Tesis de Parásitos en CaninosJSE

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE NICARAGUA.
UNAN-LEÓN
Escuela de Medicina Veterinaria.
Medicina Veterinaria.
Protocolo de investigación: Prevalencia de parásitos

gastrointestinales en caninos del barrio Guadalupe-León, Nicaragua,
en el periodo julio – agosto 2014.
Elaborado por:
 Jorge Iván Gutiérrez
 Jairo Mairena Sáenz
 Rodney Francisco Castro
 Juan Francisco Alvarado
 Jesús Ariel Blandón
Docente: Lic. Jessica Sheleby
Lunes, 20 de abril del 2015
“A la libertad por la Universidad”

ÍNDICE
Contenido
1. Introducción.......................................................................................................................- 2 -
2. Antecedentes.....................................................................................................................- 4 -
3. Justificación.......................................................................................................................- 5 -
4. Planteamiento del Problema..........................................................................................- 7 -
5. Objetivos.............................................................................................................................- 8 -
5.1. Objetivo General........................................................................................................- 8 -
5.2. Objetivos específicos...............................................................................................- 8 -
6. Revisión de literatura.......................................................................................................- 9 -
6.1- Giardia spp..................................................................................................................- 9 -
6.2. Toxocara canis (T. canis)......................................................................................- 13 -
6.3- Ancylostoma spp....................................................................................................- 20 -
6.4. Trichuris vulpis (T. vulpis)....................................................................................- 24 -
6.5. Urcinaria stenocephala..........................................................................................- 27 -
7. Diseño Metodológico.....................................................................................................- 32 -
8. Resultados........................................................................................................................- 36 -
9. Discusión..........................................................................................................................- 45 -
10. Conclusión....................................................................................................................- 47 -
11. Recomendaciones.......................................................................................................- 48 -
12. Bibliografía....................................................................................................................- 49 -
13. ANEXOS.........................................................................................................................- 51 -
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1. Introducción.
Los animales domésticos se encuentran expuestos a numerosos microorganismos
tales como bacterias, virus, rickettsias, mycoplasmas, clamidias, hongos y
parásitos. Las parasitosis gastrointestinales son generalmente producidas por
helmintos (nemátodos, céstodos) y protozoarios. Estos representan una amenaza
para los animales domésticos, ya que causan anorexia, reducción en la ingestión
de alimentos, pérdidas de sangre y proteínas plasmáticas en el tracto
gastrointestinal, alteraciones en el metabolismo proteíco, reducción de minerales,
depresión en la actividad de algunas enzimas intestinales y diarrea (Quiroz, 1986).
En los animales productivos los parásitos gastrointestinales (PGI) reducen la
producción de carne, leche, huevo, lana y otros productos para el consumo y uso
humano; en los animales de deporte reducen el rendimiento físico y en los
animales de compañía representan un importante riesgo de transmisión de
parásitos a los humanos (Acha, et al, 1988).
Los parásitos gastrointestinales por supuesto causan en las mascotas daños de
intensidad variable, según el grado de infestación; estos daños comprenden lesión
en los tejidos en donde está situado el parásito, obstrucción del intestino o
conductos biliares, sustracción de sangre y de otros elementos vitales para la
adecuada nutrición del animal, como son; las vitaminas, minerales e incluso la
alteración del sistema inmunológico.
Los parásitos gastrointestinales ocasionan grandes pérdidas en la producción y
salud animal. La información generada en los laboratorios de diagnóstico ayuda en
el conocimiento de las parasitosis y permite diseñar programas de prevención,
control y/o erradicación (Rodríguez, 2001).
La información generada en las investigaciones, hallazgos clínicos de campo,
hallazgos en rastros y reportes de clínicas y laboratorios, es de suma importancia
en el diagnóstico de situación de las principales enfermedades en los animales
domésticos. Esta información permite tener elementos para sentar las bases para
el diseño de programas de prevención, control y erradicación de las enfermedades
en diferentes regiones (Thrusfield, 1995).
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Los parásitos intestinales son algunos altamente agentes patógenos importantes
que afectan al hombre y animales de compañía; muchos de estos parásitos se
consideran de importancia zoonótica, pues existe una mayor probabilidad de
contagio en los niños, dado que frecuentan sitios públicos de recreación y
esparcimiento como plazas y parques donde perros con estado sanitario
desconocido defecan.
Es por esta razón que se realizó un estudio de prevalencia de los diferentes
parásitos gastrointestinales que se encuentran en un barrio (Guadalupe) del
municipio de león, durante el período que abarca de julio a agosto del año dos mil
catorce.
II.
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2. Antecedentes.
Los diferentes tipos de especies han estado siendo afectados por una diversidad
de parásitos gastrointestinales, los países del mundo han tomado una importancia
para el manejo de animales que se infectan por parásitos.
A nivel mundial existe el reporte de prevalencias de helmintos intestinales en
caninos entre 4,0% y 78,0%, determinadas por medio del análisis en materia fecal
y en inspección post mortem. En Colombia se han reportado prevalencias entre el
37,4% y el 76,0% de positividad a huevos, larvas y quistes de parásitos en heces
de los caninos examinados. No existen reportes previos ni para Quindío ni para la
zona central del país (Penagos, et al. 2004).
En el año 2008, Tortolerolow, et al; realizaron un estudio de prevalencia en
Venezuela, el cual se detectó que el sexo y la edad de los perros no están
significativamente asociados a la presencia de ninguno de los enterohelmintos y
protozoarios analizados, lo que sugiere que todos los caninos se encuentran
expuestos a similares factores de riesgo. De los 255 perros examinados, 148
(58,04%) eran hembras, y 107 (41,96%) machos, con edades entre 6 meses- 2
años (159: 76,86%) y >2 años (96: 37,65%), presentando 195 (76,47%) de los
mismos una o más especies de helmintos y/o protozoarios en su tracto digestivo.
Otro estudio demostró en, 2010, Quito ecuador por Marco Caiza, la prevalencia de
parásitos gastrointestinales en perros del sector de Carapungo durante diciembre
del 2008 a julio del 2009, fue del 60.48 %, mientras que en gatos la prevalencia
fue del 59.3 %, desde el punto de vista sanitario son cifras altas, con una alta
presencia de parásitos zoonóticos.
En Nicaragua los estudios sobre prevalencia de parásitos gastrointestinales en
caninos han sido muy escasos, considerando la importancia que tienen los
parásitos principalmente lo de carácter zoonoticos que afectan a la población
humana y que están presentes en los animales de compañía que conviven en
nuestras casas.
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3. Justificación.
Un hecho que se observa empíricamente en Nicaragua, especialmente en las

zonas urbanas de la ciudad de León, es el creciente interés de las poblaciones
humanas por adquirir una mascota, con mayor preferencia hacia los perros Canis
familiaris. Este factor ha incrementado el número de caninos, incluyendo a los que
no tienen dueño, lo que conduce a un estrecho contacto entre éstos y los
humanos, particularmente con los niños.
Desde el punto de vista de la salud pública, los perros no sólo poseen importancia
por sus mordidas, o los accidentes de tráfico o la aversión que producen, sino que
también debido a la contaminación ambiental de sus heces y/u orines per se, y a
los microorganismos patógenos que transportan en estos desechos orgánicos.
Cuando una mascota está infestada con parásitos, existe la posibilidad de que los
huevos o larvas de los mismos, que se encuentran en el suelo, tierra o pelaje del
animal, sean adquiridos por las personas.
La severidad de los daños en las personas, por causa de los parásitos es variable
y éste depende del tipo de parásito, vía de ingreso, edad y estado inmunológico de
la persona. Es así que el grado de severidad varía desde el estado subclínico, en
el cual se presenta síntomas imperceptibles, hasta la ceguera e incluso la muerte.
A pesar de su comprobada importancia zoonótica, los estudios sobre la
prevalencia de los parásitos gastrointestinales caninos son escasos en la ciudad
de León, y particularmente en el barrio Guadalupe.
Uno de los factores de riesgo es, justamente, la poca información que se tiene
sobre las parasitosis caninas en la región y sobre el ciclo de vida de los parásitos,
al igual que su relación con los hospederos, con respecto a la dinámica de
población, concretamente la cantidad de caninos, niños y adultos que circulan, la
carga parasitaria, y la cantidad de agentes etiológicos (heces contaminadas con
huevos o larvas de helmintos).
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De ahí la importancia de realizar un estudio de prevalencia que determine los tipos
de parásitos que prevalecen en esta zona y así diagnosticar si representan o no
una amenaza para los seres humanos de esta localidad.
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4. Planteamiento del Problema.
¿Cuál es la prevalencia de parásitos gastrointestinales en caninos del barrio de

Guadalupe durante los meses de julio- agosto 2014?
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5. Objetivos.
5.1. Objetivo General

 Determinar la prevalencia de parásitos gastrointestinales en caninos del
Barrio Guadalupe, León.
5.2. Objetivos específicos

 Detectar la presencia de parásitos gastrointestinales en caninos mediante la
técnica coprológica de Flotación.
 Identificar la presencia de parásitos zoonóticos.
 Relacionar la presencia de parásitos con la edad de los caninos (1-18
meses y 18 meses a más)
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6. Revisión de literatura
6.1- Giardia spp.
6.1.1- Etiología.
Las Giardia spp son protozoos flagelados de aspecto piriforme, con dos núcleos,
ocho flagelos y un disco suctor en la parte ventral. Descubiertos por Loewenhoeck
en 1681, al analizar sus propias materias fecales, fueron descritos científicamente
por vez primera en 1859, por Lambl. Giardia canis Hegner, 1922, afecta a los
cánidos y Giardia cati. Deschiens, 1925, a los felinos. Ambas especies se
encuentran incluidas dentro del grupo de Giardia duodenalis. Davaine, 1875,
sinónimo de Giardia lamblia y Giardia intestinalis (Cordero y Velázquez, 1999)
6.1.2- Ciclo Biológico.

