“Año de la universalización de la salud"

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO

FACULTAD DE MEDICINA
Escuela Académico Profesional de Medicina
Departamento de ciencias básicas medicas
SECCIÓN DE BIOQUÍMICA

TEMA:
INFORME DE PRÁCTICA 21
ALUMNOS:
Llamo Hoyos, Gaby
GRUPO:
5
AÑO DE ESTUDIOS:
3°
DOCENTE:
Dr. Jorge Huamán Saavedra
PROMOCIÓN LVII
TRUJILLO-PERÚ
2020
 PRÁCTICA N° 21

DETERMINACION DEL METABOLISMO DEL NITROGENO

PROCEDIMIENTO 1: Determinación de Urea.

I. INTRODUCCION:

La urea, es el principal producto del catabolismo de las proteínas y se distribuye en todos

los tejidos. Normalmente no tiene función útil en el organismo, es sintetizada en el hígado
y excretado casi enteramente por los riñones (20 a 40 gramos). La urea en el plasma es
filtrada por los glomérulos renales, pero en condiciones normales aproximadamente el
40% de este filtrado regresa por difusión a la sangre. La importancia clínica de la urea
viene del hecho de una elevada concentración sanguínea puede estar asociada con una
mala función renal. El grado de azoemia depende de la extensión y tipo de lesión renal.

La concentración de la urea en la corriente sanguínea es el resultado del balance entre el

grado de degradación de las proteínas y el grado de eliminación por los riñones. Los
valores normales de urea en suero (como nitrógeno ureico sanguíneo o BUN) es de 9 – 19
mg/100 ml. Las concentraciones de urea en sangre total, suero o plasma, son muy
similares. La uremia es determinada colorimétricamente por el uso de ureasa. Este método
es altamente específico y aunque está basado en reacciones de urea, es
convencionalmente reportado como nitrógeno ureico.

II. MUESTRA Y REACTIVOS A EMPLEAR:

 Muestra: suero sanguíneo.
 S. Estándar: solución de urea = 0.60 g/l (28.04 mg/dl de BUN).
 Reactivo A: Solución conteniendo buffer fosfatos 200 mmol/l, ácido salicílico 750
mmmol/l. nitroprusiato de sodio 20 mmol/l y EDTA 10 mmol/l.
 Reactivo B: solución concentrada de hipoclorito de sodio 10 mmol/l en hidróxido
de sodio 0.1 mol/l
 Reactivo C: ureasa ≥ 75 U/ml en solución glicerada.
III. PROCEDIMIENTOS:
 Extracción de muestras: previa limpieza de la zona con alcohol, se extraerá 5 cc de
sangre de la flexura del codo con jeringa hipodérmica de 5 cc y aguja N° 20, de un
paciente en ayunas.
 Una vez obtenida la muestra, colocarla en un tubo de ensayo y dejarlas reposar
durante 10 minutos.
 Terminado el reposo, contrapesar los tubos conteniendo las muestras y
centrifugarlos a 3000 RPM durante 10 minutos.
 Finalizado el centrifugado separar el suero para trabajar la determinación.

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  Para la determinación de úrea: En 3 tubos de ensayo marcados con B (Blanco), S
(estándar) y D (Desconocido), se debe colocar:

IV. RESULTADOS:
 Luego de la incubación de las muestras:

La enzima ureasa descompone específicamente la urea produciendo dióxido de

carbono y amoníaco. Este reacciona en medio alcalino con salicilato e hipoclorito
para dar indofenol color verde:

o TUBO B: contiene los reactivos A + C y el reactivo B, sin

embargo, no hay sustraro (estandar o suero), por lo tanto,
no habrá reacción ni cambio de color. (verde)
o TUBO S: contiene estándar (urea) + reactivos A+C y el
reactivo B, por consiguiente, la ureasa reaccionará con la
urea y se observa un color verde
o TUBO D: Suero sanguíneo(sustrato) y los reactivos A+C y
reactivó B, la urea presente en el suero sanguíneo reacciona
con la enzima ureasa, y finalmente indofenol (color verde).

