RADIOBIOLOGÍA

Y
RADIOPROTECCIÓN

Lic. ADRIÁN ROSSETTI

Producción de bioimágenes
M.N.: 499

1
 ÍNDICE
INTRODUCCIÓN ..................................................................................................................... 4
UNIDADES................................................................................................................................. 5
Röntgen ................................................................................................................................................... 5
Rep .......................................................................................................................................................... 6
Rad .......................................................................................................................................................... 6
Rem ......................................................................................................................................................... 6
Gray ........................................................................................................................................................ 7
Sievert ..................................................................................................................................................... 8
Equivalencias .......................................................................................................................................... 9
EFECTOS DE LA RADIACIÓN A NIVEL ATÓMICO....................................................... 9
EFECTOS DE LA RADIACIÓN A NIVEL MOLECULAR ................................................ 9
Agua ...................................................................................................................................................... 10
Proteínas ............................................................................................................................................... 11
Lípidos .................................................................................................................................................. 11
Carbohidratos ........................................................................................................................................ 12
Acidos nucleicos ................................................................................................................................... 12
Potenciación del oxígeno ...................................................................................................................... 13
EFECTOS DE LA RADIACIÓN A NIVEL CELULAR ..................................................... 13
Radiosensibilidad .................................................................................................................................. 14
Ley de Bergonié y Tribondeau ............................................................................................................. 14
EFECTOS DE LA RADIACÍON EN EL SER HUMANO .................................................. 15
Fuentes de información......................................................................................................................... 15
EFECTOS PRECOCES DE LA RADIACIÓN SOBRE EL SER HUMANO..................................... 17
Síndrome prodrómico ........................................................................................................................... 18
Período latente ...................................................................................................................................... 18
Síndrome hematológico ........................................................................................................................ 18
Síndrome gastrointestinal ..................................................................................................................... 19
Síndrome del sistema nerviosos central ................................................................................................ 19
Tiempo de supervivencia medio ........................................................................................................... 19
DAÑO HÍSTICO LOCAL.................................................................................................................... 21
Órganos hematopoyéticos y sangre ...................................................................................................... 21
Gónadas ................................................................................................................................................ 21
Piel ........................................................................................................................................................ 22
Huesos................................................................................................................................................... 22
Pulmón .................................................................................................................................................. 22
Cerebro ................................................................................................................................................. 22
Fraccionamiento y protracción ............................................................................................................. 23
EFECTOS DIFERIDOS DE LA RADIACIÓN SOBRE EL SER HUMANO .................................... 24
Órganos hematopoyéticos y sangre ...................................................................................................... 26
Gónadas ................................................................................................................................................ 26
Cristalinos ............................................................................................................................................. 26
Cuello .................................................................................................................................................... 27
Piel ........................................................................................................................................................ 27
Hueso .................................................................................................................................................... 27
Mamas................................................................................................................................................... 28
Hígado y bazo ....................................................................................................................................... 28
Pulmón .................................................................................................................................................. 28
Cerebro ................................................................................................................................................. 28
Efectos genéticos .................................................................................................................................. 29
IRRADIACIÓN DURANTE EL EMBARAZO .................................................................................. 30
Efectos de la irradiación fetal ............................................................................................................... 30
Muerte prenatal ..................................................................................................................................... 30
Muerte neonatal y malformación congénita ......................................................................................... 31
Enfermedad maligna de la niñez........................................................................................................... 31

2
 Disminución del crecimiento y el desarrollo ........................................................................................ 31
LÍMITES DE DOSIS ............................................................................................................... 31
Dosis máximas permisibles .................................................................................................................. 32
Dosis que recibe el paciente ................................................................................................................. 33
NIVELES DE REFERENCIA ................................................................................................ 34
Fluoroscopía ......................................................................................................................................... 35
Radiología convencional ...................................................................................................................... 35
Tomografía computada ......................................................................................................................... 35
COMPARACIÓN DE DOSIS ................................................................................................. 36
MEDIDAS DE PROTECCIÓN CONTRA LA RADIACIÓN ............................................. 37
Tiempo.................................................................................................................................................. 37
Blindaje ................................................................................................................................................ 37
Distancia ............................................................................................................................................... 38
BIBLIOGRAFÍA ...................................................................................................................... 39

3
 RADIOBIOLOGÍA Y RADIOPROTECCIÓN
INTRODUCCIÓN
El equipamiento que permitió a Wilhelm Conrad Röntgen descubrir los rayos X el 8 de
noviembre de 1895 era muy común en los laboratorios de los científicos y de las universidades.
De hecho, no menos de una docena de colegas contemporáneos de Röntgen habían
advertido fenómenos similares sin llegar a vislumbrar las posibles aplicaciones prácticas de sus
descubrimientos. Incluso un científico de Filadelfia, el profesor Goodspeed, hizo una radiografía
cinco años antes.
Como parte de sus investigaciones, el 22 de febrero de 1890 Arthur Goodspeed
experimentaba con un tubo de rayos catódicos. Inadvertidamente, una placa fotográfica había
sido expuesta a los rayos X producidos por el tubo de rayos catódicos. Al ser revelada, se
observaron dos imágenes circulares que luego se interpretó como la imagen de unas monedas
que había depositado sobre la placa el colaborador de Goodspeed, el fotógrafo William Jennings.
La fotografía se descartó como inservible y fue archivada. Hoy se conserva como la primera
radiografía en el Departamento de Radiología del Hospital de la Universidad de Pensilvania, en
Filadelfia, EE.UU.
El mérito de Röntgen fue haber continuado investigando y publicar sus hallazgos.
Thomas Alva Edison, famoso inventor estadounidense, experimentaba por esa época la
conducción eléctrica de los gases usando aparatos similares a los de Röntgen. Al tener noticia de
los acontecimientos acaecidos en Europa, Edison llegó a fabricar su propio tubo de rayos X en
marzo de 1896 notando que su uso producía cierto escozor en los ojos, por lo que informó sobre
los efectos observados. También desarrolló el fluoroscopio en 1898.
Clarence Dally, ayudante y gran amigo de Edison, se sometió en repetidas ocasiones a la
fluoroscopía. Sufrió así quemaduras graves de rayos X, las que se agravaron hasta ocasionar
primero la amputación de ambos brazos y luego su deceso en 1904. Esta es la primera muerte
registrada como ocasionada por los efectos nocivos de la radiación.
Esto motivó el abandono por parte de Edison de la experimentación con rayos X.
El doctor J. E. Gillmars se especializaba en la atención de las lesiones por radiación de
los precursores de este campo. Por sugerencia de éste, Emil H. Grubbe, investigador y fabricante
de tubos de rayos X, aplicó por primera vez esta radiación para el tratamiento del cáncer de
mama el 29 de enero de 1896. Las pacientes eran derivadas por el Colegio Médico Hahnemann.
Lo curioso es que Grubbe fue atendido por lesiones por radiación en su mano en el Colegio
Médico Hahnemann. Su mano finalmente debió ser amputada.
Elihu Thomson fue el primero que redactó una serie de normas, que aún hoy son
aplicables, sobre los efectos de la radiación. Experimentó consigo mismo exponiendo sólo su
dedo meñique y publicó su artículo en 1896.
Thomson demostró que:

1. Los rayos X dañan los tejidos.

2. La gravedad de la lesión está relacionada con la magnitud de la exposición.
3. Evidentemente hay un punto más allá del cual la exposición no puede continuar sin
causar grave daño.
4. El mismo efecto se lograría por medio de varias exposiciones breves en el espacio de
pocos días.
5. La intensidad de los rayos disminuye en razón inversa al cuadrado de la distancia de
la fuente.
6. El efecto biológico no es inmediato.

4
 A pesar de estas recomendaciones, hacia el año 1900 se habían registrado 170 casos de
daño biológico ocasionado por los rayos X.
Para este momento sólo hacía un lustro del descubrimiento de los rayos X y todos los
efectos observados eran del tipo directo, como los llamamos hoy. Debieron pasar varios años
más antes de que aparecieran los efectos diferidos de la radiación.
El doctor O. Hesse publicó en 1911 un estudio realizado sobre 94 pacientes de entre 28 y
60 años de edad. En el informe se concluía lo siguiente:

1. Se advierte un intervalo medio de 9 años (de 4 a 14) entre la exposición a los rayos X
y la aparición de los síntomas malignos.
2. El ataque de dermatitis (u otros efectos sobre la piel) aparecen luego de un intervalo
medio de 5 años (de 1 a 11).
3. El lapso entre la exposición y la muerte es, término medio, de 9,5 años (de 5 a 13).

UNIDADES

Röntgen
El röntgen (R) fue definido originalmente en 1928 y su definición fue revisada en 1937 y
1956.
La definición original correspondía a la cantidad de carga eléctrica depositada por una
fuente de radio 226 a una yarda (0,9144 m) de distancia durante una hora.
Actualmente se define al röntgen como la cantidad de radiación X o gamma capaz de
producir 2,08X1009 pares iónicos en un centímetro cúbico de aire estándar, es decir, en
condiciones normales de presión y temperatura (1013,25 hPa y 273,16 K).
A partir de 1981, año en que la Comisión Internacional de Unidades Radiológicas (ICRU
por sus siglas en inglés) adoptó el Sistema Internacional de Unidades, debió hacerse la
conversión a unidades de este sistema. Para ello se decidió reemplazar el röntgen por su
equivalente en unidades de carga por unidad de masa, es decir, por el coulombe sobre kilogramo.
Por lo tanto, si cada par iónico genera una diferencia de carga eléctrica de 1,60X10–19 C y
cada centímetro cúbico de aire estándar pesa 1,29X10–06 kg, la equivalencia de un röntgen sería:

p.i.  1,60 X 10 19 C 1cm 3  C

1R  2 ,08 X 10 09 .
3 
 . 06
  2 ,58 X 10 04
cm  1 p.i. 1,29 X 10 kg  kg

Debido a que otras unidades radiológicas, incluso más importantes desde el punto de
vista biológico, como el gray o el sievert, se expresan como la energía depositada por unidad de
masa, se puede hacer también esta conversión en unidades del S.I.
Si la energía necesaria para producir un par iónico en el aire estándar es, término medio,
5,39X10–18 J, entonces

p.i.  5 ,39 X 10 18 J 1cm 3  J

1R  2 ,08 X 10 09 .
3 
 . 06
  86.9 X 10 04
cm  1 p.i. 1,29 X 10 kg  kg

Aunque no pertenece al S.I., el röntgen sigue siendo de uso común para medir la dosis de
exposición, es decir, la dosis a la que una persona está expuesta.
Los equipos generadores de rayos X generan la radiación a una determinada tasa de
exposición, que suele estar informada por los fabricantes en miliröntgen por unidad de tiempo,

5
generalmente minutos (mR/min.). Del mismo modo, los detectores de radiación, como los
contadores geiger, suelen venir calibrados en estas mismas unidades.
Multiplicando la tasa de exposición por el tiempo de exposición se obtiene la dosis de
exposición.

Rep
La propia naturaleza penetrante de las radiaciones ionizantes hace que no toda la
radiación correspondiente a la dosis de exposición sea absorbida por el cuerpo de una persona
expuesta a ella. Dado que el efecto biológico de una exposición dependerá de la dosis absorbida
(DA), es necesario definirla, pero también tenemos que tener en cuenta que la única unidad que
conocemos hasta ahora está limitada, por definición, a las radiaciones X y gamma y a sus efectos
en el aire estándar.
Si deseamos ponderar los efectos de otros tipos de radiaciones y sobre otros compuestos
deberemos definir una nueva unidad.
Hacia 1948 se definió el equivalente físico del röntgen, o rep (röntgen equivalent
physical) como la cantidad de radiación ionizante (de cualquier tipo), que genera, por unidad de
masa de tejido, una cantidad de ionizaciones equivalentes a las de un röntgen.
Dado que en esa época era de uso común el sistema métrico cegesimal (cgs) se estipuló
para el rep un valor de 93 ergios sobre gramo. La conversión a unidades del S.I: sería:

erg  1000 g 1 X 10 07 J  J

1rep  93 . .   9 ,30 X 10 03
g  1kg 1erg  kg

Rad
El rep no tuvo mucha aceptación por lo que surge en 1953 el rad (radiation absorbed
dose, dosis de radiación absorbida).
Se define para cualquier tipo de radiación ionizante y para su acción sobre cualquier tipo
de sustancia como unidad de dosis absorbida y su valor se estableció en 100 ergios sobre
gramo.
En unidades del S.I. valdría

erg  1000 g 1 X 10 07 J  J

1rad  100 . .   0 ,01
g  1kg 1erg  kg

Rem
Ahora bien, no es suficiente con establecer la dosis de radiación absorbida para calcular
el daño biológico que ésta producirá pues no todos los tipos de radiación ocasionan el mismo
daño biológico.
La capacidad de una radiación para provocar daño biológico depende de una
multiplicidad de factores como su capacidad de penetración, su carga eléctrica, su masa si la
tuviera, su energía y su ubicación.
Prácticamente, todos estos factores se contemplan en uno solo que es la Transferencia
Lineal de Energía LET (Linear Energy Transfer). Dada una radiación ionizante con una
determinada trayectoria (que siempre es lineal), la LET indica cuánta energía, medida en keV, es
depositada por la radiación en cada porción del tejido, medida en μm. La LET de los rayos X de
uso diagnóstico es de aproximadamente 3 keV/μm.