Son parásitos de ciclo directo La forma parásita, el trofozoíto, de 12-17 x 7-1º,um,
se encuentra ad· herido a la mucosa intestinal, donde se divide activamente por
fisión binaria. A medida que se desprende y es arrastrado a lugares más distales
del tubo digestivo, se va formando el quiste, de forma ovalada o redondeada, con
dimensiones de 9-13 x 7-9, um, con cuatro núcleos en su interior. Expulsado al
medio externo con las materias fe cales, es la forma de resistencia, diseminación y
transmisión. Al ser ingerido por un nuevo hospedador, en el estómago se inicia la
exquistación, que se completa en el intestino por la acción de los componentes
biliares, el ácido carbónico y las proteasas pancreáticas. De esta forma son
liberados los trofozoítos, se fijan a la mucosa y comienza de nuevo su replicación.
El ciclo completo presenta una duración de 4-5 días.
Son, pues, los quistes los responsables de la infección, pero en determinadas
ocasiones, cuando las heces son diarreicas, se eliminan grandes cantidades de
trofozoítos. A pesar de ser destruidos en el estómago, algunos pueden atravesar
esta barrera, fijarse en la mucosa y continuar su desarrollo (Cordero y Velázquez,
1999)
6.1.3- Epidemiología.
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La principal fuente de transmisión es la orofecal y el nivel de infección es
proporcional al estado higiénico sanitario de animales. La contaminación de
alimentos por quistes de Giardia y la vía hídrica, son los otros elementos que hay
tener en cuenta en la aparición de brotes de giardiosis.
Son fuentes de infección los animales enfermos y los asintomáticos, eliminadores
de quistes, la fuente de infección más importante, ya que contaminan el entorno,
alimentos y agua. Los adultos eliminan bajas cantidad de quistes, pero las
hembras en gestación o en de lactancia son otra fuente importante de infección
para los cachorros. Esto se debe al aumento de hormonas inmunosupresoras,
como la progesterona, estrógeno y prolactina.
Otros mamíferos, ya sean domésticos o no, así como los actúan igualmente como
fuente de infección para perros y gatos, por la poca especificidad del parásito.
Moscas, mosquitos o cucarachas son simples vehiculadores de las formas
infectantes.
No debe olvidarse el carácter zoonósico de esta enfermedad, rebatido en unos
casos, pero demostrado en otros, las infecciones cruzadas realizadas con aislados
de diferentes especies de animales y del hombre.
Los quistes de Giardia son muy poco resistentes a la desecación. Por el contrario,
con buenas condiciones ambientales de temperatura y humedad pueden
sobrevivir más de 2 meses. A 8 ºC resisten 77 días, a 21 ºC, 5-24 días y a 37 ºC,
en agua destilada, 4 días. El agua hirviendo los destruye rápidamente al igual que
las soluciones de fenol, amonio cuaternario o lisol. La cloración del agua,
inyección de ozono y las radiaciones ultravioletas son eficaces en un 99%, lo que
permite mantener viables a un bajo número de quistes, pero suficientes para que
pueda establecerse una infección.
Las Giardia spp son cosmopolitas, distribuidas por todo el mundo, pero con
presentación más frecuente en zonas tropicales y subtropicales que en las de
climas frío. Su incidencia es variable, incluso dentro de una misma región. Di
versos estudios han puesto de manifiesto prevalencias que oscilan del 4 % al 90
%. Es frecuente su presencia en las perreras y criaderos, tanto de perros como de
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gatos, donde la población afectada puede alcanzar al 100% de los individuos, con
mortalidad que no suele sobrepasar el 2%-3% (Cordero y Velázquez, 1999)
6.1.4- Patogenia.
Las Giardia spp ejercen su acción patógena de varias formas:
 Por un mecanismo traumático-irritativo, sobre las células intestinales, lo que
ocasiona acortamiento de las micro vellosidades intestinales y destrucción
del borde en cepillo de las células. Como consecuencia, hay importantes
alteraciones en la digestión y un cuadro general de malabsorción, siendo
los ácidos grasos los más comprometidos, así como azúcares, vitaminas y
proteínas. Ello se debe también a una menor actividad de las disacaridasas.
 -Ejercen, asimismo, una acción expoliadora sobre los principales elementos
nutricionales, tomando para su propio metabolismo proteínas, hidratos de
carbono, grasas del hospedador, e interfiriendo en el metabolismo de éste.
 Se ha demostrado que las Giardia spp tienen igual mente una acción
vectorial importante, ya que son capaces de transportar en su interior otros
agentes patógenos, virus, bacterias, micoplasmas, hongos y recientemente
se ha descubierto la presencia del vi rus VIH-1. Por otro lado, actúan como
precursoras y desencadenantes de otras afecciones que padecen perros y
gatos, tales como el moquillo, parvovirosis, etc (Cordero y Velázquez, 1999)
6.1.5- Síntomas.
La giardiosis puede presentarse bajo dos formas:
 Asintomática, donde no se observan signos clínicos y los animales
afectados actúan como reservorios para el resto del colectivo.
 -De curso agudo, crónico, caracterizándose por diarrea, mucosa con
abundante grasa (esteatorrea), que acontece al 4to-5to día pi, heces mal
olientes, que alterna con períodos de estreñimiento o heces normales. Hay
fiebre que puede alcanzar los 40 °C, anorexia, pérdida del apetito,
distensión y dolor abdominal, pelo sin brillo y mal asentado, ojos hundidos,
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deshidratación, en grado diverso, fatiga acusada y ocasionalmente,
muertes en los animales afectados.
En general, el cuadro se caracteriza por un proceso de malabsorción con un
importante retraso en el crecimiento. Transcurridos 30 días, el proceso se
cronifica, sin manifestaciones clínicas en los animales, que actúan como
portadores asintomáticos. No suelen producirse curaciones espontáneas.
Es frecuente la concomitancia con otros procesos de origen bacteriano, viral o
parasitario, que enmascaran y agravan el proceso.
En el intestino se observa un fuerte proceso inflamatorio, de tipo mucoide, con
acortamiento y destrucción de las microvellosidades, infiltración con linfocitos,
macrófagos y eosinófilos. En la sangre se aprecian hemoconcentración, linfocitosis
y una ligera eosinofilía que no suele sobrepasar el 12-15% (Cordero y Velázquez,
1999)
6.1.6- Diagnóstico.
Clínicamente es difícil, ya que la sintomatología es similar a la que originan otros
enteropatógenos. Es fundamental el estudio de las materias fecales, para poner
en evidencia los quistes, trofozoítos, o ambos, mediante las técnicas coprológicas
rutinarias. Dan buenos resultados las técnicas de flotación con una solución de
sulfato de zinc al 33 %, o sulfato de magnesio, así como los métodos bifásicos
(Balenger). Un resultado negativo no es excluyente y conviene repetirlo al menos
tres veces en días alternos. Si la muestra obtenida del análisis se colorea con una
solución de lugol, los quistes de Giardia se hacen más evidentes.
Existen cepas de Giardia que no eliminan quistes y en este caso, las técnicas
coprológicas son las más adecuadas para su detección. La tinción de frotis de
materias fecales, ya sea con hematoxilina férrica, negro de clorazol, Giemsa, etc.,
es otro método eficaz para el diagnóstico, siempre que la concentración de formas
parasitarias sea elevada (Cordero y Velázquez, 1999)
6.1.7- Tratamiento y profilaxis.
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En general, todos los productos utilizados para el tratamiento de este proceso
tienen alta eficacia. Entre los derivados del 5-nitroimidazoL el metronidazol en
dosis 22 mg/kgpv, dos veces al día, durante 5-6 días, vo, es eficaz en el 95 % de
los casos. El tinidazol a razón de 44 mg/kgpv/día, durante 3 días, tiene una
eficacia del90%. Ambos productos presentan el inconveniente de reacciones
secundarias.
La quinacrina es el producto de elección para estas infecciones. Administrada por
vía oral, 6.6 mg/kgpv/tres veces al día, durante 7 días consecutivos, cura la
enfermedad en el 95% de los casos. Presenta también el inconveniente de
reacciones secundarias.
La furazolidona, a las mismas dosis, es igualmente eficaz. Todos estos productos
pueden dar origen a resistencia por lo que es necesario recurrir a una terapia
alternativa. Algunos bencimidazol carbamatos, como el mebendazol,
50mgjkgpv/tres veces al día y actualmente el Albendazol en dosis de 25 mg/kgpv,
cada 12 horas, durante 2 días, parece ser el producto más idóneo para combatir la
giardiosis Un tratamiento adecuado, asociado a unas buenas medidas higiénicas y
sanitarias, ayudarán a controlar el proceso. La desinfección de locales, el
tratamiento de aguas residuales y de consumo, la detección y tratamiento
animales portadores y enfermos y el manejo adecuado os animales, son medidas
para una buena prevención, olvidar la aplicación de un programa de desinfección,
de insectación y desratización (DDD) a todos los niveles (Cordero y Velázquez,
1999)
6.2. Toxocara canis (T. canis).

6.2.1.1. Etiología.
Los machos de Toxocara canis miden 4-10 cm x 2-3 mm de diámetro y las
hembras de 5-18 cm. La boca se cierra con tres labios y lateralmente hay dos alas
cervicales que miden 2.5 x 0.2 mm y tienen forma de punta de lanza. Los huevos
son esféricos de 75-90 µm y poseen una cubierta gruesa y rugosa con varias
capas concéntricas. Son de colores marrón oscuro, no segmentados y su
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contenido ocupa prácticamente todo el espacio interior (Cordero y Velázquez,
1999)
6.2.2- Ciclo biológico.