 Lecturas en el espectrofotómetro:

V. ACTIVIDADES A DESARROLLAR POR EL ALUMNO:

- Cálculos de resultados:
o Cálculo del factor:
60 𝑚𝑔/𝑑𝑙
𝐹=
𝑆

Factor: 209.79
o Cálculo de la concentración de Urea.

Urea (g/l) = D x F
- Interpretación de los resultados.
o Valores Referenciales: 10-50 mg/dL
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 BLANCO ESTANDAR DESCONOCIDO RESULTADO INTERPRETACIÓN
0.020 0.286 0.125 26.22 NORMAL
- Explique bioquímicamente lo encontrado:

La urea, es el principal producto del catabolismo de las proteínas y se distribuye en todos

los tejidos. Normalmente no tiene función útil en el organismo, es sintetizada en el hígado
y excretado casi enteramente por los riñones (20 a 40 gramos). La urea en el plasma es
filtrada por los glomérulos renales, pero en condiciones normales aproximadamente el 40%
de este filtrado regresa por difusión a la sangre. La importancia clínica de la urea viene del
hecho de una elevada concentración sanguínea puede estar asociada con una mala función
renal. El grado de azoemia depende de la extensión y tipo de lesión renal.

La concentración de la urea en la corriente sanguínea es el resultado del balance entre el

grado de degradación de las proteínas y el grado de eliminación por los riñones.

Un análisis de nitrógeno ureico en sangre puede revelar niveles de nitrógeno ureico mayores
de lo normal, lo cual sugiere que los riñones quizás no funcionan correctamente (prerenal,
renal o posrenal)

VI. PREGUNTAS DE APLICACIÓN:

a) Identifique las variables que intervinieron en el experimento realizado en la
práctica.
o Variable independiente: Concentración de urea
o Variable dependiente: Intensidad de color / función del riñón
b) Identifique los componentes del sistema enzimático empleado en la práctica y
señale sus principales características.
o Suero sanguíneo: El líquido sanguíneo que queda después de eliminar los elementos
formes de la sangre y el fibrinógeno. Es de un color paja y transparente, que queda
después de la coagulación de la sangre.
o Estándar: solución de urea = 0.60 g/l (28.04 mg/dl de BUN, nitrógeno ureico sanguíneo).
o Reactivo A:
- Solución conteniendo buffer fosfatos 200 mmol/l: buffer que permita mantener
el pH estable en presencia del amonio liberado en la reacción
- ácido salicílico 750 mmol/l: Interviene en la segunda reacción junto al
hipoclorito de sodio en medio alcalino.
- nitroprusiato de sodio 20 mmol/l: proporciona el medio alcalino.

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 - EDTA 10 mmol/l: El ácido etilendiaminotetraacético, estabilizante. La principal
propiedad química del EDTA es su capacidad de actuar como agente quelante
de iones metálicos. (evita inhibición de ureasa)
o Reactivo B:
- Solución concentrada de hipoclorito de sodio 10 mmol/l en hidróxido de sodio
0.1 mol/l (Solución estabilizada)
- El hipoclorito de sodio es un compuesto químico, fuertemente oxidante
interviene en la segunda reacción con el amonio formado y con el salicilato en
medio alcalino formando un compuesto de color verde.
o Reactivo C: ureasa ≥ 75 U/ml en solución glicerada. (Solución estabilizada y tamponada).
La ureasa o urea amidohidrolasa es una enzima del grupo de las amidas, que escinde
enlaces C-N no peptídicos, es una metaloenzima(níquel) que cataliza la conversión de
urea a amonio y carbamato. Actúa en un intervalo de pH entre 5 a 8.
c) ¿Qué influencia tiene la ingesta proteica sobre la concentración sérica de urea?
El metabolismo de proteínas provenientes de la dieta da como resultado urea, la cual es
el principal producto de desecho metabólico de éstas. El riñón filtra la sangre en las
nefronas para poder excretar la urea, pues la concentración elevada de ésta en sangre
es tóxica. Cuando se consumen dietas altas en proteínas, la urea en sangre aumenta
debido a que se metaboliza una mayor cantidad de proteína a lo habitual y por lo tanto
debe de excretarse mayor cantidad de urea, generando así una sobrecarga renal
d) ¿Qué alteraciones en las concentraciones séricas de urea y amoniaco podrían
encontrarse en el coma hepático?