6
 Para poder calcular de manera estandarizada el daño biológico ocasionado por una
determinada cantidad de un tipo específico de radiación se la compara con una radiación de
referencia que es la radiación X de ortovoltaje (de 200 a 250 kVp).
Esta comparación permite establecer de un modo relativo cuál es la eficacia de la
radiación en estudio para provocar un determinado daño biológico. Surge así el concepto de
Eficacia Biológica Relativa (EBR) que determina qué cantidad de la radiación en estudio será
necesaria para provocar el mismo efecto biológico que la radiación de referencia.

dosis de radiación estándar para

provocarun det erminado efecto
EBR 
dosis de radiación en estudio para
provocar el mismo efecto

Los valores de EBR para algunos tipos de radiaciones se muestran en el siguiente cuadro.

TIPO DE RADIACIÓN EBR

Equis (hasta 250 keV) 1
Gamma (hasta 250 keV) 1
Beta 1
Protónica 10
Alfa (fuente interna) 10
Alfa (fuente externa) 0
Neutrónica caliente 10
Neutrónica fría 5

Dado que estos valores de EBR fueron calculados por sus efectos biológicos en el
hombre y que permiten calcular la equivalencia entre las dosis de distintos tipos de radiación,
surge la noción de dosis equivalente (DE) en el hombre.
La primera unidad para medirla fue el rem (rad equivalent man, equivalente en el hombre
del rad). Esto se deduce de su definición que establece que el valor de un rem es igual a la
cantidad de cualquier tipo de radiación que por su eficacia biológica relativa produce el mismo
efecto biológico en el hombre que el que produciría una DA de un rad de radiación estándar.
Matemáticamente la dosis equivalente (DE), en rem, se calcula como el producto de la
dosis absorbida (DA), en rad, por su EBR.

DE  DArad . EBR rem 

Gray
En 1975 se establece el gray (Gy) como unidad del S.I. de dosis absorbida en reemplazo
del rad. Igual que su antecesor se define como la cantidad de energía absorbida por unidad de
masa pero en las unidades correspondientes del S.I.

J
1Gy  1
kg

7
 Sievert
En 1979 se establece el sievert (Sv) como unidad del S.I. de dosis equivalente en
reemplazo del rem. También se cambia el concepto de Eficacia Biológica Relativa (EBR) por el
de factor de ponderación radiológico (WR) aunque los valores son los mismos. De este modo,
el valor de la dosis equivalente (DE) viene dado como el producto de la dosis absorbida (DA), en
grays, por el valor correspondiente de coeficiente de ponderación radiológico.

DE  DA .WR Sv 

En 1990, la Comisión Internacional para la Protección Radiológica, ICRP (International

Commission on Radiological Protection) introduce el factor de ponderación tisular (WT), que
tiene en cuenta la radiosensibilidad específica de cada tejido u órgano humano como fracción de
una exposición de cuerpo entero.
Surge de este modo también la noción de dosis efectiva (E). Ésta indica la dosis teórica
en todo el cuerpo correspondiente a la exposición de una fracción del mismo teniendo en cuenta
el coeficiente de ponderación tisular del tejido u órgano irradiados. Se calcula como la sumatoria
del producto de la dosis absorbida en cada tejido u órgano (DET) por el correspondiente factor de
ponderación tisular.
E   DET .WT Sv

El siguiente cuadro muestra los valores de WT establecidos por la ICRP para los
diferentes órganos y tejidos del cuerpo humano.

Tejido u órgano Factor de ponderación del tejido WT

Gónadas 0,20
Médula ósea (roja) 0,12
Colon a 0,12
Pulmón 0,12
Estómago 0,12
Vejiga 0,05
Mama 0,05
Hígado 0,05
Esófago 0,05
Tiroides 0,05
Piel 0,01
Superficies óseas 0,01
Restantes órganos o tejidos b 0,05
Todo el cuerpo 1,00
a
El factor de ponderación correspondiente al colon se aplica a la dosis equivalente promedio recibida en las paredes
del intestino grueso superior e inferior.
b
A los efectos del cálculo, los órganos o tejidos restantes son los formados por las glándulas suprarrenales, el
cerebro, la región extratorácica, el intestino delgado, el riñón, los músculos, el páncreas, el bazo, el timo y el útero.
En los casos excepcionales en los que el tejido restante más expuesto reciba la dosis equivalente comprometida más
elevada de todos los órganos, deberá aplicarse a ese tejido u órgano un factor de ponderación de 0,025, así como un
factor de ponderación de 0,025 al promedio de las dosis recibidas por los demás órganos o tejidos restantes aquí
indicados.

8
 Equivalencias
C J
1R  2 ,58 X 10 04  86 ,9 X 10 04  0 ,87 rad  86 ,9 X 10 04 Gy
kg kg
1rad  1,15 R  0 ,01 Gy
J
1Gy  1  115,07 R  100rad
kg

EFECTOS DE LA RADIACIÓN A NIVEL ATÓMICO

Normalmente, los átomos tienen la misma cantidad de protones que de electrones. Los
protones poseen una unidad positiva de carga eléctrica cada uno y los electrones, una unidad
negativa de carga eléctrica cada uno. Como los efectos eléctricos de las cargas opuestas se
anulan entre sí y existe la misma cantidad de cargas de cada signo, el potencial eléctrico total de
este átomo es nulo. Esto quiere decir que aunque existen cargas eléctricas en su interior, el átomo
en sí se va a comportar como si no las tuviera.
Por otra parte, cada electrón está unido al núcleo por una determinada cantidad de energía
llamada energía de ligadura. Si el átomo recibe energía del exterior, ésta puede ir a parar a un
electrón, que al absorberla superará su energía de ligadura y se desprenderá del átomo.
Dado que un ion es una partícula o conjunto de ellas con un potencial eléctrico neto, en
este proceso se van a formar dos iones. El electrón recién liberado del átomo, con su unidad de
carga eléctrica negativa, se transforma en un ion negativo o anión. El resto del átomo, que ahora
tiene la carga eléctrica positiva de un protón sin compensar (la que era compensada por el
electrón liberado), se transforma en un ion positivo o catión.
Las radiaciones ionizantes se llaman de este modo porque portan una cantidad de energía
suficiente para producir el proceso de ionización que acabamos de describir.
Cuando un átomo interactúa con una radiación ionizante absorbe energía de ésta y se
ioniza cambiando su potencial eléctrico. Un átomo cargado no tiene el mismo comportamiento ni
las mismas propiedades que uno sin carga, por lo que sus propiedades químicas varían. Dado que
los átomos rara vez están aislados sino que se encuentran formando parte de moléculas, este
cambio en las propiedades químicas del átomo ionizado repercutirá a nivel molecular en la
molécula de la que forma parte.
El proceso de ionización atómica por parte de las radiaciones ionizantes es un evento que
sucede en una diez billonésima de segundo, pero sus efectos pueden permanecer latentes durante
años.

EFECTOS DE LA RADIACIÓN A NIVEL MOLECULAR

La ionización de un átomo de una molécula cambia las propiedades de unión química del
átomo ionizado con los átomos contiguos en la molécula. Esto da lugar a un cambio morfológico
de la molécula que puede limitarse a un simple cambio de forma o que puede incluir la rotura o
desnaturalización molecular.
La molécula anormal puede funcionar inapropiadamente o dejar de funcionar provocando
efectos sobre otras moléculas y sobre las células. Estos efectos dependerán del tipo de molécula
de que se trate y de su función en el metabolismo.
Dado que estamos tratando sobre los efectos biológicos de la radiación, vamos a
centrarnos en las biomoléculas, que son aquéllas que forman parte de la constitución orgánica de
los seres vivos.
La distribución aproximada de biomoléculas en el cuerpo humano es como sigue.

9
 80% agua
15% proteínas
2% lípidos
1% carbohidratos
1% ácidos nucleicos
1% otras

Agua
La irradiación del agua desencadena una serie de reacciones químicas que se conocen
como radiólisis o disociación química (lisis) del agua. El efecto directo de la radiación, como
vimos, es la ionización atómica, pero esto causa también la ionización de la molécula de agua
dividiéndola en dos iones, un ion negativo, el electrón, y un ion positivo, la molécula HOH+:

⇝ + H2O → HOH+ + e–

Esta reacción es reversible, por lo que los iones pueden volver a unirse para formar
nuevamente una molécula de agua. Este sería el mejor resultado ya que se absorbe la energía de
la radiación y sólo se produce una disociación momentánea de moléculas de agua sin daño
biológico.
Pero no siempre sucede así. Es muy probable que parte de la energía cedida por la
radiación termine como energía cinética en el electrón disociado y éste migre demasiado lejos
como para volver a recombinarse. En ese caso, podría ser absorbido por otra molécula de agua
para formar un ion negativo:
e– + H2O → HOH–

Estas moléculas de agua ionizada, HOH+ y HOH–, son bastante inestables y se disocian
rápidamente; en el primer caso se forman un hidrógeno reductor y un radical libre y en el
segundo, un ion oxidrilo y un radical libre:

HOH+ → H+ + OH*

HOH– → OH– + H*

El hidrógeno reductor y el ion hidroxilo pueden recombinarse para formar nuevamente

una molécula de agua:
H+ + OH– → H2O

Los radicales libres son partículas o moléculas que no tienen carga eléctrica (no son
iones) y que tienen un único electrón en su capa orbital más externa, los que los torna muy
reactivos. El radical libre OH* puede combinarse con otro igual para formar peróxido de
hidrógeno (agua oxigenada):
OH* + OH* → H2O2

El radical libre H* puede combinarse con el oxígeno para formar un radical libre
hidroperoxilo:
H* + O2 → HO*2

Dos radicales hidroperoxilo pueden combinarse para formar peróxido de hidrógeno y

oxígeno

10
 HO*2 + HO*2 → H2O2 + O2
El radical hidroperoxilo y el peróxido de hidrógeno son compuestos citotóxicos por lo
que se convierten en los productos más dañinos de la radiólisis del agua cuyo esquema completo
presentamos a continuación.
⇝ + H2O → HOH+ + e–
→e– + H2O → HOH–
→ HOH– → OH– + H*
→H* + O2 → HO*2

→ HOH+ → H+ + OH*
→ OH* + OH* → H2O2
→ OH*2 + OH*2 → H2O2 + O2

Además, y pese a su corta vida media, los radicales libres pueden difundir por los
espacios intracelulares y reaccionar con otras biomoléculas provocando cambios similares a los
da la radiación.
De hecho, siendo que casi el 80% de la masa corporal está conformada por agua y que de
ésta, el 95% se encuentra como líquido libre (el otro 5% está laxamente unido a las proteínas), la
acción principal de la radiación es la inducción de la radiólisis. Los efectos biológicos se deben
principalmente a la acción de los radicales libres producidos en la interacción con el agua,
mientras que los efectos directos de la radiación sobre las macromoléculas (proteínas, lípidos
carbohidratos y ácidos nucleicos) conforma una pequeñísima fracción.

Proteínas
Son macromoléculas cuya unidad son los aminoácidos. La síntesis proteica o producción
de proteínas en el humano se basa en la combinación de 22 aminoácidos. La disposición lineal en
la cadena larga de la macromolécula proteínica definirá la función a desarrollar por la proteína.
Estas funciones pueden ser proteínicas (en la contracción muscular y formando parte de
la membrana plasmática), enzimática, hormonal, inmunológica (como anticuerpos) y reguladora
genética (como histonas asociadas al ADN).
Las enzimas actúan como catalizadores que aceleran las reacciones químicas. Estas
proteínas actúan sobre determinadas sustancias (sustrato) a las que se unen por sus sitios activos
actuando sobre éstas para la formación del producto final.
Las enzimas son muy específicas y se unen a un único tipo de sustrato para el que están
diseñadas (unión tipo llave-cerradura). Si la irradiación de una encima afecta la estructura de su
sitio activo, la enzima no se podrá unir al sustrato y perderá toda su capacidad funcional.
Por otra parte, dado que las enzimas son muy eficientes en la aceleración de la reacción
química que catalizan, una sola enzima puede transformar otras 100.000 o más moléculas
necesarias para la actividad metabólica de la célula, pero si fue afectada por la radiación puede
hacerlo de modo incorrecto.

Lípidos
Los lípidos se componen, por lo general, de dos clases de moléculas, glicerol y ácido
graso. Una de las funciones principales de los lípidos es la conformación de la capa bilipídica de
la membrana celular, cuya estructura puede verse afectada por la radiación con repercusiones
metabólicas y de la permeabilidad.

11
 Carbohidratos
Son macromoléculas formadas por cadenas de azúcares simples (monosacáridos). Según
la cantidad de azúcares simples se clasifican en disacáridos (2 azúcares simples), oligosacáridos
(de 3 a 10 azúcares simples) y polisacáridos (más de 10 azúcares simples).
Entre los carbohidratos importantes encontramos a la glucosa, principal fuente de energía
de la célula, a la desoxirribosa, componente del ADN y a la ribosa, componente del ARN.
Los efectos de la radiación sobre los carbohidratos tienen que ver con cambios en las
moléculas de azúcar que ocasionan la rotura del ciclo de Krebs y cambios estructurales de los
nucleótidos de los ácidos nucleicos.

