Apuntes de FISIOLOGIA PDF
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Apuntes de FISIOLOGIA PDF
Comisión de
apuntes de
fisiología
ENFERMERÍA UM
Autores:
Eva Codina Díaz
Patricia García Liarte
Fuensanta García González
Eva María Cutillas Ríos
Cristina García Abenza
José Álvarez Valera
Juana Fernández Jiménez
Ana Nicolás Pedreño
Fuensanta Abellán Alfocea
María Rosario Fernández Guirao
INDICE
Bloque 1: Introducción
TEMA 4 Sinápsis.
TEMA 8 Sensaciones.
TEMA 17 Hemodinámica.
1
Bloque 5: Fisiología renal
Bloque 7: La sangre
TEMA 27 Plaquetas
TEMA 28 Leucocitos.
TEMA 40 Termorregulación.
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Tema 1. Introducción a la fisiología.
1.1. Concepto de fisiología
1.3. Homeostasis
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1.3.1. Mecanismos de control
- Hay dos tipos de controles de la homeostasis y son el control local y el control reflejo.
- En el control local son las células vecinas las que inician las respuestas para
mantener la homeostasis. Ej. : respuesta vascular a hipoxia.
- En el control reflejo son las células distantes las que inician las respuestas.
Presentan diferentes componentes:
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COMPARTIMENTOS DE LOS LÍQUIDOS DEL ORGANISMO
Aproximadamente el 67% del agua corporal total está contenida en el interior de las
células, en el compartimento intracelular. EL 33% restante del agua corporal total
comprende el compartimento extracelular. Aproximadamente el 20 % de este líquido
extracelular está contenido en el interior de los vasos del sistema cardiovascular,
donde forma parte líquida de la sangre ó plasma sanguíneo. El 80 % restante de
líquido extracelular está localizadofuera de sistema vascular, comprende el líquido
tisular, también denominado líquido intersticial. Esté líquido está contenido en la matriz
extracelular.
VOLUMEN
- Los ingresos son controlados por la ingesta de agua debido a una respuesta de sed
que se produce en el hipotálamo y a la síntesis metabólica.
- Las perdidas de agua se producen por pérdidas insensibles: a través de la piel ó los
pulmones, a través de las heces y la orina que está regulada por los riñones.
COMPOSICIÓN
- Los dos líquidos están compuestos por agua (volumen) y por un desequilibrio
químico.
+ - -
- El líquido extracelular presenta un alto nivel de Na , Cl y HCO .
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OSMORALIDAD
-El término tonicidad se utiliza para describir el efecto de una solución sobre el
movimiento osmótico del agua.
- Describe el cambio de volumen que una célula en equilibrio sufre cuando se coloca
en una solución.
- Las soluciones con una concentración de solutos osmóticamente activos iguales al
plasma y presión osmótica similar son soluciones isotónicas respecto al plasma.
Solución 0,9 % salina . En estas soluciones el agua entra y sale de la misma manera.
- Las soluciones con una concentración de solutos osmóticamente activos inferior al
plasma y presión osmótica menor son las soluciones hipotónicas respecto al plasma.
Las soluciones se hinchan hasta que explotan.
- Las soluciones con una concentración de solutos osmóticamente activos superior al
plasma y presión osmótica mayor son las soluciones hipertónicas. En estas
soluciones se produce un arrugamiento ya que el agua sale fuera y se deshidrata.
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TEMA 2. FISIOLOGIA DE LAS MEMBRANAS
BIOLÓGICAS
Barrera con permeabilidad selectiva frente a determinadas sustancias. Las
membranas biológicas son superficies delgadas y flexibles, que separan a las células y
a compartimientos de las células de su medio. Diferentes membranas tienen diferentes
propiedades, pero todas comparten una arquitectura común. La célula contiene agua
tanto en su interior como en su exterior, por lo que la membrana tiene que ser hidrófila
por ambas caras, además se produce un intercambio de sustancias a través de ella
por lo que es porosa, no continua.
- Modelo mosaico fluido fue presentado por Single y Nicholson 1972 y contiene:
1. Composición molecular de MC
La membrana celular
Consiste en
Funciones Funciones
◦
Barrera selectiva Estabilida Reconocimient Respuest
entre el citosol y el d o de señales a inmune
medio ambiente
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◦ Los fosfolípidos y los glucolípidos tienen tendencia a girar sobre sí
mismos y a desplazarse lateralmente por la monocapa. Ocasionalmente
pueden cambiar de capa. Esta movilidad origina una fluidez de la
membrana que permite adaptarse a las condiciones del medio.
- Ancladas a lípidos.
2. Funciones de la MC
1. Aislamiento físico.
2. Soporte estructural.
4. Comunicación intercelular.
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3. Tipos de transporte a través de la MC
- Difusión facilitada
- Difusión:
- Solubilidad en lípidos
- Superficie de la membrana.
- Composición de la bicapa.
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S*Gradiente*Permeabilidad
V. difusión
Espesor de la membrana
Tamaño molecular
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Transporte activo de macromoléculas
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TEMA 3. Fisiología del potencial de membrana
Muchos de los solutos del organismo son iones y portan una carga eléctrica
neta. El potasio (K+) es el principal catión dentro de las células y el sodio (Na+) domina
en el líquido extracelular. Los iones cloruro (Cl-) permanecen en su mayoría junto con
el Na+ en el líquido extracelular, mientras que los iones fosfato y las proteínas con
carga negativa son los aniones principales del líquido intracelular.
En resumen:
POTENCIAL DE EQUILIBRIO DE K+
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Si la única fuerza que actúa sobre el K+ fuera el gradiente de concentración, el
K+ abandonaría la célula hasta que la concentración de K+ fuera igual dentro y fuera de
la célula. Sin embargo, la pérdida de iones positivos de la célula genera un gradiente
eléctrico. Puesto que las cargas opuestas se atraen entre sí, el potencial negativo
dentro de la célula trata de arrastran al K+ nuevamente hacia su interior.
negativo.
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FACTORES QUE GENERAN EL POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO
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CAMBIOS EN EL POTENCIAL DE MEMBRANA
En ambos sentidos:
de mb en reposo
· Hiperpolarización si es aumento
Las neuronas y las células musculares son células excitables, que pueden
modificar el potencial de membrana en
respuesta a E y propagarlo.
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CARACTERÍSTICAS DE LOS POTENCIALES GRADUADOS
- Si llegan a la zona gatillo del axón sin alcanzar potencial umbral desaparecen.
POTENCIALES DE ACCIÓN
de repolarización.
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A medida que la célula se despolariza los canales de Na+ se abren. Como el
Na+ está más concentrado fuera de la célula y dado que el potencial de membrana
negativo en el interior de la célula atrae estos iones con carga positiva, el Na+ fluye
hacia el interior de la célula.
Cuando los canales de Na+ se cierran en el pico del potencial de acción, los
canales de K+ acaban de abrirse. Con el potencial de membrana positivo, los
gradientes de concentración y eléctrico para el K+ favorecen el movimiento de K+ hacia
fuera de la célula. A medida que el K+ sale de la célula, el potencial de membrana se
torna rápidamente más negativo, por lo cual el potencial de acción entra en la fase de
caída y se aproxima al potencial de reposo.
Una vez que los canales de K+ regulados por voltaje lentos se cierran, se
detiene algo la salida de K+. La retención de K+ y el pasaje de Na+ hacia el interior se
refleja la permeabilidad en reposo de la célula.
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CANALES IÓNICOS EN EL POTENCIAL DE ACCIÓN NERVIOSO
- Dependientes de ligando.
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· Hiperpolarización: el estímulo es más negativo. Se debe a que los canales de K+
tardan más en cerrarse y los canales de Na+ se recuperan lentamente de la
inactivación.
CARACTERÍSTICAS DEL PA
PERÍODO REFRACTARIO
Periodo de tiempo durante el cual una neurona no puede generar otro PA.
Es necesario para que las compuertas del canal de Na+ retornen al estado de reposo.
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NEURONAS
ESTRUCTURA
· Dendritas:
ÁREAS FUNCIONALES:
1. Zona de entrada:
- Dendritas y soma.
2. Zona de integración:
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El potencial escalonado o gradual puede ser Un estímulo más intenso crea un
inicialmente intenso, pero va perdiendo potencial que
intensidad al propagarse. En la zona sigue estando por encima del umbral
gatillo se encuentra por debajo del umbral y no en la zona gatillo y se desencadena
se inicia un PA. un PA.
La despolarización de una sección del axón hace que los iones positivos se
propaguen a través del citoplasma en todas direcciones por un flujo de corriente local.
Simultáneamente, en el exterior de la membrana axónica la corriente fluye de forma
retrógrada hacia la sección despolarizada.
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permite que el Na+ entre en la célula y refuerce la despolarización iniciando un bucle
de retroalimentación positiva.
CONDUCCIÓN:
Tipos:
Se da en fibras amielínicas.
Se da en fibras mielínicas.
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FACTORES QUE AFECTAN A LA VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN DEL IMPULSO
NERVIOSO
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Tema 4: Sinapsis
NEURONAS
Las neuronas poseen la propiedad de excitabilidad eléctrica, es decir son capaces de
generar potenciales de acción o impulsos en respuesta a estímulos. La estructura de
la neurona consta de:
1. SOMA O CUERPO CELULAR. contiene el núcleo, rodeado de citoplasma y
orgánulos típicos como lisosomas, mitocondrias y el aparato de Golgi. Su
función es recibir señales.
2. DENDRITAS. Son prolongaciones finas, cortas y muy ramificadas. Su función
es recibir señales (impulsos nerviosos). Las dendritas no están mielinizadas.
3. AXONES. Son prolongaciones a partir del cono axónico de longitud variable.
Su función es transmitir señales (impulsos nerviosos) hacia otras neuronas,
fibras musculares o células glandulares.
SINAPSIS región donde una terminación axónica se reúne con su célula diana. Es el
sitio de comunicación entre dos neuronas o entre una neurona y una célula efectora.
NEURONA: áreas funcionales.
(1) Zona de entrada:
Es la zona de las dendritas y el soma.
Encontramos canales ligando dependientes y escasos canales voltaje
dependientes.
Hay potenciales postsinápticos (escalonados). El potencial escalonado puede
ser inicialmente intenso, pero va perdiendo intensidad al propagarse.
(2) Zona de integración:
Zona gatillo: punto de toma de decisiones. En la zona gatillo se encuentra por
debajo del umbral y no se inicia un PA.
Hay una alta concentración de canales voltaje dependientes.
Suma todos los potenciales postsinápticos y crea (o no) potenciales de acción
(PA).
(3) Zona de conducción:
Encontramos algunos canales voltaje dependientes.
Especializada en propagación de potencial de acción.
Un estimulo más intenso crea un potencial que sigue estando por encima del umbral
en la zona gatillo y se desencadena un PA.
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CONDUCCIÓN
Tipos:
Continúa Despolarizaciones punto a punto del axolema (membrana
plasmática). Ocurre en las fibras amielínicas (axones amielínicos)
Saltatoria Despolarizaciones sólo en los nódulos de Ranvier , donde existen
canales voltaje dependientes. La corriente es llevada a cabo por el flujo de
iones de nódulo a nódulo. Ocurre en las fibras mielínicas (axones mielínicos).
POTENCIALES SALTAN DE UN NODO A OTRO
ENF
ERMEDADES DESMIELINIZANTES: Esclerósis múltiple enfermedad con
destrucción progresiva de la vaina de mielina en neuronas del SNC. Las vainas se
deterioran en esclerosis, que son cicatrices o placas endurecidas, en regiones
múltiples.
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Calor/frío: el calor aumenta la velocidad y el frío la disminuye: Ej: el calentamiento
aumenta la rapidez motora en el ejercicio.
Anestésicos y neurotoxinas previenen la apertura de canales de Na: lidocaína,
tetradotoxina.
Ej: Pez globo o fugu, tetradotoxina en gónadas torácicas y sushi.
SINAPSIS
La sinapsis son zonas especializadas de contacto entre neuronas en las que tiene
lugar la transmisión de la información en el SN. La sinapsis es fundamental para la
homeostasis, dado que permiten filtrar e integrar la información.
Los tipos de sinapsis que podemos encontrar son:
Eléctrica
Química.
SINAPSIS ELÉCTRICA
En la sinapsis eléctrica, se produce el movimiento de iones de célula a célula por
uniones gap (nexos o uniones de abertura). Las corrientes iónicas se propagan en
forma directa entre las membranas de las células adyacentes, conectándose ambos
citoplasmas.
Las uniones gap se comportan como canales iónicos y abundan en SNC. Cada una de
las uniones contiene proteínas tubulares.
Las sinapsis eléctricas constan de 2 ventajas:
1. Posee una transmisión bidireccional del potencial de acción, mientras que en
la sinapsis química la comunicación es unidireccional.
2. Son circuitos en los que se espera una respuesta rápida, poco elaborada,
(reforzamiento). La comunicación en las sinapsis eléctricas es más abundantes
que en las químicas porque se condunce directamente a través de las uniones
GAP.
SINAPSIS QUÍMICA
La sinapsis química es la más abundante. Se diferencia de la sinapsis química en que
no hay contacto físico entre sus membranas plasmáticas. Están separadas por la
hendidura sináptica.