La encefalopatía hepática es un síndrome neuro-psiquiátrico que se observa con gran

frecuencia en el paciente con cirrosis avanzada. La teoría más conocida y antigua sobre
la génesis de este síndrome es la hipótesis del amonio generado en el intestino grueso,
según la cual éste compuesto no sería aclarado por el sistema reticulo-endotelial
hepático debido a la presencia de colaterales (shunts) y pasaría directamente al cerebro
cruzando con facilidad la barrera hematoencefálica. En el coma hepático, el hígado ya
no es capaz de eliminar toxinas de la sangre, es decir ya no puede convertir sustancias
tóxicas en inofensivas. Esto es el caso del amoniaco que se puede acumular en el
torrente sanguíneo y afectar la función del sistema nervioso ya que el cerebro está
expuesto a concentraciones elevadas de amoniaco.

e) ¿Cuál es la importancia metabólica de la existencia del ciclo de la ornitina en el

hígado de los seres humanos?
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El propósito principal del ciclo de la urea es eliminar el amoníaco tóxico del cuerpo. Cerca de 10
a 20 g de amoníaco se quita del cuerpo de un adulto sano cada día. Un ciclo disfuncional de la
urea significaría exceso de la cantidad de amoníaco, que puede llevar al hiperammonemia y a
las enfermedades relacionadas. La deficiencia de uno o más de las enzimas dominantes que
catalizan diversas reacciones en el ciclo de la urea puede causar los desórdenes relacionados
con el ciclo. Los defectos en el ciclo de la urea pueden causar vomitar, la coma y convulsiones
en bebés recién nacidos. Esto se diagnostica como septicemia y se trata a menudo con los
antibióticos en vano. Incluso 1ml de exceso de amoníaco pueden causar daños y perjuicios
severos e irreversibles.

f) Esquematice y explique el ciclo de la urea.

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 PROCEDIMIENTO 2: Determinación de Creatinina.

I. INTRODUCCION:

La creatina, precursora de la creatinina, aumenta en el cuerpo humano fundamentalmente por

síntesis, aunque una pequeña cantidad pre formada es ingerida con los alimentos. La creatina
fosfato se forma en los miocitos y es un compuesto importante como fuente de energía en la
contracción muscular. Aproximadamente 2% de la creatina fosfato muscular es convertida en
creatinina diariamente; la cantidad total depende de la masa muscular. La creatinina es
fácilmente difusible y es igualmente distribuida en el agua corporal. Es excretada
fundamentalmente por el riñón el cual clarifica el plasma de creatinina. La concentración de
creatinina en suero no es afectada por la dieta, catabolismo de proteínas, edad, sexo o
ejercicios. Elevadas concentraciones se producen solamente cuando la función renal está muy
alterada y aunque el mismo tipo de información acerca del diagnóstico y pronóstico se obtiene
por la determinación de nitrógeno ureico o creatinina, esta última determinación se prefiere
porque proporciona mayor información relacionada con el estado de la función renal, ya que
los niveles de creatinina sérica dependen del grado de excreción, siendo la producción
endógena constante.

El suero es depurado de creatinina en el riñón por filtración glomerular proporcionando una

buena base para el test de clearance. La concentración normal en suero varía de 0,5 a 1,4 mg
/100 ml. El clearence de creatinina normal es mayor de 100 ml / min.

La determinación de creatinina tiene utilidad en la práctica médica para la evaluación de la

función renal, la cual puede alterarse por diversas causas; las que pueden ser de origen pre
renal como el shock o la insuficiencia cardíaca; renal, como las glomerulonefritis o la
nefropatía diabética o post renal, como las uropatías obstructivas.