Acidos nucleicos
El ADN es una macromolécula polimérica formada por una cadena de monómeros. Cada
monómero, también llamado nucleótido está formado por una molécula de desoxirribosa (un
azúcar), una molécula de fosfato, (ácido fosfórico) y una base nitrogenada. Hay dos tipos de
bases nitrogenadas, las púricas (adenina y guanina) y las pirimídicas (citocina y timina).
La cadena se forma mediante la unión de una base nitrogenada al azúcar y luego por la
alternación de azúcares y fosfatos. Al ADN humano está formado por dos de estas cadenas
enfrentadas por las bases nitrogenadas formando una especie de escalera. De este modo, las
barandas laterales de la escalera las componen las moléculas alternadas de azúcar y desoxirribosa
y los peldaños quedan constituidos por las bases nitrogenadas de cada escalera unidas por
puentes de hidrógeno.
Las combinaciones de las bases nitrogenadas están limitadas a las uniones entre la
adenina y la timina o la citocina y la guanina, no siendo posibles otras uniones.
Finalmente, esta especie de escalera está rotada sobre sí misma como una escalera caracol
dándole a la macromolécula de ADN su típica forma de doble hélice.
En el ARN la molécula de desoxirribosa es reemplazada por la ribosa y la timina por el
uracilo. Otra diferencia es que la cadena de ARN es simple, formando una única espiral y no una
doble hélice.
La acción primaria, ya sea directa o indirecta, de la radiación sobre los ácidos nucléicos
tiene que ver con la ruptura de las uniones entre las moléculas componentes de cada nucleótido.
De este modo pueden producirse la separación del azúcar y el fosfato, del azúcar y la base
nitrogenada, o de las bases enfrentadas de cada cadena. También puede haber separación de
nucleótidos.
Los efectos de este tipo de eventos sobre la molécula de ADN tienen relación con
interrupciones de la cadena principal, ya sea longitudinalmente (escisión) o transversalmente
(separación de bases), y con recolocaciones o pérdidas de bases como se detalla a continuación.

1. Escisión de un solo riel lateral de la cadena principal.

2. Escisión de ambos rieles de la cadena principal.
3. Escisión de la cadena principal y entrecruzamiento subsiguiente.
4. Separación de las bases.
5. Cambio o pérdida de una base.

Todos estos daños son potencialmente reversibles por reparación enzimática aunque
pueden significar una alteración en las secuencias de bases que codifican la información
genética, lo que representa una mutación genética a nivel molecular.
El último tipo de daño, cambio o pérdida de una base, distorsiona también el código
genético y puede no ser reversible. Ese tipo de daño por radiación también es una forma de
mutación genética.

12
 Estas mutaciones genéticas moleculares se conocen como mutaciones puntiformes y
pueden tener importancia molecular mayor o menor. Una consecuencia fundamental de las
mutaciones puntiformes es la transferencia del código genético incorrecto a una de las dos
células hijas.

Potenciación del oxígeno

El oxígeno molecular tiene dos electrones desapareados en su capa orbital más externa
por lo que actúa como un doble radical libre. En consecuencia, el tejido biológico es más
sensible cuando se irradia en condiciones aeróbicas (lo que sucede casi siempre) que cuando se
irradia en condiciones de anoxia o hipoxia.
Este aumento del efecto indirecto de la radiación se conoce como efecto del oxígeno o
Relación de Potenciación del Oxígeno OER (Oxygen Enhancement Ratio) y se calcula
comparando las dosis necesarias para producir un mismo efecto en presencia y en ausencia de
oxígeno.
Dosis necesaria bajo condiciones anóxicas
para producir un efectoespecífico
OER 
Dosis necesaria bajo condiciones aeróbicas
para producir el mismo efecto

EFECTOS DE LA RADIACIÓN A NIVEL CELULAR

Las células son demasiado grandes como para que la radiación actúe directamente sobre
ellas pero van a sufrir el efecto de la irradiación de sus componentes.
Los efectos directos de la radiación y los derivados de los productos de la radiólisis del
agua afectan a las macromoléculas y estructuras intracelulares causando un daño citológico
relacionado con el metabolismo y el ciclo vital celular.
Si bien se han hecho estudios sobre formas de vida unicelulares y células aisladas, los
experimentos que mejor representan la acción de las radiaciones sobre el ser humano son los que
involucran cultivos de células animales.
De estos estudios surge la teoría del impacto, que establece que cada célula posee uno o
varios blancos clave que deben ser inactivados para que la célula muera. En el ser humano se
considera que para que la célula muera deben ser inactivadas regiones iguales en cromosomas
homólogos, por lo que la célula humana tendría dos blancos clave.
Dado que la radiación actúa aleatoriamente con la materia, las probabilidades de acertar
ambos blancos de una célula aumentan con la dosis y esta relación se explica matemáticamente
por la distribución de Poisson. Esto quiere decir que para dosis bajas los impactos pueden
producirse en blancos no claves o en uno de los dos blancos claves.
En el primer caso, la inactivación de un blanco no clave no produce la muerte de la célula
y ésta tiene amplias probabilidades de reparar el daño ocasionado. En el segundo caso, también
existen probabilidades de reparación pero, tratándose el blanco clave de la molécula de ADN, si
el daño no se repara y la célula logra reproducirse, puede hacerlo transmitiendo alguna mutación
en el código genético. Estos dos tipos de daño se consideran daño subletal.
Al aumentar la dosis de radiación llegará un momento en que toda la población celular
tendrá inactivado al menos un blanco clave, por lo que los nuevos impactos aumentarán
exponencialmente las probabilidades de muerte celular por inactivación de ambos blancos clave
ocasionando daño letal.
Las células cuentan en su superficie con un mecanismo de reconocimiento celular que les
permite reconocer a otras células. Al entrar en contacto se establecen uniones entre las células y

13
se desencadena el mecanismo de inhibición por contacto del movimiento y el crecimiento; las
células se mueven más lentamente y disminuyen su tasa de crecimiento y reproducción.
Se ha comprobado que la radiación afecta este mecanismo anulando su acción por lo que
la población celular afectada se reproduce y prolifera descontroladamente dando lugar a
neoplacias.

Radiosensibilidad
No todas las células reaccionan del mismo modo ante las radiaciones, hay células que son
más sensibles al daño que otras. La sensibilidad está estrechamente relacionada con el ciclo
celular. Se sabe que las células indiferenciadas son más radiosensibles que las diferenciadas.
La etapa del ciclo de reproducción celular también es importante ya que las células son
más radiosensibles durante la mitosis, lo que podría explicarse por el hecho de que la cromatina
expone una mayor superficie a la acción de la radiación durante esta etapa. Esto implica que
aquellas poblaciones celulares que se reproduzcan en mayor cantidad o más velozmente serán
más radiosensibles al tener mayor número de células en mitosis.

Ley de Bergonié y Tribondeau

Esta ley resume los conocimientos logrados sobre la radiosensibilidad de las células y los
tejidos que éstas conforman; fue redactada por los científicos franceses de los que toma nombre
en 1906.

“La radiosensibilidad de una célula o tejido es inversamente proporcional a su

grado de diferenciación y directamente proporcional a su capacidad reproductora”.

En términos prácticos la ley puede interpretarse según los siguientes puntos.

1. Las células madre e indiferenciadas son más radiosensibles que las células maduras.
2. Los órganos y tejidos jóvenes o en desarrollo son más radiosensibles.
3. Las células con altas tasas de proliferación y los tejidos con altas tasas de crecimiento
son más radiosensibles.
4. Las células y órganos con elevada actividad metabólica son más radiosensibles.

En base a estos conceptos puede establecerse una línea de radiosensibilidades celulares.

El siguiente cuadro muestra algunos tipos de células ordenados según su radiosensibilidad en tres
categorías.
Radiosensibilidad alta Linfocitos
Granulocitos
Eritroblastos
Espermatogonias
Células epiteliales
Mioblastos
Radiosensibilidad media Células endoteliales
Osteoblastos
Espermátides
Fibroblastos
Radiosensibilidad baja Condrocitos
Osteocitos
Miocitos
Neuronas

14
 Del mismo modo puede establecerse un orden de radiosensibilidades para los tejidos y
órganos como se aprecia en el siguiente cuadro.

Radiosensibilidad alta Médula ósea

Bazo
Gónadas
Cristalino
Endotelio
Tiroides
Radiosensibilidad media Piel
Hueso en crecimiento
Cartílago en crecimiento
Riñón
Hígado
Pulmón
Páncreas
Radiosensibilidad baja Músculo
Cerebro
Médula espinal

EFECTOS DE LA RADIACÍON EN EL SER HUMANO

Los efectos de la radiación sobre el ser humano se pueden dividir en dos grupos
principales, los efectos inmediatos o precoces y los tardíos o diferidos.
Los efectos inmediatos se caracterizan por presentarse luego de poco tiempo de sufridas
exposiciones agudas a altas dosis de radiación. También se caracterizan por presentar curvas de
relación dosis-respuesta con umbral, es decir, que existe un umbral de dosis por debajo del cual
no se va a presentar un determinado efecto; para dosis iguales o mayores que la dosis umbral, la
probabilidad de que ese efecto determinado se produzca es del 100%, aumentando la gravedad
del mismo con la dosis.
En función de que la aparición de este tipo de efectos está determinada por la dosis, se los
llama también efectos determinísticos.
Los efectos tardíos, en cambio, pueden presentarse luego de periodos de latencia de
varios años y están relacionados con las exposiciones crónicas a bajas dosis. Las relaciones
dosis-respuesta parecen ser en casi todos los casos del tipo sin umbral por lo que no existirían
dosis seguras, cualquier dosis superior a cero aumenta el riesgo de sufrir efectos diferidos.
Estos efectos no están determinados por la cantidad de dosis sino que ésta sólo aumenta
las probabilidades de que un determinado efecto se presente. Es decir, que el riesgo de los
efectos diferidos es estadístico, por lo que también se llaman efectos estocásticos.

Fuentes de información
La información sobre los efectos de la radiación en el hombre y en cada uno de sus
órganos proviene de cinco fuentes principales:

1. De las personas que han sufrido lesiones por radiación en el transcurso de sus
ocupaciones normales.
En este grupo encontramos a los médicos y técnicos que se dedicaron a la radiología en
los primeros años de la especialidad exponiéndose repetidas veces, muchas de ellas sin saberlo, a

15
altas dosis de radiación durante su trabajo con aparatos de rayos X, fluoroscopios y el radio entre
otros radioisótopos.
Por ejemplo, un estudio sobre 3.700 de los primeros médicos radiólogos dio un resultado
de 11 casos de leucemia por arriba de la media esperada.
Los mineros que trabajaron durante años en las minas de uranio estuvieron expuestos al
radón, un gas radiactivo. Sobre 3.366 mineros de Estados Unidos y Checoslovaquia, expuestos a
dosis de entre 3 y 7,5 Gy, se observaron 96 casos de cáncer de pulmón.
Durante la Primera Guerra Mundial, muchas mujeres ocupaban los puestos vacantes en
las fábricas para reemplazar a los hombres que habían marchado al frente. En esa época, los
números luminosos de los cuadrantes de los relojes y de los instrumentos de los aviones se
pintaban a mano con pinturas que contenían sales de radio para lograr la fosforescencia. Estas
mujeres presentaron un exceso de 72 casos (sobre 800 estudiadas) de cáncer de hueso por
exposición a la radiación alfa del radio.
Los primeros operadores de ciclotrón, un acelerador de partículas, expusieron sus ojos a
todo tipo de radiaciones durante sus trabajos desarrollando cataratas.

2. De los sobrevivientes de las explosiones de Hiroshima y Nagasaki

Como es sabido, la Segunda Guerra Mundial terminó con el bombardeo atómico, por
parte de Estados Unidos, de Hiroshima el 6 de agosto de 1945 y de Nagasaki tres días después.
Los efectos devastadores de las bombas atómicas no se limitaron a la destrucción inmediata sino
que siguieron ocasionando muertes y enfermedades durante años.

3. De los pacientes que han sido irradiados como parte del tratamiento de cánceres y
enfermedades benignas.
Sólo citamos algunos estudios que resultan destacables por haber involucrado a niños y
adolescentes.
En el Reino Unido se estudiaron 2.068 pacientes tratados con dosis de 1,3 Gy por
metropatía hemorrágica y 14.109 pacientes tratados con dosis de 3,2 Gy por espondilitis
anquilosante. El resultado fue de 30 casos de leucemia y 3 de cáncer de hueso.
En varios países se usó durante un tiempo el Thorotrast1 como medio de contraste, lo que
entregaba dosis promedio de 3,5 Gy. Se detectaron 54 casos de leucemia en 4.594 pacientes
estudiados.
En 5.287 niños tratados por agrandamiento del timo en Estados Unidos, con dosis de
entre 1,2 y 7,5 Gy, se certificaron 5 casos de leucemia, 144 de cáncer de tiroides y 6 de tumores
cerebrales.

4. Exposiciones accidentales2
1
El Thorotrast se comenzó a comercializar en 1929 y se trata de una suspensión de óxido de torio. Como el
torio es muy denso (Z=90), una solución de Thorotrast, una vez inyectada, se concentra en ciertos órganos e impide
el pasaje de los rayos X. Por este motivo permite al médico, según dónde y cómo se lo suministra, ver la silueta del
hígado, el bazo, de la médula ósea, de la región del estómago y del cerebro. Generalmente el preparado de torio se
inyecta directamente en la corriente sanguínea. Durante el breve lapso en que el dióxido de torio se halla en la
sangre es posible tomar buenas radiografías de los vasos sanguíneos. Poco después, la mayor parte del dióxido de
torio es absorbida por el hígado y el bazo; pequeñas fracciones van a para a la médula y a los pulmones. Como
prácticamente es imposible eliminar la pequeña fracción de torio contenida en el cuerpo, el paciente retiene toda la
dosis en regiones localizadas del cuerpo. Es obvio que esta situación plantea el problema de las lesiones a largo
plazo que resultan de la radiactividad del torio. La radiactividad del Thorotrast equivale a por lo menos 4 μCi de
radio y consiste en actividad alfa, el tipo más dañoso de radiación dentro del organismo.
2
Esta lista de accidentes incluye sólo algunos de los accidentes en instalaciones nucleares civiles. No se
incluyen muchos otros, y se excluyeron intencionalmente aquellos casos en los que no hubo víctimas y los
relacionados con instalaciones o equipos militares.