En la sinapsis química se utiliza un mediador químico o neurotransmisor (NT),
que produce cambios (despolarización o hiperpolarización) en la membrana
postsináptica.
La transmisión de la información de célula a célula es unidireccional.
La sinapsis química está formada por una neurona presináptica, hendidura
sináptica, neurona postsináptica
La neurona presináptica libera un neutrotransmisor, que difunde en la hendidura
sináptica y actúa en receptores de la membrana plasmática de la neurona
postsináptica, con lo que se produce un potencial postsináptico. El impulso eléctrico
presináptico se convierte en una señal química.
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Membrana presináptica (terminación axónica): abundan las mitocondrias, necesita
energía para los neurotrasmisores, que se produzca exocitosis y vesículas sinápticas.
Membrana postsináptica: hay zonas donde posee receptores para el
neurotransmisor se une de manera específica.
La especificidad de la comunicación nerviosa depende del neurotransmisor
liberado, de las conexiones sinápticas y de los receptores.
SEÑALES NEUROCRINAS.
Las neuronas liberan moléculas de señales diversas.
Pueden funcionar como:
Neurotransmisores: actúan en la sinapsis y tiene una respuesta rápida.
Neuromoduladores (paracrinas) sitios sinápticos o no sinápticos/ y tienen una
respuesta más lenta.
Neurohormonas, son liberadas a la sangre y distribuidas por todo el cuerpo.
Presenta una revisión continua: nuevas sustancias y acciones.
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Estructuralmente se clasifican en:
Acetilcolina
La Ach (acetilcolina) libera muchas neuronas del SNP y algunas del SNC.
Se sintetiza en las neuronas presinápticas y se almacena en las vesículas.
Están a las espera del estímulo para ser liberadas.
Las colinérgicas son neuronas que liberan acetilcolina. En la hendidura sináptica esta
la acetilpolimerasa, que degrada a la acetilcolina para que no interaccione con el
receptor. Cuando se degrada se divide en partes.
Aminas:
1. Derivadas de un aminoácido simple.
Norepinefrina. neuronas noradrenérgicas.
Epinefrina.
Dopamina: ns dopaminérgicas.
2. Otras: Serotonina e Histamina.
Aminoácidos:
1. Excitadores: glutamato, aspartato
2. Inhibidores: GABA, glicina.
Péptidos Gases
Sustancia P y péptidos opioides. NO y CO.
Purinas Lípidos
AMP y ATP. Eicosanoides.
Otros
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RECEPTORES
1. Receptores colinérgicos liberan acetilcolina (Ach)
Nicotínicos: Músculo esquelético, SN autónomo, y SNC. Canales iónicos
Muscarínicos: SNC y SNP.
2. Receptores adrenérgicos adrenalina alfa y beta
3. Receptores glutaminérgicos.
4. Receptores dopaminérgicos.
5. Etc,etc
NEURONA POSTSINAPTICA
Rápidas: apertura o cierre de canales iónicos. Son las más comunes.
PPSE y PPSI
Lentas: receptor de proteínas G y modifica el estado de los canales y sintetiza nuevas proteínas
POTENCIALES POSTSINÁPTICOS
La unión NT al receptor desencadena respuestas rápidas en la membrana postsináptica de pequeño voltaje: potenciales
postsinápticos.
Son potenciales graduados: intensidad – E (se va perdiendo intensidad conforme va avanzando en la membrana
postsináptica). Los potenciales graduados son una pequeña desviación respecto del potencial de membrana que vuelve
a la membrana más polarizada (más negativa) o menos polarizada (menos negativa).
Tipos:
Despolarizante o excitador (PPSE), acerca el potencial al umbral, aumentando la probabilidad de que la célula
dispare un potencial de acción. La respuesta es la polarización más negativa. Se abre un canal y la membrana
postsináptica se despolariza un poco y el potencial se acerca al umbral, por tanto es más excitable.
Hiperpolarizante o inhibidor: (PSIP) aleja la célula del umbral, reduciendo la probabilidad de que se dispare un
potencial de acción. La respuesta es la polarización menos negativa.
RELACIONES ELEMENTO PRE Y POST-SINÁPTICOS
Una –una músculos
Una neurona presinaptica recibe información de muchas
postsinapticas divergencia
Muchas neuronas reciben información de una convergencia
de redes, integración de la información.
SUMA PPSE+PPSI= RESPUESTA
Cuerpo celular y dendritas de una neurona somática cubierto
de cientos de terminaciones axónicas de otras neuronas.
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SUMACIÓN
La sumación es la integración de los impulsos que recibe una neurona. La neurona integra la información por sumacion
espacial o temporal.
Sumación temporal:
Ocurre cuando se acumula un neurotransmisor que libera dos o más veces, en rápida sucesión, un solo bulbo terminal
presináptico.
Se pueden producir PPS de modo repetido en una misma neurona postsináptica.
Si éstos se suceden suficientemente rápido los potenciales graduados se irán sumando.
Si el potencial resultante generado, suma de varios, alcanza el umbral, se genera un PA.
Si dos potenciales subumbrales llegan lo suficientemente juntos a la zona gatillo pueden desencadenar un PA.
Sumación espacial
Es la originada de la acumulación de un neurotransmisor que liberan simultáneamente varios bubos terminales
presinápticos.
La neurona postsináptica suma todos los PPS generados de modo simultáneo.
Si la suma de estas pequeñas despolarizaciones (e hiperpolarizaciones) producidas en segmentos muy próximos puede
alcanzar el umbral (o no) y producirse un potencial de acción.
(a)
Tres neuronas excitatorias disparan sus potenciales escalonados por
debajo del umbral.
Los potenciales escalonados alcanzan la zona gatillo sumándose
creándose una señal supraumbral. La zona gatillo es la zona de
transmisión. Los canales de sodio si detecta que la membrana se ha
despolarizado se abre masivamente.
Se genera un PA.
(b)
Una neurona inhibidora y 2 excitadoras se disparan.
Los potenciales sumados se encuentran por debajo del umbral de modo que no genera un PA.
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MODULACIÓN PRESINÁPTICA: INHIBIDORA O EXCITADORA.
Una neurona moduladora hace sinapsis sobre una colateral de la neurona presináptica e inhibe selectivamente un punto
diana.
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TEMA 5. El sistema nervioso y sus funciones.
ORGANIZACIÓN GENERAL DEL SISTEMA NERVIOSO
- Encéfalo
- Nervios craneales
- Nervios espinales
(Aferente) (Eferente)
Sistema nervioso
Autónomo Sistema nervioso
Somático
(involuntario)
(voluntario)
ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DEL SNC
· Sustancia gris:
- Capas
- Núcleos
- Dendritas.
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- Terminaciones axónicas (en menor porcentaje)
Los grupos de cuerpos celulares en el encéfalo y la médula espinal se conocen como núcleos.
· Sustancia blanca:
- Axones mielínicos
CÉLULAS DE LA GLÍA: Constituyen la mitad del volumen del SNC. Más pequeñas, más numerosas. Rápida mitosis
(tumores).
· Funciones
y reciben señales.
· Tipos:
- SNC:
- Astrocitos.
- Microglia.
- Células ependimarias.
- SNP:
CONSISTENCIA: gelatinosa.
PROTECCIÓN:
· Cubierta ósea:
- Cráneo
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- Columna vertebral: vértebras
de tejido conectivo.
Meninges:
- Duramadre
- Aracnoides
- Piamadre
LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO
Ventrículos laterales
· Formación y circulación: - Sangre – Plexos coroideos de lateral, tercer y cuarto ventrículo – Ventrículo lateral – Tercer
ventrículo – Cuarto ventrículo – Espacio subaracnoideo – Vellosidades aracnoideas.
· Funciones:
- Protección mecánica: Reduce el peso del encéfalo 30 veces. Actúa como amortiguador
- Protección química: Es un medio extracelular de composición regulada. Actúa como vía de excreción.
- Clínica: Es el indicador del ambiente químico del SNC mediante la punción lumbar (cultivo, diagnóstico, infecciones).
Hidrocefalia: Drenaje.
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BARRERA HEMATOENCEFÁLICA: BHE
Está formada por la permeabilidad altamente selectiva de los capilares del encéfalo (uniones estrechas).
Contiene transportadores específicos para sustancias (glucosa), y exclusión de sustancias hidrosolubles en general
(fármacos).
MÉDULA ESPINAL
Es la principal vía para el flujo de información en ambos sentidos entre el encéfalo y la piel, las articulaciones y los
músculos del cuerpo.
Tiene una longitud diferente a la de la columna vertebral. No ocupa todo el canal vertebral sino que llega al nivel de la L2.
Termina en el cono medular y la cola de caballo.
Poco antes de que un nervio espinal se una con la médula espinal, se divide
en dos ramas llamadas raíces.
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· Núcleos sensitivos: En el asta dorsal.
· Núcleos motores:
SUSTANCIA BLANCA: Recorrida longitudinalmente por axones transfieren información ascendente y descendente.
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FUNCIONES DE LA MÉDULA ESPINAL
· Principal vía para el flujo de información entre piel, articulaciones, músculos y encéfalo.
· Sección medular:
- pérdida de la sensibilidad.
- parálisis.
- Tálamo
- Hipotálamo
- Hipófisis
- Glándula pineal
TRONCO ENCEFÁLICO:
Su organización es compleja debido a los límites difusos entre la sustancia gris y blanca.
· Estructuras asociadas:
- Los nervios craneales integran información sensitiva y motora para la cabeza y el cuello.
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- Bulbo: - Tractos somatosensitivos
- Sustancia blanca
- Sustancia gris: Formada por núcleos de control de funciones involuntarias o vegetativas como la PA, respiración,
deglución…
DIENCÉFALO:
- Tálamo:
- Hipotálamo:
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Actúa como regulador de la homeostasis:
- Control ingesta/saciedad
- Controla la secreción de la hipófisis y la glándula pineal (secreta melatonina para el control de los ciclos
circadiano)
CEREBELO:
- Supervisa los movimientos durante la ejecución: Si no coinciden, envía señales correctoras para incrementar o
disminuir los niveles de activación de músculos específicos.
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TEMA 6. La corteza cerebral.
Cada hemisferio esta formado por los lóbulos frontal, parietal, temporal y occipital, y el lóbulo de la ínsula.
La superficie de los lóbulos cerebrales presenta una serie de pliegues, llamados circunvoluciones, que sirven para
aumentar su superficie.
- Sustancia blanca.
- Histológicamente
ÁREAS DE BRODMAN
· Funcionalmente:
- Áreas sensitivas: Reciben aferencias sensitivas y las traducen en percepción (información válida, coherente y completa)
- Áreas de asociación: Integran la información de las áreas sensitivas y motoras; análisis más complejo, memoria,
lenguaje, etc.
Son el centro integrador de la información sensitiva y de la toma de decisiones para eferencias motoras.
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· Cada sentido especial posee una región dedicada al procesamiento de la información de sus vías sensitivas:
· Nuestro cerebro:
3.DIRIGE EFERENCIAS
· Procesada la información, e interpretada, la corteza elabora respuestas conducidas por eferencias motoras de 3 tipos:
- Músculo esquelético (somática): Movimientos voluntarios se inician en la corteza motora primaria y área de
asociación motora, y van, a través de las motoras, neuronas eferentes largas (células piramidales), hasta la médula
espinal.
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- Respuestas viscerales (sistema nervioso autónomo): Efectuadas por músculo liso, cardíaco y glándulas.
ESTRUCTURAS RELACIONADAS
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TEMA 7. Médula espinal
Sistemas sensoriales
Continuamente realizamos ajustes en nuestro cuerpo porque el medio cambia y por ello nuestro organismo cambia para
adaptarse a las circunstancias. Es decir hay una adaptación a cambios del medio externo e interno y para ello debemos
detectar los cambios y desarrollar respuestas adaptativas, que es la base de la supervivencia.
Los sistemas sensoriales recogen la información del entorno y del medio interno segundo a segundo. La integración de
información sensitiva en el cerebro y en la médula espinal es esencial para el mantenimiento de la homeostasis.
Los sistemas que usa el organismo para detectar los cambios son estímulos, que son detectados por receptores y
traducidos en forma de energía. Esta energía es la energía eléctrica, es conducida por el sistema nervioso hasta el
sistema nervioso central. (No todos los receptores comunican información consciente) (pág. 3 power ver esquemas)
Los receptores transforman los estímulos en potenciales graduados o locales y si son importantes se transforman en
potenciales de acción (no todos los estímulos se transforman en potencial de acción). Los receptores transductores o
neurorreceptores pueden ser directos o indirectos. De manera directa transmiten los estímulos a través de una célula
nerviosa hasta el SNC y de manera indirecta el estimulo es transmitido a través de una célula receptor, los estímulos
viajan a través de una vesícula con mensajero químico hasta el SNC. En la indirecta el estímulo puede afectar a células
que no son nerviosas.
El potencial graduado se genera debido a la apertura o cierre de canales iónicos en membrana del receptor directa o
indirectamente:
-entrada de Na (despolarización)
Neurorreceptores: TRANSDUCCIÓN
-Primario
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Cada receptor controla un área determinada del cuerpo, y cada zona está asociada a diferentes neuronas.