II. Muestra y Reactivos a emplear:

 Muestra: suero sanguíneo.
 S. Estándar: solución de creatinina = 20 mg/l.
 Reactivo A: Ácido pícrico 41.4 mmol/l.
 Reactivo B: Buffer glicina/NaOH 1mol/l.
III. PROCEDIMIENTO:
 Extracción de muestra: previa limpieza de la zona con alcohol, se extraerá 5 cc de sangre
de la flexura del codo con jeringa hipodérmica de 5 cc y aguja N° 20, de un paciente en
ayunas.
 Una vez obtenida la muestra, colocarla en un tubo de ensayo y dejarlas reposar durante
10 minutos.
 Terminado el reposo, contrapesar los tubos conteniendo las muestras y centrifugarlos a
3000 RPM durante 10 minutos.
 Finalizado el centrifugado separar el suero para trabajar la determinación.

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  Para la determinación de creatinina: En 3 tubos de ensayo marcados con B (Blanco), S
(estándar) y D (Desconocido), se debe realizar lo siguiente:

IV. RESULTADOS:
 Luego de la incubación de las muestras:
 Lecturas en el espectrofotómetro:

V. ACTIVIDADES A DESARROLLAR POR EL ALUMNO:

 Cálculos de resultados: Corregir las lecturas S y D restándoles el blanco (B).
o Cálculo del factor:

𝟐𝐦𝐠/𝐝𝐥
𝑭= =64.52
𝑺

o Cálculo de la concentración de Creatinina.

Creatinina (mg/dl) = D x F

 Interpretación de los resultados.

o Valores Referenciales:

Suero = 0,8 a 1,4 mg/dl

BLANCO ESTANDAR DESCONOCIDO RESULTADO INTERPRETACIÓN

0.010 0.031 0.06 3.87 Elevado
 Explique bioquímicamente lo encontrado.

La creatina, precursora de la creatinina, aumenta en el cuerpo humano fundamentalmente por

síntesis, aunque una pequeña cantidad pre formada es ingerida con los alimentos. La creatina
fosfato se forma en los miocitos y es un compuesto importante como fuente de energía en la
8
contracción muscular. Aproximadamente 2% de la creatina fosfato muscular es convertida en
creatinina diariamente; la cantidad total depende de la masa muscular. La creatinina es
fácilmente difusible y es igualmente distribuida en el agua corporal. Es excretada
fundamentalmente por el riñón el cual clarifica el plasma de creatinina. La concentración de
creatinina en suero no es afectada por la dieta, catabolismo de proteínas, edad, sexo o ejercicios.
Elevadas concentraciones se producen solamente cuando la función renal está muy alterada y
aunque el mismo tipo de información acerca del diagnóstico y pronóstico se obtiene por la
determinación de nitrógeno ureico o creatinina, esta última determinación se prefiere porque
proporciona mayor información relacionada con el estado de la función renal, ya que los niveles
de creatinina sérica dependen del grado de excreción, siendo la producción endógena
constante.

VI. PREGUNTAS DE APLICACIÓN:

a) Identifique las variables que intervinieron en el experimento realizado en la práctica.
 Variable dependiente: Variación de color (amarillo)/Concentración de creatinina en
el plasma
 Variable independiente: Concentración de creatinina en el plasma/Estado de la
función renal
b) Identifique los componentes del sistema enzimático empleado en la práctica y señale
sus principales características.
 Suero sanguíneo: El líquido sanguíneo que queda después de eliminar los
elementos formes de la sangre y el fibrinógeno. Es de un color paja y transparente,
que queda después de la coagulación de la sangre.
 S. Estandar: Solución de creatinina = 20 mg/l.
 Reactivo A: Ácido pícrico 41.4 mmol/, compuesto químico orgánico altamente
nitrado que forma cristales incoloros o ligeramente amarillos, de sabor muy amargo.
 Reactivo B: Buffer glicina/NaOH 1mol/l, se opone a los cambios de pH cuando se le
añaden ácidos o bases.
c) ¿Por qué se prefiere la determinación de creatinina urinaria a la de nitrógeno ureico?

