se desprende de la cerebral posterior e
irriga el cuerpo geniculado lateral y el pulvinar. Las lesiones en este caso ocasionan
pérdida de nistagmo optocinético (véase Pares craneanos y Nistagmo), cuadrantopsia,
y eventualmente hipoestesia contralatera les. No se produce hemiplejía.

El territorio paramediano, cuyas arterias emergen de la arteria cerebral posterior en el

segmento proximal a su anastomosis con la comunicante posterior, y corresponde a
los núcleos dorsomedial e intralaminare's. El cuadro lesiona! suele comenzar con
trastorno de conciencia. Hay disfasia hipofluente en las lesiones del lado dominante.
Se agrega hemiplejía o paresia contralateral, parálisis de la elevación de la mirada
conjugada (síndrome de Parinaud), anisocoria, "síndrome del uno y medio vertical"
(parálisis de la mirada vertical de un lado y sólo de la elevación del otro),
convergencia, u oftalmoplejía internuclear bilateral (véase Pares craneanos y
Oculomotricidad).

Es frecuente que las arterias paramedianas se originen de

un solo lado, por lo que su oclusión producirá infartos bilaterales. En estos casos
habrá trastorno de conciencia, confusión y tra storno mnésico (demencia talámica,
véase Síndromes cognitivos). En el caso de las hemorragias talámicas las
manifestaciones se combinan en función de su extensión y de las áreas que ellas
afectan. las afasias ta/árnicas fueron descriptas en estas hemorragias (véase Palabra
y lenguaje).

Hemiplejía subtalámica y por lesiones de ganglios basales. En lesiones que

comprometen el núcleo subtalámico de louys además de las vías motoras, se produce
hemibalismo. El hemibalismo aparece progresivamente en la medida en que el déficit
motor se recupera. El déficit severo (plejía) impide la aparición de balismo por
supresión del efector. Pueden producirse también otros movimientos involuntarios
(coreas, distonías, temblor) y demás manifestaciones extrapiramidales (rigidez,
bradicinesia, bradilalia, amimia) cuando las lesiones que causan déficit motor se
extienden a los ganglios de la base (hemiplejía piramidoextrapiramidal, síndrome de
Lhermitte y MacA/pine).

Hemiplejías alternas troncales. Cuando las lesiones de la vía piramidal están

situadas en el tronco cerebral, se producen combinaciones de hemiplejía con parálisis
de uno o varios nervios craneanos y otras manifestaciones asociadas del lado opuesto
al hemipléjico, lo que se denomina hemiplejía alterna (fig. 5-12). La hemiplejía alterna
se compone, pues, de una hemiplejía en el lado opuesto a la lesión debido a que ésta
afecta al haz piramidal cuando aún no se ha cruzado y de una parálisis craneana del
mismo lado debido a que la lesión comprende al núcleo mismo de un nervio craneal o
a las fibras que de él parten. Aparte de la sintomatología de los núcleos de los nervios
craneanos que modelan los síndromes hemipléjicos alternos, pueden aparecer
también signos sensitivos y cerebelosos por la proximidad de las fibras sensitivas y
cerebelosas al haz motor piramidal. Los signos sensitivos son del lado opuesto a la
lesión (salvo en casos de compromiso bulbar, en donde son alternos si además toma
la raíz descendente del trigémino) y los cerebelosos, generalmente, del mismo lado de
la lesión.

Las hemiplejías alternas comprenden:

- Hemiplejías pedunculares. Síndrome de Weber (1863). La lesión afecta al haz

piramidal (que ocupa el pie del pedúnculo cerebral y, por dentro de ese haz. a las
fibras que, dirigiéndose hacia delante, provienen del núcleo del 111 nervio craneal
situado en el suelo del acueducto de Silvio {fig. 5-13). Se produce parálisis del motor
ocular común del mismo lado de la lesión y hemiplejía completa del lado opuesto. La
hemiplejía incluye el sector facial inferior, porque el núcleo del facial se halla en la
protuberancia por debajo de la lesión. Si ésta no afecta a las fibras autonómicas
parasimpáticas provenientes del núcleo de EdingerWestphal, se preservará la
motilidad intrínseca pupilar. Como la lesión que produce este síndrome está situada en
el pie del pedúnculo se denomina también síndrome peduncular anterior(figs. 5-13 y 5-
14). Síndrome de Benedikt (1889). Si la lesión compromete las fibras del III nervio
craneal, pero también al núcleo rojo, al brazo conjuntiva! {brachium conjunctivum o
pedúnculo cerebeloso superior) y al lemnisco medial, se produce parálisis del 111
nervio homolateral, movimientos involuntarios (hemitemblor, hemicoreoatetosis) y
eventualmente hemianestesia contralaterales a la lesión {fig. 5-15). La hemiplejía
puede no existir o ser de grado variable según la mayor o menor extensión de la lesión
hacia el pedúnculo cerebral. Se lo denomina también síndrome peduncular posterior
{figs. 5-15 y 5-16). Si el área de lesión predomina en el brazo conjuntiva!, se produce
ataxia contralateral en lugar de movimientos involuntarios, junto a la parálisis
homolateral del 111 {síndrome de Claude).

Síndrome de Foville ''superior" o "peduncular". Cuando la lesión que determina el

síndrome de Weber comprende también al fascículo longitudinal medio (o cintilla
longitudinal posterior), de asociación entre núcleos oculares motores para la mirada
conjugada, se añade a la hemiplejía y a la parálisis del motor ocular común la parálisis
de la mirada conjugada hacia el lado opuesto a la lesión. la parálisis de la mirada es
entonces hacia el lado de la hemiplejía, y el paciente mira hacia el lado de la lesión
(fig. 5-17). Hemiplejías protuberancia/es.

Síndrome de Millard y Gubler o síndrome protuberancia/ inferior (1855-1856). la lesión

afecta a la región anteroinferior o ventrocaudal de la protuberancia. Causa una
hemiplejía en el lado opuesto a la lesión que respeta la cara: la afectación del haz
piramidal está por debajo de las fibras corticobulbares que van al núcleo del facial. En
cambio, hay parálisis facial periférica del mismo lado de la lesión, comprometiendo
sectores faciales superior e inferior (fig. 5-18). Esto se debe a que la lesión
protuberancia! afecta a las fibras post o infranucleares del nervio facial. Dada la
vecindad de las fibras del VI nervio craneal, puede agregarse parálisis del motor ocular
externo del mismo lado de la lesión. En síntesis, el síndrome de Millard y Gubler se
compone de hemiplejía braquiocrural contralateral y de parálisis facial periférica
homolateral a la lesión, con o sin parálisis homolateral del motor ocular externo
(figs. 5-1 8 y 5-19).

Síndrome de Fovil/e "in fe rior" o "p rotuberancia/" (1 858). Constituye el síndrome

originalmente descripto por Foville. El Foville "superior'' mencionado anteriormente se
agregó a la semiología más tarde, en particular luego de los aportes de Landry. Se
produce hemiplejia contralateral que respeta la cara, parálisis facial periférica
homolateral a la lesión, y además parálisis de la mirada lateral hacia el lado de la
lesión (e/ paciente mira entonces hacia el lado de la hemiplejía) . La lesión es similar a
la que causa el síndrome de Millard-Gubler, pero además afecta a las fibras
asociativas del fascículo longitudinal medial ya entrecruzadas en la protuberancia, a la
formación reticular paramediana pontina y eventualmente al núcleo del VI (figs. 5- 18 y
5-20).