Muchos campos receptivos primarios convergen y dan lugar a un campo receptivo secundario, lo mismo sucede con las
neuronas. Cada campo primario tiene asociada una neurona sensitiva primaria que luego convergen y se producen las
neuronas sensitivas secundarias.
Neurorreceptores. Clasificación
1. según la complejidad
COMPLEJIDAD RECEPTORES
Receptores nerviosos Terminaciones nerviosas
Va de menos a más simples libres
complejidad Receptores nerviosos Terminaciones nerviosas
complejos encapsuladas (tienen
axones mielinizados)
Receptores especializados Células especializadas
no nerviosos que liberan NT hacia
Ej.: todos salvo el olfato neuronas sensitivas
Una célula ciliada no es nerviosa pero se comunica con una neurona
Neurorreceptores. Complejidad.
-Sensibilidad cutánea
-Sensibilidad visceral: percepción del medio interno (las vísceras tienen receptores de dolor, de pH etc.)
ESPECIALES SOMATICOS
CONSCIENTE visión Tacto
Audición Temperatura
Gusto Dolor
Olfato Prurito
Equilibrio propiocepcion
Propiocepción: grupo de receptores que detectan la posición del cuerpo y el estado de los músculos.
Propiocepción*: movimiento y posición del cuerpo, mediada por propioceptores de músculos y articulaciones
.Consciente/inconsciente.
Sensibilidad somática: grupo heterogéneo de modalidades sensoriales con receptores repartidos por todo el cuerpo.
VISCERALES SOMATICOS
INCONSCIENTE Presión arterial Longitud/ tensión
muscular
Distensión propiocepción
gastrointestinal
temperatura
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osmolaridad
PH LCR
PH sangre
4. según la naturaleza del estímulo (según la energía que decodifican los receptores)
RECEPTORES CAMPO
RECEPTIVO
Extero- receptores Información sobre
eventos en el
entorno del individuo:
tacto, presión,
vibración,
temperatura. etc.
Intero- receptores Receptores del
medio interno:
osmorreceptores
propioceptores Posición del cuerpo
en el espacio:
receptores de
músculos, tendones,
articulaciones, oído
interno.
1- MODALIDAD (naturaleza):
-LEY DE LAS ENERGIAS NERVIOSAS ESPECIFICAS: ¿cómo sabemos que nos estamos pinchando y no que nos
quemamos? Por el tipo de receptor que se estimula.
Cada tipo de receptor especializado en responder a un estímulo determinado a cuya energía es más sensible. Ej.:
receptores de tacto y de Tª.
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Submodalidades: codificadas por subtipos de receptor especializados. Ej. (Conos) Colores: distinta longitudes de onda/
distintos subtipos de fotorreceptores (dependiendo de la energía electromagnética).
-PRINCIPIO DE LA LINEA MARCADA. Encéfalo asocia la señal procedente de un grupo de receptores activados con una
modalidad específica: relación 1:1
EJ: despolarización artificial R de frío
(Es decir según la vía y la zona de la corteza que se active. ej.: un termoreceptor obtiene energía, y va por las vías
térmicas y luego a una zona determinada de la corteza)
Organización topográfica permite al cerebro determinan la localización del estímulo según los grupos de neuronas
específicas activadas
- Ej.: los receptores del tacto de la mano se proyectan en un área especial de la corteza cerebral.
- Dolor en miembro fantasma.
- Excepción: receptores del oído y olfato: secuencia temporal.
Cada área del cerebro procesa uno o más tipos de información sensorial.
-CORTEZA SOMATOSENSITIVA PRIMARIA
-CORTEZA VISUAL
-CORTEZA GUSTATIVA
-CORTEZA OLFATORIA
-CORTEZA AUDITIVA
El cerebro utiliza las diferencias de tiempo en lugar de neuronas específicas activadas para localizar la fuente del sonido.
Por ejemplo, si nos ponemos un altavoz a en el lado derecho, el sonido llega antes al oído derecho que al izquierdo. Las
señales procedentes del oído derecho llegaran antes al cerebro.
Sumación espacial
> Intensidad E>número de fibras, más receptores se estimulan y más potenciales se forman
Sumación temporal
> Intensidad E> frecuencia
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4- DURACION DEL ESTIMULO
Codificada por la duración de los potenciales de acción generados: un estimulo prolongado genera una serie más larga
de potenciales de acción.
- Adaptación: el estimulo sostenido pero disminuye o cesa de respuesta. (Un estimulo que persiste y los receptores se
adaptan y dejan de percibir el estimulo. ej. cuando percibimos un olor, al rato dejamos de olerlo)
Receptores son:
-Tónicos: receptores de adaptación lenta, transmiten mientras el estimulo está presente. Ej. Dolor, posición del cuerpo y
composición química de la sangre.
- Fásicos: son receptores de adaptación rápida, dejan de responder si el estimulo es sostenido ej: olfato, temperatura
(Ver pág. 22 y 23 power)
Sensibilidad somática
Grupo heterogéneo de modalidades (tacto, temperatura, dolor, propiocepción) con receptores distribuidos por el cuerpo.
Esquema organizativo común:
- Neurorreceptores varios tipos.
-Neurona aferente primaria, el soma está localizado en el SNC, y los ganglios de la raíz dorsal o pares craneales.
- Neurona aferente secundaria proyecta al tálamo.
- Las proyecciones talámicas se dirigen a áreas sensitivas de la corteza somatosensorial, neurona aferente terciaria.
- Mecanorreceptores, Termorreceptores, Nociceptores
El estimulo es detectado por los receptores, vierten a una neurona primaria y luego secundaria, de ahí van al tálamo y al
final va a una porción de la corteza somatosensorial.
MECANORRECEPTORES
TERMORRECEPTORES (están por todo el cuerpo, tanto en el exterior como en el interior (hipotálamo)).
NOCIPCEPTORES
Dolor
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Percepción subjetiva: interpretación de la vía inicia en nociceptores: individual.
En la percepción subjetiva del dolor intervienen varios factores. Por un lado, incidirán la calidad e intensidad del dolor a
nivel físico. y por otro influye la situación personal de la persona.
o Modulación :
- Experiencias pueden suprimir o potenciar.
- Supervivencia.
o Tipos de dolor:
-Dolor rápido: agudo, focalizado (fibras mielínicas)
- Dolor lento, sordo, difuso (fibras C amielínicas).
- Dolor somático profundo: articulaciones.
- Dolor referido: dolores de las vísceras, tiene fibras sensitivas y cuando ellas se activan los percibimos. ej.: un infarto
agudo, notamos un dolor intenso que va hacia el brazo izquierdo.
Dolor en órganos internos se detecta en la superficie.
Teoría: Nociceptores de diversas localizaciones convergen en un solo tracto en la medula espinal
ANALGESIA
- Analgésicos.
-Fármacos: AAS, opiáceos.
- Endógeno: endorfinas, encefalinas: acupuntura?
PROPIOCEPTORES
Informan:
-Grado de contracción muscular
-Magnitud de la tensión en los tendones.
-Posición de las articulaciones y la cabeza, en reposo y en movimiento.
-Prácticamente NO se adaptan.
-Envían información continua al encéfalo sobre la posición relativa de las partes corporales que se usa en la
coordinación.
Receptores articulares: terminaciones nerviosas libres y receptores táctiles (corpúsculo de Ruffini y Paccini) sensibles a la
presión y al movimiento de las articulaciones.
propioceptores:
-Órgano tendinoso de Golgi.
-Huso muscular.
Sensibilidad somatica
49
Vías MEDULARES DE LA SENSIBILIDAD SOMÁTICA: Dermatomas
50
TEMA 8. Sensaciones
QUIMIORRECEPCIÓN
OLFATO
El olfato por naturaleza está poco desarrollado en los humanos y muy desarrollado en los animales, ya que no es
necesario para nuestra supervivencia. Se trata también de un sentido químico que se estimula por estímulos químicos.
Utiliza quimiorreceptores que están tanto en el aire como en la saliva. Colabora con el gusto.
Los receptores se localizan en el epitelio olfatorio, son neuronas sensitivas olfatorias o primarias. Van a sinaptar con
neuronas secundarias que transportan la información a través del nervio craneal I hasta la corteza craneal, la amígdala y
el hipocampo, que pueden producir emociones al percibir ciertos olores.
Para que una sustancia odorífera pueda estimulas las células olfatorias debe tener una serie de características:
- Debe ser volátil, con estructura química particular, enlaces des localizados y molécula pequeña (sustancia aromática).
- Tiene que estar disuelta en el aire y ser soluble en agua para atravesar el moco ( carácter polar)
- También debe ser ligeramente soluble en lípidos, pues debe atravesar la membrana y los cilios que actúan como
barrera frente a sustancias no solubles en lípidos.
La prolongación central amielínica de la neurona atraviesa el etmoides y llega al bulbo olfatorio, donde sinapta con la
neurona sensitiva secundaria. Como ya he explicado antes ;) a través del nervio craneal primero pasa a la corteza
olfatoria, la amígdala y el hipocampo.
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Las células receptoras del gusto se encuentran en las papilas gustativas, que no solo están en la lengua, sino también en
el paladar y la parte posterior de la faringe.
Existen 5 tipos de receptores diferentes, amargo, acido, salado, dulce y umami.
No todas las sustancias pueden estimularlos, solo las que se disuelven en saliva. Cada receptor percibe un tipo de
sustancia:
Dentro de las papilas tenemos un poro. Tienen 3 tipos de células; células de sostén, receptoras y basales.
Las células receptoras del gusto son células no nerviosas. Tienen proyecciones en la membrana apical en forma de
cilios, es donde se encuentran las proteínas receptoras. De esta forma cuando la sustancia se une al receptor aumentan
los niveles de Ca+2, se secretan neurotransmisores a la neurona sensitiva primaria a la que está unida la célula.
Si el estimulo es suficientemente intenso se crea un potencial de acción que es el que se va a transmitir por los nervios
VII, IX y X, hasta el bulbo, posteriormente pasa al tálamo y va hasta la corteza gustativa.
VISIÓN
Interpretación que hace nuestra corteza de los haces de luz. Transmitimos la luz a través de lentes hasta la retina. Es un
proceso muy complejo.
El ojo es una esfera hueca llena de liquido (humor vítreo). Tenemos un sistema de lentes en él, cornea y cristalino. La
pupila se abre o se cierra regulada por el sistema nervioso (inervación autónoma), a poca luz el diafragma se
abre(midriasis, sistema nervioso simpático) y con mucha luz se cierra (miosis, estimulación parasimpática).
Proceso de visión:
- Entra la luz por el cristalino hasta la retina. El cristalino modifica la curvatura enfoca los objetos (lejos cerca). Cambia de
forma gracias a los músculos a los que está sujeto (musculo ciliar) mediante la zona ciliar. A esta capacidad se le llama
acomodación. Existe una pérdida de elasticidad con la edad denominada presbicia.
- Los foto receptores de la retina transforman la e luminosa en eléctrica.
- La energía se procesa como una imagen.
En la retina hay unos receptores de la visión, denominados fotorreceptores, que se estimulan y transmiten por unas vías
nerviosas, llamadas nervio óptico, información hacia el cerebro, allí existen unos mecanismos cerebrales para interpretar
esa señal transformándola en lo que realmente vemos. También existen unos mecanismos para poder efectuar todo tipo
de movimientos oculares.
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Partes del globo ocular:
a) Esclerótica: capa más interna del ojo, es blanca y opaca con función protectora. En la zona interior tenemos la
córnea, es una membrana transparente que permite el paso de la luz a través de ella, no existen receptores de presión.
b) Capa media del ojo: es un entramado de vasos sanguíneos que aportan la irrigación y nutrición del ojo, a esta zona
se le denomina coroides. También podemos encontrar melanina.
Rodeando todo el ojo por la zona delantera tenemos la cámara anterior del ojo que contiene un líquido llamado humor
acuoso, más profundamente podemos ver la llamada pupila, rodeada por un diafragma llamado iris, en función de la
contracción del iris la pupila estará más o menos dilatada. El iris es un anillo muscular coloreado en función de la
melanina.
También podemos encontrar el cuerpo ciliar, es el que produce el humor acuoso, es el que rellena la cámara anterior del
ojo; el ligamento suspensorio del cristalino, la cápsula del cristalino y en su interior la lente del ojo, es decir, el cristalino.
c) Capa más interna: encontramos la retina, aquí están lo fotorreceptores, los conos funcionan para la visión el color y
los bastones para la visón en blanco y negro. Esos fotorreceptores que forman la retina tienen unas fibrillas nerviosas que
se unen todas formando el nervio óptico.
La fóvea y la mácula son la región de visión más aguda. La vena y la arteria central salen del centro de la papila.
El nervio óptico será el que conduzca las sensaciones y las que las lleven la zona de la corteza que está relacionada con
la visión, a nivel occipital están localizadas los centros de la visión.
CRISTALINO
Lente del ojo, es un disco biconvexo transparente que está sujeto por el ligamento suspensorio del cristalino. Esa lente
tiene la particularidad de que puede modificar su curvatura para que el enfoque sea exactamente sobre la retina.