Elevadas concentraciones de creatinina se producen solamente cuando la función renal está

muy alterada y aunque el mismo tipo de información acerca del diagnóstico y pronóstico se
obtiene por la determinación de nitrógeno ureico o creatinina, esta última determinación
se prefiere porque proporciona mayor información relacionada con el estado de la función
renal, ya que los niveles de creatinina sérica dependen del grado de excreción, siendo la
producción endógena constante.
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 d) ¿Por qué se prefiere suero y no sangre total para la determinación de creatinina?

Porque el color de la sangre interferiría con la lectura del espectrofotómetro para la

determinación de creatinina, debido a que La creatinina en medio alcalino reacciona con el ácido
pícrico produciendo un cromógeno de picrato de creatinina de color rojo (Reacción de Jaffé).

e) ¿Qué importancia tiene, determinar el clearence de creatinina?

Clearence de creatinina, también llamado aclaramiento o depuración de creatinina, es una

prueba de laboratorio que se hace con el fin de monitorizar el funcionamiento de los riñones,
comparando el nivel de creatinina en la orina con el nivel de creatinina en la sangre; sirve para
valorar el grado de insuficiencia renal.

Al comparar el nivel de creatinina en la orina con el nivel de creatinina en la sangre, el examen

de depuración de la creatinina calcula la tasa de filtración glomerular (TFG) y es el biomarcador
endógeno más utilizado para la estimación de esta. La TFG es una medición de qué tan bien
están trabajando los riñones, especialmente sus unidades de filtración, los glomérulos. La
creatinina se excreta o se elimina del cuerpo por completo a través de los riñones. Si la actividad
renal es anormal, el nivel de creatinina en la sangre aumenta, debido a que se excreta menos
creatinina a través de la orina.

La depuración a menudo se mide como milímetros por minuto (mL/min) o mililitros por segundo
(mL/s). Los valores normales son:

 Hombres: de 97 a 137 mL/min (de 1.65 a 2.33 mL/s)

 Mujeres: de 88 a 128 mL/min (de 14.96 a 2.18 mL/s)

Valores más bajos de este rango podrían indicar: problemas renales como el daño a las células
tubulares, poco flujo de sangre hacia los riñones, daño a las unidades de filtración en los riñones,
pérdida de líquidos corporales, insuficiencia cardíaca. El aclaramiento de creatinina refleja con
mayor exactitud el filtrado glomerular y puede detectar precozmente el deterioro de la función
renal, antes de la elevación de las cifras de creatinina

f) Esquematice y explique la formación de creatinina.

La síntesis de creatina ocurre predominantemente en los riñones y el hígado. La síntesis de

creatina comienza en los riñones utilizando los aminoácidos arginina y glicina. La formación de
guanidinoacetato (GAA) a partir de estos dos aminoácidos es catalizada por la enzima glicina
amidinotransferasa, también llamada L-arginina: glicina amidinotransferasa (AGAT). El

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guanidinoacetato lo transporta a la sangre y lo recogen los hepatocitos donde se metila
formando creatina.

El donante de metilo para esta reacción es S-adenosilmetionina (SAM o AdoMet) y la reacción

es catalizada por la enzima guanidinoacetato N-metiltransferasa. Después de la síntesis, la
creatina se libera a la sangre, donde es recogida, predominantemente, por el cerebro y las
células del músculo esquelético a través de la acción del miembro de la familia SLC
transportador, SLC6A8. Dentro de las células, la creatina es fosforilada por creatina quinasas (CK;
también llamada creatina fosfocinasa, CPK) que generan el compuesto de almacenamiento de
alta energía, creatina fosfato. Tanto la creatina como el fosfato de creatina se encuentran en los
músculos, el cerebro y la sangre. La creatinina se forma en el músculo a partir del fosfato de
creatina por deshidratación no enzimática y pérdida de fosfato. La cantidad de creatinina
producida está relacionada con la masa muscular y permanece notablemente constante día a
día. La creatinina se excreta por los riñones y el nivel de excreción (tasa de aclaramiento de
creatinina) es una medida de la función renal.

g) Elabore un esquema de la molécula de creatinina y explique sus componentes.