16
 El 1 de marzo de 1954 se detonó una bomba de fusión de 15 megatones en el atolón de
Bikini, en las Islas Marshall. Si bien esta bomba fue detonada como parte de las pruebas
nucleares del ejército estadounidense, las previsiones meteorológicas no fueron acertadas. Se
produjo un cambio del viento hacia el este llevando la llovizna radiactiva hacia zonas pobladas.
Esto ocasionó la irradiación accidental de 5.239 nativos de la isla Rongelap y los atolones
Aililginae y Utirik, 28 estadounidenses destacados en puestos meteorológicos del atolón
Rongerik y los 23 tripulantes del “Dragón Afortunado Nº 5”, un pesquero japonés que operaba
en la zona.
Se estima que la población nativa de las islas recibió una exposición corporal total de
1,75 Gy. No hubo víctimas fatales entre ellos pero se detectaron quemaduras y ulceraciones de la
piel en el 20% por exposición a las cenizas radiactivas y hubo un 10% de casos de enfermedad
por radiación.
El 23 de septiembre de 1983, en el Centro Atómico Constituyentes, Buenos Aires,
Argentina, se produjo un “blue flash” 3 de 50 ó 70 ms en el que se produjeron 3X1017 fisiones
durante una reconfiguración de las barras de combustible del reactor experimental RA-2. El
operario que realizaba el procedimiento falleció dos días luego de la exposición a 20 Gy de
radiación gamma y 17 Gy de radiación neutrónica. Otras 17 personas fuera de la sala del reactor
recibieron dosis de radiación entre 0,01 y 0,35 Gy.
El 26 de abril de 1986 se produjo una explosión en uno de los reactores de la planta
nuclear de Chernobil. Un total de 203 personas afectadas por el accidente presentaron
enfermedad aguda por radiación. Del grupo de 22 personas más irradiado (con dosis de entre 6 y
16 Gy), formado por operarios de la planta y bomberos sólo sobrevivieron 2. Estos datos no
incluyen los efectos tardíos sobre la población local.
El 13 de septiembre de 1987, dos chatarreros roban el cabezal de un equipo de
cesioterapia de un centro de radioterapia abandonado en Goiania, Brasil. La fuente fue abierta y
el Cs137 esparcido contaminando el terreno, inmuebles, personas y animales. A resultas de la
contaminación radiactiva murieron 4 personas, otras 9 sufrieron la enfermedad por radiación
absorbiendo dosis de entre 3 y 7 Gy (a una de ellas debió amputársele un brazo) y se encontró
contaminación radiactiva en otras 244 personas.
El 30 de septiembre de 1999, errores en los procedimientos provocaron un accidente de
criticidad en una planta de reprosesado de uranio en Tokai-mura, Japón. Tres trabajadores fueron
expuestos a dosis de radiación neutrónica por encima de lo permitido y dos de ellos murieron.
Otros 116 empleados recibieron dosis de 1 mSv o más.

5. Experimentación.
Se ha obtenido valiosa información de los experimentos controlados con animales u otros
sujetos biológicos, inclusive animales unicelulares, moscas, ratas, gallinas, sapos, monos y
voluntarios humanos.

EFECTOS PRECOCES DE LA RADIACIÓN SOBRE EL SER HUMANO

Las dosis umbrales que presentan casi todos los efectos precoces de la radiación hacen
que éstos sólo se presenten luego de exposiciones a altas dosis. Como valor de referencia se
acepta que una dosis alta es aquella que supera los 0,5 Gy. Este número es sólo orientativo y no

3
Se suele llamar “blue flash” o “blue glow” (destello o resplandor azul, respectivamente) al reencendido,
por intervalos muy cortos de tiempo, de un reactor que debería estar apagado, por alcanzar accidentalmente la
criticidad. El brillo azul se debe a la emisión espectral de los átomos excitados (o moléculas excitadas) que caen de
nuevo a los estados no excitados luego de la ionización.
Esto no debe confundirse con la típica luz azul de los reactores debida a la radiación de Cherenkov.

17
quiere decir que no se presenten efectos determinísticos a dosis menores o que dosis mayores no
provoquen efectos tardíos.
El tiempo de aparición (horas, días o semanas) y la gravedad de este tipo de efectos,
depende de la dosis total absorbida y de la región irradiada. Como veremos, no se presentan los
mismos efectos ante una irradiación de todo el cuerpo o de sólo una parte de él.
La irradiación de todo el cuerpo viene seguida de lo que se conoce como enfermedad
por radiación, un conjunto de síndromes que describiremos luego; las irradiaciones parciales
tienen efectos locales que dependen de la región anatómica irradiada.

Síndrome prodrómico
Luego de la irradiación del cuerpo completo a una dosis de por lo menos 1 Gy los efectos
se manifiestan en los primeros minutos u horas como signos y síntomas que se conocen bajo el
nombre de síndrome prodrómico. Este síndrome se caracteriza por la aparición de náuseas,
vómitos y diarrea.
Se cree que la acción de la radiación sobre las muy sensibles células pluripotenciales de
la mucosa gastrointestinal, principalmente las del estómago e intestino delgado, promueve la
liberación de serotonina, aumentando el peristaltismo. Además, la acción de los jugos biliares
sobre la mucosa dañada también aumenta la motilidad intestinal, lo que explicaría la aparición de
la diarrea.
Las náuseas y vómitos se deberían a que la serotonina liberada llegaría por el torrente
sanguíneo al bulbo donde activaría el centro del vómito.
Para el valor de dosis mencionado el síndrome prodrómico no dura más que un par de
días, acortándose a medida que aumenta la dosis hasta sólo algunas horas. Con valores
superiores a los 10 Gy los síntomas pueden ser muy violentos y la duración del síndrome se
puede acortar hasta confundirse con los síntomas del síndrome hematológico.

Período latente
Luego de la manifestación inicial de la enfermedad por radiación acaece un período de
aparente recuperación en el que no hay síntomas de enfermedad aunque un análisis sanguíneo
demostrará leucopenia. Este aparente mejoramiento a veces lleva a la confusión de que hubo una
recuperación de los efectos de la exposición, pero éstos reaparecerán luego de un corto tiempo.
Con dosis de entre 1 y 5 Gy el período latente dura algunas semanas, acortándose a horas
o menos con dosis superiores a los 50 Gy.

Síndrome hematológico
Con dosis superiores a los 2 Gy el síndrome prodrómico se presenta en horas y dura
algunos días, sigue un período latente de hasta un mes y luego aparece el síndrome
hematológico. Éste consiste principalmente en la disminución del número de células sanguíneas
(leucocitos, hematíes y plaquetas), cada una de las cuales tiene curvas de depleción
características.
Si la dosis no es letal, la recuperación comienza a las tres o cuatro semanas pero puede
tomar hasta seis mese para que sea total.
Si las dosis son más altas se agravan la leucopenia y la trombocitopenia. El primer signo
de entrada en esta etapa seguramente sea la pérdida parcial o total del cabello. Reaparecen las
náuseas, los vómitos y la diarrea agravados por apatía, anorexia y fiebre. Comenzarán a aparecer
hemorragias en la piel y la tendencia al sangrado fácil, principalmente de las encías. También
aparecerán úlceras en la boca garganta e intestino.
El estado general del paciente se deteriora y puede derivar en la muerte en un lapso de 10
a 60 días por deshidratación y desequilibrio electrolítico, causado por los vómitos y la diarrea,

18
infección generalizada causada por la leucopenia, y hemorragias, causadas por la trombo-
citopenia.

Síndrome gastrointestinal
Luego de dosis de irradiación superiores a los 10 Gy se produce el síndrome GI. Los
síntomas prodrómicos aparecen a las pocas horas de la irradiación y duran no más de un día.
Luego de un período latente menor a la semana aparecen los mismos síntomas que en el
síndrome hematológico pero con una intensidad que hace prácticamente inútil el tratamiento
médico de soporte, produciéndose la muerte en un lapso de 4 a 10 días desde la irradiación,
dependiendo de la dosis.
Las irradiaciones de este nivel destruyen las células basales de la mucosa gastrointestinal.
Como este tipo de células son altamente proliferativas, normalmente se renuevan por completo
en períodos de 3 a 5 días. Luego de este tiempo, cuando las células maduras ya cumplieron su
ciclo y mueren no son reemplazadas por la muerte de las células basales, lo que deja al intestino
sin mucosa y sin capacidad funcional alguna.
Ante este cuadro la muerte se produce por deshidratación, desequilibrio electrolítico,
hemorragias, infección generalizada, y shock.
Los efectos hematológicos también están presentes en este cuadro pero como el ciclo de
las células sanguíneas es más largo, el número de éstas va a disminuir, incluso severamente, pero
no se va a producir un efecto hematológico máximo por una cuestión de tiempo.

Síndrome del sistema nerviosos central

Son necesarias dosis superiores a los 50 Gy para observar efectos a nivel del SNC. Luego
de exposiciones tan altas se desarrolla un periodo prodrómico muy virulento a los pocos minutos
acompañado con alteraciones del carácter, confusión, trastornos de la visión e incluso
inconsciencia.
Luego de un periodo latente de no más de 12 horas reaparecen los síntomas habituales
con marcada intensidad seguidos de latergia, coma y muerte.
Independientemente del grado de atención médica, estas exposiciones a niveles tan altos
conducen irremediablemente a la muerte en no más de tres días. El deceso sería producto de
edema cerebral con aumento de la presión intracraneana, vasculitis y meningitis.
El daño al resto de los órganos es incluso mayor pero no tiene tiempo de manifestarse.

Tiempo de supervivencia medio

Como ya dijimos, no todas las personas reaccionan del mismo modo a la radiación. Por
esto, los valores tienen márgenes amplios y suele dárselos en porcentajes de una población
expuesta bajo las mismas circunstancias.
En el caso de una población expuesta a una dosis determinada, el tiempo de
supervivencia promedio de la población se conoce como tiempo de supervivencia medio.
Para dosis inferiores a 2 Gy no se espera ningún deceso. Para dosis comprendidas entre 2
y 10 Gy, el rango de dosis donde se presenta el síndrome hematológico, la supervivencia media
es muy dependiente de la dosis y varía desde dos meses hasta cuatro días. La supervivencia
media es más independiente de la dosis para los valores comprendidos entre 10 y 50 Gy, el rango
del síndrome GI, permaneciendo constante en cuatro días aproximadamente. Para las dosis
mayores, asociadas al síndrome del SNC, la supervivencia vuelve a depender de la dosis
variando en periodos de sobrevida de tres días a algunas horas.
Veamos de manera más esquemática los efectos esperados según la dosis de exposición.

0 a 0,25 Gy: No se observa ningún efecto directo.

19
 0,25 a 0,50 Gy: La dosis mínima capaz de producir una alteración en la sangre es de 0,25
Gy pudiéndose detectar un aumento en la frecuencia de aberraciones cromosómicas en linfocitos.
Dentro de estos límites no se observan otras alteraciones físicas.
0,50 a 1 Gy: En alrededor del 10% de las personas expuestas a esta dosis se notan
alteraciones temporarias de la sangre. Se restablecen las funciones corporales al cabo de pocos
días.
1 a 2 Gy: Inicio del síndrome prodrómico en el 25% de la gente expuesta. El resto
presentará, eventualmente, náuseas transitorias, linfocitopenia y a veces leve plaquetopenia; en
algunos casos leves cambios en el EEG.
2 a 3 Gy: Inicio del síndrome hematológico en el 50% de los expuestos con reducción
significativa del número de células sanguíneas como consecuencia de la depleción de la médula
ósea, lo que conduce a un aumento de la susceptibilidad a las infecciones, la presencia de
hemorragias y anemia. Puede observarse caída del cabello, debilidad y fiebre. Mueren del 10 al
20% de los individuos.
3 a 4 Gy: Más del 90% de casos de enfermedad de radiación. 3 Gy es la DL50/304, es decir
que el 50% de la población expuesta morirá dentro de los treinta días siguientes a la exposición.
La mitad de las personas que han recibido una radiación de 3 a 3,25 Gy y que no hayan recibido
tratamiento, pierden la médula ósea. Todos los síntomas son más rápidos y graves con
hemorragias pulmonares y digestivas.
4 a 6 Gy: Náuseas y vómitos en 30 a 60 minutos, eritema en piel y mucosas, neutro y
plaquetopenia en 2-3 semanas con infección y hemorragia. Con adecuado tratamiento es
probable que la mayoría se recupere. Sin tratamiento, la mortalidad será muy elevada, llegando
al 100 % para dosis de 6 Gy.
6 a 10 Gy: náuseas y vómitos en menos de 30 minutos. Diarreas en 1 a 2 horas en gran
proporción de los sobreexpuestos. Neutro y plaquetopenia a los 10-14 días. Sin tratamiento, se
espera un 100% de mortalidad en no más de 10 días. Con terapia sustitutiva una fracción de los
sobreexpuestos se puede recuperar. La mortalidad resulta del daño a la médula ósea, tracto GI y
pulmón.
10 a 50 Gy: Inicio del síndrome gastrointestinal con una mortalidad del 100% aún con
tratamiento médico de soporte por daño GI, eventualmente cardiovascular y neurológico.
Cuando el organismo absorbe entre 10 y 50 Gy de radiación, los trastornos vasculares son
menos serios, pero se produce la pérdida de fluidos y electrolitos que pasan a los espacios
intercelulares y al tracto gastrointestinal. El individuo muere en los diez días siguientes como
consecuencia del desequilibrio osmótico, del deterioro de la médula ósea y de la infección
terminal.
Más de 50 Gy: Inicio del síndrome del SNC. Se produce un deterioro severo en el
sistema vascular que desemboca en edema cerebral, trastornos neurológicos y coma profundo. El
individuo muere en las 48 a 72 horas siguientes.