Las hembras depositan huevos sin segmentar en el intestino delgado, que salen
con las heces y son extraordinariamente resistentes, pues permanecen viables
desde varios meses hasta más de un año. Las condiciones medioambientales,
especialmente la humedad, temperatura y tensión de oxígeno, influyen en el
desarrollo de larvas infectantes que puede durar 2-5 semanas. A 26-30 ºC, e
inmersos en agua, el desarrollo del huevo tiene lugar en 9-18 días. La fase
infectante es L-II, que permanece dentro del huevo, después de la primera muda,
su ingestión por un hospedador. La liberación de las LII-se produce en el perro,
pero también pueden intervenir hospedadores paraténicos (roedores, aves,
algunos invertebrados, etc.), en cuyos tejidos se encapsulan y permanecen
infectantes.
El ciclo biológico de T. canis es complejo, con cuatro posibilidades de infección:
directa, mediante la ingestión de huevos embrionados; placentaria o prenatal;
galactógena, por la leche materna, y a través de hospedadores paraténicos.
Las larvas que eclosionan del huevo penetran en la mucosa del intestino delgado,
pasan a la circulación sanguínea e inician una larga migración intraorgánica de
tipo denominado ascaroide. A las 24-48 horas, llegan al hígado vía portal. Algunas
quedan retenidas en él a causa de reacciones inflamatorias tisulares, otras
continúan hacia pulmones a través de la circulación, pasando por las venas
hepática y cava posterior, el corazón derecho y la arteria pulmonar (Cordero y
Velázquez, 1999)
Las L-II representan el estadio infectante, que tras su llegada a los pulmones,
pueden seguir dos vías. La migración traqueo digestiva, que sucede generalmente
en cachorros menores de 6 semanas, se inicia al atravesar los alvéolos y
ascender por el árbol bronquial para ser deglutidas con las secreciones traqueo-
bronquiales y pasar al aparato digestivo. El desarrollo continúa en el estómago y
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finaliza en el intestino, mudando a L-V, y alcanzando el estado adulto a las 3-5
semanas pi, con la consiguiente eliminación de huevos en las heces.
En los perros de más de 6 semanas, la mayor parte de las L-II que llegan a los
pulmones ya no pasa a la luz alveolar, sino que continúan en la circulación y son
distribuidas por el organismo (migración somática). Las larvas invaden los
pulmones, hígado, riñones, útero, glándulas mamarias, músculos esqueléticos,
etc., permaneciendo acantonadas en ellos durante meses y años, sin proseguir su
desarrollo. Esta migración somática, que cobra más importancia con la edad del
perro, también tiene lugar cuando el hombre y otros hospedadores no habituales
se infectan con T. canis.
En las perras a partir del día 40-42 de gestación, las larvas somáticas que
permanecen en reposo se activan y movilizan hacia la placenta y glándulas
mamarias. El mecanismo principal de infección de los perros por T. canis es el
trasplacentario y, en segundo término, el transmamario. Entre el 95.5% y el 98.5%
de los ascáridos intestinales los adquieren los cachorros por vía placentaria.
El estado inmunitario y hormonal determina la reactivación de las larvas tisulares,
pasando en su mayor parte a través de la placenta hacia el hígado del feto.
Experimentalmente, se ha logrado la movilización de estas larvas empleando
prolactina, hidrocortisona y oxitocina en las perras. Este es un buen ejemplo de un
parásito adaptado para explotar el ciclo reproductivo del hospedador y aprovechar
los períodos de inmunodepresión.
Poco antes del parto se produce una muda y las L-III continúan su desarrollo
inmediatamente después del nacimiento de los cachorros. Mediante la migración
traqueal, como la descrita antes, llegan al intestino donde maduran sexualmente
en 3-4 semanas. Pueden producirse infecciones prenatales de varias camadas sin
que la perra se infecte de nuevo. Además, con la toma de calostro, las larvas de
T.canis pasan a la descendencia. Se ha comprobado que cachorros nacidos de
madres libres de T. canis y criados con perras infectadas, resultaban parasitados
en la quinta semana de lactación. La eliminación de larvas por leche, que se inicia
inmediatamente después del parto, alcanza el máximo en la segunda semana y
luego de crecer paulatinamente. Se estima que esta vía supone el 1.5-4.5 % de la
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carga parasitaria total del cachorro. Este modo de infección no conlleva migración
intraorgánica, pues las larvas se desarrollan directamente hasta adultos en el
intestino (Cordero y Velázquez, 1999)
T. canis constituye una amenaza para el hombre, sobre todo para los niños desde
pocos meses hasta 4-5 años dados sus hábitos de pica o geofagia. La tierra de
jardín y parques públicos, con frecuencia tiene huevos de ascáridos, en muchos
casos ya embrionados, lo que es un indicador directo del riesgo de LEV humana y
está relacionado con la textura del suelo. Cuando las personas ingieren huevos de
T. canis embrionados, las L-II eclosionan en el intestino y emigran hacia los
tejidos, donde permanecen mucho tiempo (más de 5 años), causando el síndrome
de LEV, cuyas manifestaciones clínicas dependen del número de larvas, de la
frecuencia de infección, de las respuestas inmunitarias y especialmente la
distribución de las larvas en los órganos y tejidos. Es habitual la ingestión de
escaso número de huevos y la ausencia de repercusiones clínicas, aunque sí se
detectan títulos de anticuerpos que suelen persistir bastante tiempo.
Los casos clínicos humanos se caracterizan por neumonía, hepatomegalia,
hipergammaglobulinemia y eosinofilía marcada (superior siempre al 50 % y en
ocasiones del 80%). Si las larvas afectan al ojo dan origen al síndrome de larva
migratoria ocular, que se manifiesta frecuentemente por retinitis granulomatosa y
endoftalmia de difícil diagnóstico, que con alguna frecuencia se confunde con un
retinoblastoma (Cordero y Velázquez, 1999)
6.2.4- Patogenia.
Proviene de las migraciones larvarias y de su localización en diferentes tejidos y
órganos. Ejercen acción traumática acompañada de la mecánica obstructiva a su
paso por pared intestinal, hígado, pulmones, con ruptura de capilares y alvéolos.
Es difícil concretar la acción expoliadora que es histófaga y sobre líquidos tisulares
y lo mismo sucede con la antigénica, ejercida por medio de sustancias liberadas
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con las mudas de las larvas, que puede tener efectos positivos o negativos en
caso de reacciones lácticas.
Los ascáridos juveniles y adultos en su fase intestinal ocasionan también acciones
mecánica, irritativa y obstructiva, que pueden interferir el tránsito y la digestión
normal de los alimentos. La acción expoliadora selectiva la ejercen sobre
nutrientes como vitaminas, prótidos o hidratos de carbono, lo que supone
competencia con el hospedador; y contribuye al deterioro de su nutrición.
En infecciones débiles, las migraciones larvarias no ocasionan daños importantes
en los órganos y tampoco los adultos en el intestino. Por el contrario, en
infecciones tensas, el paso de las larvas por los pulmones se relacionan con
neumonía y en ocasiones, con edemas o exceso de exudado pulmonar.
En cachorros con infección prenatal intensa, la acción de las larvas de T. canis a
su paso por el hígado y pulmones puede provocar muertes que suelen
presentarse entre la1-3 semanas de vida. Las infecciones intestinales masivas
producen enteritis catarral y, ocasionalmente, oclusión perforación intestinal, así
como invasión de los conductos biliares y pancreáticos (Cordero y Velázquez,
1999)
6.2.5- Síntomas.
Las infecciones moderadas normalmente no cursan con manifestaciones
apreciables en la fase de migración intraorgánica. En cambio, las intensas pueden
manifestarse por tos, taquipnea, flujo nasal y síntomas nerviosos de in
tranquilidad, que podrían deberse a la acción irritativa de los adultos en el
intestino, o bien a larvas erráticas en el SNC. Paralelamente, se observan
alteraciones digestivas como emisión de heces blandas, a veces diarreicas y con
frecuencia se acompañan de abundante mucosidad y sangre. El abdomen está
muy dilatado, con reacción dolorosa a la palpación y no es rara la eliminación de
nematodos con los vómitos o de forma espontánea con las heces. El raquitismo
que se observa con frecuencia en los cachorros puede obedecer a invasiones
intensas por ascáridos.
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El curso crónico ofrece una progresiva desnutrición con o sin diarreas
intermitentes y, a veces, manifestaciones nerviosas convulsivas periódicas.
Hay un considerable retraso del crecimiento de los cachorros, con anemia y
delgadez, pelo hirsuto y diferencias de peso de 1-2 kg en Beagles de 12 semanas
de edad. Excepcionalmente puede producirse obstrucción intestinal y perforación.
El paso de nematodos y contenido intestinal hacia la cavidad abdominal causa
peritonitis, generalmente mortal.
La infección experimental de perras durante la gestación dio lugar a diferencias
considerables en la intensidad de parasitación de las camadas, pues, mientras
algunas murieron al poco de nacer, otras tuvieron cargas parasitarias muy
distintas. Así pues, hay diferencias en el grado de enfermedad que se deben más
a la resistencia a la infección que a la propia exposición.
Si se superan las fases críticas de la toxocarosis, el restablecimiento puede ser
adecuado y después de 6-8 meses ya han liberado de sus cargas parasitarias
(Cordero y Velázquez, 1999)
Se basa en la demostración de huevos en las heces de los animales. Sólo los
síntomas pulmonares que afectan a toda a camada 1-2 semanas después del
nacimiento hacen sospechar la infección. Con frecuencia, los cachorros eliminan
nematodos espontáneamente con el vómito o en las eyecciones. La necropsia y la
observación de las lesiones hepáticas, pulmonares o renales, junto con la
demostración directa de los nematodos en el intestino delgado, confirman el
diagnóstico (Cordero y Velázquez, 1999).

Son útiles frente a T. canis las sales de piperacina (adipato, citrato, difosfato) que
son bien toleradas por los cachorros, lo que facilita el tratamiento de infecciones
prenatales; su aplicación a dosis de 110-200 mg/kgpv, tienen buena eficacia frente
a los adultos intestinales, pero menor frente a los estadios inmaduros.
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El pamoato de pirantel (5 mg/kgpv) es eficaz incluso en cachorros con toxocaras
juveniles. La dosificación repetida con concentraciones menores, es más eficaz
que la concentración alta en una sola dosis. Es activo también frente a
ancilostomas en forma de pasta, que se administra bien a cachorros de pocos
días.
El nitroscanato micronizado en dosis única de 25-50 mg/kgpv, es activo también
contra otros nematodos intestinales y céstodos del perro, siendo bien tolerado por
cachorros y perras gestantes.
El mebendazol controla bien los ascáridos (dos veces al día durante 2-3 días).
También es activo el levamisol por vía intramuscular (7.5 mg/kgpv) o por vía oral
(10 mg/kgpv).
Se recomienda la desparasitación repetida en los cachorros a las 2, 4, 6 y 8
semanas, especialmente ante el riesgo de reinfección por la leche materna y de
contaminación ambiental. Las madres deberán someterse a pautas de tratamiento
simultáneas a las de la camada y en los perros adultos deberán efectuarse
análisis coprológicos previos al tratamiento.
Los antiparasitarios son menos eficaces sobre las larvas somáticas hipobióticas
que frente a otros estadios de desarrollo. Se ha comprobado que la administración
diaria, vo, de 50 mg/kgpv, de fenbendazol en el último tercio de la gestación y
durante la primera etapa de lactación, disminuyó apreciablemente la transmisión
prenatal y galactógena de T. canis. También la inoculación simultánea a la madre
de 500 kg/kgpv de ivermectina, los días 38, 41,44 y 47 de gestación, tuvo una
eficacia del 98 %; asimismo, la aplicación de 1 mg/kg el día 20 de preñez, seguido
de dosis de 50 mg/kgpv, los días 42, 47 y 53, redujo en un 99% la carga
parasitaria de la camada. No obstante, la eliminación de las larvas somáticas
exige tratamientos prolongados, costosos y la colaboración estrecha del
propietario, lo cual no siempre resulta fácil en la práctica.
Se ha ensayado con éxito la combinación de febantel, embonato de pirantel y
praziquantel, que facilita el tratamiento conjunto frente a nematodos y cestodos del
perro (Cordero y Velázquez, 1999).
19
6.3- Ancylostoma spp.
6.3.1- Etiología.
Los Ancylostomatidae poseen cápsula bucal bien desarrollada, provista de
estructuras dentiformes o placas quitinosas cortantes en su margen ventral. El
extremo anterior adopta una curvatura típica en sentido dorsal («gusanos
ganchudos»).
Los ancilostomas miden 1-2 cm, y son de color grisrojizo. Los huevos son
ovalados de unos 45 x 75, um, con cubierta fina y transparente y tienen 6-8 células
al salir con las heces.
La subfamilias Ancylostominae, comprende tres especies de importancia
veterinaria que son: Ancylostoma caninum (Ercolani, 1859), localizado en el
intestino delgado del perro, que en España se ha denunciado también en el gato y
cánidos silvestres. Su cápsula bucal posee tres pares de dientes en el borde
ventral y otros dos en el fondo de la misma. Ancylostoma tubaeforme (Zeder,
1800), que es específico del gato. Su cápsula bucal es similar a la anterior.
Ancylostoma braziliense Gómez de Paria, 191O, parasita al perro, gato y otros
carnívoros silvestres. No está citado en nuestro país. Morfológicamente se
distingue porque posee dos pares de dientes en su cápsula (Cordero y Velázquez,
1999)