- Hemiplejías bulbares.

Síndrome bulbar medial o anterior de Déjerine. Una lesión que afecte la parte anterior
del bulbo interrumpe al haz piramidal antes de su decusación y a las raíces del
hipogloso (figs. 5-21 y 5-22). El resultado es una hemiplejía contralateral a la lesión
que respeta la cara y una parálisis homolateral a la lesión de la mitad de la lengua con
hemiatrofia (parálisis del hipogloso de tipo infranuclear) (fig. 5-22). Si la lesión se
extiende al núcleo ambiguo, se observa la hemiplejía asociada a un síndrome de
Ave/lis (parálisis hemivelopalatina y de cuerda vocal homolaterales) o a un síndrome
de Schmidt si también toma el núcleo inferior del espinal (parálisis de trapecio y
esternocleidomastoideo homolateral), constituyéndose en este último caso un
síndrome de Jackson por la parálisis del hipogloso ya existente (véase cuadro de
hemiplejías alternas).

Síndrome de Babinski-Nageotte. Este síndrome tiene lugar cuando se asocian a la

hemiplejía de tipo bulbar (del lado opuesto a la lesión) signos cerebelosos y simpáticos
(síndrome de Horner) del mismo lado de la lesión y hemianestesia en el lado
hemipléjico, por afectar la lesión al lemnisco medial, al haz espinotalamico lateral, al
cuerpo restiforme y a las fibras simpáticas, además del haz piramidal y las raíces del
hipogloso (figs. 5-21 y 5-23). Otras hemiplejías bulbares, más raras, se describen en el
cuadro 5-3, que resume las hemiplejías alternas.

En síntesis, las lesiones de la parte anterior del tronco cerebral, a la que se denomina
pie, se caracterizan por producir hemiplejlas alternas. La lesión piramidal determina la
parálisis del lado opuesto (contralateral}, y la lesión del nervio craneano la parálisis de
los músculos por él inervados, del mismo lado (homolateral). Cuando se reconoce una
hemiplejía alterna la lesión seguramente estará en el tronco cerebral, y de acuerdo al
nervio craneal comprometido se razonará: es un síndrome del pie del pedúnculo si el
afectado es el III nervio, de la protuberancia si lo están el VI y VII, y del bulbo si los
afectados son los X, XI o XII. No hay síndrome del tegmento (parte media del tronco
cerebral) sin compromiso de las vías sensitivas y cerebelosas. El compromiso de las
vías sensitivas ya decusadas se caracterizará por producir una hemianestesia del lado
opuesto. El nervio trigémino, sin embargo, se decusa en el bulbo. Por ello, una
hernianestesia alterna es un síndrome bulbar. Una hemianestesia directa, por el
contrario, exigirá una lesión de las vías sensitivas de la protuberancia hacia arriba. Las
lesiones cerebelosas, por último, suelen provocar manifestaciones del mismo lado de
la lesión (ataxia homolateral).

• Hemiplejías espinales. Sólo puede existir con una lesión· que asiente por encima
del engrosamiento cervical de la médula. En este caso la hemiplejía espinal es directa
y respeta la cara. Se acompaña de trastornos de la sensibilidad en el lado opuesto,
constituyendo el síndrome de Brown-Séquard.

Síndrome de Brown-Séquard. Este síndrome corresponde al cuadro que se observa,

experimentalmente, cuando se hace una sección transversa de una mitad de la
médula. En la clínica el cuadro es raro, puesto que es difícil que cualquiera de las
causas del síndrome (traumatismos, heridas de arma blanca, compresiones o
localizaciones de procesos degenerativos) se ubique exactamente en una mitad de la
médula. Una causa frecuente en la actualidad es la enfermedad desmielinizante
(esclerosis múltiple). El síndrome se traduce por parálisis o paresia (generalmente es
sólo el miembro inferior el afectado), con signos de piramidalismo (espasticidad,
hiperreflexia profunda, clonus, Babinski y sucedáneos), conservación de la sensibilidad
superficial y trastornos de la profunda (abatiestesia y apalestesia), todo ello
homolateral a la lesión. En el lado opuesto a la lesión la motilidad y sensibilidad
profunda están conservadas; en cambio, la sensibilidad superficial (sobre todo la
termoalgésica) está alterada en grado variable que va desde la simple disminución
global hasta la abolición completa. En el lugar correspondiente al límite de la lesión
puede observarse, del mismo lado, una pequeña franja de hiperestesia; sobre ésta
una banda con disminución o abolición de la sensibilidad total y por encima, otra franja
de hiperestesia. Esta última también se halla en el límite superior del lado opuesto
(fig.5-24).

Diagnóstico del lado en que asienta la lesión que produce la hemiplejía. Es fácil
teniendo en cuenta la regla siguiente: toda hemiplejía cuya causa se encuentre por
encima del entrecruzamieñto bulbar del haz piramidal significa que la lesión asienta del
lado opuesto al hemipléjico. Es el caso de las hemiplejías cerebrales y alternas que se
han estudiado. Por debajo del entrecruzamiento la lesión asienta del mismo lado; es el
caso de la hemiplejía espinal. Existen, sin embargo, excepciones a esta regla: la
hemiplejía homónima. Con este nombre se designa a una hemiplejía que obedece a
lesiones cerebrales del mismo lado. Es de observación excepcional, pues para que se
produzca es necesaria la ausencia congénita de decusación del haz piramidal. Por lo
común, la hemiplejía es aparentemente homónima, es decir, se trata de lesiones como
un tumor o un traumatismo que por contragolpe lesionan la corteza cerebral motora del
lado opuesto.

La hemiplejía es como siempre contralateral al lado lesionado, pero aparentemente

homónima con respecto al lado en que asienta el tumor o al lado del cráneo que sufrió
el traumatismo, como un paciente que recibe un traumatismo temporoparietal derecho
y tiene una hemiplejía del mismo lado.

Con el nombre de hemiplejía cruciata se conoce un síndrome caracterizado por

monoplejía braquial homolateral a la lesión con monoplejía crural opuesta, en ausencia
de parálisis facial. Aunque infrecuente, esta distribución cruzada obedece al hecho de
que las fibras motoras destinadas al brazo se decusan en las pirámides bulbares antes
que las destinadas a la pierna, pero, para· hacer este diagnóstico, siempre deben
descartarse previamente lesiones hemisféricas bilaterales asimétricas que produzcan
una monoplejía doble, que en este caso podrá asociarse a otras manifestaciones
focales.
Causas de hemiplejía. Las hemiplejías pueden ser orgánicas o funcionales.
Hemiplejías orgánicas o estructurales.

La hemiplejía orgánica es el resultado de la pérdida de la función de la vía motriz

voluntaria por lesión de las células piramidales del área motora de la corteza cerebral
o de sus prolongaciones cilindroaxiles, que, constituyendo la vía piramidal, recorren,
sucesivamente, la cápsula interna, el pedúnculo cerebral, la protuberancia y el bulbo,
donde se decusan en su mayoría, y la médula, donde se decusan las restantes. En
virtud de este entrecruzamiento, cada hemisferio cerebral controla la motilidad de la
mitad opuesta del cuerpo. Las lesiones de la vía piramidal pueden producirse por
múltiples causas, de las que se mencionan las más frecuentes. Traumatismos. Pueden
actuar directamente, como por ejemplo una fractura con hundimiento de cráneo o una
herida penetrante de bala que lesiona o comprime áreas cerebrales motoras, o
indirectamente, por medio de una hemorragia causada por el traumatismo (hemorragia
de la arteria meníngea media, hematoma subdural, contusiones hemorrágicas).