El ojo normal (emétrope) enfoca perfectamente sobre la retina. En el ojo miope en enfoque sobre la retina se produce
antes de llegar a ella, se debe de colocar una lente que alargue ese enfoque directamente sobre la retina, lentes
bicóncavas. Lo que ocurre con la hipermetropía es lo contrario, no se ve bien de cerca ya que el enfoque se produce
posterior a la retina, habría que acortar el enfoque colocando lentes biconvexas.
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ACOMODACIÓN
Sucede cuando nosotros pasamos de una visión lejana a una cercana. Si el ojo funciona bien el ligamento suspensorio
del cristalino se relajará, aumentando la curvatura del ojo (más convexa), produciendo el enfoque exacto de los objetos
cercanos. En ese cambio la pupila se contraerá (miosis), ese cambio ha sido informado por el nervio óptico que ha
informado al hipotálamo y regulado por el Sistema Parasimpático
RETINA
Características:
o Fóvea, mancha amarilla o mácula: solamente existen conos (fotorreceptores para el color) es una zona muy pequeña,
con un diámetro de 0,5 ml, es la zona de máxima agudeza visual.
o Resto de la retina: tenemos distintos tipos de fotorreceptores (conos y bastones). Es la zona de la visión de menos
agudeza y de color blanco ymnegro.
La traducción de la información visual se hace en los conos y los bastones, pero después esta vuelve a las capas
iniciales, formadas por células de tipo nervioso que forman el nervio óptico. La señal comienza a procesarse, por tanto,
en la retina.
FOTORRECEPTORES
CONOS Y BASTONES.
Se denominan así por su anatomía. Los bastones se encuentran en la periferia y los conos en el centro, en la fóvea solo
hay conos.
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El ojo recibe entre 400-700 nm de longitud de ondas. La luz blanca la estimulan los tres tipos de conos.
En el segmento más externo los fotorreceptores contienen los pigmentos visuales. En los bastones se llama rodopsina
(derivado de vitamina A), se acumula en los segmentos externos en forma de discos.
Cuando estamos en oscuridad el pigmento de los bastones está intacto y los canales de sodiopotasio están abiertos y se
transmiten ciertos neurotransmisores hacia las neuronas bipolares.
Hay mucho GMPc dentro de la célula. Con luz la célula se hiperpolariza, el pigmento se rompe y el nivel de
neurotransmisores baja, creando una señal (potencial de acción) y la información de la visión. Lo demás es todo
información procesada.
EL OÍDO
LA AUDICIÓN
Tiene la función de convertir el sonido (ondas de presión) en una serie de impulsos nerviosas que pasa su información al
SNC.
COMPOSICIÓN
OIDO EXTERNO: compuesto por el pabellón auditivo (oreja) y el conducto auditivo externo. Termina en la membrana del
tímpano y si atravesamos este nos vamos al oído medio
OIDO MEDIO: cadena de huesecillos (martillo, yunque y estribo). Está zona tiene la misión amplificadora de la señal. El
estribo termina en la ventana oval, atravesándola pasamos al oído interno. Cerrado por delante y por detrás tiene una
conexión a través de la trompa de Eustaquio con la zona nasofaringe.
OÍDO INTERNO: aquí es donde el sonido se convierte en impulsos nerviosos. Esté formado por el caracol. Dentro del
caracol está el órgano de Corti, que será el que convierta las ondas sonoras en impulsos nerviosos.
La membrana timpánica es unas 17 veces más grande que la ventana oval. Existe una ampliación de 1,3 veces, al pasar
por la cadena de huesecillos pasa el sonido. Por la diferencia de membrana, al pasar la señal por el oído medio se
amplifica 22 veces. La ventana oval mueve el líquido coclear y con eso ya tenemos la señal en el oído interno por vía
aérea.
VÍA ÓSEA: el caracol está situado en el interior del hueso, llamado peñasco del temporal. A través de los huesos del
cráneo también podeos mover el líquido del caracol ya que son sólidos elásticos (cráneo).
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CONVERSIÓN DE LAS ONDAS SONORAS EN IMPULSOS NERVIOSOS
Las células cilliadas tienen unos cilios que proyectan hacia arriba (situadas encima de la membrana basilar) poseemos
una fila central y a continuación varias rodeando a esa célula ciliada. Encima de todas las células ciliadas está la
membrana tectorial.
Las células se excitan debido a la resonancia del caracol, suben y bajan a determinadas zonas y se estimulan con el
contacto de la membrana tectorial. Y el cilio que sale, choca con la membrana tectorial excitándola. La pérdida de
audición en la gente mayor es debida a la pérdida de las altas frecuencias (previacusia)
Cuando se estimulan las células filiares, envían la información por las terminaciones nerviosas cocleares que se reúnen.
Llegan al ganglio espiral que está en la parte central de caracol y desde aquí a través del octavo par o nervio auditivo se
envía la información hacia el SNC
Entran en el SNC a través del bulbo raquídeo externo que se encuentra en los llamados centros auditivos inferiores,
cuya función es producir movimientos reflejos para la localización del sonido.
A continuación sube a las zonas altas del mesencéfalo y se dirige la información hacia los centros que tienen que ver
con la audición (centros primarios o corteza auditiva) a nivel del lóbulo temporal, en esta zona existen las llamadas áreas
primarias de la audición (tiene que ver con la interpretación de los sonidos).Otra área de audición es el área de
asociación auditiva o área de Wernicke, esta zona está asociada a la interpretación de lo que nos están diciendo.
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TEMA 9 Sistema nervioso autónomo
Todas las vías autónomas constan de dos neuronas en serie. La primera es la neurona preganglionar que se origina en el
sistema nervioso central y se proyecta hacia el ganglio autónomo localizado fuera del SNC. Ahí, la neurona preganglionar
hace sinapsis con la segunda neurona de la vía, la neurona postganglionar. Esta neurona tiene su cuerpo dentro del
ganglio y proyecta su axón hacia el tejido diana
GENERALIDADES
· Cada división una estructura distinta y funciones opuestas: Músculo dilatador de la pupila y esfínter de la pupila
ORGANIZACIÓN ANATÓMICA
· Neurona preganglionar:
- Ganglios:
- En el Sistema nervioso simpático están próximos a la médula espinal, por lo que la neurona preganglionar es
corta.
- En el Sistema nervioso para simpático están próximos al órgano diana, por lo que la neurona preganglionar es
de gran longitud.
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NEUROTRANSMISORES EN EL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
Desde el punto de vista químico, las divisiones simpática y parasimpática se pueden diferenciar por sus
neurotransmisores y sus receptores si se utilizan las reglas siguientes:
- Las neuronas preganglionares tanto simpáticas como parasimpáticos liberan acetilcolina (ACh) en los receptores
colinérgicos nicotínicos que se encuentran en las células
posganglionares.
DIVISIÓN SIMPÁTICA
descendente.
células diana).
preganglionares directa
DIVISIÓN PARASIMPÁTICA
- Núcleos que se originan en el Tronco Encefálico, y los axones van a través de nervios craneales.
Inervación PS:
- principal vía Ps : nervio vago (craneal X); lleva información sensitiva y eferente.
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CENTROS ENCEFÁLICOS DE CONTROL AUTÓNOMO
- Información sensitiva va desde receptores somáticos y viscerales a centros de control: hipotálamo, bulbo y
protuberancia (presión arterial, temperatura, equilibrio hídrico, conducta alimentaria, respiración).
REFLEJOS AUTÓNOMOS
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TEMA 10 Sistema muscular esquelético.
Tipos de músculo
Estriado esquelético, de control voluntario, y el músculo estriado cardíao y el músculo liso, de control autónomo, del SNA:
-Músculo esquelético
Funciones
• Generar movimiento y fuerza
• Responsable de la posición
• Contribuye a la termogénesis.
Estructura
Las fibras musculares se disponen de forma paralela, oblicua y radial y están todas ellas unidas por el endomisio. Un haz
es un grupo de fibras rodeadas por colágeno y nervios que están rodeadas por el perimisio. El paquete muscular al
completo está rodeado por el epimisio. Se unen mediante tendones al hueso.
Las células que lo componen son multinucleadas. Tienen un sarcolema y un sarcoplasma, en el cual hay glucógeno y
mitocondrias, tienen también un retículo sarcoplasmático.
Tienen unas estructuras especiales, los llamados túbulos T, que son unas invaginaciones hacia el interior , que se
encargan de la transmisión del potencial de acción al interior de las fibrillas. La unidad más pequeña son las miofibrillas.
El sarcoplasma de cada una de las células está ocupado por miles de miofibrillas. Tienen un diámetro de
apróximadamente 1 micrometro, se disponen en paralelo y longitudinalmente en la fibra, separadas por el citoplasma.
Entre dos túbulos T está colocado el retículo sarcoplasmático.
Cada miofibrilla a su vez tiene filamentos gruesos que está compuestos por miosina, filamentos delgados compuestos por
actina, troponinca y tropomiosina. Además hay otras proteínas, al titina y la nebulina.
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– Actina: filamentos delgados
La actina G que se polimeriza en actina F. Los sitios de unión de la actina G son la miosina, la tropomiosina, la troponina
y el ATP y los cationes.
La unidad funcional del músculo esquelético es el sarcómero, es el patrón repetido de filamentos delgados y gruesos. Es
la unidad contráctil.
La línea Z es el lugar de anclaje de los filamentos delgados; cada sarcómero es el espacio entre dos líneas Z.
La banda A es una banda oscura de filamentos gruesos. En sus bordes hay superposición de filamentos de actina y de
miosina.
La banda I está ambos lados de la banda A, solamente hay filamentos finos. Pertenece a dos sarcómeros.
Contracción rígida: consiste en que la actina y al miosina están unidas en un ángulo de 45º, luego se fija el ATO y se
desprende la miosina de la actina G, cuando se hidroliza el ATP, el ADP y la grupo fosfato se mantienen unidos a la
cabeza, la miosina sevuelve a unir a la actina G, alejada 1-2 posiciones de la inicial, en este momento se encuentran a
90º, más tarde se libera el grupo fosfato y hay un golpe de fuerza, al liberarse el grupo fosfato, la cabeza de miosina se
mueve, se produce el golpe de fuerza o inclinación de los puentes cruzados (de 90 a 45º), por último se produce una
liberación del ADP, la miosina libera ADP. La cabeza está otra vez unida a la actina, en estado de contracción rígida.
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Reguladores de la contracción del músculo esquelético: troponina y tropomiosina
La unión neuromuscular es la transformación de una señal química procedente de una motoneurona en una señal
eléctrica en la fibra muscular. Primero hay una excitación que induce a la contracción, el proceso por el cual los
potenciales de acción musculares inician señales de Ca2+ que a su vez inician el ciclo de contracción-relajación.
Este ciclo de contracción-relajación es la teoría de la contracción por los filamentos deslizantes vista antes.
Unión neuromuscular
Es básicamente la sinapsis entre una motoneurona y una fibra muscular. Está formada por una terminación axónica, una
placa motora del músculo y las vainas mielinizadas de las células de Schwann. La neurona motora se divide en su
extremo distal.
La placa terminal motora es la región de la membrana muscular que contiene altas concentraciones de radicales
notínicos para “Ach” ¿?. (los puntos rojos de dentro son los Ach y las cadenas moradas de fuera son los Rp nicotínicos.)
El potencial de acción en la motoneurona abre los canales de Ca2+, que son voltaje dependientes, y se liberan
neurotransmisores, que son los Ach.
Estos se unen a la región nerviosa en la placa motora.
El receptor colinérgico nicotínico se une a dos moléculas de Ach, se abre un canal catiónico inespecífico que permite que
pasen iones de sodio y potasio.
62
Acoplamiento de excitación-contracción 1 y 2
63
Concepto de unidad motora.
Cada fibra muscular inervada por una sola motoneurona alfa. Los axones de las neuronas se dividen antes de llegar al
músculo e inervan varias fibras musculares. Al conjunto de motoneurona y las fibras que inerva se la llama unidad
motora. El número de fibras en una unidad motora caría, las más pequeñas se relacionan con movimientos precisos,
mientras que las grandes se encargan de movimientos más potentes, pero con menos precisión. A la unión entre
motoneurona y fibra muscular se le llama placa motora.
Cuando termina el estímulo nervioso, los sarcómeros retornan a su tamaño normal. Y vuelven a su longitud en reposo.
Existe un período de latencia, entre el potencial de acción y el desarrollo de la tensión muscular, es el llamado
acoplamiento excitación-contracción. La tensión aumenta hasta un punto máximo y luego disminuye cuando finaliza el
estímulo.
Dependiendo del tipo de fibra el metabolismo de producción del ATP y otras propiedades son diferentes.
Las fibras oxidativas de contracción lenta presenta fosforilación oxidativa. Las fibras glucolíticas de oxidación rápida hace
una glusolisis anaerobia. Por último las fibras gluco oxidativas de contracción rápida utilizan ambos mecanismos.
Según la velocidad de contracción, la duración de la contracción y la resistencia al cansancio hacen que estos factores
puedan varias. El deporte es una adaptación que mejora las cualidades del músculo.