Debe quedar claro que las dosis para provocar cada síndrome, como así también los
tiempos de recuperación y de supervivencia son estadísticos y que variarán de un individuo a
otro. Con dosis de radiación bajas puede no haber síndrome prodrómico y, por definición,
tampoco habrá período latente. En este caso aparecerá el síndrome hematológico directamente o
luego de un período asintomático. Con dosis muy altas, el período latente puede desaparecer por
completo y pueden darse simultáneamente los síndromes prodrómico y hematológico.

4
DL: Dosis Letal

20
 La mayoría de los científicos coinciden en que la exposición del cuerpo entero a la
radiación provoca los síntomas típicos del envejecimiento. Esta teoría se refuerza con la de la
acción de los radicales libres, producidos también por la radiación.
Se ha observado el efecto de la radiación en el lapso vital de animales de diferentes
especies y se ha estimado que una exposición de 0,01 Gy acorta la vida en un diezmilésimo del
lapso vital normal. En el hombre esto correspondería a 2,5 días por cada centigrey. Sobre esta
base es posible deducir que inclusive el fondo de radiación natural, que suma 17,25 cGy en el
lapso de una vida (para una expectativa de vida de 75 años), acorta este lapso en más de 40 días.
Estimaciones más conservadoras calculan que el acortamiento en la esperanza de vida podría
alcanzar los 10 días por centigray.

DAÑO HÍSTICO LOCAL

Las irradiaciones a altas dosis que abarcan sólo una parte del cuerpo provocan efectos
precoces a nivel local. El efecto somático dependerá del tipo de tejido u órgano irradiado pero
siempre será consecuencia de la muerte celular. Los umbrales de dosis a los que se producirá el
daño son altos porque se necesita una mayor dosis sectorial para provocar un efecto local que la
necesaria para producir los efectos vistos en exposiciones corporales totales.
Teniendo en cuenta la radiosensibilidad de cada tejido, todos pueden presentar efectos
locales con dosis suficientes.

Órganos hematopoyéticos y sangre

El sistema hematopoyético está formado por la médula ósea, la sangre circulante y los
tejidos linfoides de los ganglios, el bazo y el timo. Dado que en estos tejidos crecen y maduran
las células pluripotenciales de la sangre, su irradiación estará seguida de depleción en el recuento
celular sanguíneo.
Junto con los espermatogonios, los linfocitos son las células más radiosensibles del
cuerpo, tanto que los científicos creen que su disminución luego de ser irradiados se debe más a
un efecto directo sobre ellos mismos que sobre sus células precursoras. La linfocitopenia se da
en cuestión de minutos luego de la irradiación y tarda varios meses en racuperarse. Una dosis
aislada de 0,5 Gy puede reducir a la mitad el recuento linfocitario en sólo dos o tres días.
Los granulocitos reaccionan primero con una rápida granulocitosis y luego el recuento
comienza a caer hasta una granulocitopenia máxima a los treinta días aproximadamente. La
recuperación puede insumir unos dos meses.
La misma cinética se observa en las plaquetas (disminución máxima en treinta días y
recuperación en dos meses) aunque la trombocitopenia puede tardar un poco más en iniciarse
debido al ciclo celular más lento.
Las células sanguíneas más resistentes a la radiación son los hematíes. Los efectos de la
radiación sobre los glóbulos rojos no se nota hasta varias semanas después de la irradiación pero
tienen también el ciclo de recuperación más largo; de seis meses a un año.

Gónadas
La radiosensibilidad de los ovarios es máxima durante la vida fetal y la primera niñez,
donde la irradiación provoca atrofia por la muerte de las células germinales. Después de la
pubertad, además, provoca alteraciones en el ritmo menstrual. Dosis únicas de 1,25 a 2,50 Gy
sobre los ovarios pueden producir amenorrea en el 50% de las mujeres. Una dosis única de 1,70
Gy puede producir esterilidad temporaria durante un período de 12 a 36 meses. Una dosis de 5
Gy produce esterilidad permanente en la mayoría de las mujeres, si bien las mujeres más jóvenes
pueden requerir dosis mayores.

21
 Los espermatogonios constituyen uno de los tipos de células más radiosensibles del
cuerpo y 0,1 Gy inhiben su desarrollo. Para producir la esterilidad permanente en el varón se
requieren de 5 a 6 Gy, mientras que una dosis de 2,50 Gy puede producir esterilidad durante uno
o dos años. La esterilidad temporaria se debe al agotamiento de la provisión de espermatogonios,
que mueren debido a su especial radiosensibilidad. La fertilidad retorna cuando han madurado un
número adecuado de espermatogonios. Sin embargo, todo el esperma subsiguiente será portador
de un mayor número de mutaciones deletéreas que se manifestarán eventualmente en las
generaciones futuras. En este sentido se recomienda que los hombres que hayan recibido dosis
testiculares superiores a 0,1 Gy se abstengan de procrear durante 2-4 meses a partir de la
irradiación; se espera que en este tiempo todos los espermatogonios irradiados maduren y se
eliminen del cuerpo siendo reemplazados por toda una nueva serie celular. La potencia sexual y
la libido no se ven afectadas, el fluido seminal se produce normalmente pero en él no hay
espermatozoides vivos; cuando reaparecen, muchos al principio son anormales: tiene dos
cabezas o ninguna, no tienen cola, etc.

Piel
La epidermis consta de varias capas de células y tiene un espesor medio de 0,008 cm. En
la dermis se encuentran vasos sanguíneos, glándulas y grasa.
Un efecto notable de la radiación sobre la piel es la aparición de un enrojecimiento
(eritema), en parte debido al agrandamiento de los capilares que abastecen de sangre a la piel. Un
aspecto molesto de las primeras fases de una lesión de la piel ocasionada por la radiación es la
llamada radiodermitis, caracterizada por una comezón intensa e incesante alrededor de la zona
ulcerada. Estos efectos pueden aparecer tras irradiaciones a una dosis única de 3 a 10 Gy.
A la aplicación de dosis mayores, de unos 40Gy, siguen lesiones evidentes; por ejemplo,
la piel se hace más delgada y la superficie se cubre de vasos sanguíneos dilatados. En estos casos
la piel es muy sensible y propensa a las infecciones. Es en una piel de este tipo donde con mayor
probabilidad se desarrollará el cáncer
Una exposición de 3 ó 4 Gy provoca la caída temporaria del pelo por afectación de los
folículos capilares; mientras que dosis mayores hacen que la caída sea permanente. La cantidad
de radiación capaz de provocar la caída temporaria del pelo daña frecuentemente las células que
elaboran el pigmento, de modo que el pelo que torna a crecer puede ser gris.
En la piel muy irradiada la destrucción de las glándulas sudoríparas determina que la piel
pierde definitivamente la capacidad de sudar.
Con dosis de unos 15 Gy la piel también pierde su textura grasosa normal debido a la
destrucción de las glándulas cebáceas.

Huesos
El hueso y el cartílago del adulto, a excepción de la médula ósea, parecen ser resistentes a
los efectos inmediatos de la radiación. Dosis de 1 Gy pueden retardar el crecimiento del hueso en
los niños y dosis de 10 Gy pueden detenerlo completamente.

Pulmón
Solamente dosis muy elevadas de radiación parecen poder provocar efectos inmediatos,
es decir, efectos que sobrevienen en un lapso de pocos meses. Una vez aplicadas dosis de 20 a 30
Gy el tejido pulmonar puede hincharse y mostrar cicatrices u otros efectos.

Cerebro
En 1953 fueron suministradas dosis de 1 Gy en zonas localizadas del cerebro (diencéfalo)
de dos voluntarios. Después de una hora u hora y media se quejaron de zumbido en los oídos,

22
entumecimiento general y apatía. Poco después se sintieron estimulados psíquicamente. Esa
noche el sueño fue profundo. A la mañana siguiente se sintieron activos y “achispados”. Luego
cayeron en una calma desacostumbrada. Las perturbaciones duraron entre siete y diez días. Estos
efectos fueron confirmados por otro experimento realizado con 120 personas.

Fraccionamiento y protracción
Todas las poblaciones celulares tienen cierta capacidad de reparación del daño subletal.
Esto quiere decir que si la dosis suministrada no fue lo suficientemente alta como para matar el
total de las células, las células sobrevivientes pueden recuperarse. Esto significa que los tejidos
pueden resistir mayores dosis sin presentar un efecto determinado si tienen tiempo de
recuperarse.
Una forma de conseguir esto es fraccionando la dosis. Puede evitarse el efecto precoz de
una dosis determinada aplicada de una sola vez si se la aplica en subdosis con intervalos de
tiempo intermedios. Por ejemplo, una exposición de una hora que sumara 7 Gy produciría
enrojecimiento de la piel. Si la misma dosis fuera dividida en iguales aplicaciones diarias durante
un mes (0,12 Gy diarios), no se produciría el efecto mencionado. Para lograr el enrojecimiento
de la piel con subdosis diarias durante un mes debería llegarse a una dosis acumulada de 20 Gy
(casi el triple). Efectos similares se consiguen con la protracción o prolongación de la dosis,
donde la misma cantidad de radicación es suministrada a una tasa de dosificación más baja.
En los siguientes tres cuadros vemos las diferencias de efectos entre las irradiaciones
agudas de cuerpo entero, las irradiaciones agudas en regiones anatómicas aisladas y la
irradiación crónica sectorizada a altas dosis.

Irradiación aguda de cuerpo completo

Efecto Dosis umbral* (Gy)
Aberración cromosómoica 0,05
Depresión hematológica 0,25
Muerte 1,00
*Dosis mínima individual para producir el efecto

Dosis umbral para producir efectos por irradiación aguda localizada en los tejidos más
radiosensibles, en adultos, de acuerdo al segmento corporal expuesto.
Cabeza 2 Gy Opacificación del cristalino
10 Gy Queratitis
Cuello >10 Gy Hipotiroidismo
Tórax >8 Gy Neumonitis
Abdomen 10 Gy Depleción de la mucosa gastrointestinal
Pelvis 0,15 Gy Depresión del recuento espermático
0,65 Gy Impedimento de la fertilidad ovárica
Médula ósea 0,50 Gy Depleción
Piel 3 Gy Depilación

Los niños son más radiosensibles, particularmente en algunos tejidos.

Tejido cerebral 1 Gy Se detectan cambios en el EEG
Tejido óseo 1 Gy Retardo del crecimiento
Tejido tiroideo >7 Gy Hipotiroidismo

23
 Irradiación crónica de órganos y tejidos en aplicaciones fraccionadas de 2 Gy diarios
Dosis acumulada Tejido u órgano Efectos
2 a 10 Gy Tejido linfoide Atrofia
Médula ósea Hipoplasia
Gónadas Atrofia
10 a 50 Gy Piel Eritema
Tracto GI Úlcera
Cristalino Catarata
Hueso en crecimiento Parada del crecimiento
Riñón Nefrosclerosis
Hígado Ascitis
Más de 50 Gy Músculo Fibrosis
Cerebro Necrosis
Médula espinal Transección

EFECTOS DIFERIDOS DE LA RADIACIÓN SOBRE EL SER HUMANO

Se consideran efectos tardíos a aquellos que se presentan varios meses o años luego de la
irradiación. Pueden darse a cualquier nivel de dosis pero para dosis letales es lógico que suceda
la muerte antes de que los efectos tardíos puedan manifestarse. A dosis altas subletales y a dosis
bajas (menores a 0,5 Gy) es muy probable que se produzcan.
A diferencia de los efectos inmediatos de la radiación que provocan un conjunto de
signos y síntomas conocido como enfermedad por radiación o síndrome agudo por radiación, los
efectos tardíos no provocan un tipo específico de enfermedad, sino que aumentan la probabilidad
estadística de otras enfermedades.
Para dosis altas es relativamente sencillo establecer relaciones de dosis-respuesta porque
los periodos de latencia son cortos y pueden estudiarse casos individuales. En las dosis
moderadas los periodos de latencia se hacen más largos y para establecer relaciones dosis-
respuesta se hace necesario el seguimiento de grupos de personas irradiadas con dosis similares y
en circunstancias equivalentes. Las dosis bajas son un desafío porque no suele conocerse la dosis
y la frecuencia de respuestas es muy baja; para poder establecer algún tipo de relación en estos
casos se requeriría el estudio de poblaciones muy grandes durante lapsos tan largos como treinta
años, lo que es prácticamente inviable.
Por ejemplo, para dosis de 0,5 Gy se necesitaría una población de estudio de cien mil
individuos para demostrar que dicha dosis incrementa significativamente la incidencia de
leucemia en esa población. Para una dosis diez veces menor (0,05 Gy), la población de estudio
debería ser de seis millones de individuos.
Para calcular el riesgo a bajas dosis se extrapolan los datos que se tienen de exposiciones
a dosis más altas donde se ha certificado la relación de la irradiación con algún tipo de efecto
tardío determinado.
Estos estudios tienden a demostrar que la relación dosis-respuesta, para la mayoría de los
efectos observados, es del tipo lineal sin umbral. De esto se pueden sacar dos conclusiones
importantes; una, que la probabilidad de efectos tardíos aumenta proporcionalmente con la dosis,
y la otra, que no hay dosis seguras pues, al no haber umbral, cualquier dosis mayor que cero
puede tener consecuencias biológicas.
Todos los habitantes de la Tierra, por el simple hecho de estar vivos, tienen una
determinada probabilidad de desarrollar una enfermedad específica. Esta probabilidad dependerá
de factores epidemiológicos como la carga genética, los hábitos alimenticios, el tipo de