Los traumatismos afectan la corteza, lesionando las células piramidales y áreas

subcorticales. Rara vez son motivo de hemiplejías capsulares o alternas. Lesiones
vasculares. Hemorragia por ruptura de una arteria encefálica; infarto por trombosis,
embolia o vasculitis; vasoespasmo. La causa vascular más frecuente de hemiplejía es
la isquemia e infarto cerebrales (80% de los casos), ya sea a consecuencia de
trombosis, embolia o vasculitis.

El infarto compromete frecuentemente a la cápsula o a los ganglios de la base y la

hemiplejía que se produce es de tipo capsular. La arteriosclerosis es la causa más
frecuente de infarto. Este se produce por un mecanismo de ateroembolia a punto de
partida de placas ateroscleróticas ulceradas arteriales, que se producen con más
frecuencia en el territorio carotídeo.

Las causas de embolia más frecuentes son: fibrilación auricular, estenosis mitral
(todavla frecuente en la Argentina), infarto de miocardio (en particular el anterior con
acinesia ventricular), miocardiopalía dilatada, trombos cardíacos endocavitarios,
endocarditis bacteriana.

La hemorragia intracerebral (20%) es de causa hipertensiva en la mayoría de los

casos, y se produce en las ramas perforantes lenticulares, lenticuloestriadas y
talámicas de la arteria silviana. La hemiplejía es generalmente de tipo capsular. Otras
causas de hemorragia intracerebral son las malformaciones arteriovenosas, y la
angiopalía amiloide en los ancianos.

La hemorragia subaracnoidea es la extravasación de sangre al espacio

subaracnoideo, generalmente por ruptura aneurismática. Como la sangre no se vierte
al parénquima encefálico, suele no haber hemiplejía sino en todo caso déficit motor
leve, por compresión, contigüidad o vasoespasmo. Pero en este caso puede
producirse una isquemia con infarto secundario que causa un déficit motor.

El vasoespasmo se asocia a hemorragia subaracnoidea por ruptura de aneurisma o a

crisis migrañosa (migraña hemiparética). Las mismas lesiones vasculares, afectando
los vasos pedunculares, protuberanciales o bulbares, son los agentes etiológicos más
comunes de las hemiplejías alternas. Véase para más detalles el capítulo de
Síndromes vasculares.

Masas ocupantes y compresiones. Tumores benignos (meningiomas) o malignos,

estos últimos primitivos (gliomas) o metastáticos; hematomas traumáticos extradural o
subdural. Infecciones e inflamaciones. Múltiples infecciones pueden causar
hemiplejías, sobre todo si originan lesiones focales. Bacterianas (TBC, abscesos),
micóticas (criptococosis), virales (SIDA), parasitarias (hidatidosis).

Enfermedades desmielinizantes o de sustancia blanca. Esclerosis múltiple,

leucoencefalopatías, leucodistrofias. Enfermedades degenerativas. Atrofias cerebrales
focales. Epilepsia. Luego de una crisis convulsiva, en particular si las convulsiones son
unilaterales (crisis parciales o focales), suele haber un período durante el cual el
paciente sufre un déficit motor central en el sector en el que han predominado las
convulsiones, que recupera lentamente en horas o días (parálisis de Todd). Siempre
se debe aclarar, no obstante, si la hemiplejía sigue al acceso epiléptico motor o si, por
el contrario, se trata de una afección que origina una hemiplejía y además crisis
epilépticas asociadas (lesiones vasculares, tumores, angiomas arteriovenosos,
lesiones traumáticas secuelares, abscesos, etc.). En este caso el déficit no recuperará
o lo hará sólo parcialmente.

Causas congénitas. Existe un grupo de hemiplejías que son congénitas o se producen

en los primeros años de la vida, a consecuencia de lesiones cerebrales motivadas por
diversos trastornos que se producen durante la vida intrauterina o en los primeros
meses del nacimiento. Por esta razón ·se las denomina hemiplejías cerebrales
infantiles (parálisis cerebral). Tienen las mismas características clínicas que las
hemiplejías cerebrales del adulto, con la diferencia de que se agrega una detención
del desarrollo en los huesos del lado paralizado, lo que origina una asimetría muscular
y ósea acentuadas. Se añaden también déficit intelectual, crisis convulsivas y a veces
movimientos anormales, como hemicorea y hemiatetosis. Neurodermatosis.
Enfermedades de von Recklinghausen, Bourneville (esclerosis tuberosa) y otras. Ya
fueron mencionadas las causas más probables de hemiplejía espinal y síndrome de
Brown-Séquard.

Hemiplejías funcionales. En las hemiplejías funcionales no existe lesión identificable

en la vía motora. Son falsas hemiplejías. Su tipo esencial lo constituye la hemiplejía
histérica o pitiática (Babinski), debida al fenómeno psiquiátrico llamado de conversión
(expresión somática de trastornos psíquicos). Lahemiplejía puede también simularse
para obtener beneficios secundarios (compensaciones económicas), pero ésta no es
realmente una hemiplejía por cuanto comporta una clara actitud voluntaria de engañar
al explorador. Sin embargo, es importante descartarla y diferenciarla de la histeria, que
es una enfermedad psiquiátrica. Diferenciación semiológica entre hemiplejía orgánica
y funcional. Un trauma emocional puede preceder su instalación: muerte o abandono
de ser querido, quiebra económica, pérdida de empleo. Aveces, sucede a una cirugía
o accidente, y el paciente atribuye su "déficit" a esos eventos, sin que éstos tengan
una relación razonable. Suele ser "fláccida", y a veces "espástica", pero no pasa de
una forma a otra, como sucede en las hemiplejías orgánicas. Falta la parálisis de la
cara. La marcha, en lugar de ser en semicírculo o de segador, se hace arrastrando el
pie "paralizado" sobre el suelo, cual cuerpo inerte. Se hallan ausentes los signos de
piramidalismo: faltan el signo de Babinski y sus sucedáneos, los reflejos profundos y
cutáneos están normales, no hay clonus, no hay sincinesias. Además, existen una
serie de "pequeños signos" indicadores de hemiplejía orgánica que no se ven en 'las
funcionales: Signo del cutáneo del cuello (Babinski).

En la hemiplejía orgánica, pidiendo al enfermo que abra fuertemente la boca dirigiendo

las comisuras labiales hacia abajo, se observa el relieve de la contracción del músculo
cutáneo del cuello sólo del lado sano. En la hemiplejía funcional ambos cutáneos se
contraen por igual. Signo de la flexión exagerada del antebrazo sobre el brazo
(Babinskij. En la hemiplejía orgánica fláccida, la flexión pasiva del antebrazo sobre el
brazo es mayor en el lado paralizado que en el lado sano, o sea que la excursión del
antebrazo es mayor que lo normal. Signo de la pronación automática (Babinskij. Se
solicita al paciente que extienda sus brazos colocando sus manos en supinación: si se
trata de una hemiplejía orgánica, la mano del lado paralizado se pronará gradualmente
mientras la del lado sano permanece en supinación. Es índice de hipertonía piramidal
en los músculos pronadores, importante de detectar cuando no hay hipertonía franca
en los músculos restantes.