Los Ancylostomas que se localizan en el intestino delgado de los carnívoros tienen
en A. caninum la especie modelo. Las hembras maduras depositan alrededor de
16 000 huevos por día, siendo esta eliminación inversamente proporcional a la
carga parasitaria. Los huevos recién eliminados con 6-8 blastómeros, necesitan
condiciones adecuadas de temperatura, humedad y oxigenación para el desarrollo
de la L-I. Tras la eclosión, las L-I mudan dos veces en el medio y se convierten en
L-III, que miden 630, um y son muy activas e infectantes
A 25-30 ºC este estadio infectante se alcanza en una semana con temperaturas
inferiores, el desarrollo es más y se detiene por debajo de 15 ºC o superados los
37 ºC. Así pues, las L-III sobreviven varias semanas cuando hay humedad
20
suficiente y temperaturas moderadas, resisten muy poco temperaturas extremas
bajas y el excesivo calor y la sequía. La infección se puede producir por ingestión
de L-III o por su penetración activa a través de la piel (Cordero y Velázquez, 1999)
Los huevos de Ancylostoma se eliminan en las heces a las 2-3 semanas de la
infección oral y a las 4-5 semanas, cuando la infección es por vía cutánea. La vida
media aproximada de los adultos es de 6 meses.
Algunas larvas que llegan a los pulmones no prosiguen su camino hacia el
intestino, sino que migran hacia los músculos donde permanecen aletargados
durante más de 240 días. En este aspecto cobran interés especial las perras
porque durante la gestación las larvas somáticas se reactivan y se eliminan por la
leche, infectando a los cachorros durante las primeras 3 semanas de lactación,
aunque la primera semana puerperal es realmente la más importante (Cordero y
Velázquez, 1999)
Las larvas permanecen acantonadas en los músculos durante meses y pueden
transmitirse con el calostro y la leche al menos en tres lactaciones seguidas, sin
reinfección de la madre. No se ha demostrado infección prenatal. A veces, las
larvas somáticas reanudan su migración y colonizan el intestino del animal macho
o hembra varios meses después de la infección. A esto contribuyen el estrés,
enfermedades, concomitantes o tratamientos iatrogénicos, por ejemplo, con
corticoides. Cabe la posibilidad, demostrada experimentalmente, de que algunas
larvas permanezcan mucho tiempo en la mucosa intestinal en desarrollo inhibido,
reanudándolo si se efectúa la desparasitación contra los adultos presentes en
esos animales o durante el período de lactación. En todo caso, es difícil delimitar
lo que significa este hecho, aunque puede revestir interés epidemiológico (Cordero
y Velázquez, 1999)
6.3.4- Patogenia.
Los ancilostómidos son esencialmente hematófagos, pero cada día se considera
más su carácter histófago. Son parásitos que producen anemia hemorrágica de
21
carácter agudo o crónico, dependiendo de la intensidad de la infección, la
normocrómica; no obstante, a medida que se van agotando las reservas de hierro
del hospedador, se torna hipocrómica y microcítica. En ocasiones, especialmente
en infecciones intensas, las secreciones anticoagulantes de los ancilostómidos
que pasan a la circulación del hospedador pueden alterar la coagulación normal.
También se ha observado un incremento de la coproporfirina en orina, que retoma
a niveles después del tratamiento o al disminuir la intensidad de la infección.
En infecciones percutáneas en perros previamente sensibilizados, pueden
producirse alteraciones cutáneas como eccemas o úlceras en los puntos de
penetración de las larvas y especialmente en las zonas interdigitales y región
abdominal, acompañados de eritema y prurito (Cordero y Velázquez, 1999).
6.3.5- Síntomas.
Pueden presentarse distintas formas clínicas de la ancilostomosis canina. La más
frecuente es la infección débil, con sintomatología variable, desde anemia ligera,
compensada por la respuesta medular, hasta síntomas respiratorios, alteraciones
cutáneas y moderada pérdida de peso y apetito. En cambio, los cachorros que
resulten intensamente infectados por vía galactógena, aparecen normales los
primeros días, pero su estado empeora con rapidez, cursando con anemia intensa.
Esta fase aguda, además de la anemia, se caracteriza por disnea y heces
diarreicas de color negruzco, los síntomas respiratorios coinciden con la fase de
migración larvaria, pero también se deben a la anoxia causada por la anemia.
Hay formas asintomáticas crónicas que no están compensadas, y que muestran
un grado de anemia considerable, que se traduce por animales caquécticos, cuya
capacidad de regeneración es mínima, lo cual requiere un tratamiento
compensado, con aportación férrica y proteica (Cordero y Velázquez, 1999)
Se aconseja la coprología por métodos de flotación y determinar el valor
hematócrito, grado de anemia, el estado general y la sintomatología manifestada.
No obstante, el efecto multitudinario hace difícil la interpretación de los análisis
22
coprológicos y la diferenciación con los huevos de Uncinaria no es sencilla, puesto
que aunque éstos son algo mayores, sus medidas se aproximan mucho: 53-69 x
36-53 µm los de A. caninum frente a 75-85 x 40-45 µm los de Uncinaria
stenocephala, que son ligeramente más alargados y estrechos. Se puede acudir al
cultivo de larvas y su identificación microscópica.
El diagnóstico post mortem es sencillo al observar las lesiones intestinales y la
presencia de numerosos adultos. En zonas templadas, lo más común es su
presentación al final de la primavera y comienzo del otoño (Cordero y Velázquez,
1999)

Tienen eficacia probada frente a los ancilostomas el pamoato o embonato de
pirantel, mebendazol, fenbendazol, nitroscanato, diclorvós e ivermectina, contra
los estados pre-adultos y adultos intestinales. El pamoato de pirantel puede
administrarse a cachorros de 2 semanas, para controlar las infecciones de A.
caninum adquiridas por vía galactógena, siendo eficaz también frente a T. canis,
en lamisma dosis. Se recomienda repetir a las 4, 6 y 8 semanas. Las perras
deberían desparasitarse al mismo tiempo que sus camadas y, al menos una vez
durante la gestación. Con fines preventivos, en zonas de riesgo se recomienda
tratar a los cachorros destetados y a los perros adultos al menos tres o cuatro
veces por año. Las larvas somáticas de las perras se controlan mediante
medicación diaria con fenbendazol, según la pauta citada en la toxocariosis.
Recientemente, se ha ensayado con éxito (99.6% de eficacia) un tratamiento
conjunto a base de pamoato de pirantel e ivermectina (5 mg y 6 µg,
respectivamente) aplicado mensualmente en un intento de prevenir la dirofilariosis
y controlar las ancilostomidosis caninas.
En infecciones fuertes por ancilostomas, se requiere además una terapia
sintomática complementaria, a base de hierro, en su caso transfusión sanguínea,
restablecimiento del equilibrio electrolítico y la hidratación, vitaminoterapia y dieta
rica en vitaminas. En caso de complicación bacteriana, especialmente si hay
hipertermia, deberá aplicarse antibioterapia. La dermatitis no responde bien al
23
tratamiento sintomático, pero cuando no hay reinfección pronto desaparecen las
manifestaciones (Cordero y Velázquez, 1999).
6.4. Trichuris vulpis (T. vulpis).

6.4.1- Etiología.
Trichuris vulpis (Froelich, 1789) se localiza en el ciego con menos frecuencia en el
colon del perro y cánidos silvestres de todas las edades, estando distribuido
mundial; mente; en general, su presencia es frecuente, pero suele pasar
inadvertida clínicamente. Representa un problema especialmente en criaderos con
condiciones higiénicas insuficientes o en perros incontrolados, más que en los de
compañía (Cordero y Velázquez, 1999).
Trichuris («cola capilar») es el género más importante de la familia Trichuridae,
subfamilia Trichurinae. Se le denomina comúnmente el «verme látigo» por su
morfología característica, con la parte anterior larga y delgada y la posterior mucho
más gruesa. Mide 4-7 cm, de los que aproximadamente las tres cuartas partes son
filiformes, lo que incluye la parte cefálica y el esófago con esticosoma. En la parte
caudal, mucho más gruesa y enrollada, están el intestino y los órganos
reproductores. Los machos tienen una sola espícula alargada, alojada en una
bolsa gruesa y espinosa. Los huevos son de color amarillento y marrón, miden 70-
90 x 32-40 µm, son ovalados con forma de limón, llevan dos tapones polares
transparentes en los extremos y contienen una célula al salir con las heces
(Cordero y Velázquez, 1999)