La creatinina, pertenece a la clase de compuestos orgánicos conocidos

como alfa aminoácidos y derivados. Estos son aminoácidos en los que
el grupo amino está unido al átomo de carbono inmediatamente
adyacente al grupo carboxilato (carbono alfa), o un derivado del
mismo. La creatinina existe como un compuesto sólido, ligeramente
soluble (en agua) y muy débilmente ácido (basado en su pKa).

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 CAUSAS DEL AUMENTO DE LA CONCENTRACIÓN DE CREATININA Y NITRÓGENO UREICO EN
LA SANGRE:
Existen muchas causas para el aumento de la concentración de creatinina y de nitrógeno
ureico en la sangre, entre ellas:

 Presencia de una obstrucción del flujo de sangre que entra o sale del riñón. La
obstrucción puede ser causada por cálculos renales o un tumor. La hipotensión arterial
y las arritmias cardíacas pueden impedir el flujo de sangre hacia los riñones y producir
signos de problemas renales.
 Deshidratación.
 Infección urinaria o nefritis (inflamación de uno o ambos riñones)
 Toxicidad medicamentosa. Los siguientes factores pueden aumentar el riesgo de sufrir
problemas renales:
o Fármacos de quimioterapia como el cisplatino, el carboplatino, la carmustina,
la mitomicina y las dosis elevadas de metotrexato.
o Tratamientos biológicos tales como la interleuquina-2 o el interferón alfa.
o Antibióticos (como la amfotericina B, la gentamicina y la vancomicina)
o Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ACE, por sus siglas
en inglés): se utilizan para la insuficiencia cardíaca o después de un infarto de
miocardio. Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina se
administran a personas diabéticas con enfermedad renal leve; sin embargo,
deben dejar de tomarse una vez que la concentración de creatinina haya
aumentado de manera significativa, a menos que un especialista le haya
recomendado que continúe con los medicamentos.
o Fármacos antiinflamatorios no esteroideos (NSAID, por sus siglas en inglés)
como, por ejemplo, el ibuprofeno.
o Algunos diuréticos, como la furosemida, pueden provocar insuficiencia renal;
sin embargo, en algunos casos (como la insuficiencia cardíaca congestiva con
sobrecarga de líquidos), es posible usarlos para tratar su enfermedad.
o Sustancias mediopacas o de radiocontraste por vía intravenosa (IV): durante
un procedimiento radiológico, pueden inyectarse determinados "tintes" en el
torrente sanguíneo para mejorar la imagen que puede obtenerse por medio
de una tomografía computarizada, una resonancia magnética o una
radiografía. Si está en riesgo de desarrollar una insuficiencia renal o si le son
administradas junto con determinados medicamentos, estas sustancias
pueden ocasionarle mayores problemas renales.
o Otros fármacos pueden provocar aumentos temporales de la creatinina o del
nitrógeno ureico en la sangre. Si está en riesgo de desarrollar insuficiencia
renal, su proveedor de atención médica vigilará de cerca los síntomas de
problemas renales.
 Después de haber sufrido un infarto de miocardio o mientras se tenga insuficiencia
cardíaca congestiva.
 En los hombres, un aumento del tamaño de la glándula prostática
 Si se tiene una hemorragia en el tracto digestivo o el estómago (hemorragia
gastrointestinal).
 Después ingerir una gran cantidad de proteínas en la dieta.
 Hipotensión arterial prolongada
 Diabetes mellitus (nefropatía diabética)