Signo de la elevación del miembro inferior paralizado (Babinski). Al paciente en

decúbito dorsal se le solicita que se siente con los brazos cruzados sobre su tórax. Al
intentarlo, en la hemiplejía orgánica los miembros inferiores se levantarán, elevándose
más alto el paralizado que el sano, lo que no se observa en la hemiplejía funcional
(véase en Reflejos, la sección Sincinesias). Por otra parte, la ausencia de lesiones
podrá comprobarse en imágenes y estudios electrofisiológicos que establecerán la
indemnidad de la vía motora.
Reglas útiles respecto del significado de una hemiplejía. Ciertas causas de
hemiplejía son más frecuentes a determinadas edades: En los niños. Hemiplejía
cerebral congénita o de los primeros meses de la vida (parálisis cerebral). Si hay
fiebre: encefalitis. También enfermedad de moyamoya, caracterizada por múltiples
oclusiones de las grandes arterias intracraneales de la base rodeadas de circulación
colateral difuminada (el fenómeno moyamoya). En los adultos jóvenes y menores de
45 años. Traumatismos, hematomas traumáticos, aneurismas, hemorragia cerebral por
ruptura de malformación vascular, infarto cerebral de causa no aterosclerótica ( crisis
migrañosa, estenosis mitral, embolia paradójica por foramen oval permeable,
arteriopatías no ateroscleróticas como fibrodisplasia carotídea o disecciones arteriales,
enfermedades del arco aórtico, endocarditis bacteriana, síndromes protrombóticos,
anovulatorios), tumores, meningoencefalitis, granulomas y abscesos, SIDA, vasculitis,
enfermedades desmielinizantes.

En los adultos de más de 45 años. Infarto cerebral por arteriopatía aterosclerótica,

hipertensión arterial, embolia (fibrilación auricular, infarto de miocardio, trombos
endocavitarios, miocardiopatía dilatada), hemorragia cerebral hipertensiva,
enfermedades desmielinizantes, tumores.

Pueden presentarse hemiparesias o hemiplejías transitorias debidas a ateroembolia

arterial a punto de partida de placas ateroscleróticas ulceradas en las arterias intra o
extracraneanas, y más raramente a hipotensión asociada a estenosis
hemodinámicamente significativas de arterias carótidas o vertebrales. Estos episodios
se denominan ataques isquémicos transitorios y muchos preanuncian un déficit
neurológico definitivo

Paraplejías

Paraplejía significa parálisis de dos mitades simétricas del cuerpo. Sin embargo, el
término se refiere en la práctica a la parálisis de los miembros inferiores.
Para que haya paraplejía se requiere una lesión bilateral de la vía motora, que puede
ser afectada a nivel de la neurona central o de la periférica. Según se trate de la lesión
bilateral de una u otra neurona, la paraplejía revestirá los caracteres clinicos que
corresponden a la lesión de la neurona central o de la periférica. Si la afectada es la
neurona central, se produce una paraplejía espástica con signos de piramidalismo y si
es la periférica, paraplejía fláccida.

Paraplejías espásticas

Las lesiones bilaterales de la vía motora piramidal originan paraplejías espásticas, con
espasticidad o hipertonía evidente. El grado de la parálisis es variable, yendo desde la
paresia leve a la parálisis más acentuada. Por lo general, hay más espasticidad que
parálisis. La iniciación puede ser gradual. Cuando la instalación es brusca (por ej. por
hemorragia medular) el déficit suele pasar previamente por una fase de paraplejía
fláccida.

El enfermo con paraplejía espástica acentuada tiene por lo general los miembros
inferiores en extensión, los muslos y rodillas juntos y apretados, los pies en equinismo,
las masas musculares duras oponienc.fo resistencia a los movimientos pasivos. Hay
piramidalismo bilateral: hiperreflexia profunda, clonus y Babinski.

Los reflejos cutáneos abdominales tienen un comportamiento variable, según la causa

que determina la paraplejía. Por ejemplo, faltan casi siempre tempranamente en la
esclerosis múltiple y pueden faltar, el inferior, medio ylo superior, en los casos de
compresión medular, según la altura de la misma (véase Alteraciones de los reflejos).

Los reflejos de automatismo medular están habitualmente presentes. Los trastornos

sensitivos son variables según la etiología. Existen perturbaciones esfinterianas leves
o marcadas: retención de orina, constipación, incontinencia. La marcha difiere según el
grado de contractura; es del tipo paretoespástico, con distintas variedades descriptas
en el capítulo de Marcha.

La paraplejía, en lugar de ser en extensión, puede ser en flexión, en cuyo caso las
piernas se encuentran flexionadas sobre el muslo, en lugar de extendidas (Babinski) y
es de observación rara.
Causas de las paraplejías espásticas. Salvo ciertos casos de paraplejías
encefálicas, tales como las debidas a una lesión o compresión bilateral de los lóbulos
paracentrales, donde están las áreas de origen de las fibras destinadas a los
miembros inferiores, de infrecuente observación (por ej. por un meningioma de 1􀅄
hoz, en la linea media), ciertas paraplejías de los ancianos por estado !acunar
(paraplejía de Lher 􀅄i􀅄􀅄) o la paraplejía e.fe los niños que padecen de parahs1s
cerebral o enfermedad de Little (producida por detención del desarrollo de la vía
piramidal, consecutiva a lesiones cerebrales congénitas), las paraplejías espásticas
son todas de origen medular y sus principales causas son: - Compresión medular
progresiva. Por mal de Poi! (TBC vertebral), espondilitis, hernia de disco, tumores
vertebrales primitivos o metastásicos (pulmón, mama, próstata), disglobulinemias,
mieloma; tumores meníngeos, aracnoiditis espinal crónica, neurinomas; tumores
medulares; tumores de compresión extrínseca (!infamas). Como la compresión
medular por estos distintós factores se ejerce a la altura de un determinado segmento
medular, hay que establecer siempre cuál es el segmento lesionado, vale decir, hacer
el diagnóstico de localización (véase Diagnóstico de localización medular).
- Traumatismos. Ya lesionando directa o indirectamente la médula, por intermedio de
una luxación o fractura vertebral o de una hemorragia intrarraquídea; en estos casos;
suele haber un período de paraplejía fláccida previo al de paraplejía espástica, con
ciertos caracteres particulares que dependen de la altura de la lesión medular.
- Esclerosis múltiple: la causa de la paraplejía es una desmielinización transversal de
la médula denominada mielopatía o mielitis transversa. Puede combinarse con
neuropalía o neuritis óptica. Esta neuromielitis, óptica recibe el nombre de enfermedad
o síndrome de Devic.
- Siringomie/ia. “Lesiones vasculares. Infartos o hemorragias medulares.
- Paraplejías espásticas familiares.
- Enfermedad o "esclerosis" funicular (degeneración combinada, síndrome de
Lichtheim): descripta en la anemia megaloblástica, combina paraparesia y
piramidalismo con compromiso del cordón posterior medular (ataxia y pérdida de
sensibilidad profunda).
- Mielopatía actínica: postradioterapia, puede cursar con un síndrome de Brown-
Séquard.
- Esclerosis lateral amiotrófica y esclerosis lateral primaria. Antes de afectar los
miembros superiores el déficit predomina y se desarrolla en los inferiores.