Es muy importante saber que a mayor número de unidades activas y cuanto mayores sean estas, mayor va a ser la
fuerza de contracción desarrollada por el músculo.
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Hay una relación entre la longitud óptima del sarcómero para generar una fuerza de contracción máxima que depende de
la superposición de las fibras gruesas y de las fibras finas.
Tipos de carga
Isotónica: es una tensión constante. Se contrae, se acorta, y se crea la suficiente fuerza para desplazar la
carga.
Isométrica: la longitud es constante, cuando la carga iguala a la capacidad muscular para crear la fuerza, el
músculo se contrae, pero no se acorta, la fuerza no es suficiente para mover la carga. Ha un estiramiento de
las fibras, pero después se produce una contracción isotónica.
Hay tres tipos de movimiento: los reflejos, los voluntarios y los rítmicos.
Reflejos
Son unos movimientos con una menor complejidad, de respuesta rápida y automática. Son iniciados por
receptores en el músculo y articulaciones. Se integran en la médula (los que son espinales) y en el tronco
encefálico (aquellos que son posturales) pero están modulados, o bien favorecidos o inhibidos pro centros
superiores. Participan en la coordinación de los movimientos y en los cambios posturales. Están compuestos
por un receptor, una neurona sensitiva, un centro integrador, una neurona motora y un efector. El conjunto de
todo constituye un arco reflejo.
Hay varios tipos:
-Reflejo miotático:
El receptor de estiramiento es el huso muscular, su función es enviar información acerca del estado de longitud
del músculo. La cápsula tienen fibras musculares intrafusales y fibras sensitivas del tipo Ia y II. Es estiramiento
del huso provoca de modo reflejo la contracción del músculo que lo contiene, reflejo miotático.
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Al estirarse el músculo, las señales aferentes a la médula espinal aumentan, se integra la información en ella,
aumentan las señales eferentes a través de motoneuronas alfa, el músculo se contrae y se disminuye la señal
inicial.
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Reflejo flexor y de extensión cruzada
En la retirada en flexión de un miembro tras un estímulo doloroso, que se puede acompañar del llamado reflejo de
extensión.
Tipos de movimientos.
-Reflejos:
• Espianales
◦ Menos complejos.
◦ Integrados en la médula y modulados.
◦ Iniciados en husos y órganos tensinosos.
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• Reflejos posturales:
◦ Integrados en el tronco encefálico.
◦ Transmiten una información contínua de los propioceptores, información vestibular y visual.
-Voluntarios
• Más complejos.
• Integrados en la corteza.
• Iniciados por voluntad propia.
• Existe una memoria muscular, es decir, mejoran con la práctica.
-Rítmicos
• Reflejos unidos a movimientos voluntarios.
• Iniciados y terminados por la corteza.
• Mantenimieto sin órdenos: redes interneuronales espinales.
Por ejemplo caminar y correr.
Control motor.
Es el encargado de controlar la postura, el tono muscular, el movimiento del cuerpo de las extremidades y el lenguaje.
Lo hace mediante el control de los agonistas y antagonistas. Es una organización jerárquica. Hay un procesamiento
de la información sensitiva en el inicio y durante toda la contracción. Hay ajustes constantes.
Tienen varios niveles
La médula espinal constituye el nivel inferior, es ella están los circuitos básicos para los reflejos y movimientos rítmicos
como la locomoción. Los reflejos espinales no requieren aferencias corticales, pero las neuronas medulares reciben
influencias de centros superiores que modifican las respuestas reflejas. El fascículo corticoespinal conduce la información
desde la corteza hasta la médula.
En él están los circuitos que gobiernan los movimientos reflejos de la cara y de la boca, también los reflejos posturales,
que no tienen control cortical. Recibe aferencias de la corteza, cerebelo, receptores visuales. Envía información a la
médula y corteza para la planificación de los movimientos voluntarios.
Control motor cortical.
Está en la corteza motora, el lóbulo frontal por delante de la fisura de Rolando.
Funcionalmente se divide en:
-Corteza motora primaria: la que ordena a las motoneuronas alfa que ejecuten el movimiento.
-Corteza premotora.
-Corteza motora suplementaria. Se encarga de las secuencias complejas de los movimientos voluntarios. Además es el
encargado del aprendizaje motor.
La primera se encarga de la ejecución, y las dos otras de la elaboración del plan motor que debe ejecutar la corteza
primaria.
Ganglios basales.
Son unos núcleos subcorticales implicados en el control del movimiento. Reciben aferencias del tálamo y de la corteza
cerebral. Además envía proyecciones al teleencéfalo, al tálamo y a las cortezas motoras. Una lesión provoca
movimientos involuntarios, alteraciones de la postura, del tono muscular y una lentitud en los movimientos.
Un defecto provoca el Parkinson, que da lugar a movimientos anormales, problemas en las articulaciones y cambios
cognitivos. Es una alteración de las neuronas dopaminérgicas.
Cerebelo.
Tiene un importante papel en el control motor. Se encarga del control de la postura, de las aferencias del sistema
vestibular y visual. Además compara órdenes emitidas por diferentes partes, es decir, corrige errores. Además es la
regulación entre la fina línea del movimiento y coordinación.
Recibe aferencias desde la corteza motora y de las áreas somatosensoriales, y proyecta sus órdenas al tálamo, a la
médula espinal, a la sustancia reticular y a los núcleos vestibulares.
Las áreas corticales, los ganglios basales y el cerebelo envían la información a la corteza motora primaria, en el caso de
los movimientos. En el caso de la postura, la información va a los núcleos vestibulares y a la formación reticular. Por
68
último, la información va a parar a las unidades motoras de la médula espinal, y a las unidades motoras de los núcleos de
los pares craneales, que son los responsables directos de las contracciones.
Músculo liso.
Dentro de este grupo hay una gran cantidad que no tienen un modelo único de funcionamiento, algunos ejemplo son el
gastrointestinal, vascular, urinario... Es distinto anatómicamente y funcionalmente al esquelético.
Su contracción está mediada por hormonas, neurotrasnmisores y sustancias paracrinas. Presentas unas propiedades
eléctricas variables, ya que puede despolarizarse, hiperpolarizarse y despolarizarse sin descargar un potencial de acción.
Además la contracción puede producirse después de un potencial de acción, de un potencial subumbral o sin cambios en
el potencial de membrana.
Los filamentos son más largos que los del músculo esquelético, no hay sarcómeros. La actividad ATPasa es más lenta,
este tipo de músculo presenta una fase de contracción más lenta. Existe una cadena proteica reguladora denomiada
kinasa de cadena ligera de miosina. La actina es mucho más abundante, y no hay troponina. El retículo también es más
pequeño, y los canales de calcio son diferentes, el calcio es almacenado en el retículo y en caveolas.
A la hora del desplazamiento también hay diferencias, la línea contínua de cabezas de miosina permite que la actina se
deslice más a lo largo de la miosina. En el mecanismo de contracción participa la calmodulina.
No hay necesidad de potencial de acción para abrir los canales de calcio. Los potenciales Muchos de los músculos lisos
tienen potenciales de membrana inestables. Estas células muestran despolarizaciones y repolarizaciones cíclicas que en
un momento determinado puede derivar en un potencial de acción y contracción, con los llamados potenciales de onda
lenta.
Otros tipos de músculo luso tienen despolarizaciones regulares que siempre alcanzan el umbral y disparan un potencial
de acción, se denominan los potenciales marcapasos.
Hay señales químicas que pueden desencadenar un potencial de acción, o también pueden inhibirlo, o cambiar la tensión
sin provocar este potencial de acción.
69
70
TEMA 11 Introducción al sistema cardiovascular.
El sistema cardiovascular o aparato circulatorio está compuesto por el corazón, que funciona como una bomba y un
sistema cerrado de conductos que transportan la sangre desde el corazón a los tejidos y desde los tejidos al corazón.
Estos conductos son los vasos sanguíneos. La bomba cardiaca (el corazón) impulsa la sangre a las arterias que son las
encargadas de distribuirla, y se ramifican dando lugar a vasos cada vez más pequeños, hasta llegar a los capilares
(donde se realiza el intercambio de sustancias). La sangre procedente de los capilares es recogida por las vénulas, que
se van uniendo formando venas cada vez mayores encargadas de conducir la sangre de nuevo al corazón.
El corazón está formado por cuatro cavidades cardiacas: dos aurículas y dos ventrículos.
Aurícula derecha (AD) y aurícula izquierda (AI):
Reciben sangre de venas: la AD de la vena cava inferior y vena cava superior que llevan sangre desoxigenada al
corazón, y también del seno coronario. La AI recibe sangre de las 4 venas pulmonares (sangre oxigenada que ya ha
pasado por los pulmones).
Ventrículo derecho (VD) y ventrículo izquierdo
(VI): Impulsan la sangre a la circulación. El VD bombea sangre desoxigenada sólo a los pulmones a través de la arteria
pulmonar. El VI bombea sangre oxigenada al resto del cuerpo
(circulación sistémica) a través de la arteria aorta.
En el interior del corazón, la sangre tiene una circulación unidireccional, es decir, en un solo sentido (AD –> VD –>
Arteria pulmonar –> Pulmones –> Venas pulmonares –> AI –> VI –>
Arteria aorta –> Circulación sistémica. Esto está garantizado por un sistema de válvulas que permiten el paso de sangre
de un sector a otro e impiden su reflujo.
Los vasos sanguíneos: son los conductos que transportan a la sangre. El corazón impulsa la sangre a las arterias que
son las encargadas de distribuirla a los tejidos. Las arterias se ramifican dando lugar a vasos cada vez más pequeños,
hasta llegar a los capilares, que es
donde se realiza el intercambio de sustancias (la sangre lleva nutrientes y O2 y recoge productos de desecho y CO2). La
sangre procedente de los capilares es recogida por las vénulas, que se van uniendo formando venas cada vez mayores
encargadas de conducir la sangre de nuevo al corazón.
71
La sangre
Está formada por células sanguíneas (glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas)
inmersas en una matriz extracelular líquida llamada plasma. En ella se encuentran los gases (O2 y CO2), nutrientes y
productos de desecho que intercambia con los tejidos.
La función del sistema cardiovascular es, por un lado, hacer llegar la sangre continuamente a todos los tejidos del cuerpo,
que les aporta el oxígeno (O2) y los nutrientes necesarios para su funcionamiento. Por otro lado, recoger de los tejidos
los desechos metabólicos o tóxicos (urea,
creatinina,…) y el dióxido de carbono (CO2) para llevarlos hasta los órganos encargados de su eliminación (pulmones,
hígado, riñones).
En resumen:
– Transporte de sangre
– Intercambio de sustancias
Aunque es un sistema cerrado, el aparato circulatorio es un doble circuito. Consta de dos circuitos conectados en serie y
que funcionan de manera simultánea.
Estos circuitos se llaman:
- Circulación general, sistémica o mayor.
- Circulación pulmonar o menor.
El circuito mayor corresponde a la circulación general o sistémica: el ventrículo izquierdo del corazón impulsa la
sangre oxigenada y rica en nutrientes a la arteria aorta (sangre arterial) para que sus ramificaciones la lleven a todos los
tejidos y, tras el intercambio que se produce en los capilares, ya pobre en oxígeno y cargada de residuos, retorne a
través de las venas cavas (sangre venosa) a la aurícula derecha.
72
En la circulación mayor, general o sistémica las arterias llevan sangre oxigenada y las venas sangre desoxigenada.
El circuito menor corresponde a la circulación pulmonar: el ventrículo derecho del corazón bombea a las arterias
¡pulmonares la sangre que ya ha circulado por todo el cuerpo, pobre en oxígeno y cargada de dióxido de carbono, para
que se oxigene y, ya purificada, retorne a través de las venas pulmonares a la aurícula izquierda.
En la circulación menor o pulmonar las arterias llevan sangre desoxigenada y las venas sangreoxigenada (arterias y
venas pulmonares).
La circulación bronquial es la encargada de nutrir el parénquima pulmonar y los bronquios y bronquiolos. Hay dos arterias
bronquiales para el pulmón izquierdo y una para el derecho. Se originan de la aorta torácica La circulación venosa corre a
cargo de las venas bronquiales que drenan a la vena ácigos y de ahí a la vena cava superior. Funcionalmente estas
arterias y venas forman parte de la circulación sistémica.
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TEMA 12 El corazón: anatomía funcional.
II- EL CORAZÓN
1.1. Localización.
Cavidades cardíacas:
2
74
Departamento de Fisiología, Facultad de Medicina, Universidad de Murcia. 1º de Enfermería – Curso 2011/12. Tema 2
VD VI
El espesor de las paredes de las cuatro cavidades depende de su función. Las aurículas son
más delgadas porque sólo reciben sangre de las grandes venas y la conducen a los
ventrículos. El VD y VI mantienen el mismo flujo de sangre, pero mientras el VD bombea
sangre sólo a los pulmones a través de la arteria pulmonar, el VI bombea sangre al resto del
cuerpo (circulación sistémica) a través de la arteria aorta, es decir, envía la sangre a una mayor
distancia. Así, el trabajo del VI es mucho mayor que el del VD para mantener el mismo flujo
sanguíneo. El VI tiene que generar una presión > 80 mmHg y el VD > 8 mmHg para abrir las
válvulas semilunares aórtica y pulmonar, respectivamente. Los vasos arteriales sistémicos
ofrecen una mayor resistencia al flujo de sangre que los pulmonares. Por todo ello,
anatómicamente, el VI tiene unas paredes más gruesas que el VD.