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AZOTEMIA
La azotemia es un exceso de compuestos de nitrógeno en la sangre. La uremia, o síndrome
urémico, sucede cuando el exceso de compuestos del nitrógeno se vuelve tóxico para el
organismo. Si no se trata la azotemia, puede provocar insuficiencia renal aguda (repentina). La
insuficiencia renal sucede cuando los riñones dejan de funcionar.
 Azotemia prerrenal (también llamada insuficiencia prerrenal): la azotemia prerrenal es
la causa más común de insuficiencia renal aguda. Es un exceso de compuestos de
nitrógeno en el torrente sanguíneo, debido a una falta de flujo de sangre en los
riñones. Esto puede ocurrir cuando el corazón no bombea regularmente debido a
arritmias cardíacas o a un período prolongado de hipotensión arterial a causa de una
infección en la sangre. Estos síntomas de problemas renales pueden corregirse
haciendo que el flujo de sangre retorne a los riñones.

 Azotemia intrarrenal (también llamada insuficiencia renal intrínseca): sucede cuando

los riñones han sufrido algún daño directo. Las causas de esta insuficiencia incluyen:
o Fármacos tales como los antibióticos aminoglucósidos (como la gentamicina o la
vancomicina)
o Antibióticos antimicóticos (amfotericina B)
o Fármacos de quimioterapia, como el cisplatino, el carboplatino, la carmustina, la
mitomicina, las dosis elevadas de metotrexato, la mitramicina y la estreptozocina.
o Tratamientos biológicos, como la interleuquina-2 o el interferón alfa.
o Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ACE, por sus siglas en
inglés): se utilizan para la insuficiencia cardíaca o después de un infarto de
miocardio. Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina se
administran a personas diabéticas con enfermedad renal leve; sin embargo, deben
dejar de tomarse una vez que la concentración de creatinina haya aumentado de
manera significativa, a menos que un especialista le haya recomendado que
continúe con los medicamentos.
o Sustancias mediopacas o de radiocontraste por vía intravenosa (IV): durante un
procedimiento radiológico, pueden inyectarse determinados "tintes" en el
torrente sanguíneo para mejorar la imagen que puede obtenerse por medio de
una tomografía computarizada, una resonancia magnética o una radiografía. Si
está en riesgo de padecer problemas renales como por ejemplo una insuficiencia
debida a mieloma múltiple, diabetes, afecciones cardíacas preexistentes, o si le
son administradas junto con determinados medicamentos, estas sustancias
pueden ocasionar mayores problemas renales.
o Fármacos antiinflamatorios no esteroideos (NSAID, por sus siglas en inglés), como
el ibuprofeno: pueden provocar daños renales
o Insuficiencia renal crónica (de largo plazo): puede ser ocasionada por fármacos o
medicamentos.
o Las enfermedades que provocan insuficiencia renal crónica incluyen: diabetes,
pielonefritis (inflamación de una parte de los riñones) y consumo crónico de
analgésicos.
 Azotemia postrenal: una de las causas de problemas renales es la obstrucción de los
riñones, cuando el contenido de la vejiga no puede salir de los riñones. Esto puede
deberse a: una obstrucción de un uréter (uno de los conductos delgados que van
desde los riñones a la vejiga), la vejiga o la uretra (el conducto que va desde la vejiga
hacia el exterior del cuerpo). Los cálculos renales pueden ser una causa de azotemia
postrenal.

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Otras causas de insuficiencia renal pueden ser:

 Un tumor que impide la salida de orina de los riñones

 Infección urinaria o nefritis (inflamación de uno o ambos riñones)
 Cálculos renales
 En los hombres, un aumento del tamaño de la glándula prostática
 Dependiendo de lo que haya causado la lesión en los riñones, la magnitud del daño y
sus síntomas de problemas renales, sus riñones pueden dejar de funcionar
correctamente.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1. Bustíos Sánchez Carla. Encefalopatía hepática. Acta méd. peruana [Internet]. 2007 Ene
[citado 2020 Sep. 16]; 24(1): 40-46. Disponible en:
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1728-
59172007000100010&lng=es.
2. Murray R. Harper Bioquímica Ilustrada. 31° edición, México 2019.
3. Nelson D, Cox M. Lehninger. Principios de Bioquímica. 6ta Edición, Editorial Omega,
España, 2011

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