Paraplejías fláccidas

Las paraplejías fláccidas resultan de una lesión bilateral de la neurona o sector motor
periférico que puede situarse en la médula, las raíces anteriores o los nervios
periféricos. Por ello las paraplejías fláccidas se dividen en medulares y neuropáticas.
Paraplejía fláccida medular La lesión habitualmente asienta en las astas anteriores y
cordones anteriores y laterales medulares.
Se caracteriza por la instalación de una parálisis severa de los miembros inferiores,
con hipotonía acentuada, compromiso esfinteriano, arreflexia profunda, fenómenos
tróficos de aparición precoz (atrofia muscular considerable de los músculos
paralizados con reacción de denervación, lesiones cutáneas) y alteraciones
vasomotoras. Se agrega anestesia, en particular analgesia y atermoestesia.
Va scufarización medular. La médula está irrigada por arterias extraespinales o
extramedu lares y arterias intraespinales o intramedulares.
Arterias extraespinales. Constituidas por arterias radiculares,
radiculopiales y radiculomedulares. Las últimas sólo se presentan a determinados
niveles segmentarlos. Unas 6 a 10 se unen a la arteria espinal anterior y 1 O a 23 a las
arterias espinales posteriores. Estas arterias espinales irrigan la médula.
La arteria espinal anterior resulta de la anastomosis de dos pequeñas ramas
originadas en cada arteria vertebral.
Se extiende desde la altura del núcleo olivar en el bulbo hasta la punta del cono
medular, descendiendo por la línea media de la cara anterior de la médula, e irriga sus
dos tercios anteriores (cordones anteriores y laterales).
Las arterias espinales posteriores son dos y se originan en la porción intracraneal de
cada arteria vertebral, o bien en las arterias cerebelosas posteroinferiores. Descienden
paralelamente a lo largo de toda la cara dorsal de la médula, una de cada lado de la
línea media, reciben además 1 O a 20 arterias radiculares posteriores, e irrigan el
tercio posterior medular (cordón posterior).
En el cono medular a las arterias espinales se les une el asa anastomosante del cono.
Ramas anastomosantes radiculares provenientes de la aorta se les unen a distintos
niveles.
Los territorios de irrigación medular son los siguientes:
El territorio superior o ce,vicotorácico, que abarca la médula cervical y los dos
primeros segmentos medulares torácicos o dorsales (O1 -DJ Los primeros cuatro
segmentos cervicales (CrC4) son abastecidos por la arteria espinal anterior y casi no
tienen aporte de arterias radiculomedulares.
Los cuatro segmentos cervicales restantes (C5-C8) y los primeros dos segmentos
medulares dorsales (01-02) son abastecidos por dos a cuatro arterias radiculares
grandes originadas en las arterias vertebrales y cervicales ascendentes y profundas.
De estas arterias radiculares la más importante es la arteria del ensanchamiento
ceMcal, que penetra la médula junto a las raíces C7 y C8. Hay varias arterias
radiculomedulares que predominan en el ensanchamiento cervical y se unen a las
arterias espinales posteriores.
El territorio intermedio o mediotorácico (03-08), poco vascularizado, es abastecido por
ramas de arterias intercostales.
Recibe una única arteria radiculomedular, que penetra la médula con las raíces C6, C
7 o C8. Hay dos o tres arterias segmentarías que se unen a las arterias espinales
posteriores.

El territorio inferior o dorsolumbosacro está ricamente vascularizado y es abastecido

por las ramas radiculomedulares de las arterias intercostales y lumbares. El aporte
arterial más importante para la médula anterior es la arteria radicular anterior de
Adamkiewicz (arteria del ensanchamiento lumbar), que penetra con mayor frecuencia
(3 a 1) desde el lado izquierdo con las raíces 09, 010, 0 11 , 012, L1 o L2• Se agregan
al sistema numerosas arterias radiculares posteriores. Arterias intraespinales. Las
ramas de las arterias espinales anterior y posterior forman un circuito perimedular,
cuyas ramas irrigan las sustancias gris (mejor vascularizada) y blanca. Las arterias
sulcocomisurales, ramas de la espinal anterior, penetran por el surco medular anterior
e irrigan la sustancia gris, exceptuando las astas y cordones posteriores.
Estos son irrigados por las espinales posteriores y las ramas perfora ntes piales.

Síndromes vasculares medulares. Síndrome de fa arteria espinal anterior. Esta

arteria irriga los cordones anteriores, astas anteriores, porción anteromedial de los
cordones laterales, región periependimaria y base o pie de las astas posteriores de la
médula. Su isquemia se caracteriza por: comienzo abrupto o lentamente progresivo;
dolor cervical posterior, "en cintura" o de tipo radicular; cuadriplejía fláccida,
arrefléxica, predominante en miembros inferiores, por debajo del nivel de la lesión, por
compromiso de haces corticoespinales en el cordón lateral; analgesia, aterrnoestesia y
eventualmente disestesias por debajo del nivel de la lesión, por compromiso de haces
espinotalámicos en cordones anterior y lateral; incontinencia esfinteriana, por pérdida
del control supranuclear; sensibilidades táctil epicrítica y profunda conservadas, por
preservación de los cordones posteriores, irrigados por las arterias espinales
posteriores.
Isquemia de territorios limítrofes. Son las dos áreas de frontera que se encuentran, en
sentido cefalocaudal, entre los tres territorios vasculares medulares superior, medio e
inferior: 01 a 04 y 012 a L2, y, en sentido transversal, entre los territorios espinal
anterior y posterior: sustancia blanca paracentral de cordones anteriores y laterales.
Sus manifestaciones dependen del nivel medular afectado, con grados variables de
compromiso motor o sensitivo. Se ha mencionado su mayor frecuencia alrededor del
nivel 04, entre los territorios anterior y posterior.
Síndrome de las arterias espinales posteriores. Es raro.
Se produce: anestesia profunda por debajo de la lesión, por compromiso cordonal
posterior; arreflexia osteotendinosa y cutánea por debajo del nivel de la lesión, por
compromiso de aferencia radiculomedular; anestesia global segmentaría en el nivel de
la lesión, por compromiso aferencial radiculomedular segmentario;
- termoalgesia preservada por debajo del nivel de la lesión (preservación cordonal
anterior y lateral); motilidad voluntaria preservada (preservación cordonal anterior y
lateral).
Isquemia transitoria medular. Equivale al accidente isquémico transitorio cerebral,
resultando de hipoflujo transitorio en la circulación medular. La manifestación típica es
la paraparesia transitoria: calda por súbito déficit motor en miembros inferiores (giving
way of the legs en inglés, dérobement des jambes en francés), sin dolor, que se
recupera rápidamente en minutos. Se la ha llamado también claudicación intermitente
medular (Déjerine), por su similitud eventual con la claudicación intermitente por
enfermedad vascular isquémica periférica, en la que no hay caida sino dolor con el
esfuerzo de la marcha que cede cuando el paciente se detiene, y se repite al
reanudarse la marcha.