AI
AD
VD VI
El VD forma la mayor parte de la cara anterior del corazón y el VI la mayor parte de la cara
posterior y el ápex o vértice, por lo que una herida causada por la cara anterior del corazón
tiene mayores posibilidades de afectar al VD. (Identifica las estructuras que se señalan en la
figura de la derecha).
3
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Departamento de Fisiología, Facultad de Medicina, Universidad de Murcia. 1º de Enfermería – Curso 2011/12. Tema 2
En el interior del corazón, la sangre tiene una circulación unidireccional, es decir, en un sólo
sentido. Esto está garantizado por un sistema de válvulas que permiten el paso de sangre de
un sector a otro e impiden su reflujo.
AD
Válvula Válvula
Válvula VI Válvula
aurículo-ventricular aurículo-ventricular bicúspide tricúspide
derecha VD
izquierda
(tricúspide) (mitral)
Válvulas cardiacas:
4
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Departamento de Fisiología, Facultad de Medicina, Universidad de Murcia. 1º de Enfermería – Curso 2011/12. Tema 2
Las válvulas AV están conectadas a unos músculos llamados papilares mediante sus
tendones (cuerdas tendinosas). La válvula tricúspide tiene tres músculos papilares y la mitral
dos, si bien, uno de ellos tiene dos cabezas. Cuando las válvulas AV están abiertas los
músculos papilares están relajados. Cuando se cierran las válvulas los músculos papilares se
contraen y tensan las cuerdas tendinosas para evitar que la presión generada por los
ventrículos abra las valvas de modo invertido (eversión).
Patologías valvulares:
- Estenosis valvular (mitral, aórtica, pulmonar, tricúspide): las válvulas no se abren
bien.
- Insuficiencia valvular (mitral, aórtica, pulmonar, tricúspide): las válvulas no cierran
bien.
Una de las causas más frecuentes de estas patologías es la fiebre reumática que está
causada por infecciones producidas en la infancia por el estreptococo pyogenes o beta-
hemolítico del grupo A que dan lugar a anticuerpos que atacan al propio tejido
endocárdico de las válvulas cardiacas y a otros tejidos como las articulaciones.
El PERICARDIO es la capa que recubre por fuera al miocardio y está formado por el pericardio
fibroso y el pericardio seroso.
1.-Pericardio fibroso: Es rico en tejido conjuntivo, por lo que es más rígido o menos distensible.
Forma la capa más externa del corazón junto a la capa externa o parietal del pericardio seroso
y aunque el pericardio es todo, como es la más externa se le llama PERICARDIO.
2.-Pericardio seroso: Está formado por una capa externa o parietal y una capa interna o
visceral. Esta capa visceral del pericardio seroso está pegada al miocardio y se la conoce
también como EPICARDIO. Por él discurren las arterias y venas coronarias y las ramas del
sistema nervioso simpático y parasimpático del corazón.
Entre el pericardio y el epicardio existe una cavidad virtual (CAVIDAD PERICÁRDICA), con una
pequeña cantidad de líquido pericárdico (aproximadamente 30 mL). Este líquido lubrica y
acolcha los movimientos cardiacos.
Funciones del pericardio:
- permite que el corazón se mueva con libertad.
- lo protege, disminuyendo el rozamiento.
- impide una excesiva dilatación si aumenta el retorno venoso (sangre procedente de las
venas).
5
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PERICARDITIS: Inflamación del pericardio de causa generalmente desconocida aunque se sospecha que
es producida por virus. Se comprometen las funciones del pericardio citadas antes. Aparece un ruido
llamado frote pericárdico por el rozamiento de las capas pericárdicas.
Pericardio
Pericardio
Epicardio
(Líquido pericárdico)
ACTINA
MIOSINA
6
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Forman un SINCITIO
Discos
intercalares
Desmosomas
Uniones en hendidura
Las sinápsis entre las células miocárdicas son eléctricas y no químicas como ocurre en la unión
neuromuscular (no hay sinápsis neuromuscular), ya que la transmisión del impulso eléctrico se
realiza a través de las uniones en hendidura. Al igual que en el músculo estriado esquelético,
en el músculo cardiaco los filamentos de actina se deslizan sobre la miosina y se acercan entre
sí, acortando la longitud del sarcómero (delimitado por las líneas Z).
Desmosomas
ACTINA
MIOSINA
Potencial
de
acción
Uniones en hendidura
7
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Derecha Izquierda
Nódulo sinusal
Nódulo aurículo-
ventricular
Haz de His
Ramas izqda.
y dcha. del haz
de His
Fibras de Purkinje
El impulso se origina en el nódulo sinusal, viaja por el tejido de conducción y se extiende por
todas las fibras musculares contráctiles de las aurículas y de los ventrículos.
8
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Secuencia de acontecimientos:
1- Los estímulos se generan en el nódulo sinusal, localizado en la aurícula derecha.
2- Desde allí se propagan a
través de los tractos internodales
por la aurícula derecha y la
aurícula izquierda, provocando la
contracción de ambas cámaras.
3- Luego llegan al nódulo
aurículoventricular(conun
retraso de 0,1 seg., que da
tiempo a contraer las aurículas y
que los ventrículos se llenen de
sangre antes de su contracción),
localizado junto al orificio que
comunica la aurícula con el
ventrículo del lado derecho, y
prosiguen su recorrido por el haz
de His, que se dirige al tabique
interventricular.
4- Los estímulos se propagan por
las ramas derecha e izquierda del haz de His y
Animación propagación del impulso cardiacofinalmente pasan a la red de Purkinje, una
intrincada red de ramificaciones que se expanden
por las paredes de los dos ventrículos, provocando finalmente la contracción de éstas cámaras.
http://webs.um.es/clara/miwiki/videos/propagaciondelimpulsocardiaco/propagaciondelimpulsocardiaco.html
Las células del nódulo sinusal generan los potenciales de acción a una frecuencia de 60-100
veces/min, más rápidamente que otras zonas del tejido de conducción. Con lo que los
potenciales de acción originados en el nódulo sinusal se extienden a otras zonas del sistema
de conducción estimulándolas antes de que ellas sean capaces de generar un impulso a su
propia velocidad de autoexcitación. Así, en condiciones normales, el MARCAPASOS del
corazón es el nódulo sinusal y el ritmo impuesto por el se llama RITMO SINUSAL.
Si el nódulo sinusal se lesiona, otros lugares se convierten en marcapasos (FOCO
ECTÓPICO):
- Si el que toma el mando es el nódulo AV, la frecuencia cardíaca será de 40-50 lat/min, que es
la frecuencia de despolarización de este nódulo.
- Si el que toma el mando es el sistema de conducción ventricular, la frecuencia cardiaca será
de 20-40 lat/min. En éste último caso la frecuencia es muy lenta y el riego sanguíneo al cerebro
insuficiente, por lo que será necesario poner un marcapasos artificial.
9
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Los fenómenos eléctricos comprenden los cambios en el potencial de membrana de las células
cardiacas, preceden a los cambios mecánicos y se registran en el electrocardiograma (ECG o
EKG).
Los fenómenos mecánicos comprenden la contracción y relajación de ambas aurículas y
ambos ventrículos. Cuando las aurículas y los ventrículos se contraen y relajan de forma
sucesiva se producen cambios de presión en el interior de estas cavidades y la sangre fluye
desde las cavidades o regiones de mayor presión sanguínea a las de menor presión. Estos
cambios de presión son los que abren y cierran las válvulas cardiacas. Además, todos estos
fenómenos dan lugar a una serie de ruidos audibles en la pared del tórax o ruidos cardiacos.
Todos estos fenómenos se pueden explorar mediante la ecocardiografía.
• Fenómenos mecánicos:
– Sístole y diástole (Contracción y relajación).
– Llenado y vaciado de aurículas y ventrículos.
– Apertura y cierre de las válvulas cardíacas.
– Cambios de presión en aurículas y ventrículos.
– Cambios de presión en la aorta y pulmonar.
– Ruidos cardíacos.
Explicación en detalle en el
punto 4. Ciclo cardíaco.
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Un ciclo cardiaco son todos los sucesos (mecánicos y eléctricos) que ocurren durante un latido
cardiaco completo o ciclo de bombeo.
Explicación en detalle en el
punto 4. Ciclo cardíaco.
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Departamento de Fisiología, Facultad de Medicina, Universidad de Murcia. 1º de Enfermería – Curso 2011/12. Tema 2
SÍSTOLE AURICULAR:
- Se produce un estimulo en el nódulo SA (nódulo sinusal o sino auricular), que se extiende por
ambas aurículas, produciendo la despolarización auricular, que registramos en el ECG como
una onda P.
- Tras la despolarización auricular se produce la contracción auricular (sístole auricular), que
produce un aumento de la presión en las aurículas, que termina por vaciar la sangre de las
aurículas en los ventrículos.
* nota: la mayor parte del paso de la sangre desde las aurículas a los ventrículos (llenado
ventricular) se produce antes de esta fase de sístole auricular (durante la fase de llenado
ventricular pasivo). En ambas fases la presión auricular es mayor que la ventricular y las
válvulas A-V (tricúspide y mitral) están abiertas.
SÍSTOLE VENTRICULAR:
- Tras el retraso de la conducción del estimulo en el nódulo AV, se extiende el estímulo por los
ventrículos que se despolarizan. La despolarización ventricular la registramos en el ECG como
el complejo QRS.
- La despolarización ventricular produce la contracción ventricular o sístole ventricular.
Distinguimos dos fases durante la sístole ventricular:
- 1° CONTRACCIÓN VENTRICULAR ISOVOLUMÉTRICA ("con el mismo volumen"): al:
contraerse el ventrículo, aumenta la presión intraventricular y cuando es mayor que la presión
auricular se cierran las válvulas AV (mitral y tricúspide). No cambia el volumen (sólo la presión)
de sangre ventricular porque la sangre no puede salir al estar la válvulas semilunares cerradas
(no se abren hasta que la presión ventricular no sea mayor que la presión aórtica o pulmonar).
- 2° EYECCIÓN 0 EXPULSIÓN: Cuando la presión ventricular se hace mayor que la aórtica (o:
pulmonar en el caso del VD) se abren las válvulas semilunares y la sangre es expulsada del
corazón. La sangre del VI pasa a la aorta y la del VD a la arteria pulmonar. Este volumen de
sangre en la aorta produce un aumento de presión en la aorta o presión aórtica (presión
sistólica o máxima). La repolarización (onda T) ya se inicia al final de esta fase.
Es importante señalar que al final del periodo de eyección todavía queda una cantidad
significativa de sangre en los ventrículos, llamada volumen residual o telesistólico.
En esta fase, las aurículas están relajadas y se llenan de sangre (DIÁSTOLE AURICULAR).
Explicación en detalle en el
punto 4. Ciclo cardíaco.
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Departamento de Fisiología, Facultad de Medicina, Universidad de Murcia. 1º de Enfermería – Curso 2011/12. Tema 2
• Contractilidad - Inotropismo
• Excitabilidad - Batmotropismo
• Automatismo - Cronotropismo
• Conducción – Dromotropismo
El riego sanguíneo miocárdico se realiza a través de las arterias coronarias derecha (ACD) e
izquierda (ACI), ramas de la aorta. Después de irrigar el miocardio, la sangre retorna por las
venas coronarias y cardiacas a la aurícula derecha a través del seno coronario.
Cuando se contrae el ventrículo izquierdo ocluye casi por completo la parte de las arterias
coronarias que está dentro del miocardio. Además, en esta fase de contracción la presión del
VI es superior o similar a la presión arterial que hay en la aorta (de cuya raíz se originan las
coronarias). Por tanto, el riego coronario se realizará casi totalmente durante la diástole (es
intermitente) que es cuando la presión de la aorta supera a la del VI, la válvula aórtica está
cerrada y el VI relajado. Es entonces que la sangre circula hacia las arterias coronarias a favor
del gradiente de presión que se establece entre la raíz de la aorta y el seno coronario donde se
realiza el drenaje venoso coronario.
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Departamento de Fisiología, Facultad de Medicina, Universidad de Murcia. 1º de Enfermería – Curso 2011/12. Tema 2
El flujo sanguíneo coronario es alto, de unos 250 ml / minuto, lo que supone un 5 % del gasto
cardiaco total. Este flujo va a variar en paralelo con la demanda metabólica miocárdica o
trabajo del corazón (a mayor demanda o mayor trabajo del corazón, mayor flujo).
El corazón es un órgano aerobio que depende totalmente del aporte continuo de oxígeno para
su funcionamiento; el metabolismo cardíaco debe producir fosfatos de alta energía
continuamente. Puesto que la producción de estas sustancias por la glucólisis anaerobia es
muy limitada, la circulación coronaria ha de suministrar constantemente el oxígeno y los
sustratos necesarios. El miocardio normal extrae un 65% del oxígeno de la sangre arterial (en
comparación con el 25% en la mayor parte de tejidos) y por ello, la saturación de oxígeno de la
sangre venosa del seno coronario suele ser del 30%. Entonces, si aumenta la demanda
miocárdica de oxígeno porque el corazón está trabajando más, el único mecanismo que queda
es aumentar el flujo sanguíneo coronario.
