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Ciclo de Krebs
Ciclo de Krebs
Ciclo de Krebs
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Índice
1Evolución
2Visión general
3Reacciones del ciclo de Krebs
o 3.1Visión simplificada y rendimiento del proceso
4Regulación
5Eficiencia
6Principales vías que convergen en el ciclo de Krebs
7Véase también
8Notas
9Referencias
10Enlaces externos
Evolución[editar]
Los componentes del ciclo se derivaron de bacterias anaerobias, y el mismo
ciclo posiblemente ha evolucionado más de una vez. 7 Teóricamente, hay
varias alternativas al ciclo del ácido cítrico, sin embargo, este ciclo parece ser
el más eficiente. Si varias alternativas del ciclo de Krebs habían evolucionado
independientemente, todas parecen haber convergido en esta ruta. 89
Visión general[editar]
El ciclo del ácido cítrico es una vía metabólica clave que unifica el metabolismo
de los carbohidratos, las grasas y las proteínas. Las reacciones del ciclo son
llevadas a cabo por 8 enzimas que oxidan completamente el acetato, en forma
de acetil-CoA, y se liberan dos moléculas por cada una, de dióxido de carbono
y agua. A través del catabolismo de azúcares, grasas y proteínas, se produce
un acetato de producto orgánico de dos carbonos en forma de acetil-CoA que
entra en el ciclo de ácido cítrico. Las reacciones del ciclo también convierten
tres equivalentes de nicotinamida adenina dinucleótido (NAD +) en tres de NAD
+ reducido (NADH), un equivalente de flavina adenina dinucleótido (FAD) en
una de FADH2 y un equivalente de guanosina difosfato ) Y fosfato inorgánico
(Pi) en una de trifosfato de guanosina (GTP). El NADH y el FADH2 generados
por el ciclo del ácido cítrico son a su vez utilizados por la vía de la fosforilación
oxidativa para generar trifosfato de adenosina rico en energía (ATP).
Una de las fuentes primarias de acetil-CoA es la descomposición de azúcares
por glucólisis que producen piruvato que a su vez es descarboxilado por la
enzima piruvato deshidrogenasa que genera acetil-CoA.
Acetil CoA
Regulación[editar]
Muchas de las enzimas del ciclo de Krebs son reguladas
por retroalimentación negativa (feedback), por unión alostérica del ATP, que es
un producto de la vía y un indicador del nivel energético de la célula. Entre
estas enzimas, se incluye el complejo de la piruvato deshidrogenasa que
sintetiza el acetil-CoA necesario para la primera reacción del ciclo a partir de
piruvato (mediante una reacción irreversible), procedente de la glucólisis o
del catabolismo de aminoácidos gluncogénicos (es decir, los 20 aminoácidos
estándar exceptuando lisina y leucina). Esta enzima es regulada por inhibición
por producto por el NADH y acetil-CoA, y modificación covalente de la enzima
por fosforilación.11 También las enzimas citrato sintasa, isocitrato
deshidrogenasa y α-cetoglutarato deshidrogenasa, que catalizan las tres
primeras reacciones del ciclo de Krebs, son inhibidas por altas concentraciones
de ATP. Esta regulación frena este ciclo degradativo cuando el nivel energético
de la célula es bueno.
Algunas enzimas son también reguladas negativamente cuando el nivel
de poder reductor de la célula es elevado. El mecanismo que se realiza es una
inhibición competitiva por producto (por NADH) de las enzimas que emplean
NAD+ como sustrato. Así se regulan, entre otros, los complejos piruvato
deshidrogenasa y citrato sintasa.