Paraplejía fláccida neuropática

La lesión está en las raíces anteriores medulares o en los nervios periféricos

(paraplejías de tipo radicular o periférico; véase localizaciones motoras medulares
para su diagnóstico diferencial).
Puede iniciarse con pródromos constituidos por parestesias y dolores. En algunas
ocasiones la iniciación es brusca. Cuando el compromiso neuromuscular es desigual
la paraplejía puede no ser completa. Suele ser mayor en los músculos extensores. Se
acompaña de atrofia rápida con reacción de denervación, y otros trastornos tróficos
como vesículas, ampollas o cambios vasomotores. La compresión de nervios y masas
musculares puede ser dolorosa. Los reflejos profundos están abolidos, el reflejo
cutáneo plantar es flexor o está ausente. No suele haber trastornos esfinterianos.
Hay hipo o anestesia superficial y profunda porque al estar comprometido el nervio
periférico se afectan también las fibras sensitivas, pero pueden producirse también
neuropatías exclusivamente motoras.
Si la paraplejía se prolonga sobreviene retracción muscular.

Causas de las paraplejías fláccidas. De las medulares. Secciones medulares

completas o totales (traumatismos con fractura de la columna vertebral, heridas de
bala); compresión medular brusca; políomielitis anterior aguda, cuyo virus afecta
específicamente la motoneurona inferior; mielitis aguda transversa.

Causas de isquemia medular: disección, trombosis y ateromatosis aórticas, cirugía de

aorta abdominal (revascularización, by-pass, aneurismas), cirugía de coartación
aórtica, artrosis y canal estrecho cervicales (mielopatía cervical isquémica por
compresión progresiva de la circulación espinal anterior), traumatismos vertebrales,
cirugías torácicas o vertebrales, embolias, síndromes protrombóticos, vasculitis
granulomatosa, arteritis sifilítica, enfermedad de Caisson (mielopatía hipóxico-
isquémica en buceadores, vinculada a embolia gaseosa de nitrógeno por
descompresión), mielopatía necrotizante subaguda de Foix y Alajouanine ·(
angiodisgenesia con compromiso venoso). Con frecuencia la causa de isquemia
medular permanece indeterminada.
Causas de hemorragia medular: ruptura de malformaciones vasculares (la más
frecuente), traumatismos, hemorragia tumoral, leucosis, discrasias sanguíneas,
anlicoagulación (raro).
De las neuropáticas. Procesos traumáticos o compresivos de las rafees anteriores, en
su trayecto intrarraquídeo, como fractura vertebral con compresión de raíces L1 a L5 o
de cola de caballo (raíces L2 a S5); radiculitis; polirradiculoneuropatías, en especial el
síndrome de Guillain-Barré.
Paraplejías intermitentes
Ciertas paraplejías son transitorias (minutos u horas) y recidivantes. Son ejemplos:
- Paraplejías periódicas hipo (Westphal) o hiperkalémica (adinamia episódica
hereditaria o enfermedad de Gamstorp). Son paraplejías fláccidas de instalación
brusca, que pueden durar algunas horas, en un paciente joven que recupera luego la
motilidad cuando se corrige el trastorno del potasio. Cuando hay hipokalemia, su valor
puede descender hasta 2 mEq/1; en la hiperkalemia pueden aparecer parálisis breves,
de menos de una hora, pudiendo presentarse hasta varias veces por día (adinamia
episódica). Ambas enfermedades son cana/apatías genéticas, trastornos hereditarios
de los canales transportadores específicos de iones de la membrana muscular. La
parálisis hipokalémica es un trastorno de los canales de calcio y la hiperkalémica de
los de sodio (canalopatías cálcica y sódica).
- Claudicación intermitente medular, ya descripta.

Paraplejía por alteraciones graves de la sensibilidad

Se la observa en procesos que afectan el cordón posterior medular, en ausencia de
lesiones piramidales: atrofias espinocerebelosas genéticas, esclerosis funicular;
antaño en la tabes. La pérdida de la motilidad es aquí consecuencia de la pérdida de
las sensaciones que deben llegar de la periferia y que no se hacen ccinscientes por
estar interrumpidas las vías medulares correspondientes. Es por lo tanto secundaria y
no una paraplejía en sentido estricto.
Paraplejías funcionales
Como en el caso de las hemiplejías funcionales, no hay ninguna lesión demostrable en
el sistema nervioso.
Su tipo es la paraplejía histérica que puede ser fláccida o espástica, pero con ciertas
características que permiten vincularla a su verdadera causa. La paraplejía pasa,
según los momentos, del tipo fláccido al espástico, pero falla lodo signo de
piramidalismo, todo trastorno esfinleriano y trófico. Es común observar una
seudoanestesia superpuesta al estado paralítico.
A veces hay una disociación semiológica no coherente con el supuesto déficit, que
subraya su carácter funcional: acostado, el paciente dice "no poder'' mover sus
piernas, pero sin embargo es capaz de mantener la postura al ponérselo de pie.

Paraplejías o diplejías braquiales

Se observan predominantemente en las afecciones bilaterales de la neurona motriz
periférica, raíces o nervios (poliomielitis anterior, radiculopatías o polineuropalías ),
pues la lesión piramidal que provoque una diplejía debe estar localizada en los
segmentos altos de la médula, abarcando entonces también a las fibras piramidales
destinadas a los miembros inferiores; el resultado es, en este caso, una cuadriplejía.
Son por lo tanto del tipo fláccido con arreflexia. La parálisis es, por lo común,
incompleta, afectando sólo a algunos territorios radiculares del miembro superior.
Causas posibles son la neuropalía satymínica (intoxicación con Pb), la parálisis radial
posinloxicación alcohólica aguda (parálisis "del sábado a la noche'), que a veces es
bilateral, y la secundaria al uso intenso de muletas, por compresión del plexo cervical
en la axila.
Existe sin embargo, una causa rara de diplejía braquial de origen cerebral: los casos
de infarto cerebral bilateral en áreas motoras corticales correspondientes a miembros
superiores y sus adyacencias. Estos infartos simultáneos se deben a hipoflujo (por
hipotensión sistémica) en esas áreas, que limitan los territorios de las arterias
cerebrales anteriores y media. La hipotensión causa una isquemia simultánea en esos
territorios limítrofes ("isquemia de última pradera") que origina entonces diplejía sin
déficit motor en miembros inferiores: el así llamado hombre o síndrome del barril (man
in /he barre/ syndrome).
Diagnóstico topográfico de las lesiones medulares que originan paraplejías.
Determinar la altura o nivel medular a la que se halla situada la lesión es de
importancia para orientar correctamente los estudios diagnósticos de imágenes
(radiografías simples, tomografía computada, resonancia magnética) y el tratamiento.

El diagnóstico topográfico puede además establecer la extensión en longitud del

segmento lesionado, delimitando sus límites superior e inferior.

El segmento medular afectado de poliomielitis o radiculopalía anterior se determina

estableciendo cuáles son los músculos paralizados y las raíces a las que
corresponden, porque la topografía motriz segmentaría medular coincide con la
radicular (véase Localizaciones motoras medulares). En el caso del compromiso de un
tronco nervioso periférico (nervio radial, nervio crural, etc.) los músculos paralizados
corresponderán a la distribución topográfica de ese tronco y sus ramas.