24
ocupación, el nivel sociocultural, etc. Por otra parte, tenemos la dosis inevitable proveniente del
fondo natural de radiación, que también tiene su efecto.
Estos dos últimos niveles de probabilidades se superponen con los de cualquier
irradiación adicional por lo que para dosis muy bajas de radiación se establece una incertidumbre
estadística. Es decir, si una persona se expuso a dosis bajas de radiación (dentro de los niveles de
la incertidumbre estadística) en algún momento de su vida y luego desarrolla una enfermedad,
por ejemplo cataratas, va a ser imposible determinar la causa. Las enfermedades relacionadas
con los efectos tardíos de la radiación no se diferencian de las mismas enfermedades producidas
por otras causas, por lo que sería imposible determinar si las cataras de nuestro ejemplo fueron la
consecuencia de las probabilidades epidemiológicas propias de esa persona o la radiación. Y en
el caso de que la causa hubiera sido la radiación, sería imposible determinar si fue debido a la
exposición al fondo natural de radiación o la irradiación adicional a la que estuvo expuesto años
atrás.
Puesto que muchas veces es imposible establecer relaciones dosis-respuesta precisas se
recurre a la estimación de riesgo. Para esto se recurre a tres métodos, dependiendo su empleo de
la cantidad de información disponible.
Cuando se analizan poblaciones grandes sin datos precisos de las dosis de exposición se
utiliza el riesgo relativo. Éste consiste en comparar la cantidad de casos de una determinada
enfermedad atribuible a la radiación en la población en estudio con la cantidad de casos de la
misma enfermedad en una población no expuesta.

casos observados
Riesgo relativo 
casos esperados

El exceso de riesgo tiene en cuenta la incidencia normal de una patología determinada

para calcular la incidencia inducida en un grupo irradiado. Cuando una determinada enfermedad,
por ejemplo la leucemia, se presenta en una proporción mayor a la esperada según la incidencia
normal, se asume que los casos excedentes han sido inducidos por la radiación y constituyen el
exceso de riesgo.
Exceso de riesgo  casos observados  casos esperados

Para determinar el riesgo absoluto, la relación dosis respuesta debe ser del tipo lineal. Si
es lineal con umbral son necesarios al menos dos datos de dosis, si no tiene umbral alcanza un
solo dato. El riesgo absoluto se mide como cantidad de casos por millón de personas por
centigray por año (casos/1006 personas/cGy/año).
Por ejemplo, si tomamos un grupo de cien mil mujeres expuestas a un centigray durante
una mamografía y el riesgo absoluto del cáncer de mama inducido por radiación es de 6
casos/1006 personas/cGy/año para un periodo de riesgo de 20 años, cabría esperar doce casos de
cáncer de mama inducido por la radiación.
Las cuentas son sencillas; si son seis casos por millón de personas por centigray por año,
en cien mil personas serán 0,6 casos por centigray por año. Como el riesgo se extiende a veinte
años será veinte veces mayor 0 ,6 x 20  12 .
Los efectos tardíos de la radiación pueden dividirse en dos grandes grupos, los efectos
somáticos y los genéticos.
Los efectos genéticos son aquellos que surgen como consecuencia de la irradiación de las
gónadas produciendo mutaciones en las células germinales que pueden trasmitirse a la
descendencia. Los efectos somáticos se presentan en la persona irradiada luego de un tiempo de

25
latencia y tienen relación con la proliferación celular ocasionando enfermedades como leucemia,
cataratas y distintos tipos de cánceres.
El periodo de tiempo más largo que se conoce entre una fuerte aplicación aislada de
radiación y la aparición del cáncer fue señalado en Inglaterra, en 1955, por los doctores J. S.
Mitchell y J. L. Haybittle.
La paciente era una mujer de 70 años de edad cuando fue auscultada por primera vez, en
1948. En 1898 había recibido una dosis estimada en 15 Gy durante un examen radioscópico que
duró una hora, cuyo fin era el de poner en evidencia unos cálculos en el riñón. Pasadas dos
semanas de la aplicación de los rayos X apareció una “quemadura” en la región superior derecha
del abdomen, que curó. En 1947 se desarrolló un típico cáncer de piel en la zona que había sido
irradiada 49 años atrás.
La paciente falleció en 1949 como consecuencia del desarrollo incontenible del cáncer.

Órganos hematopoyéticos y sangre

Aunque los cambios muy pequeños del número de glóbulos sanguíneos no parecen
producir efectos nocivos inmediatos, pueden presagiar anemias, leucemias y otras enfermedades
de la sangre, graves y fatales.
Pueden pasar muchos años antes de que las células basales linfocíticas sean estimuladas
para madurar y multiplicarse. Ésta puede ser la razón por la que los individuos irradiados
accidentalmente con dosis relativamente elevadas continúan mostrando anomalías
cromosómicas en los linfocitos circulantes hasta veinte años después de la irradiación.
La Fundación para la Investigación de los Efectos de la Radiación, RERF (Radiation
Effects Research Foundation)5 realizó un importante trabajo, finalizada la Segunda Guerra
Mundial, para determinar los efectos de la radiación sobre los sobrevivientes a las bombas
nucleares. De los 300.000 habitantes de las ciudades de Hiroshima y Nagasaki, un tercio murió
en las explosiones y por los efectos precoces de la radiación. Otro tercio recibió dosis de
radiación muy bajas. El estudio se centró en los 100.000 sobrevivientes restantes que sufrieron
exposiciones realmente altas.
El resumen de los datos obtenidos en la investigación arroja un riesgo absoluto para la
leucemia de 1,5 casos/1006 personas/cGy/año y un riesgo relativo de 2,8:1 (144 casos observados
contra 52 esperados).
Asimismo, se determinó un periodo de latencia para la leucemia de 4 a 7 años con un
período de riesgo de 20 años.

Gónadas
No hay informes de efectos diferidos de la radiación de las gónadas, tanto femeninas
como masculinas, que involucren una patología local. A pesar de la falta de información no es
posible descartar que puedan darse casos de cáncer como consecuencia de la irradiación a bajas
dosis.
Los principales efectos relacionados con estos órganos son los efectos genéticos
inducidos en las células germinales, los que se verán más adelante.

Cristalinos
Las cataratas constituyen uno de los efectos más conocidos debidos a la radiación. El
cristalino del ojo es un tejido que prácticamente no crece (baja tasa de proliferación celular), de
manera que resultó sorprendente hallarlo relativamente sensible a la radiación.

5
Antiguamente Atomic Bomb Casualty Commission (ABCC)

26
 Los primeros informes de desarrollo de cataratas debido a la radiación datan de 1949 y
provienen de los físicos que trabajaban con los primeros ciclotrones (aceleradores de partículas).
Éstos debían mirar directamente el haz de partículas de alta energía que provenía del ciclotrón 6
para direccionarlo hacia los materiales que querían bombardear por lo que recibían altas dosis en
el cristalino.
La radiosensibilidad del cristalino crece con la edad, aumentando también la intensidad
del efecto de la radiación y disminuyendo el periodo de latencia. Se han informados latencias de
5 a 30 años, siendo la media de 15 años.

Cuello
Las primeras indicaciones de que podría haber una conexión entre el cáncer de tiroides y
la irradiación del cuello (era muy común la irradiación del cuello y la parte superior del tórax
para tratar el timo hipertrofiado entre 1930 y 1945) fueron dadas en el Memorial Hospital de
Nueva York por los doctores Duffy y Fitzgerald en 1950. Descubrieron que la mayor parte de
sus pacientes que sufrían de esta enfermedad habían recibido radiación en el timo entre el cuarto
y el decimosexto mes de vida. Término medio pasaban 7 años entre la irradiación y la aparición
del cáncer. Parece que han bastado sólo 2 Gy para producirlo.
El estudio de las series de Ann Arbor y Rochester, dos centros donde se trataba con
radiación el agrandamiento del timo en infantes, y de 21 niños de la isla Rongelap, permitió
calcular el riesgo absoluto para el cáncer de tiroides en 2,5 casos/10 06 personas/cGy/año.
El Consejo Médico Británico ha informado sobre cánceres de la faringe y la laringe en
pacientes que habían sido tratados con rayos X en la zona del cuello a causa de afecciones
benignas. En ciertos casos el cáncer no aparecía hasta pasados treinta años de la irradiación y el
promedio general era de veinte años.

Piel
La primera vez que se describió el cáncer de piel producido por la radiación fue en 1902.
El paciente era un obrero de una fábrica de aparatos de rayos X.
Las células madre de la piel viven cerca de cuatro meses y pueden dar lugar a células
anormales o defectuosas. Éstas, a su vez, pueden producir carcinoma, verrugas o tejidos
ulcerosos que aparecen 1, 10 y hasta 50 años más tarde. El promedio de latencia para el cáncer
de piel es de 30 años.
La mayoría de estos cánceres, sin embargo, han sido producidos por cientos de grays.
Dosis de hasta 15 Gy o más pueden no producir daños graves inmediatamente después de la
irradiación, pero estudios realizados posteriormente demostrarán la presencia de lesiones leves o
graves.
Las exposiciones pequeñas y prolongadas de la piel no producen enrojecimiento. El
primer síntoma puede ser una variación del aspecto de las yemas de los dedos (si fueron
irradiados), la pérdida del vello, la rotura de las uñas y la sequedad de la piel. Otras alteraciones
posteriores pueden ser la aparición de manchas rojas, la pigmentación, piel marchita y
crecimientos en forma de verrugas. Los cortes y rasguños leves tardan en cicatrizar.

Hueso
Durante las décadas de 1920 y 1930 se utilizaba el sulfato de radio para lograr la
fosforescencia en las pinturas usadas para pintar los diales de los relojes y de los instrumentos de
6
El ciclotrón es un acelerador de partículas que, mediante el uso de campos magnéticos generados por
electroimanes, acelera partículas cargadas en un túnel circular hasta velocidades cercanas a la de la luz. Estas
partículas dotadas de muy alta energía cinética se direccionan luego para hacerlas colicionar con blancos de distintos
materiales para estudiar la estructura atómica y producir radioisótopos.

27
aviación. Los operarios de estas fábricas, mayoritariamente mujeres, pintaban los diales a mano
con pinceles. Muchas tenían la costumbre de afinar la punta del pincel mojándolo en los labios o
la lengua. De esta manera ingirieron cantidades importantes de radio. El radio, al pertenecer al
mismo grupo químico que el calcio, se comporta químicamente de un modo muy parecido y se
metaboliza en el cuerpo de la misma manera. Casi todo el radio ingerido por estas mujeres fue a
para a sus huesos, donde se recibieron dosis de hasta 500 Gy.
En este grupo, de unas 800 mujeres seguidas por más de 50 años, se observó un exceso de
72 casos de cáncer de hueso; calculándose un riesgo relativo de 122:1. el riesgo absoluto fue de
0,11 casos/1006 personas /cGy/año y los períodos de latencia oscilaron entre 5 y 20 años.

Mamas
No hay mucha información sobre la inducción de cáncer mamario por parte de la
radiación. Un grupo estudiado fue el de pacientes tratadas por mastitis postparto aguda con dosis
de 0,75 a 10 Gy resultando un riesgo relativo de 2,5:1.
Otro estudio involucró el seguimiento de 12.000 mujeres sobrevivientes de los
bombardeos atómicos. Se calculó una exposición de 0,1 Gy o más en las mamas y se estableció
un riesgo relativo de 4:1.
En base a estos y otros estudios se puede determinar un riesgo absoluto para el cáncer de
mama de 6 casos/1006 personas/cGy/año.

Hígado y bazo
Además de los casos informados de leucemia producidos por el uso de Thorotrast, se ha
tenido noticia de cánceres de hígado y bazo (lugares donde el dióxido de torio se deposita)
luego de períodos de latencia de 15 a 20 años.

Pulmón
La respiración constante de radón por parte de los mineros que trabajaban en la
explotación del uranio ha producido, o al menos contribuido a que se produjeran numerosos
cánceres pulmonares luego de un periodo medio de 17 años. La dosis de radiación proviene
principalmente de los derivados no volátiles del radón que se fijan sobre las partículas de polvo y
son retenidos por los pulmones alcanzando dosis locales de hasta 30 Gy. El estudio de estas
poblaciones permitió calcular un riesgo relativo de 8:1. El riesgo absoluto es de 1,3 casos /10 06
personas/cGy/año.
Son característicos los efectos retardados de la irradiación, después de intensas dosis,
como por ejemplo la fibrosis progresiva de pulmón y los cambios en los vasos sanguíneos con
destrucción de las células parenquimatosas.

Cerebro
Se considera que el cerebro es relativamente insensible a las pequeñas dosis de radiación,
pero esto no significa que no se produzca ninguna lesión. Significa más bien que no existen
medios apropiados para revelarlas o que no ha sido buscada o que no se ha seguido durante
bastante tiempo ningún caso. Hay que sospechar de todo tejido que haya sido irradiado.

Sobre la base de toda la información disponible se puede hacer un cálculo estimativo del
riesgo para la enfermedad maligna inducida por radiación. En este sentido, se acepta que
probablemente el riesgo absoluto global de neoplacia maligna inducida por radiación está en
el rango de 2 a 6 casos/1006 personas/cGy/año, con un período de riesgo de 20 a 25 años.
Para dar ejemplos concretos que le den sentido a estos números podemos tomar en cuenta
la población de la ciudad autónoma de Buenos Aires, que tiene un censo aproximado de

28
3.000.000 de habitantes. Si cada uno de ellos se expone a una dosis de 1 cGy, es de esperar, en el
peor de los casos, entre 150 y 450 muertes producidas por los efectos diferidos de la radiación en
los 25 años siguientes a la exposición.
El siguiente cuadro resume los riesgos absolutos para algunas patologías inducidas por
radiación.