Los adultos de T. vulpis penetran profundamente en la mucosa del ciego e
intestino grueso de su hospedador y dejan libre el extremo posterior. En los
numerosos huevos que salen al medio se desarrolla la larva infectante en 8-11
días, con temperaturas de 33-38 ºC. En condiciones extremas tardan meses en
desarrollarse las larvas.
En el intestino, los huevos eclosionan y las larvas penetran en la mucosa, donde
efectúan mudas sucesivas para pasar posteriormente al lumen del ciego y colon y
24
convertirse en adultos, aproximadamente dos meses y medio pi. Su longevidad no
suele superar los 5 meses.
La viabilidad de los huevos de T. vulpis en el medio se estima en varios meses,
incluso años, en suelos relativamente húmedos, pero resisten poco a la
desecación. (Cordero y Velázquez, 1999).
6.4.3-epidemiología.
El estudio de momias, bien conservadas, permitió conocer que el Trichuris estaba
presente en América Precolombina y Eurasia hace más de 2000 años;
probablemente adquirido de un primate ancestral.
A comienzos del siglo XX la trichuriosis era prevalente en el Norte de Europa.7 La
prevalencia de esta parasitosis en el Sureste Mexicano, las Islas del Caribe y
África, es consecuencia de la pobreza, la carencia de servicios sanitarios y el
deterioro ambiental, más que de factores ecológicos El clima tiene, sin embargo,
un efecto decisivo; la tricocefalosis ha sido infrecuente en regiones áridas del
Norte Mexicano con prevalencia del 0.4% por 100,000 hab. En Durango, a 3.7%
en Baja California. En contraste a tasas de 363.4% registradas en Campeche a
155.6% de Tabasco. El sol y la sequedad del desierto destruyen los huevecillos de
este parásito; 60% de los casos clínicos son registrados en menores de 14 años,
pero la tasa específica de 1-4 años es 86.2, seguido por los escolares de 4-5 años
de 58.1, y los menores de un año de 44.0. Las mujeres tuvieron 48.0 contra 38.2
de los varones. En otro estudio realizado en Minatitlán, Veracruz, en 224 personas
entre 4 a 12 años de edad, se observó riesgo mayor de parasitación cuando los
niños habitaban en colonias periféricas de asentamiento reciente (RM 1.55; IC
95% 0.99-2:44); los padres tenían escolaridad menor a la secundaria (RM 1.33; IC
95% 1.02-1:74). La ausencia de agua en la vivienda, el consumir agua de pozo, el
no hervir el agua, los pisos hechos de tierra y la presencia de un patio o corral
grande con excrementos, andar descalzo, y la presencia de roedores en la
vivienda se correlacionaron significativamente con la multiparasitación intestinal. Al
investigar la población infantil de Jamiltepec, Oaxaca, se confirmó también
25
la significancia de consumir alimentos en la vía pública, y la disposición
inadecuada de las excretas.
La coinfección T. Trichiura-Ascaris lumbricoides ha sido frecuente, la prevalencia
correlaciona con el estrato socioeconómico más pobre (X2 4.9, p = 0.0026) y el
bajo nivel educativo de la madre (X2 8.2; p = 0.004).22
En Bahía Blanca, Argentina, lugar frío y ventoso, la prevalencia de trichuriosis en
barriadas periféricas es de 5.3%, y 18% de los perros de la localidad están
infectados por Trichuris vulpis (Carrada, 2004).
6.4.4- Patogenia.
Infecciones ligeras no provocan una reacción importante en el hospedador. En
cambio, las cargas parasitarias altas, originan inflamación de la mucosa cecal, con
hipermucosidad, acompañada habitualmente de hemorragias. Los adultos se
nutren de sangre y restos tisulares y su acción mecánica-traumática e irritativa
ejercida sobre la mucosa se debe a la penetración de larvas en el ciego y a los
adultos, que se introducen profundamente en la pared intestinal con su porción
más delgada. En casos crónicos, la inflamación afecta a todo el ciego, y se
pueden apreciar adherencias en el peritoneo (Cordero y Velázquez, 1999)
6.4.5- Síntomas.
La mayoría de las infecciones carecen de significación clínica por ser moderadas.
No obstante, en ocasiones, los perros tienen procesos diarreicos con abundante
mucus, acompañado con estrías sanguinolentas. También se describe eliminación
de mucosidad y sangre en heces de consistencia normal, todo ello acompañado
de delgadez, anemia y pérdida considerable de vitalidad, que suele coincidir en
perros parasitados también por Toxocara y Ancylostoma spp. (Cordero y
Velázquez, 1999)
El diagnóstico debe confirmarse mediante análisis coprológico con la
demostración de huevos. Una mejor valoración del problema debe considerar
26
conjuntamente los resultados de la coprología y las manifestaciones clínicas
(Cordero y Velázquez, 1999).
El diagnóstico antemortem no es fácil, debido a que la sola presencia de huevos
en las heces no permite hacer una correcta evaluación; es necesario relacionar la
presencia y la cantidad de huevos con los signos clínicos señalados, así como con
la ausencia de otras afecciones que pueden influir en el cuadro. El diagnóstico
post mortem permite hacer una evaluación más completa del problema, al
relacionar las lesiones con los estados evolutivos de los parásitos encontrados.
(Quiroz, 1990).

Los antihelmínticos de elección son el mebendazol, fenbendazol, oxfendazol,
diclorvós e ivermectina, a pesar de que ninguno resulta completamente eficaz
frente a los distintos estadios del desarrollo del parásito y, en muchos casos,
deben aplicarse de forma repetida. Dosis de 11.3 mg/kgpv/día de oxfendazol
deben repetirse 3 días seguidos para obtener del 95.1 al 98.1% de eficacia contra
los adultos (Cordero y Velázquez, 1999)
6.5. Urcinaria stenocephala.

6.5.1- Etiología
La subfamilia Bunostominae incluye el género Uncinaria con la especie más
representativa, Uncinaria stenocephala Railliet, 1884, que en España parasita el
intestino delgado del perro, zorro y lobo, y se encuentra con más frecuencia en
zonas templadas. No supera 1cm de longitud y en el margen ventral de la cápsula
bucal lleva dos placas cortantes grandes y quitinosas en lugar de dientes. Los
huevos de Uncinaria stenocephala son similares a los de Ancylostoma, aunque
ligeramente mayores (72-80 x 45-55, um) (Cordero y Velázquez, 1999).

Los huevos salen con las heces, pero es necesario que se disperse el bolo fecal.
El suelo que más favorece es ligeramente arenoso, con bastante humedad y
27
oxigeno; la temperatura óptima es entre 23-30 ºC. La primera larva se desarrolla
en un día, se alimenta de bacterias y muda para llegar al segundo estado larvario
(ambas con esófago rabditiforme). Se alimenta y muda para dar al tercer estado
larvario, conserva la muda de la segunda larva, ya no se alimenta y la muda le
sirve de protección; esto sucede en 22 días a 15 ºC o en dos días a 20 o 30 ºC. La
larva III logra infestar al huésped por vía cutánea o por vía oral, sigue la ruta
linfática para llegar al corazón y pulmones, en donde a través de los capilares
pasa a los alveolos, sigue su migración por bronquiolos, bronquios, tráquea y
faringe en donde es deglutida para llegar al intestino; esta migración tarda desde
dos días hasta una semana. (Quiroz, 1990).
Las larvas que penetran por el intestino generalmente pasan por las glándulas de
Lieberkhûn del intestino delgado y luego de dos días regresan al lumen del
intestino, mudan tres días después de la infestación y llegan a adultos; el período
patente es de 6 a 12 meses (Quiroz, 1990).
Otra forma de infestación es a través de la placenta. Cuando las perras gestantes
se infestan, las larvas pasan por vía trasplacentaria a los fetos. Las larvas no
maduran sino hasta que el cachorro nace y los huevos salen a los 10 a 12 días de
nacidos (Quiroz, 1990).
En Uncinaria la infección oral predomina sobre la percutánea y no va seguida de
migración pulmonar.
Las posibilidades de desarrollo larvario son varias algunas larvas ingeridas
completan su desarrollo realizando dos mudas en la mucosa del intestino delgado,
y así llegan directamente a adultos; otras alcanzan el sistema circulatorio desde la
mucosa de la propia cavidad bucal, pasando por los pulmones y efectuando una
migración traqueal para regresar finalmente al intestino. Las larvas de Uncinaria
que penetran por vía cutánea no completan generalmente su desarrollo. Tampoco
hay demostración de infección placentaria o galactógena. El período de
prepatencia es de unos 15 días (Cordero y Velázquez, 1999)
28
6.5.4- Patogenia.
Las larvas ejercen acción traumática en piel, pulmón e intestino en su migración.
La acción expoliatriz durante este período es básicamente histófaga y hematófaga.
En la acción bacterífera es importante señalar la inoculación piógena en el
trayecto cutáneo. Tanto en las larvas que continúan su migración como en las que
dan lugar a larva migrans cutánea en huéspedes accidentalmente como el
hombre, condición que se traduce en dermatitis con trayecto reptantes con
infección piógena. Experimentalmente se ha logrado la infección con otras
bacterias que son arrastradas por las larvas.
El parásito adulto ejerce acción traumática en el intestino al morder la mucosa que
es de mayor o menor importancia en relación con el número de parásitos
presentes y la condición del huésped. (Quiroz, 1990).
6.5.5- Síntomas.
Las larvas en su paso por la piel dan lugar a prurito por la dermatitis. Los signos
pulmonares generalmente son inaparentes; sin embargo, debido a la irritación en
bronquios y tráquea, puede haber catarro, cambio de timbre de sonido canino y
disminución de olfato, además de tos ronca con secreción mucosa o epístasis.
El establecimiento en los adultos dará lugar a un síndrome anémico con una
marcada disminución de la actividad. El apetito es irregular, caprichoso, algunas
veces está disminuido, pero otras veces puede estar aumentado, hay
enflaquecimiento y debilidad general e incapacidad de hacer esfuerzos sostenidos.
La piel está seca, adherida y el pelo se suelta fácilmente (Quiroz, 1990).
A continuación las principales manifestaciones clínicas:
 Dérmica: Eritema, prurito, vesiculación ("sabañones"). Cicatriz residual.
Infección bacteriana secundaria.
 Pulmonar: Neumonitis eosinofílica, bronquitis, neumonitis, neumonía,
eosinofilia local.
 Gastrointestinal: Dolor y distensión abdominales, diarrea, melena, hiporexia.
29
 Hematología: Anemia microcítica hipocrómica (ferropriva), eosinofilia
periférica, hipoalbuminemia, con edema, disnea, soplos funcionales,
cianosis y otros signos de anemia en casos severos.
 General: Signos y síntomas agravados por desnutrición previa. Pérdida de
peso, retraso pondoestatural y déficit cognitivo (niños), anemia y signos
asociados, disnea, cianosis, fatiga. (uncinariasm5.blogspot, 2012).
El diagnóstico preciso de Uncinaria stenocephala exige el examen de materia fecal
al microscopio para identificar los huevos, si bien no es siempre fácil distinguir los
huevos de Uncinaria stenocephala de los de otras especies de nematodos
gastrointestinales (parasitipedia.net).
El cuadro clínico hace sospechar en las zonas en donde el problema es enzoótico,
por otra parte, la observación de huevos en las heces y la relación con el cuadro
anémico permite establecerlo. La interpretación del examen de huevos por gramo
de heces resulta complejo y difícil de interpretar correctamente, ya que cuando
hay pocas hembras ponen muchos más huevos por individuo que cuando la
cantidad aumenta. Es recomendable tomar en cuenta el número de huevos por
gramo de heces, el hematocrito, el estado general y los signos clínicos. (Quiroz,
1990).
Se aconseja la coprología por métodos de flotación y determinar el valor
hematócrito, grado de anemia, el estado general y la sintomatología manifestada.
No obstante, el efecto multitudinario hace difícil la interpretación de los análisis
coprológicos y la diferenciación con los huevos de Uncinaria no es sencilla, puesto
que aunque éstos son algo mayores, sus medidas se aproximan mucho: 53-69 x
36-53µm los de A. caninum frente a 75-85 x 40-45 µm los de Uncinaria
stenocephala, que son ligeramente más alargados y estrechos. Se puede acudir al
cultivo de larvas y su identificación microscópica. (Cordero y Velázquez, 1999).
30
Albendazol, Mebendazol, Nitazoxanida, Pamoato de pirantel, Sulfato ferroso, Dieta
proteica. Es necesario tratar patologías agregadas: anemia, hipoproteinemia,
desnutrición. En algunas zonas endémicas de enfermedades transmitidas por el
suelo, se han implementado programas para el tratamiento antihelmíntico masivo.
La iniciativa de vacunación contempla el desarrollo de un producto bivalente
(dos proteínas recombinantes - GST1 y APR1 de N. americanus) para prevenir
infecciones de moderadas a severas. La población blanco principal estará
constituida por preescolares y escolares (menores de 10 años de edad) de zonas
endémicas. (uncinariasm5.blogspot, 2012).
31
7. Diseño Metodológico
1. Tipo de estudio: Estudio descriptivo de corte transversal.