El flujo arterial coronario (de forma similar al de otras regiones) está regulado por diversos
factores: nerviosos, miogénicos, metabólicos y humorales, aunque los factores metabólicos son
los más importantes. Estos factores son sustancias o metabolitos (CO2, ácido láctico,
+
adenosina, ADP, histamina, H ,…) que se liberan en respuesta a un aumento del trabajo del
corazón o a la isquemia y determinan una vasodilatación arterial y un aumento del flujo
coronario. En segundo lugar, están los factores humorales liberados por el endotelio vascular
de las arterias coronarias. El endotelio normal libera sustancias vasoactivas, como el óxido
nítrico (NO), la prostaciclina (PGI2) y la endotelina. El óxido nítrico, un potente vasodilatador y
antiagregante plaquetario, se libera cuando aumenta la velocidad del flujo sanguíneo en
respuesta a un aumento del consumo de oxígeno, lo que favorece la vasodilatación coronaria y
el aumento del flujo sanguíneo.
14
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Departamento de Fisiología, Facultad de Medicina, Universidad de Murcia. 1º de Enfermería – Curso 2011/12. Tema 2
• Patologías.
Nota: La nitroglicerina sublingual que se utiliza cuando se sospechan estas patologías, es en realidad una
sustancia que libera óxido nítrico (NO).
• Tratamientos.
Bypass aorto-coronario
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Departamento de Fisiología, Facultad de Medicina, Universidad de Murcia. 1º de Enfermería – Curso 2011/12. Tema 2
Fase 3
Fase 0
Fase 4
Reposo
casa
umbral
Fase 4: despolarización
diastólica espontánea
Automatismo cardiaco
4
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Diferencias del potencial de acción entre las células marcapaso del nódulo sinusal y las células
musculares cardiacas o cardiomiocitos:
K+
Cardio-
miocitos
/ Bombas de Calcio
nódulo
sinusal
Despolarización
diastólica
espontánea 5
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Departamento de Fisiología, Facultad de Medicina, Universidad de Murcia. 1º de Enfermería – Curso 2011/12. Tema 2
Ver animación
Hemos dicho que el nódulo sinusal o marcapasos cardiaco genera una frecuencia cardiaca
entre 60 – 100 ciclos, latidos o pulsaciones / minuto, pero lo cierto es que dejado a su libre
funcionamiento generaría potenciales de acción a una frecuencia de 100 veces/min. Es cierto
que la frecuencia cardiaca normal está entre 60 – 100 y se considera bradicardia a una
frecuencia cardiaca menor de 60 latidos / minuto y una taquicardia si es mayor de 100 latidos /
minuto. Pero la frecuencia cardiaca en condiciones de reposo está generalmente entre 70 – 80
latidos / minuto, lo que implica que en condiciones de reposo existe un predominio del sistema
nervioso parasimpático (SNPS) y en respuesta a estrés o cuando realizamos ejercicio pasa a
ser del SN simpático (SNS).
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Departamento de Fisiología, Facultad de Medicina, Universidad de Murcia. 1º de Enfermería – Curso 2011/12. Tema 2
SN Parasimpático
SN Simpático
+
El SNS aumenta la permeabilidad al Na (que entraría más a la célula y la haría más positiva,
facilitando la despolarización) inclinando la pendiente de despolarización espontánea, lo que
2+
aumenta la frecuencia cardiaca. Además, el SNS aumenta la permeabilidad al Ca lo que
aumenta la fuerza de contracción del corazón.
+
El SNPS aumenta la permeabilidad al K (que saldría de la célula y la haría más negativa,
retrasando la despolarización) aplanando la pendiente de despolarización espontánea, lo que
disminuye la frecuencia cardiaca y puede pararla con una estimulación máxima.
No todas las bradicardias son patológicas, depende de si Produce o no síntomas (mareo,
cansancio, etc). En cambio, las taquicardias que no sean producidas como adaptación a una
situación fisiológica como el ejercicio, suelen producir sintomatología, malestar y preocupación
porque el corazón late más rápido y fuerte.
Fase 3
Fase 0 Contracción
Reposo
Fase 4
Reposo
casa
19
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2+
- En cambio, en las células miocárdicas la entrada de Ca necesaria para la contracción se
2+
produce durante una de las fases del potencial de acción, es decir, la entrada de Ca forma
parte del mismo potencial de acción y, por tanto, hasta que no vuelvan los iones a
reestablecerse y se inicie uno nuevo potencial de acción es casi imposible que se produzca
una nueva contracción (en condiciones normales). Esto impide como se ha dicho antes que en
el corazón se produzca una contracción mantenida o tétanos.
20
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Electrocardiograma
Electrocardiograma
0,2 seg
1 mV
1.0
21
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4- Ciclo cardíaco.
Animación de las fases del ciclo cardiaco: http://library.med.utah.edu/kw/pharm/hyper_heart1.html
En el apartado 1.5. vimos globalmente las Fases del ciclo cardíaco, y en el apartado anterior el
electrocardiograma. En este apartado veremos algunos aspectos del ciclo cardiaco más en
detalle.
Relación ECG – Cam bios m ecánicos
4.1. En este esquema se S ístole A D iástole A
delafuncióndel
marcapasosydela
contracción de las aurículas.
El complejo QRS nos da
informaciónsobrela
contracción ventricular y la
onda T sobre la relajación
ventricular.
Contracción Contracción Fase de R elajación Fase de
auricular ventricular eyección ventricular llenado
isovolum étrica ventricular isovolum étrica ventricular
pasivo
http://webs.um.es/clara/miwiki/videos/ciclocardiaco1/ecgcambiosmecanicos.html
El volumen de sangre que existe en los ventrículos tras el llenado ventricular (al final de la
diástole) es de aproximadamente 130 mL (volumen telediastólico –“End-diastolic volume”).
Los ventrículos se llenan sobre todo durante la 2ª fase de la diástole o fase de llenado
ventricular pasivo (105 mL) y un poco durante la sístole auricular (25 mL). Es decir, en
condiciones normales la contracción auricular contribuye poco al llenado ventricular (20 %).
La sangre sale de los ventrículos durante la 2ª fase de la sístole ventricular (fase de eyección).
El volumen expulsado por el ventrículo izquierdo (o derecho) en cada sístole o latido se llama
volumen de eyección, volumen sistólico o volumen latido (Stroke volume) y es de unos
70-80 mL. El volumen de sangre que queda en el ventrículo al final de la sístole ventricular es
de unos 50-60 mL y se llama volumen telesistólico (End-systolic volume) o volumen
residual.
Animación volumen ventricular
http://webs.um.es/clara/miwiki/videos/ciclocardiaco3/volumenventricular.html
Sístole A Diástole A
Volumen
Ventricular
(mL)
Cambios en
el volumen
ventricular
Sístole V Diástole V
22
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En condiciones normales está alrededor del 60 % (ha de ser mayor al 50 %). Entre 40-50 % se
puede sospechar una insuficiencia cardiaca y si es < 30 % se considera una insuficiencia
cardiaca de moderada a severa.
Presión
en aorta
Diástole A
Sístole A
Presión
en VI Sístole V
Presión Diástole V
en AI
Nota: La presión sistólica normal de la arteria pulmonar a nivel del mar, es de unos 20 mmHg, la diastólica
de 8 mmHg. La presión media de la arteria pulmonar es de unos 12 – 16 mmHg y la presión venosa
pulmonar media es de 6 – 10 mmHg, de manera que la diferencia de presión arterio-venosa que mueve el
débito cardíaco a través del lecho pulmonar es de unos 8 mmHg, (a diferencia de la circulación sistémica
que será de unos 100 mmHg). Como la totalidad del gasto cardíaco pasa a través de este sistema
también, y teniendo en cuenta las presiones, podemos decir que lecho vascular pulmonar constituye un
circuito de alto flujo, con baja resistencia capaz de acomodar grandes incrementos en el flujo.
23
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Las válvulas cardíacas se abren y cierran en respuesta a cambios de presión, debidos a que el
corazón se contrae y relaja. Las válvulas se abren cuando el gradiente de presión de la sangre
es en sentido anterógrado y las empuja hacia delante; y se cierran cuando el gradiente de
presión de la sangre es en sentido retrógrado y las empuja hacia atrás.
La mayor parte del paso de la sangre desde las aurículas a los ventrículos (llenado ventricular)
se produce antes de la sístole auricular, es decir, durante la fase de llenado ventricular pasivo.
La presión auricular es mayor que la ventricular y las válvulas A-V (tricúspide y mitral) están
abiertas. Las válvulas semilunares están cerradas.
Ciclo cardiaco
Durante cada ciclo cardiaco, el corazón produce ciertos ruidos típicos cuyo sonido se describe
como ""LUBB-DUPP” (LAB-DAP) escuchándolos con el fonendoscopio o estetoscopio. Al igual
que el ECG nos informa de la actividad eléctrica del corazón, los ruidos cardiacos nos informan
de la mecánica cardiaca. En condiciones normales se producen 4 ruidos durante cada ciclo
pero en el corazón normal sólo los dos primeros pueden oírse con un estetoscopio:
er
1 ruido: puede describirse como un sonido "LAB". Se produce en la sístole ventricular. Se
cree que se debe a la contracción de los ventrículos y también a as vibraciones por el cierre de
las válvulas A-V (y a la apertura de las semilunares) que produce turbulencias en la sangre. Es
un sonido bajo (grave) y prolongado.
2° ruido: puede describirse como un sonido "DAP". Se produce en la diástole ventricular. Se
cree que se debe al cierre de las válvulas semilunares (y a la apertura de las A-V). Es un
sonido corto y penetrante (agudo).
En reposo, el tiempo entre el 2° ruido y el l° es a proximadamente el doble que entre el l° y el 2°.
Así el ritmo es lab, dap, pausa,...: LAB --- DAP --- LAB --- DAP --- LAB --- DAP...
er
3 ruido: Se debe al llenado ventricular rápido durante la diástole.
4° ruido: Se debe a la sístole auricular.
24
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http://webs.um.es/clara/miwiki/videos/ciclocardiaco4/ruidoscardiacos.html
Sístole V Diástole V
Llenado
Cierre AV Cierre SL ventricular Sístole
rápido auricular
La auscultación de los ruidos se realiza en zonas concretas del tórax que se señalan en la
figura de abajo. Los sonidos se propagan a través de las estructuras del tórax y se escuchan
mejor ahí, aunque no se correspondan con las estructuras anatómicas que los originaron. Así
S1 se escucha mejor en la sexta costilla al lado del esternón y en el 5º espacio intercostal; y el
S2 en el 2º espacio intercostal a ambos lados del esternón.
S2
Válvula
Válvula pulmonar
aórtica
Válvula Válvula
tricúspide mitral
S1
Los ruidos cardiacos son importantes en clínica porque informan sobre el funcionamiento de las
válvulas cardiacas. El soplo cardiaco es un tipo de ruido anormal que se encuentra entre los
ruidos cardiacos normales. Puede indicar, entre otras, el cierre incompleto de las válvulas
(insuficiencia valvular) o su estrechamiento y dificultad a su apertura (estenosis valvular). Los
soplos son ruidos silbantes, chirriantes o ásperos que se escuchan durante un latido cardíaco.
El ruido es ocasionado por un flujo sanguíneo turbulento a través de las válvulas cardíacas o
cerca al corazón.
En esta página podrás escuchar los ruidos cardiacos normales y en diferentes patologías.
http://members.tripod.com/~Carlos_Olmos/sonidos.htm
Escucha estos: Corazón normal, Estenosis aórtica, Insuficiencia aórtica, Estenosis mitral,
Insuficiencia mitral (Regurgitación mitral).
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25
TEMA 13 Fisiología de la contracción miocárdica.
Actividad eléctrica del corazón.
TEMA 14 Electrocardiograma (ECG).
TEMA 15 El ciclo cardiaco.
La actividad eléctrica del corazón genera diferencias de potencial en la superficie del cuerpo, que son posibles de
detectar y registrar mediante electrodos colocados en la piel. El electrocardiograma (ECG) es el registro lineal de la
actividad eléctrica del corazón y se realiza mediante el electrocardiógrafo. Constituye una técnica de exploración
rutinaria porque es incruenta (no invasiva) y de fácil manejo y por la riqueza de datos que proporciona, tanto anatómicos
(hipertrofia o necrosis miocárdicas) como funcionales (ritmo cardíaco, trastornos de la conducción,... etc).
En el ECG normal se registran durante cada ciclo cardíaco (latido) una serie de curvas u ondas por arriba o por debajo
de una línea basal o nivel isoeléctrico. La curva de despolarización auricular en el ECG se conoce como onda P. La
curva de despolarización ventricular origina el complejo QRS. Y la curva de repolarización ventricular da lugar a la
onda T y en ocasiones a una onda U de repolarización tardía, cuyo significado exacto no se conoce. La repolarización
auricular (onda Ta) queda oculta por la despolarización ventricular (complejo QRS). Entre las ondas se encuentran los
segmentos que no incluyen ondas. Y las partes del ciclo cardiaco que incluyen ondas y segmentos se llaman
intervalos. Ver figuras abajo.