Patología inducida Riesgo absoluto (en casos/1006 personas/cGy/año)

Leucemia 1,50
Cáncer de tiroides 2,50
Cáncer de hueso 6,00
Cáncer de mama 0,11
Riesgo global total 2a6

Efectos genéticos
El hecho sorprendente de que la radiación produce mutaciones fue anunciado por
primera vez en 1927 durante el Quinto Congreso Internacional de Genética, realizado en Berlín,
por el profesor H. J. Muller 7.
La radiación puede afectar a las células reproductivas de tres modos:

1. Puede producir directamente la muerte de éstas.

2. Puede fragmentar o dañar los cromosomas.
3. Puede provocar la mutación de un gen.

No nos interesa aquí tratar el primer punto, pues la muerte de una célula, o de las células
que de ella derivan directamente, las elimina automáticamente de toda participación en la
fertilización y, por consiguiente, de la herencia.
La segunda posibilidad es de importancia relativamente reducida en genética, puesto que
produce alteraciones que no se transmiten, en general, a las generaciones futuras. Cuando se
rompe un cromosoma, los fragmentos pueden no lograr reunirse, de modo que cuando la célula
pretende dividirse, muere en la tentativa. Aunque la célula logre efectuar algunas divisiones, los
fragmentos del cromosoma se pierden, con lo que vienen a faltar los genes necesarios para vivir.
Si los fragmentos del cromosoma vuelen a unirse, este cromosoma “remendado” tiene dificultad
en hallar un compañero y el resultado final es una drástica reducción de la fertilidad. Por
consiguiente, si la fertilización se efectúa, resulta en un embrión que muere en las primeras fases
de vida fetal.
La mayor importancia entonces radica en el tercer efecto, la mutación de un gen. La
mutación espontánea o natural se produce cuando el gen genera una copia defectuosa de sí
mismo durante el proceso de duplicación que se opera al dividirse la célula; esto puede ser
causado por cambios químicos durante los movimientos fortuitos de las moléculas que forman la
compleja estructura del gen o cuando la acción de las sustancias químicas corporales y el fondo
natural de radiación producen una mutación.
Se ha demostrado por medio de experimentos genéticos que las mutaciones inducidas por
medios artificiales como los rayos X son de todo tipo, pero todos ellos son idénticos a los tipos
de mutación espontánea. Del mismo modo, aunque el número total de mutaciones aumente por la
suma de mutaciones inducidas a las naturales, las frecuencias relativas se mantienen constantes.

7
Muller investigó los efectos de la radiación sobre la drosophila (mosca de la fruta)

29
 La frecuencia de mutaciones genéticas inducidas por radiación es directamente
proporcional a la dosis, por lo que a dosis altas la frecuencia también será alta, lo que ha sido
comprobado en humanos. Este tipo de relación permite extrapolar los datos al rango de las bajas
dosis con relativa seguridad en los resultados.
Tanto la extrapolación de datos como los estudios a gran escala sobre animales, como los
de Muller y los de Russell (sobre ratones), permiten inferir los efectos genéticos de las
irradiaciones a bajas dosis en los humanos, sobre los que no se tiene prácticamente información.
Estas inferencias permiten establecer que cualquier dosis de radiación, por más pequeña
que sea, administrada a una célula germinal, implica algún riesgo genético aunque este riesgo es
muy bajo, del orden de 10 -07 mutaciones/cGy/gen.
Un hecho importante a tener en cuenta es que los caracteres genéticos se manifiestan por
la unión de cromosomas homólogos, uno aportado por el padre y el otro por la madre. Para que
un rasgo recesivo se evidencie debe estar presente en el mismo gen de cada cromosoma
homólogo.
Puesto que la mayoría de las mutaciones inducidas por radiación son recesivas, pueden
pasar varias generaciones antes de que el daño genético se haga manifiesto.
Para tener un marco de referencia que relacione los niveles de dosis con las cantidades de
mutaciones genéticas observadas se desarrolló el concepto de dosis duplicadora. Ésta es la
cantidad de dosis capaz de duplicar la incidencia natural de mutaciones cromosómicas vistas en
ausencia de irradiación. En el humano la dosis duplicadora se calculó aproximadamente en
valores comprendidos entre los 0,5 y los 2,5 Gy.

IRRADIACIÓN DURANTE EL EMBARAZO

Efectos de la irradiación fetal

El informe de 1929 de los doctores L. Goldstein y D.P. Murphy sobre 75 niños nacidos
de madres fuertemente irradiadas, indica que 38 mostraron algún grado de deformación y 16
fueron microcéfalos. Normalmente la incidencia de microcefalia es de 1 cada 10.000
nacimientos.
La observación de 205 niños de 4,5 años de edad, que habían sido expuestos durante la
primera mitad de la vida uterina en Hiroshima en un radio de aproximadamente 1.200 metros del
hipocentro, indica que se produjeron defectos en el sistema nervios central.
Otros efectos observados en los niños irradiados antes de nacer son, por ejemplo, falta de
coordinación, síndrome de Down, deformaciones del cráneo, paladar hendido, pies torcidos,
deformaciones genitales y deficiencias generales mentales y físicas.
Dado que el embrión es un organismo celular en rápida proliferación es muy
radiosensible. Esta radiosensibilidad va disminuyendo a medida que el embrión, y luego el feto,
va creciendo; tendencia que se mantiene luego del nacimiento hasta la ancianidad donde vuelve a
aumentar.
La variación de radiosensibilidad durante la gestación y las diferentes etapas de
desarrollo embriológico y fetal permiten distinguir distintos tipos de efectos a lo largo del
desarrollo del embarazo.

Muerte prenatal
Las consecuencias para el embrión, principalmente antes de la implantación (primeros
nueve días después de la concepción) y hasta las dos semanas, son la pérdida del mismo. No se
observa ningún otro efecto por lo que si el embarazo continúa se desarrolla normalmente.

30
 La dosis umbral de 0,1 Gy, según las estimaciones, provocaría un incremento del 0,1%
sobre la incidencia natural de abortos espontáneos.
A pesar de consideraciones éticas o sentimentales, éste sería el período de la gestación
más seguro ante una irradiación.

Muerte neonatal y malformación congénita

Desde la segunda y hasta la octava semanas se produce la organogénesis mayor, el
período donde se forman todos los órganos del cuerpo.
Si la dosis de radiación es suficiente (dosis umbral de 0,05 Gy) se producirán anomalías
congénitas. Al principio de este intervalo, las anomalías congénitas más probables se asocian con
deformidades esqueléticas, microcefalia y retardo mental principalmente.
El tipo de anomalía depende del momento de la irradiación y de qué órganos se están
desarrollando en ese momento.
Específicamente, los casos observados en Hiroshima sugieren que los niños irradiados
entre la decimocuarta y la decimoctava semana de gestación tienen más probabilidades de
resultar microcéfalos que los niños irradiados antes o después de este período.
Dosis de 0,1 Gy aumentan la incidencia normal de malformaciones congénitas en un 1%
y de retraso mental en 0,5 %.

Enfermedad maligna de la niñez

Los resultados de numerosas investigaciones sugieren claramente que si se produce
alguna respuesta después de la irradiación durante los dos últimos trimestres, la única posible
sería la aparición de enfermedad maligna (leucemia, cáncer) durante la niñez (15casos contra 5
por cada 10.000 niños nacidos).
Hay desacuerdo sobre el riesgo de leucemia y otros cánceres de la infancia inducidos por
la radiación, pero un estimado conservador del aumento en el riesgo debido a la exposición in
utero es de 4 a 6/10.000 niños/cGy.

Disminución del crecimiento y el desarrollo

Entre la octava y la decimoquinta semanas, con una dosis umbral de 0,26 Gy, se esperan
diversos grados de retraso mental. Dosis mayores a 0,1 Gy pueden producir deficiencias en el
crecimiento y desarrollo físico.

Efectos inducidos por una irradiación in utero de 0,1 Gy

Período Efecto Incidencia natural Incidencia inducida Incidencia total
0-2 semanas Aborto espontáneo 25% 0,1% 25,1%
2-10 semanas Anomalías congénitas 5% 1% 6%
2-15 semanas Retraso mental 6% 0,5% 6,5%
0-9 meses Enfermedad maligna 8/10.000 4/10.000 12/10.000
0-9 meses Subdesarrollo físico 1% ninguna 1%

LÍMITES DE DOSIS
En 1939 se crea la Comisión Internacional para la Protección Radiológica, ICRP
(International Commission on Radiological Protection) con el fin de brindar a la comunidad
internacional recomendaciones sobre la imposición de límites de dosis para la exposición segura
a las radiaciones.

31
 Para ello se inició el estudio del historial clínico de los casos reconocidos de lesiones por
radiación y el cálculo estimativo de las dosis recibidas en cada uno. También se calculó la dosis
recibida por los médicos y técnicos que trabajaron largos años con las radiaciones sin presentar
síntomas relacionados con ella.
En 1931 la ICRP concluyó que era posible recibir una dosis de 0,2 R (1,74 mGy) por día
laborable (para un calendario de 250 días laborables al año, la dosis anual sería de 0,43 Gy) sin
llegar a sufrir lesiones graves. La Comisión Asesora de rayos X y Radio de Estados Unidos
aceptó este valor como límite de tolerancia.
Esta última comisión recomienda en 1936 la reducción del límite de tolerancia a la mitad,
es decir, 0,1 R (0,87mGy) por día laborable (0,22 Gy/año).
La ICRP revisó los datos obtenidos en los siguientes años y estableció en 1950 un nuevo
límite de tolerancia de 0,3 R (2,61 mGy) por semana (para un calendario de 50 semanas
laborables, la dosis sería de 0,13 Gy), una reducción del 70% del primer límite de tolerancia.
En respuesta a pedidos aún más conservadores, el Comité Nacional para la Protección
contra la Radiación (de E.E.U.U.) publicó el 15 de febrero de 1957 un límite de dosis acumulada.
Se establecía en el informe que la dosis acumulada por una persona a una edad determinada,
expresada en Röntgens, no debía superar la edad de la persona, menos 18 años, multiplicada por
un factor de 5. La fórmula para su cálculo sería:

D  n  18 .5 R  ; donde n es la edad.

Debemos aclarar aquí que tanto este como los anteriores límites de exposición estaban
pensados para los profesionales expuestos, lo que en esa época significaba casi exclusivamente
personal médico y paramédico. El inciso de los 18 años se explica con la suposición de que
ninguna persona debería exponerse a la radiación por razones laborales o de formación
profesional antes de cumplir esa edad.
Aplicando este límite, un profesional de la radiación que se jubilara a los 65 años no
debería haber acumulado más de 235 R (2,04 Gy).
El último compendio de recomendaciones de carácter general de la ICRP está incluido en
el documento n° 60 del año 2001.

Dosis máximas permisibles

La dosis máxima permisible (DPM) es la dosis a la cual, según los conocimientos
actuales, es de esperar que no se produzcan efectos significativos. A niveles de dosis similares a
la DPM el riesgo no es nulo pero sí pequeño y razonable si se tienen en cuenta los beneficios
obtenidos. Niveles de dosis inferiores a la DPM no deberían causar efectos somáticos o genéticos
de consideración, siendo el riesgo aceptado como riesgo laboral.
La DPM se calcula en base a las gráficas de relación dosis-respuesta y los valores
obtenidos se encuentran en la zona de incertidumbre estadística.
La DPM se diseñó originalmente como una medida de control para los trabajadores
expuestos y luego fue ampliada y aplicada a otras poblaciones.
Se considera trabajador expuesto a quien, por las circunstancias en las que se desarrolla
su trabajo, de forma habitual u ocasional está sometido a un riesgo de exposición a las
radiaciones ionizantes superior a los límites que la legislación establece para el público en
general.
El límite de DPM se fijó, para una dosis en todo el cuerpo, en 50 mSv/año. En el caso de
personal especializado se pueden fijar dosis diferenciadas tolerables en diferentes sectores
corporales.

32
 Hay un cierto efecto acumulativo en los efectos de la radiactividad. Es por ello que la
dosis máxima permisible por día para un trabajador expuesto a las radiaciones es de 1 mSv, pero
no puede recibir esta dosis todos los días (lo que lo llevaría a 0,36 Sv/año).
El límite de dosis ocupacional para las trabajadoras de la atención a la salud embarazadas
se ha establecido en 1 mSv durante todo el embarazo para limitar los riesgos.
Los límites para el público excluyen la dosis de radiación aportada por radiación médica
y ambiental y alcanzan la décima parte de la dosis máxima permisible para los expuestos por
razones laborales (5 mSv/año).

Dosis que recibe el paciente

Como se habrá notado, no se establecen límites de dosis para los pacientes. Cuando una
persona debe ser atendida médicamente y tal atención implica la realización de estudios
radiológicos con exposición a las radiaciones ionizantes, deja de formar parte del grupo de
trabajadores expuestos o del público y ya no valen para ella los límites mencionados. En este
caso, lo que se aplica es una evaluación médica del costo-beneficio.
El médico que solicita un examen radiológico debe conocer la dosis que tal estudio
implica y cuáles son sus efectos inmediatos y, principalmente, a largo plazo. Comparando
este riesgo con los beneficios para el paciente que espera obtener del estudio decide o no su
realización
Siempre es importante plantearse la justificación de la práctica. Un estudio radiológico
está justificado cuando su resultado, positivo o negativo, contribuye a modificar la conducta
diagnóstico-terapéutica o a confirmar un diagnóstico.
Hay que evitar la realización de exámenes innecesarios, cuyas causas más frecuentes son
las siguientes.