2. Área de estudio: hogares del barrio Guadalupe del municipio de León.
3. Población de estudio: Caninos de diferentes edades del área en estudio.
4. Período de estudio: se realizará durante los meses de julio-agosto del año
2014.
5. Muestra: 30 muestras de heces frescas recolectadas en bolsas plásticas
recogidas por el propietario.
6. Fuente de información: se hará uso de revisiones bibliográficas, artículos
científicos, internet, entro otros que sustente la investigación.
7. Instrumento de recolección de datos: se obtendrá la información para su
debido análisis, mediante una ficha informativa que se adjunta a la muestra
de cada individuo (Ver anexo nº 1).
8. Procedimiento de recolección de información : se visitará al azar 30 casas
para recolectar las muestras correspondientes a un canino por domicilio, en
donde se le explicará el fin del estudio y a la vez de llenar la ficha de datos
se pedirá la colaboración para obtener la muestra. Una vez recolectadas las
muestras serán analizadas por la técnica coprológica de flotación.
9. Análisis de los datos: una vez recolectada la información se realizará a
ordenar los resultados de acuerdo a las variables, edad, sexo, especie de
parásito y se analizarán los datos mediante el programa estadístico IBM
SPSS statistics 20 y Microsoft Excel.
A continuación se describirá la técnica utilizada para determinar la presencia
de parásitos en las heces de la muestra recolectada de la población canina.
Técnica de diagnóstico coprológico.

El examen de materia fecal, permite diagnosticar algunas enfermedades
parasitarias mediante la detección de parásitos gastrointestinales o
broncopulmonares. Es posible hallar: huevos, larvas y adultos de nemátodos;
32
proglótidos y huevos de céstodos; quistes, formas vegetativas y ooquistes de
protozoarios (Vignau et al, 2005).
Las de pequeños animales pueden colectarse también del suelo,
inmediatamente después de emitidas. En ambos casos se enviarán al
laboratorio en recipientes adecuados, preferentemente bolsas de polietileno,
envases de plástico o de vidrio con tapas herméticas. Deberán estar
refrigeradas (4 °C) o conservadas en formol al 5%. Es importante tener en
cuenta que, algunas formas de protozoos mueren o se alteran rápidamente a
temperatura ambiente y los huevos de algunos helmintos pueden eclosionar en
horas si no se refrigeran. Conviene procesar el material fresco sin demoras,
aunque puede mantenerse en la heladera un lapso variable que dependerá de
los parásitos a buscar (Vignau et al, 2005).
Cualitativamente revela solamente la presencia de elementos parasitarios, se
caracterizan por lo rápido de su ejecución y por su sensibilidad. En algunos
casos son complementados con estudios cuantitativos. Macroscópicamente
pueden observarse en la materia fecal proglótidos de céstodos, adultos
De nemátodos (Ascáridos, Estrongílidos) o larvas de Gasterofílidos en equinos.
Este tipo de hallazgos es muy frecuente y la búsqueda debe ser rutinaria.
El estudio microscópico directo de pequeñas muestras es útil para detectar
protozoarios cuyas formas vegetativas no resisten los métodos de
conservación (Giardia, Tritrichomonas, Ameba), o deben observarse a partir
del moco o secreción. Los Coccidios pueden detectarse por observación de
improntas de mucosa o del moco presente en la materia fecal.
El examen microscópico directo requiere transparencia en el campo de
observación, por lo que se recomienda usar una porción de materia fecal
diluida en una gota de agua o solución fisiológica, y observar entre porta y
cubreobjetos. Para facilitar el diagnóstico es preciso en la mayoría de los casos
concentrar los huevos, quistes u ooquistes presentes en la materia fecal, para
lo cual se emplean técnicas de: flotación, sedimentación o filtración (Vignau et
al, 2005).
33
Técnica de flotación
Sensibilidad de la prueba es moderada con respecto a otras técnicas. Su
sensibilidad y especificidad es notablemente mayor que el examen directo.
Según un estudio por Sánchez-Rivera 2006 demostró que la sensibilidad es de
100% y especificidad de 83%. Perros y gatos 10-15 g.
Materiales:
 Solución saturada de NaCl, δ 1150: 400 g de sal en 1 litro de agua
destilada.
 Mortero.
 Embudo.
 Colador de malla gruesa, 20 hilos por cm.
 Tubo de 100 ml, de 3 a 4 cm de diámetro.
 Ansa metálica.
 Porta y cubreobjetos (Vignau et al, 2005).
Procedimiento:
 Mezclar en un mortero 3-5 g de materia fecal con 50 ml de solución
saturada de NaCl.
 Filtrar la mezcla con un colador, recogiendo el líquido en el tubo a través del
embudo.
 Dejar reposar 20 minutos y tomar luego una gota de la superficie utilizando
un ansa metálica.
 Colocar la gota entre porta y cubreobjetos.
 Observar al microscopio (Vignau et al, 2005).
Toma, conservación y envío de muestras al laboratorio de parasitología.

Criterios importantes a tener en cuenta independientemente del tipo de muestra
1. Deben ser obtenidas, lo más frescas posibles y preservadas
correctamente.
2. Cada muestra, debe ser identificada y rotulada.
34
3. Junto con la muestra, se debe incluir la historia clínica.
4. Determinar con claridad, el tipo de estudio que se requiere.
5. Mencionar si existe programa de desparasitación.(Vignau et al, 2005).
Envío de muestras al laboratorio.

Las muestras a enviar al laboratorio, deben ser colocadas en un recipiente
hermético, de vidrio o plástico. El recipiente debe estar correctamente
empaquetado, para evitar que se rompa durante el transporte (por ejemplo: con
aserrín, papel o algodón). En los casos en que se requiera refrigeración, ésta se
puede realizar de diferentes formas, como serían:
• Con hielo natural de un refrigerador, en un recipiente hermético, y el
frasco de la muestra colocarlo dentro del mismo (la conserva de 8 a 24
horas).
• El uso de refrigerante, es de gran utilidad para la conservación de
cualquier tipo de muestra.
• Otro método de refrigeración más prolongado, consiste en el empleo de
hielo seco (bióxido de carbono sólido).
• En este caso, se coloca el recipiente que contiene la muestra, en una
bolsa de plástico, la que se rodea con hielo seco envuelto en papel. Nunca
colocar el hielo seco en una caja hermética, pues la volatización del bióxido
de carbono, puede causar una explosión. El recipiente ideal cuando se
utiliza hielo seco, es una caja de unicel, para evitar el cierre hermético
(Vignau et al, 2005).
35
8. Resultados.
Se demostró la existencia de cinco especies de parásitos gastrointestinales en la
población canina en estudio a través de la técnica coprológica de flotación:
Toxocara canis, Uncinaria stenocephala, Giardia spp.; Ancylostoma spp., y
Trichuris vulpis.
La Prevalencia de parásitos gastrointestinales en canino del barrio Guadalupe es
del 83,4%,(25/30) entre las especie de Toxocara canis (56%), Uncinaria
stenocephala (32%), Giardia spp. (32%), Ancylostoma spp. (20%) y Trichuris
vulpis (12%). (Ver tabla Nº 1).
Tabla Nº 1: Prevalencia de Parásitos Gastrointestinales

Sexo Peso Raza Edad U. Fármaco Parasito Observaciones
(lbs) (mese desparasi Utilizado
s) tación
Macho 5 Pequiné 7 5 meses Mebendaz Toxocara canis fue mal
ol desparasitado
Hembr 30 Pequiné 120 4 meses Albendazol Giardia y
a Toxocara
Macho 30 Pastor 24 12 meses Mebendaz Toxocara canis única vez q lo
Alemán ol desparasitaron
Macho 66 pitbull 12 12 meses Ivermectin Giardia y
a Toxocara
Hembr 62 cocker 18 8 meses Albendazol Ancylostoma y
a Giardia
Macho 77 lobo 26 6 meses Albendazol Toxocara canis
siberian + y Trichuris
o Nitroscanat
o
Macho 62 Doberm 14 6 meses Albendazol Urcinaria
an Stenocephala
a + febantel Uncinaria
Macho 77 lobo 24 8 meses Ivermectin Toxocara y
siberian a Giardia
o
Macho 50 criolla 36 8 meses Albendazol Toxocara +
Uncinaria
stenocephala
Macho 50 criolla 36 8 meses Albendazol Ancylostoma
spp.
Macho 60 criolla 24 3 meses Ivermectin Toxocara canis
36
a
Hembr 40 cocker 24 3 meses Ivermectin Giardia + Presentaba
a a Uncinaria diarrea y
stenocephala deshidratación.
Macho 75 criolla 48 8 meses Albendazol Ancylostoma presentaba pelo
spp. erizado
Hembr 35 criolla 24 8 meses Albendazol Giardia spp.
a
Macho 66 pitbull 60 4 meses Albendazol Toxocara y
Uncinaria
stenocephala
Macho 24 terrier 23 3 meses Albendazol Toxocara canis
y Giardia spp.
Hembr 72 criolla 30 12 meses no saben Ancylostoma y
a Trichuris.
Macho 50 Pastor 18 4 meses Prazivet Urcinaria
Alemán Stenocephala
Hembr 40 criolla 40 5 meses no saben Giardia spp. + Pérdida de peso
a Trichuris y y actitud débil
Toxocara
Hembr 27 criolla 24 6 meses Albendazol Giardia spp. Abundantes
a parásitos
Macho 52 Pastor 12 3 meses Levamisol Toxocara
Alemán
Macho 72 pitbull 24 7 meses Albendazol Urcinaria
Stenocephala
Hembr 52 labrador 60 12 meses Levamisol Toxocara canis
a
Macho 33 cocker 96 12 meses no saben Giardia spp,
Toxocara y
Uncinaria
Toxocara canis se encontró en catorce caninos (14/25, 56%), cinco de los casos
(5/14) se detectó T. canis, únicamente; mientras que el restante (9/14) se hacía
acompañar de otras especies de parásito: Giardia spp., Trichuris vulpis y
Uncinaria stenocephala. (Ver tabla Nº 2).
Toxocara canis se presentó en once machos infestados (11/14) y tres hembras
(3/14). Cinco caninos (5/14) fueron desparasitados con Albendazol, tres (3/14) con
Ivermectina, dos (2/14) con Mebendazol, otros dos (2/14) con Levamisol y
solamente en dos casos (2/14) se desconoce el fármaco utilizado. (Ver tabla Nº 2).
La última desparasitación de los catorce caninos (14/25) está entre los tres a doce
meses; posiblemente esto radique en la falta de información del periodo entre
37
cada desparasitación y en la espera a que se manifiesten los primeros síntomas
clínicos de una parasitosis (Ver tabla Nº 2)
38
Tabla Nº 2: prevalencia de Toxocara canis.
Sexo Peso Raza Edad U. Fármaco Parasito
(lbs) (meses desparasitaci Utilizado
) ón
Macho 5 Pequin 7 5 meses Mebendazol Toxocara canis
é
Hembr 30 Pequin 120 4 meses Albendazol Giardia y Toxocara
a é
Macho 30 Pastor 24 12 meses Mebendazol Toxocara canis
Alemán
Macho 66 pitbull 12 12 meses Ivermectina Giardia y Toxocara
Macho 77 lobo 26 6 meses Albendazol + Toxocara canis y Trichuris
siberia Nitroscanato
no
Macho 77 lobo 24 8 meses Ivermectina Toxocara y Giardia
siberia
no
Macho 50 criolla 36 8 meses Albendazol Toxocara + Uncinaria
stenocephala
Macho 60 criolla 24 3 meses Ivermectina Toxocara canis
Macho 66 pitbull 60 4 meses Albendazol Toxocara y Uncinaria
stenocephala
Macho 24 terrier 23 3 meses Albendazol Toxocara canis y Giardia
spp.
Hembr 40 criolla 40 5 meses no saben Giardia spp. + Trichuris y
a Toxocara
Alemán
Hembr 52 labrado 60 12 meses Levamisol Toxocara canis
a r meses
Macho 33 cocker 96 12 meses no saben Giardia spp, Toxocara y
Uncinaria
Uncinaria stenocephala se encontró en ocho caninos (8/25, 32%), tres de los