Cuando se trata de una parálisis por afección piramidal medular, la determinación del
nivel de lesión se basa en los hallazgos motores, sensitivos, esfinlerianos y simpáticos.
La causa del trastorno motor no sólo afecta en general a la vía piramidal, sino que
compromete también otras áreas medulares. En la compresión medular lenta, las vías
motoras son las primeras que se comprometen y el piramidalismo puede presentarse
antes que los trastornos sensitivos, por lo que no hay que esperar su aparición para
sospechar el diagnóstico de compresión medular. A veces pueden conformarse
algunos síndromes que facilitan el diagnóstico topográfico (véase Síndromes de
compresión medular).
Los estudios de imágenes (en particular la resonancia magnética) podrán confirmar la
localización de la lesión (véase Estudios complementarios).
Cuadriplejías

Cuadriplejía es la parálisis de los cuatro miembros. Para que tenga lugar es necesaria
una lesión que interese a la médula espinal en su porción cervical. La parálisis puede
ser fláccida o espástica según la causa, o bien dispar: fláccida en miembros superiores
y espáslica en inferiores. Pueden existir trastornos respiratorios si se afectan los
nervios de los músculos respiratorios.

Las causas más frecuentes de cuadriplejías fláccidas son: secciones completas o

totales de la médula (traumatismos con fractura de fa columna cervical, herida de la
médula por bala), síndrome de Guillain-Barré rápidamente ascendente (parálisis
ascendente aguda de Landry), infartos o hemorragias medulares altos y
bulboprotuberanciales, mielitis aguda, mielomalacia. Como causas frecuentes de
cuadriplejías espásticas se mencionan la compresión medular lenta (mal de Potl
cervical, tumores vertebrales cervicales primitivos o metastásicos) y los traumatismos,
en donde después de un período de cuadriplejía fláccida se pasa al de cuadriplejía
espástica. Asimismo, la cuadriplejía es espástica en la enfermedad de Little (parálisis
cerebral), la luxación crónica de la apófisis odontoides, la esclerosis lateral primaria
(en la amiotrófica la espasticidad se neutraliza por la atrofia) y, a veces, la
siringomielia. Los infartos bulboprotuberanciales (ventrales por lo general) presentan
asimismo, según el nivel afectado, diplejía facial y parálisis de los pares craneanos
inferiores, de manera que es imposible la ejecución de movimiento alguno. No
obstante, el paciente conserva su conciencia, pero solamente puede mover los ojos en
sentido vertical y los párpados. Se conoce este cuadro con el nombre de síndrome de
cautiverio (síndrome de captura, ''locked-in" síndrome de Plum y Posner). Se describe
asimismo en ciertos tumores y a veces en la mielinólisis central pontina.

Monoplejías

Monoplejía es la parálisis limitada a un miembro. Puede ser completa o incompleta,

según que se paralicen todos los músculos del miembro o sólo algunos. Será braquial
o crural, según se trate del miembro superior o inferior. La lesión que la provoca puede
afectar a la motoneurona central o piramidal (y es el caso de las monoplejías
cerebromedulares) o a la periférica (monoplejías radiculares y neuríticas). Estas
últimas son generalmente incompletas. Según la localización de la lesión causal, se
distinguen:

Monoplejías cerebrales. Dependen de una lesión cortical que afecta el área motora
del miembro paralizado. Se deben a causas similares a las de las hemiplejías
(lesiones· vasculares, tumores, traumatismos, desmielinizaciones y otras), y
evolucionan en forma semejante, y pueden ser fláccidas o espásticas. No es raro que
sean precedidas de accesos de epilepsia focal, a veces jacksoniana, en el miembro
que quedará paralizado. La lesión también puede ser subcortical, interesando sólo las
fibras que corresponden a un miembro.
Monoplejías medulares. Pueden ser fláccidas o espásticas, según se afecte la
motoneurona periférica o la vía piramidal. En el primer caso pueden deberse a
poliomielitis anterior aguda: suelen ser incompletas, con arreflexia, atrofia muscular y
denervación. Las segundas son raras, se limitan a la monoplejfa crural, pues si la
lesión es alta se afectan miembro superior e inferior y se produce entonces una
hemiplejía espinal. La monoplejia crural de este origen suele formar parte del síndrome
de Brown-Séquard, cuyas causas ya han sido mencionadas. Se diferencia de las
monoplejías corticales porque en las medulares se agregan trastornos sensitivos que
permiten establecer la altura lesiona!.
Monoplejías radiculares. Los procesos que afectan a las raíces correspondientes a
los músculos de los miembros, pueden originar monoplejías braquiales o crurales,
completas o incompletas, según se afecten todas las raíces que inervan el miembro o
sólo algunas de ellas. La parálisis es fláccida, con arreflexia, atrofia muscular y
denervación, como corresponde a las lesiones de la motoneurona periférica. Si la
parálisis es incompleta, la distribución de la misma es de tipo radicular, es decir,
comprende a los músculos que dependen de la raíz afectada (véase Localizaciones
medulares). Se pueden agregar también trastornos sensitivos de tipo radicular
(dolores, parestesias, hipo o anestesia) por hallarse comprendidas simultáneamente
las fibras de la raíz posterior. Cuando estos trastornos sensitivos se hallan ausentes es
muy difícil diferenciar la monoplejía radicular de la producida por compromiso de la
motoneurona periférica en el asta anterior, como en la poliomielitis.

Para producirse una monoplejía braquial radicular total deben afectarse las raíces C5,
C6, C?, C8, 01. Se asocian trastornos pupilares (síndrome de Horner), por
comprometerse las fibras iridodilatadoras simpátic¡¡ s, que abandonan la médula por
las raíces C?, C8 y 01. Estas monoplejías pueden verse en los casos de desgarro por
lironeamiento traumático (avulsión) del plexo braquial.
Si las lesiones se limitan a las raíces C5 y C6 se produce una monoplejía braquial
radicular parcial, que afecta a músculos deltoides, bíceps, braquial anterior, supinador
largo y a veces pectoral mayor, supraespinoso, infraespinoso, redondo mayor y dorsal
ancho.

Es el tipo de Duchenne-Erb o superior de la parálisis radicular braquial.

Si sólo son las raíces C?, C8, 01 las alteradas, la parálisis se limita a los músculos de
la mano, asociándosele el síndrome de Horner; es el tipo Déjerine-Klumpke o inferior
de la parálisis radicular braquial. Para producirse una monoplejía crural radicular total
deben afectarse todas las raíces lumbares (L 1 a L5) y las dos primeras rafees sacras
(S1 , S2). Si la lesión sólo abarca las cuatro primeras raíces lumbares se produce ur1a
monoplejía crural radicular parcial, tipo superior (sólo está paralizado el territorio del
nervio crural). Si la lesión se limita a las dos últimas raíces lumbares y a las dos
primeras raíces sacras se produce una monoplejía crural parcial, tipo inferior (está
paralizado el territorio del nervio ciático).

Las causas de las monoplejías radiculares son prinoipalmente dos: traumatismos

(hernia de disco) y compresiones (hiperostosis, mal de Pott, tumores, aracnoidilis
linfomatosa); también radiculilis (infecciones por virus neurotropos). En la hernia discal
lumbar la parálisis evoluciona en forma aguda o en horas. Se encuentran síntomas
irritativos radiculares, como signo de Lasegue (dolor en la flexión del miembro inferior
en extensión por elongación del nervio ciático), en ocasiones invertido si el afectado es
el territorio crural, y dolor a la presión de la apófisis espinosa de la vértebra vecina a la
raíz comprimida, déficit sensitivo, limitación dolorosa de la flexoextensión o flexión
lateral de la columna vertebral y lumbalgia.