1. Solicitud de exámenes ya realizados: cuando un paciente ingresa a un servicio hay

que averiguar si tiene realizados estudios anteriores en el corto plazo (de otros
hospitales, de salas de urgencias, de consultorios externos) y tratar de recuperarlos.
2. Solicitud de exámenes improcedentes: hay que evitar pedir exámenes “por las
dudas” o “para cubrirse” cuando los resultados esperados sean improbables o
irrelevantes.
3. Solicitud de exámenes a repetición: evitar pedir exámenes de control antes de darle
tiempo a la patología para que presente una evolución apreciable o se resuelva.
4. Solicitud de exámenes inadecuados: hay modalidades de imágenes que son más
útiles que otras para observar y evaluar distintos aspectos anatómicos y funcionales;
siempre es recomendable realizar interconsultas con el especialista en imágenes para
determinar conjuntamente cuál es el estudio más adecuado para los fines buscados.
5. Solicitud incorrecta o incompleta: cada tipo de estudio tiene un nombre específico y
su redacción incorrecta puede dar lugar a la realización de un estudio que no era el
solicitado; por otra parte, es necesario consignar el diagnóstico y la mayor cantidad de
datos clínicos del paciente pues esta información puede conducir a la realización de
un estudio más específico.

33
 En el siguiente cuadro se muestran las dosis máximas permisibles para todos los grupos
poblacionales según las últimas recomendaciones de la ICRP.

Profesionales expuestos
Límite de dosis efectiva 100 mSv/5 años
50 mSv/año
Limite de dosis equivalente
En cristalino 150 mSv/año
En piel 500 mSv/año
En mano, pie, antebrazo y tobillo 500 mSv/año
Profesional embarazada
Dosis equivalente al feto 1 mSv durante todo el embarazo
Estudiantes y profesionales en formación
Mayor de 18 años de edad Se considera profesional expuesto
Entre 16 y 18 años de edad
Limite dosis efectiva 6 mSv/año
Limite de dosis equivalente
En cristalino 50 mSv/año
En piel 150 mSv/año
En mano, pie, antebrazo y tobillo 150 mSv/año
Menor de 16 años de edad Se considera miembro del público
Miembros del público
Limite de dosis efectiva 1 mSv/año promediado a 5 años consecutivos
Limite de dosis equivalente
En cristalino 15 mSv/año
En piel 50 mSv/año
En mano, pie, antebrazo y tobillo 50 mSv/año

NIVELES DE REFERENCIA
Encuestas hospitalarias en diferentes regiones y países demostraron que para un mismo
tipo de estudio se producían dosis muy variadas (hasta en un factor de diez) para lograr un
mismo objetivo diagnóstico o terapéutico.
Esto motivó que la ICRP publicara un documento proponiendo establecer niveles de
referencia para saber cuáles son las dosis realmente necesarias para obtener la mejor calidad en
el examen con la menor dosis posible.
Siguiendo tal recomendación, varios organismos e instituciones de nivel internacional
realizaron estudios para establecer estos niveles de referencia.
Debe quedar claro que un nivel de referencia no es un límite que no pueda superarse ni
una dosis que haya que aplicar estrictamente. Se trata de una orientación para una determinada
práctica y bajo condiciones particulares. Al aplicarse estos niveles de referencia hay que tener en
cuenta la concordancia con la práctica a realizar y las condiciones para los que dicho nivel fue
especificado.
Los valores de referencia, por lo tanto, son valores flexibles que deben ser adaptados a las
circunstancias de cada caso. Cuando los valores obtenidos en un servicio de salud son
significativamente distintos a los publicados o establecidos por le entidad reguladora se debe
activar un proceso de análisis de las causas para determinar si existen condiciones de trabajo que
puedan estar siendo inadecuadas y que puedan ser optimizadas.

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 Fluoroscopía
Niveles de referencia de dosis aplicables en fluoroscopía a un paciente adulto típico
Modo de funcionamiento Tasa de dosis de entrada en superficie (mGy/min) a
Normal 25
Alto nivel b 100
a
En aire con retrodispersión.
b
Para los fluoroscopios provistos de un modo de funcionamiento optativo de “alto nivel”, tales como
los que se suelen utilizar en radiología intervencionista. REF.: Ministerio de Salud de la Nación

Radiología convencional
Niveles de referencia de dosis aplicables en radiografía diagnóstica a un paciente adulto típico
Examen Dosis de entrada en superficie por radiografía (mGy)*
Columna lumbar AP 10
Columna lumbar LAT 30
Ferguson 40
Abdomen AP 10
Pelvis AP 10
Cadera AP 10
Tórax PA 0,4
Tórax LAT 1,5
Columna dorsal AP 7
Columna dorsal LAT 20
Dental periapical 7
Cráneo AP 5
Cráneo LAT 3
*
En aire, con retrodispersión. Estos valores son aplicables a una combinación película-pantalla convencional con
sensibilidad relativa de 200. Para las combinaciones película-pantalla de alta sensibilidad (400-600), los valores
deberían dividirse por un factor de 2 a 3. REF.: Ministerio de Salud de la Nación

Tomografía computada
Niveles de referencia de dosis aplicables en tomografía computada a un paciente adulto típico
Examen Dosis promedio en cortes múltiples* (mGy)
Cabeza 50
Columna lumbar 35
Abdomen 25
*
Derivada de mediciones efectuadas en el eje de rotación en fantomas equivalentes de agua, de 15 cm de
longitud y 16 cm (cabeza) y 30 cm (columna lumbar y abdomen) de diámetro. REF.: Ministerio de Salud de la
Nación
Nivel de referencia diagnóstico
Tipo de examen
CTDIW (mGy) DLP (mGy.cm) E (mSv)
SPN 35 360 0,83
Trauma vertebral 70 460 2,48
Tórax rutina 30 650 11,05
Pulmón alta resolución 35 280 4,76
Abdomen rutina 35 780 11,7
Pelvis rutina 35 570 10,83
REF.: Toshiba Medical Systems

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 COMPARACIÓN DE DOSIS
Las unidades radiológicas son unidades especializadas que están ausentes en otros
ámbitos. Por esta razón puede resultar difícil dimensionarlas correctamente. Al hablar de
distancias cualquiera puede imaginarse lo que significa un metro o mil kilómetros, pero puede no
ser tan fácil imaginarse qué representa realmente una dosis de un gray o un milisievert.
Este inconveniente toma importancia cuando se trata de explicar a los pacientes o a las
personas interesadas que no conocen el tema, cuál es el riesgo de la dosis implicada en los
estudios radiológicos. Para poder lograr una buena comunicación suelen utilizarse métodos de
comparación de dosis con unidades o nociones que sean más familiares para las personas
neófitas.
Casi todas las personas se han realizado alguna vez una radiografía de tórax por lo que
ésta suele utilizarse como unidad comparativa. La dosis correspondiente a cualquier estudio
radiológico puede ser expresada en función de la cantidad de radiografías de tórax a la que
equivale.
Por otra parte, todos los habitantes de la Tierra reciben cierto grado de exposición a la
radiación cada año a causa de la radicación natural de fondo que mencionamos más arriba. Esta
radiación proviene de las rocas y el suelo, que contienen cantidades vestigiales de isótopos
radiactivos (0,48 mSv/año); del espacio exterior, de donde provienen los rayos cósmicos (0,39
mSv/año); del gas radón producido en el suelo por la desintegración de algunos radioisótopos
(1,26 mSv/año) y de radioisótopos naturales de elementos que se encuentran en el tejido viviente
como el C14 y el K40 (0,29 mSv/año) para sumar un promedio mundial de 2,4 mSv/año. La
radiación natural de fondo en Argentina produce una dosis efectiva anual promedio equivalente a
2,3 mSv.
En 1989 John Cameron desarrolló un método sencillo denominado Tiempo Equivalente a
la Radiación de Fondo BERT (Background Equivalent Radiation Time) como unidad compa-
rativa de dosis. La dosis de radiación recibida por un determinado estudio radiológico es
expresada en términos temporales, es decir, comparada con el tiempo que tomaría absorber esa
misma dosis de la radiación natural sobre la tierra (background radiation).
El siguiente cuadro muestra varios estudios, sus dosis efectivas, el equivalente en
cantidad de radiografías de tórax y en tiempo de exposición al fondo natural de radiación.

Procedimiento diagnóstico Dosis efectiva (mSv) N º de RX de tórax BERT

RX de extremidades y articulaciones <0,01 <0,5 <1,59 días
Densitometría ósea 0,01 0,5 1,59 días
RX de tórax PA 0,02 1,00 3,2 días
RX de cráneo 0,07 3,5 11 días
RX de cadera 0,3 15 6,8 semanas
TC de SPN 0,6 30 3,2 meses
RX de columna dorsal o pelvis 0,7 35 3,7 meses
Mamografía 0,7 35 3,7 meses
RX de abdomen simple 1,0 50 5,3 meses
Histerosalpingografía 1,0 50 5,3 meses

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Gammagrafía renal o Tiroidea (Tc99m) 1,0 50 5,3 meses
RX de columna lumbar 1,3 65 6,9 meses
Esofagograma 1,5 75 7,9 meses
Urograma excretor pediátrico (5 a 10 a) 1,6 80 8,5 meses
Score de Ca por TC 2,0 100 10,6 meses
TC craneal 2,3 115 1 año
Urograma excretor 2,5 125 1,1 años
SEGD 3 150 1,3 años
Gammagrafía ósea (Tc99m) 4 200 1,7 años
Colon por enema 7 350 3,2 años
TC de tórax 8 400 3,5 años
TC de abdomen o pelvis 10 500 4,4 años
REF.: National Radiological Protection Board (UK;) American College of Radiology (USA)

MEDIDAS DE PROTECCIÓN CONTRA LA RADIACIÓN

La radiofísica es una ciencia que combina conocimientos de física, biología y medicina
para promulgar conductas tendientes a minimizar los efectos adversos de las radiaciones, tanto
para el personal que trabaja con ellas, como para los pacientes y el público en general.
Las medidas de protección pueden dividirse en tres grandes grupos.

1. Tiempo
2. Blindaje
3. Distancia

Tiempo
La dosis que recibe una persona (dosis absorbida) está dada por el producto entre la tasa
de exposición (dosis de exposición) y el tiempo de exposición.
En la mayoría de las técnicas de diagnóstico por imagen las dosis para cada estudio
determinado son relativamente fijas ya que supuestamente se ha evaluado con anterioridad el
compromiso entre la tasa de exposición, el tiempo de exposición y la calidad de imagen deseada.
Donde este concepto toma radical importancia es en los estudios dinámicos
(radioscopías) donde debe mantenerse al mínimo posible el tiempo de exposición. También es
recomendable utilizar técnicas de exposición de baja dosis y/o pulsátil cuando sea posible.
Este es un parámetro que sólo pueden controlar quienes operan los equipos por lo que es
de suma importancia que dicho personal esté, no sólo habilitado para la operación de equipos
radiológicos, sino también correctamente capacitado y entrenado.

Blindaje
Dado que toda la materia absorbe radiación, cualquier material interpuesto entre la fuente
y una persona actuará como blindaje. Cada material tiene un coeficiente de absorción que le es
propio y que tiene que ver principalmente con el peso atómico; cuanto más pesado sea el
material mayor cantidad de radiación será capaz de absorber.

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 El material de elección para fabricar los blindajes radiológicos es el plomo, que también
se utiliza como unidad de blindaje, siendo ésta el milímetro de plomo (mmPb). Pueden utilizarse
materiales de construcción convencionales en las instalaciones radiológicas teniendo en cuenta la
equivalencia entre la unidad de blindaje y el grosor necesario de material utilizado para obtener
el mismo resultado.
Para estos cálculos existen cuadros comparativos como los mostrados a continuación.

mm de plomo mm de acero mm de vidrio mm de yeso mm de madera

0,1 0,5 1,2 2,8 19
0,2 1,2 2,5 5,9 33
0,3 1,8 3,7 8,8 44
0,4 2,5 4,8 12 53

Ladrillo macizo de 15 cm 1,0 mmPb

Ladrillo hueco de 10 cm 0,5 mmPb
Vidrio común de 4cm 0,5 mmPb

Distancia
Las fuentes de radiación utilizadas en radiología son generalmente puntiformes y en este
caso la intensidad de la radiación es inversamente proporcional al cuadrado de la distancia según
la fórmula:
2 2
I1 d2 I 2 .d 2
  I1 
I 2 d12 d1
2

Esto quiere decir que si tomamos la dosis a un metro de una fuente como la unidad, al
duplicar la distancia la intensidad de la radiación disminuye a la cuarta parte, a tres metros a la
novena parte y así sucesivamente.
A los fines prácticos, cuanto más lejos de la fuente de radiación se está, mucho menor es
la dosis recibida.
Para fuentes no puntiformes, como sería un paciente generando radiación dispersa, la ley
del inverso del cuadrado se cumple a partir de distancias superiores a siete veces el diámetro de
la fuente.

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 BIBLIOGRAFÍA

 J.Schubert – R. Lapp. “Radiación y radiactividad”. Compañía General Fabril Editora

S.A., Buenos Aires, 1959.
 Stewart Bushong. “Manual de radiología para tecnólogos; física, biología y
protección radiológica”. Mosby, Madrid, 1993.
 Isadore Meschan. “Técnica radiológica; posiciones y correlación anatómica”.
Editorial Médica Panamericana, 2°ed., 7° reimpresión, Buenos Aires, 1999.
 D. Katz – K. Math - S. Groskin. “Secretos de la radiología”. McGraw-Hill
Interamericana Editores S.A., México D. F., 1999.
 Medicina de la U.B.A. “Física nuclear; aplicaciones biomédicas”. Publicaciones
Médicas Argentinas, Buenos Aires.
 F.J. Cabrero Fraile. “Imagen radiológica; principios físicos e instrumentación”.
MASSON S.A., Barcelona, 2004.

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