casos (3/8) se presentó únicamente; en los cinco perros restantes (5/8), infestó
concomitante con Giardia spp., Toxocara canis y Ancylostoma spp. (Ver tabla Nº
3).
Uncinaria stenocephala se presentó en seis machos infestados (6/8) y dos
hembras (2/8). Cinco caninos (5/8) fueron desparasitados con Albendazol, un caso
1/8) con Ivermectina que manifestaba cuadro clínico, otro canino (1/8) con Prazivet
y solamente en un caso (1/8) se desconoce el fármaco utilizado. (Ver tabla Nº 3).
39
La última desparasitación de los ocho caninos (8/25) está entre los tres a doce
meses; sin embargo en un caso mencionado anteriormente se presentó signos
clínicos de una parasitosis a pesar de haber sido tres meses atrás desparasitado
con Ivermectina (Ver tabla Nº 3).
Tabla Nº 3: Prevalencia de Uncinaria stenocephala

Raza Edad U. Fármaco Parasito Observaciones
(mese desparasitaci Utilizado
s) ón
Doberm 14 6 meses Albendazol Urcinaria Stenocephala
an
Cocker 8 7 meses Albendazol Ancylostoma y Uncinaria
+ febantel
Criolla 36 8 meses Albendazol Toxocara + Uncinaria
stenocephala
Cocker 24 3 meses Ivermectina Giardia + Uncinaria Presentaba
stenocephala diarrea y
deshidratación.
Pitbull 60 4 meses Albendazol Toxocara y Uncinaria
stenocephala
Pastor 18 4 meses Prazivet Urcinaria Stenocephala
Alemán
Pitbull 24 7 meses Albendazol Urcinaria Stenocephala
Cocker 96 12 meses no saben Giardia spp, Toxocara y
Uncinaria
Giardia spp., se encontró en ocho caninos (8/25, 32%), cuatro de los casos (4/8)
se detectó Giardia spp, únicamente; mientras que los cuatro restante (4/8) en
infestaron concomitantemente con otras especies de parásito: Toxocara canis,
Trichuris vulpis Ancylostoma spp. y Uncinaria stenocephala en cada caso (Ver
tabla Nº 4).
Giardia spp., se presentó en dos machos infestados (2/8) y seis hembras (6/8).
Cuatro caninos (4/8) fueron desparasitados con Albendazol, dos (2/8) con
Ivermectina, y en dos casos (2/8) se desconoce el fármaco utilizado. (Ver tabla Nº
4).
La última desparasitación de los ocho caninos (8/25) está entre los tres a doce
meses; sin embargo en tres casos (3/8) las hembras presentaron un cuadro clínico
de una parasitosis (Ver tabla Nº 4).
40
41
Tabla Nº4: Prevalencia de Giardia spp.
Sexo Peso Raza Edad U. Fármaco Parasito Observaciones
(lbs) (mese desparas Utilizado
s) itación
Hembr 30 Pequin 120 4 meses Albendazol Giardia y Toxocara
a é
Macho 66 pitbull 12 12 Ivermectina Giardia y Toxocara
meses
a Giardia
Hembr 40 cocker 24 3 meses Ivermectina Giardia + Presentaba
a Uncinaria diarrea y
stenocephala deshidratación.
Hembr 35 criolla 24 8 meses Albendazol Giardia spp.
a
Hembr 40 criolla 40 5 meses no saben Giardia spp. + Pérdida de peso
a Trichuris y y actitud débil
Toxocara
Hembr 27 criolla 24 6 meses Albendazol Giardia spp. Abundantes
a parásitos
Macho 33 cocker 96 12 no saben Giardia spp,
meses Toxocara y
Uncinaria
Ancylostoma spp., se encontró en cinco caninos (5/25, 20%), en dos de los casos
(2/5) se detectó solamente Ancylostoma spp., mientras que en los tres restantes
(3/5), en infestación concomitante con otra especie de parásito, Giardia spp.,
Trichuris vulpis y Uncinaria stenocephala, en cada caso (Ver tabla Nº 5).
Ancylostoma spp., se presentó en dos machos infestados (2/5) y tres hembras
(3/5). Cuatro caninos (4/5) fueron desparasitados con Albendazol, y solamente en
un caso (1/5) se desconoce el fármaco utilizado. (Ver tabla Nº 5).
La última desparasitación de los cinco caninos (5/25) está entre los siete a doce
meses y únicamente un macho manifestaba sintomatología de la enfermedad (Ver
tabla Nº 5)
42
Tabla Nº 5: Prevalencia de Ancylostoma spp.
Sexo Peso Raza Edad U. Fármaco Parasito Observacione
(lbs) (mese despar Utilizado s
s) asitació
n
Hembr 62 cocke 18 8 meses Albendazol Ancylostoma y
a r Giardia
Hembr 66 cocke 8 7 meses Albendazol Ancylostoma y
a r + febantel Uncinaria
spp.
Macho 75 criolla 48 8 meses Albendazol Ancylostoma presentaba
spp. pelo erizado
Hembr 72 criolla 30 12 no saben Ancylostoma y
a meses Trichuris.
Trichuris vulpis., se encontró en tres caninos (3/25, 12%), de los casos. T. Vulpis
se detectó infestando con otras especies de parásito: Toxocara canis,
Ancylostoma spp. y Giardia spp., en cada caso (Ver tabla Nº 6).
T. vulpis., se presentó en un macho infestado (1/3) y dos hembras (2/3). Un canino
(1/3) fue desparasitados con Albendazol más Nitroscanato, y en los dos casos
restantes (2/3) se desconoce el fármaco utilizado. (Ver tabla Nº 6).
La última desparasitación de los tres caninos (3/25) comprende entre los cinco a
doce meses; sin embargo en un caso (1/3) la hembras presentó síntomas de
sospecha de una parasitosis (Ver tabla Nº 6).
Tabla Nº 6: Prevalencia de Trichuris vulpis.