Una causa frecuente de monoplejía radicular es la llamada neuralgia amiotrófica o

síndrome de Parsonage- Turner, cuyo cuadro se caracteriza por la instalación rápida
de dolor y monoplejía acompañada de atrofia que compromete comúnmente las raíces
C5 a D1. Su causa es poco clara y suele aparecer después de un cuadro infeccioso
viral. El grado de compromiso es variable, pero el mismo, una vez instalado, suele ser
definitivo. Otra causa de monoplejía braquial radicular puede estar dada por la
picadura de garrapata (o picadura de insectos) en la región del hombro; en efecto, la
primera manifestación de infección por Borrelia burgdorferi suele ser frecuentemente
una paresia muy dolorosa del brazo debida a meningorradiculitis. La paresia presenta
generalmente un curso evolutivo.
Monoplejías neurítlcas o neuropáticas. Las monoplejias producidas por alteraciones
de los troncos nerviosos periféricos son excepcionales, ya que deben afectarse varios
troncos al mismo tiempo. Algunas mononeuropatías progresivas que afectan
escalonadamente a distintos troncos (mediano, luego cubital, luego radial) pueden
causar estas monoplejías.
Monoplejías funcionales. Existen monoplejías, como las histéricas, que sobrevienen
sin que haya lesiones que las expliquen. Tienen características similares a las
mencionadas para las hemiplejías y paraplejías funcionales.
Parálisis por compromiso de la placa neuromuscular
Algunos tóxicos como el curare, la toxina botulínica, ciertos insecticidas, las toxinas de
algunos hongos, ciertos venenos de serpiente y de ácaros (tick paralysis), pueden
producir parálisis afectando la transmisión neuromuscular a nivel de la placa.
El mecanismo de acción es diverso. La toxina botulínica actúa por bloqueo de la
síntesis de acetilcolina, el curare impide la acción despolarizante de esta última.
La miastenia gravis es una enfermedad autoinmune producida por anticuerpos
específicos que bloquean la placa neuromuscular, ligándose a los receptores de
acetilcolina de la membrana postsináptica.

Caracterizada por la aparición de déficit motor desencadenado por esfuerzo y que,

generalmente, mejora con el reposo. Afecta principalmente a la musculatura ocular,
facial y de la deglución. Se observa a cualquier edad, pero especialmente en la tercera
década, predominando en mujeres. Se manifiesta por sensación de cansancio y
debilidad muscular, en músculos oculomotores y de la cara, que se acentúa a medida
que avanza el dia o con el ejercicio. El reposo nocturno hace disminuir los síntomas.
Se observa ptosis palpebral, al comienzo unilateral o predominando de un lado,
diplopía fluctuante sin afectación pupilar, dificultad masticatoria por déficit de
maseteros, reflujo nasal por déficit velopalatino, hipofonía y debilidad de la lengua, que
puede presentar un surco lateral longitudinal bilateral (lengua en tridente). La ptosis es
característica, y suele acentuarse cuando se explora sosteniendo el párpado contrario
(ptosis reforzada), lo que pone de manifiesto contracción frontal compensatoria, que se
inhibe con esa maniobra. También pueden debilitarse los músculos del tronco y de las
extremidades, y producirse insuficiencia respiratoria si hay compromiso de músculos
intercostales y diafragma. La evolución es fluctuante y progresiva, con episodios de
agravamiento separados por mejorías parciales y transitorias.

Puede asociarse a tumores del timo. La timectomía puede mejorar la enfermedad

aunque no se encuentre tumor. La fatiga muscular se puede poner de manifiesto
manteniendo la mirada elevada (se produce ptosis palpebral creciente), haciendo
cerrar y abrir los ojos al paciente o en el apretón de manos reiterado. El médico
advertirá la disminución paulatina y rápida de la fuerza. Asimismo, se pondrá en
evidencia utilizando un tensiómetro, debiendo el paciente inflar y desinflar rápida y
repetidamente el manguito apretando la pera de insuflación; se notará que la columna
mercurial alcanza topes cada vez más bajos.

El diagnóstico de miastenia gravis puede efectuarse mediante diversos métodos:

Prueba del cloruro de edrofonio (Tensilon). Se inyecta por vía endovenosa al principio
O, 1 mi (1 mg) y se observa si aparecen efectos colaterales colinomiméticos:
bradicardia, hipotensión, síncope, trastornos gastrointestinales, sudoración, salivación.
De no producirse al cabo de un minuto, se inyecta 0,3 mi (3 mg) más, se espera otro
minuto y luego los restantes 0,7 mi (7 mg). Habiéndose controlado la fuerza muscular
previamente, su aumento o normalización posterior a la inyección, en especial en
párpados, son fuertemente sugestivos de miastenia. Hay pacientes que muestran los
cambios esperados antes de que se administre la dosis total, por eso se aconseja
hacerlo escalonadamente.
Esta prueba no es siempre concluyente y puede ser falsamente negativa en caso de
miastenia ocular pura. E/ectromiograma con estimulación repetitiva. Provoca una
caída gradual de la amplitud del potencial en el 50% de los casos. Suele ser negativo
en formas oculares puras. E/ectromiograma de fibra única. Se efectúa con una aguja
muy fina registrando los potenciales que emanan de sólo unas pocas fibras
musculares pertenecientes a una misma unidad motora, durante una contracción
voluntaria mínima. Se registra el intervalo entre dos de estas fibras, llamado ji/ter, que
normalmente es de 10-50 microsegundos. Este se prolonga en la miastenia por el
bloqueo neuromuscular. Estas alteraciones pueden observarse también, sin embargo,
en otras enfermedades neuromusculares. Dosaje de anticuerpos antirreceptores de
acetilco/ina (AChRA). Confirma el diagnóstico en el 80% de los casos, pero puede ser
negativo en las formas oculares puras.

Las drogas anticolinesterásicas (neostigmina) causan mejoría y refuerzan el

diagnóstico. Pérdida episódica de la función motora Muchas veces puede ocurrir
pérdida episódica de la función motora que afecta una o más extremidades de manera
intensa, con regreso relativamente rápido a la normalidad. Debido a la corta duración
del acceso, los enfermos suelen estar asintomáticos al ser examinados.

Un ejemplo está constituido por el denominado ataque de caída ("drop attack'J. Los
pacientes, generalmente añosos, refieren caer al suelo cuando están de pie o
caminando, sin perder el conocimiento, y se normalizan inmediatamente después del
episodio. Sus causas: isquemia transitoria medular, troncal (ataque isquémico
transitorio vertebrobasilar), cataplejía que acompaña al síndrome de narcolepsia
(véase Alteraciones del sueño), brusco aumento de la presión intracraneal por tumores
cerebrales o hidrocefalia, síndrome de Méniére. El paciente suele relatar que siente
como un empujón que lo tira al suelo. El pequeño mal akinético da lugar a ataques de
caída y es común durante la infancia, pero menos frecuente en adultos (véase
Epilepsia y pequeño mal). A veces no se encuentra
causa alguna (ataques criptogenéticos).