Sexo Peso Raza Edad U. Fármaco Parasito Observacion
(lbs) (meses) desparasitació Utilizado es
n
Mach 77 lobo 26 6 meses Albendazol Toxocara canis y
o siberian + Trichuris
o Nitroscanat
o
Hemb 72 criolla 30 12 meses no saben Ancylostoma y
ra Trichuris.
Hemb 40 criolla 40 5 meses no saben Giardia spp. + Pérdida de
ra Trichuris y peso y
Toxocara actitud débil
43
En cinco caninos (5/25) no se detectó la presencia de parásitos. Tres hembras
(3/5) y dos machos (2/5), a esto se le atribuye el haber sido desparasitados
aproximadamente un mes atrás (Ver anexo 2).
Entre las edades de 0 a 18 meses, se encontró siete casos (7/25, 28%) de caninos
infestados por parásitos Gastrointestinales: Toxocara canis, Uncinaria
stenocephala, Giardia spp., Ancylostoma spp. y Trichuris vulpis. De éstos cinco
(5/7) son machos y dos (2/7) son hembras. En tres caninos (3/7) se desparasitó
con Albendazol, mientras que en el restante (4/7) se utilizó Mebendazol, Prazivet,
Ivermectina y Levamisol en cada caso. Además en ninguno de los caninos (7/25)
se presentó signos clínicos de una parasitosis (Ver tabla Nº 7).
44
Tabla Nº 7: Prevalencia de parasitosis en edades de 0-18 meses
n
Macho 5 Pequiné 7 5 meses Mebendazo Toxocara fue mal
l canis desparasitad
o
Macho 66 pitbull 12 12 meses Ivermectina Giardia y
Toxocara
Hembra 62 cocker 18 8 meses Albendazol Ancylostom
a y Giardia
Macho 62 Doberma 14 6 meses Albendazol Urcinaria
n Stenocepha
la
Hembra 66 cocker 8 7 meses Albendazol Ancylostom
+ febantel ay
Uncinaria
Macho 50 Pastor 18 4 meses Prazivet Urcinaria
Alemán Stenocepha
la
Alemán
Entre las edades de 18 meses a más (120 meses), se encontró dieciocho casos
(18/25, 72%) de caninos infestados por parásitos Gastrointestinales: Toxocara
canis, Uncinaria stenocephala, Giardia spp., Ancylostoma spp. y Trichuris vulpis.
De éstos once (11/18) son machos y siete (7/18) son hembras. En diez caninos
(10/18) se desparasitó con Albendazol, en tres perros (3/18) se utilizó Ivermectina,
en un canino (1/18) Mebendazol, en otro (1/18) Levamisol y en dos (2/18) no
saben que fármaco fue utilizado para desparasitar a sus mascotas. Además en
cuatro caninos (4/18) se presentó signos clínicos de una parasitosis, (Ver tabla Nº
8).
45
Tabla Nº 8: Prevalencia de parasitosis en edades de 18-120 meses.
n
Hembra 30 Pequiné 120 4 meses AlbendazolGiardia y
Toxocara
Macho 30 Pastor 24 12 meses Mebendazo Toxocara única vez q lo
Alemán l canis desparasitaro
n
Macho 77 lobo 26 6 meses Albendazol Toxocara
siberian + canis y
o Nitroscanat Trichuris
o
Macho 77 lobo 24 8 meses Ivermectina Toxocara y
siberian Giardia
o
Macho 50 criolla 36 8 meses Albendazol Toxocara +
Uncinaria
stenocephala
spp.
Macho 60 criolla 24 3 meses Ivermectina Toxocara
canis
Hembra 40 cocker 24 3 meses Ivermectina Giardia + Presentaba
Uncinaria diarrea y
stenocephala deshidratació
n.
Macho 75 criolla 48 8 meses Albendazol Ancylostoma presentaba
spp. pelo erizado
Hembra 35 criolla 24 8 meses Albendazol Giardia spp.
Macho 66 pitbull 60 4 meses Albendazol Toxocara y
Uncinaria
stenocephala
Macho 24 terrier 23 3 meses Albendazol Toxocara
canis y
Giardia spp.
Hembra 72 criolla 30 12 meses no saben Ancylostoma
y Trichuris.
Hembra 40 criolla 40 5 meses no saben Giardia spp. + Pérdida de
Trichuris y peso y
Toxocara actitud débil
Hembra 27 criolla 24 6 meses Albendazol Giardia spp. Abundantes
parásitos
Macho 72 pitbull 24 7 meses Albendazol Urcinaria
Stenocephala
Hembra 52 labrado 60 12 meses Levamisol Toxocara
r canis
46
Macho 33 cocker 96 12 meses no saben Giardia spp,
Toxocara y
Uncinaria
47
9. Discusión.
Penagos et al, en el año 2004, en Colombia reporta una prevalencia entre el
37,4% y el 76,0% de positividad a huevos, larvas y quistes de parásitos en heces
de los caninos examinados .Otro estudio en Venezuela del año 2008,
Tortolerolow, et al; detectó un 58,04% de parásitos en hembras, y 41,96% en
machos, con edades entre 6 meses a 2 años y >2 años. Marco Caiza demostró en
el año 2010, Quito-Ecuador una prevalencia de parásitos del 60.48 %.
Sin embargo en este estudio en el barrio Guadalupe del municipio de León, la
prevalencia de parásitos gastrointestinales de acuerdo al sexo fue un 64% (16/25)
en macho y 36% (9/25) en hembras, en edades de 0-18 meses (7/25, 28%) y
mayores de 18 a 12 meses (18/25, 72%). Estos hallazgos y comentarios en
relación con la edad de los caninos, coincide con el trabajo de Ramírez-Barrios et
al, 2004, quienes sugieren que los perros desarrollan, en la medida que maduran,
una inmunidad específica hacia repetidas exposiciones enteroparasitarias.
Desde el punto de vista sanitario, estos estudios presentan cifras altas y
significativas de parásitos gastrointestinales y según Tortolerolow, et al, 2008,
argumenta que el sexo y la edad de los perros no están significativamente
asociados a la presencia de ninguno de los enterohelmintos analizados, lo que
sugiere que todos los caninos se encuentran expuestos a similares factores de
riesgo.
En estudios realizados por Dada y Lindsquist en Kansas, 1979,se demostró de
282 muestras de tierras obtenidas de lugares públicos, 58 fueron positivas a
huevos de Toxocara spp., con prevalencia del 20%. Stewart y Sheban, en un
estudio en Arlington, Texas, trabajaron con 121 muestras fecales en 14 parques
públicos; se encontraron huevos de parásitos intestinales de las cuales el 10%
contenían huevos de Toxocara canis. Chiejina y Ekwe,1986, al realizar otro
estudio en dos ciudades del este de Nigeria, examinaron 400 muestras de tierra,
obteniendo un 13% de Toxocara canis. Valadez ,1977,realizó un estudio con
heces de perros en el Parque hundido de la ciudad de México y examinó 271
muestras fecales de perros de diversas edades, raza y procedencia obteniendo los
48
siguientes resultados: Ancylostoma caninum 92 (34%), Toxocara canis 22 (8%) y
Trichuris vulpis 2 (0.7%).
La prevalencia de Toxocara canis (14/25, 56%) detectado en este estudio,
representa un problema en la salud pública, constituye una amenaza para el
hombre, sobre todo para los niños desde pocos meses hasta 4-5 años, dados sus
hábitos de pica o geofagia. La tierra de jardín y parques públicos, con frecuencia
tiene huevos del parásito, en muchos casos ya embrionados, lo que es un
indicador directo del riesgo humano (Cordero y Velázquez, 1999).
La presencia de macho infestados (16/25, 64%) con Toxocara canis, es un
indicador importante para el monitoreo de la sanidad en esta zona, dadas las
características del macho, de vagabundear, fácilmente sin el control debido puede
diseminar el parásito, por medio de heces fecales que son extraordinariamente
resistentes, pues permanecen viables desde varios meses hasta más de un año
(Cordero y Velázquez, 1999). Las condiciones medioambientales, especialmente
la humedad, temperatura y tensión de oxígeno, influyen en el desarrollo de larvas
infectantes que puede durar 2-5 semanas (Cordero y Velázquez, 1999). En
temperaturas de 26-30 ºC, principalmente en la zona de León, e inmersos en
agua, el desarrollo del huevo tiene lugar en 9-18 días. (Quiroz, 1990).
Los datos obtenidos en la investigación serán de mucha importancia para la salud
pública ya que se reporta una alta prevalencia (83,4%,25/30) de parásitos
gastrointestinales en caninos de la localidad de Guadalupe, León. Además estos
resultados serán de utilidad para tomar medidas de prevención y control a través
del censo canino que conlleve la retirada de perros callejeros o vagabundos, junto
con la educación sanitaria sobre el riesgo de transmisión de la parasitosis, que en
su gran mayoría de las personas, es desconocido, tomando en cuenta el sexo y la
edad en que se presentan las infestaciones.
49
10. Conclusión
1. Se determinó una prevalencia alta de parásitos gastrointestinales en el

barrio Guadalupe de León.
2. Los parásitos encontrados en este estudio fueron: Toxocara canis,
Uncinaria stenocephala, Giardia spp., Ancylostoma spp. y Trichuris vulpis.
3. Se detectó la presencia de Toxocara canis como un parásito de carácter
zoonótico.
4. .La mayor presencia de parasitosis fue encontrada en caninos mayores de
18 meses de edad.
5. Se determinó una alta prevalencia de parasitosis en caninos machos.
50
11. Recomendaciones
1. Divulgar el resultado de esta investigación.

2. Difundir información sobre las parasitosis gastrointestinales para
concientizar a la población sobre la importancia de tomar medidas de
prevención y control en la trasmisión de parásitos que afecten a la salud
pública.
3. Realizar un estudio similar en la población canica callejera de la zona.
4. Realizar campañas de desparasitación en caninos para el control de los
parásitos y evitar infestaciones en la población de la zona y sus aledaños.
51
12. Bibliografía
1. Acha P, Szyfres B. Zoonosis y enfermedades transmisibles comunes al
hombre y a los animales. 2a ed.
2. Carrada Bravo, Teodoro. 2004. Trichuriosis: Epidemiología, diagnóstico y
Tratamiento. Revista Mexicana de pediatría. Vol. 71, nº 6.
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Madrid, ES, McGraw-Hill Interamericana. 462 p.
4. .Chiejina, S.N. and Ekwe, T.D. Canine toxocariosis and associated
environmental contamination or urban in Eastern Nigeria. Vet. Parasitol, 22:
157-161 (1986).
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public grounds and highway prest areas in Kansas, J. helminthol, 53: 145-
146 (1979).
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Parásitos gastrointestinales en caninos de cinco municipios del Huila y su
importancia en salud pública. Infectio 2004; 8: 138.
9. Quiroz RH. Parasitología y enfermedades parasitarias de animales
domésticos. México: Limusa; 1989. p. 826.
10. Ramírez-Barrios, r.; Barboza-mena, g.; muñoz, j.; Angulo-Cubillan, f.;
Hernández, e.; Escalona, f. prevalence of intestinal parasites in dogs under
veterinary care in Maracaibo, Venezuela. vet. parasitol. 121: 11 - 20. 2004.
11. Rodríguez-Vivas RI, Domínguez-Alpizar JL, Cob-Galera LA. Técnicas
parasitológicas en medicina veterinaria. Mérida: Universidad Autónoma de
Yucatán; 1994. p. 38-45.
12. Thrusfield M. Veterinary Epidemiology. 2nd ed. Oxford: Blackwell Science;
1995; p. 129-42.
52
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heces en perros de un parque público de la ciudad de México. Tesis de
licenciatura. Fac. de Med. Vet. y Zoot. Universidad Nacional Autónoma de
México. México, DF.1977.
14. Vignau, M; Venturini, L; Romero, J; Eiras, D; Basso, W. 2005. Parasitología
práctica y modelos de enfermedades parasitarias en los animales
domésticos. 1ra edición, Buenos Aires, Argentina.
53
13. ANEXOS
Anexo Nº 1: ficha de recolección de datos
Ficha de datos para la recolección de muestras.
Datos Propietario
Código: _____
Propietario: ________________________________ Fecha: _____________
Dirección:_________________________________________________________________
__________________________________________________
Teléfono: _____________
Datos Animal
Nombre del animal: _______________________Raza: ___________
Edad: ________ Peso: __________
Otros animales en casa_________________________________________
Sexo: ___________ Aptitud: ______________
Ultima desparasitación: _________________Fármaco Utilizado: _______________
Análisis Laboratorial
Nombre del remitente: ______________________________________________
Nombre del operante: _______________________________________________
Fecha de realización______________________
Resultados________________________________________________________________
____________________________________________________________________
Observaciones:_____________________________________________________________
_________________________________________________________________________
_____________________________________________________________
54
Anexo 2: Ausencia de Parasitosis.

n
Macho 30 Doberma 36 1 mes Albendazol no se
n encontró
parásitos
Hembra 25 Pequiné 16 1 mes Mebendazol
Hembra 10 Pequiné 5 3 meses Albendazol
Macho 17 pitbull 7 1 mes Endogard
Hembra 25 Pequiné 48 1 mes Benzimidazol
Gráfico 1: Prevalencia de Parásitos
55
Gráfico 2: Prevalencia de Parásitos Gastrointestinales
Gráfico 3: Prevalencia entre edades.
Gráfico 4: Prevalencia entre sexos
56

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE NICARAGUA.

Protocolo de investigación: Prevalencia de parásitos

Docente: Lic. Jessica Sheleby

Lunes, 20 de abril del 2015

“A la libertad por la Universidad”

Un hecho que se observa empíricamente en Nicaragua, especialmente en las

¿Cuál es la prevalencia de parásitos gastrointestinales en caninos del barrio de

5.1. Objetivo General

5.2. Objetivos específicos

6.1.2- Ciclo Biológico.

6.1.7- Tratamiento y profilaxis.

6.2. Toxocara canis (T. canis).

6.2.2- Ciclo biológico.

6.2.7- Tratamiento y profilaxis.

6.3.2- Ciclo biológico.

6.3.7- Tratamiento y profilaxis.

6.4. Trichuris vulpis (T. vulpis).

6.4.2- Ciclo biológico.

6.4.7- Tratamiento y profilaxis.

6.5. Urcinaria stenocephala.

6.5.2- Ciclo biológico.

6.5.7- Tratamiento y profilaxis.

1. Tipo de estudio: Estudio descriptivo de corte transversal.

Técnica de diagnóstico coprológico.

Toma, conservación y envío de muestras al laboratorio de parasitología.

Envío de muestras al laboratorio.

Tabla Nº 1: Prevalencia de Parásitos Gastrointestinales

Uncinaria stenocephala se encontró en ocho caninos (8/25, 32%), tres de los

Tabla Nº 3: Prevalencia de Uncinaria stenocephala

Tabla Nº 6: Prevalencia de Trichuris vulpis.

1. Se determinó una prevalencia alta de parásitos gastrointestinales en el

1. Divulgar el resultado de esta investigación.

Sexo Peso Raza Edad U. Fármaco Parasito Observacion

Gráfico 1: Prevalencia de Parásitos

Gráfico 3: Prevalencia entre edades.

Gráfico 4: Prevalencia entre sexos

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