El registro del ECG estándar se realiza en papel milimetrado a una velocidad de 25 mm/seg (así 25 mm = 1 seg; 5 mm
= 0,2 seg; y 1 mm = 0,04 seg); y calibrado de forma que 10 mm = 1 mV.
0,2 seg
1 mV
Nivel o línea
isoeléctrica
1.0
1 mV
Valores normales
Onda P: su altura no debe superar los 2,5 mm y su anchura los 0,10 seg. Suele ser redondeada y simétrica.
Complejo QRS: su anchura es inferior a 0,10 seg y la altura de la R no es superior a 25 mm en las derivaciones V 5 y
V6, ni a 20 mm en DI ni a 15 mm en aVL. Por otra parte, la onda Q no suele superar el 25% de la R siguiente, aunque
hay excepciones, sobre todo en DIII, aVL y aVF, y debe ser estrecha (menor de 0,04 seg).
Onda T: en el adulto es positiva en todas las derivaciones menos en aVR. A menudo es también negativa o aplanada
en V1; en DIII y aVF la onda T puede ser aplanada o incluso negativa. En el niño es normal que la onda T sea negativa
en las precordiales derechas (repolarización infantil).
Intervalo PR: en el adulto es de 0,12-0,20 seg (hasta 0,22 seg en el anciano).
98
Las células cardiacas en reposo se encuentran cargadas o
polarizadas, es decir, tienen cargas negativas en el interior
y positivas en el exterior.
Cuando les llega un estímulo, las despolariza, es decir, el
interior se hace positivo respecto al exterior y como
respuesta tiene lugar su contracción.
Estos cambios en la actividad eléctrica (de negativo a
positivo y viceversa) recorren todo el corazón y se pueden
captar con electrodos externos colocados sobre la piel
(figura 1) y ese registro constituye el ECG. Como los
cambios en voltaje que se producen en las células son
muy pequeños, del orden de milivoltios (mV), y no se
verían, es necesario utilizar un sistema amplificador que
produzca corrientes suficientemente fuertes para impulsar
un galvanómetro que mueve una aguja caliente sobre un
papel termo sensible.
¿Cómoseregistranlos
cambios en el ECG?
Cuando la despolarización (signos
positivos) en las células cardiacas
se acerca a un electrodo externo
positivo que hemos colocado
sobre la piel, el ECG registra una
onda o deflexión positiva (por
arriba de la línea isoeléctrica); y si
se aleja, registra una onda o
deflexión negativa (por debajo de
la línea isoeléctrica). Si no hay
cambios, el electrodo registra una
línea isoeléctrica.
99
Como hemos visto, al despolarizarse, el potencial negativo
del interior de la fibra muscular cardiaca se invierte y se
hace positivo. Esta excitación se propaga como un frente
que lleva cargas positivas en la "cabeza" y cargas
negativas en la "cola". A este frente se le llama dipolo (dos
polos, uno positivo y otro negativo al mismo lado de la
membrana) y se representa como un vector (rojo) dirigido
hacia el sentido de la despolarización (hacia la dirección
que se va haciendo positiva).
La dirección del vector y de la onda que origine, es decir, el
que sea positiva o negativa, dependerá de si se acerca o
aleja del electrodo positivo (como hemos explicado antes)
y, por tanto, va a depender también del lugar donde
coloquemos el electrodo.
El tamaño o amplitud del vector y de las ondas depende:
1- De la superficie del órgano que se esté despolarizando,
cuanto mayor sea, mayor será el vector (por ej. el vector y
onda ventricular será mayor que el auricular).
2- De la distancia a la que se encuentra del electrodo
(cuanto más cerca esté el electrodo de la señal mayor es
el vector y mayor la amplitud de la onda, ej. las
derivaciones precordiales tienen ondas mayores a las
derivaciones de los miembros).
3- Del ángulo que forma el vector con el electrodo. A
menor ángulo, mayor es el vector y mayor la amplitud de la
onda (A y E). A mayor ángulo, menor es el vector y menor
la amplitud de la onda (B y D). Si el vector de
despolarización es paralelo al electrodo (+), el electrodo lo
verá 1º acercarse y después alejarse, dando lugar a una
onda isodifásica (de igual amplitud por arriba y por debajo
de la línea isoeléctrica).
Durante la propagación del impulso cardiaco (Ver tema 2), la corriente fluye por el sistema de conducción cardiaco,
despolarizando primero a las aurículas y después a los ventrículos. Esta despolarización va creando zonas con células
despolarizadas frente a otras en las que las células están todavía en reposo, y, por tanto, generan vectores de
despolarización. Existen dos grandes vectores eléctricos cardiacos: el de despolarización auricular, y el de
despolarización ventricular. El vector de despolarización auricular (en rojo), se dirige hacia abajo, adelante y desde la
derecha a la izquierda en el plano frontal (dado que el Nódulo Sinusal se encuentra en la parte alta de la aurícula
derecha), y produce la onda P del electrocardiograma.
1- Los estímulos se generan o inician en el nódulo sinusal, localizado en la aurícula derecha cerca
de la desembocadura de la vena cava superior.
2- Desde allí se propagan a través de los tractos o vías internodales por la aurícula derecha y la
aurícula izquierda, produciendo la Onda P en el ECG y provocando después la contracción de las
aurículas. La onda P en este caso es positiva porque el vector de despolarización (signos positivos)
se dirige (se acerca) hacia el electrodo positivo. Si el electrodo estuviese en el lado opuesto, la onda
P se registraría hacia abajo o negativa.
100
3- Luego llegan al nódulo aurículoventricular (AV), localizado en el tabique interauricular por arriba
del anillo de la válvula tricúspide, donde tras un retraso de 0,1 segundos, prosiguen su recorrido por el
haz de His, que se dirige al tabique interventricular.
4- Los estímulos se propagan por las ramas derecha e izquierda del haz de His y finalmente pasan
a la red de Purkinje, que son ramificaciones del sistema de conducción que se expanden por las
paredes de los dos ventrículos, llevando al estímulo desde el endocardio al epicardio, desde dentro
hacia fuera de la pared del corazón.
La despolarización ventricular produce el complejo QRS del electrocardiograma, y realmente está formado por 3
vectores, que son:
1) Vector de despolarización del tabique interventricular: produce un pequeño vector dirigido hacia abajo, a la
derecha y hacia adelante.
2) Vector de despolarización de la parte apical de los ventrículos izquierdo y derecho: produce un gran vector
dirigido hacia abajo, a la izquierda y hacia atrás.
3) Vector de despolarización de las bases (parte alta) de los ventrículos derecho e izquierdo: produce un pequeño
tercer vector dirigido hacia arriba, a la derecha y hacia atrás.
Teniendo en cuenta la posición del electrodo de la imagen, el vector 1 sería responsable de la Onda Q; el vector 2, de la
Onda R; y el vector 3, de la Onda S, dando lugar al complejo QRS en el ECG y finalmente a la contracción de los
ventrículos.
Nomenclatura del complejo QRS:
Onda Q – primera onda negativa del complejo QRS que precede a la R.
Onda R – primera onda positiva que aparece en el complejo QRS.
Onda S – onda negativa del complejo QRS que aparece después de una R.
101
Hasta que no acaba la sístole o contracción ventricular no hay cambios
eléctricos, por tanto, no hay ondas si no una línea isoeléctrica (segmento ST).
Después tiene lugar el retorno de las cargas eléctricas de las células cardiacas a
su posición de reposo, o lo que es lo mismo, el interior celular pasa de positivo a
negativo. Este fenómeno se llama repolarización ventricular y origina la onda T
en el ECG. La onda T representa el mismo recorrido que hizo la despolarización
ventricular (QRS) pero es más lento. La repolarización auricular (onda Ta)
queda oculta por el complejo QRS y no se registra en el ECG.
Durante la repolarización no hay actividad mecánica pero si hay actividad
eléctrica: las cargas eléctricas vuelven a su situación basal y están preparadas
para un nuevo estímulo desde el nódulo sinusal que iniciaría un nuevo ciclo
cardiaco indicado por la aparición de una nueva onda P.
102
Entonces, ambos vectores ventriculares (abajo), de despolarización (azul) y repolarización (verde), tienen
más o menos la misma dirección y un electrodo externo colocado en la posición de la figura de abajo
registraría ondas predominantemente positivas. Las ondas de despolarización ventricular tienen forma de
picos ya que la despolarización ventricular es más rápida que la repolarización, por lo que ésta da lugar a
una onda aplanada.
103
Se explica amablemente al paciente que es una prueba indolora y en palabras que nos entienda en qué va a consistir.
El paciente deberá estar cómodamente acostado, con el tórax desnudo y los brazos y piernas extendidas y tobillos y
muñecas al descubierto, en una temperatura agradable. La sensación de frío origina temblores musculares y junto a
otros movimientos producen artefactos en el trazado del ECG. Los objetos metálicos ocasionan artefactos e
interfieren en el trazado del ECG.
Antes de colocar los electrodos, se frota la piel con una gasa o algodón empapado en alcohol para eliminar el sudor y
grasa superficiales. Después, si es necesario, se aplica una pequeña cantidad de pasta conductora sobre los electrodos
y se sujetan a la piel.
DERIVACIONES
Una derivación consta de un electrodo positivo ( + ) y de un electrodo negativo ( - ), situados en el individuo de una
forma específica para recoger la actividad eléctrica del corazón desde un eje o un punto de vista determinados. En el
ECG estándar se registran 12 derivaciones o ejes o puntos distintos.
De las 12 derivaciones, 6 son derivaciones de los miembros y con ellas se crean 6 ejes o puntos de registro de la
actividad cardiaca en el plano frontal o vertical. Las otras 6 son derivaciones torácicas o precordiales y con estas se
crean 6 ejes o puntos de registro de la actividad cardiaca en el plano horizontal.
Derivaciones bipolares de las extremidades (I, II, II – DI, DII, DII – D1, D2, D3) o de Einthoven.
DI – El electrodo positivo se coloca en el brazo izquierdo (+) y el negativo en el derecho (-).
DII – El electrodo negativo se coloca en el brazo derecho (-) y el positivo en la pierna izquierda (+).
DIII – El electrodo negativo se coloca en el brazo izquierdo (-) y el positivo en la pierna izquierda (+).
Para cada derivación, las otras dos derivaciones se conectan a un terminal (Central terminal de Goldberger,
CTg) y forman un polo común (-) aunque realmente no es negativo sino neutro y se le llama electrodo
indiferente. aVR, aVL y aVF serían los electrodos exploradores y funcionarían como una derivación monopolar.
Para cada derivación, las tres derivaciones de los miembros se conectan a un terminal (Central terminal de
Wilson, CTw) que anula los potenciales de esos tres puntos. Entonces, los electrodos exploradores V1 - V6
funcionan como una derivación monopolar.
104
COLOCACIÓN DE LOS ELECTRODOS:
- Derivaciones de los miembros: los electrodos tienen forma de pinza y se colocan
en la cara ventral de las muñecas y cara medial de los tobillos (la parte metálica y el
cable por dentro), siendo las muñecas las prolongaciones más accesibles de los
hombros y las piernas del pubis, por lo que a una persona con un miembro amputado
se le colocará el electrodo en la zona más distal de éste. El potencial eléctrico
registrado en una extremidad (a más de 12 cm del corazón), es el mismo sin importar
el sitio en donde se coloque el electrodo sobre ella (Ley del infinito eléctrico).
Estos electrodos son los 4 cables más largos que conectan al electrocardiógrafo y
tienen un sistema de colores estandarizado en todo el mundo (excepto Inglaterra).
105
Hemos dicho que con las 6 derivaciones de los miembros (DI, DII, DIII, aVR, aVL y
aVF) se crean 6 ejes o puntos de registro de la actividad cardiaca en el plano frontal
o vertical. Esos ejes se cortan en un centro que es el nódulo AV.
Las derivaciones bipolares o de
Einthoven forman un triángulo que lleva su nombre, cuyos lados se trasladan al centro
y forman un sistema de ejes equidistantes 60º que se llaman igual que las
derivaciones DI, DII y DIII.
106
COLOCACIÓN DE LOS ELECTRODOS:
Derivaciones precordiales, torácicas o de Wilson: los electrodos tienen forma de
ventosa manual o adhesiva (si son desechables) y se colocan como describimos
previamente. Se reconocen porque vienen enumerados del 1 al 6 y van conectados al
electrocardiógrafo por los cables cortos. Es importante colocarlos en el sitio
correspondiente. El electrodo negro es la toma de tierra del electrocardiógrafo y se
coloca siempre en la pierna derecha aunque sólo se examinen las derivaciones
precordiales.
- Para localizar el 4º espacio intercostal (4º EIC) se tocan y cuentan las costillas del
paciente al lado del esternón. El espacio (o hueco) que queda justo debajo de la
clavícula y pegado al esternón es el 1er espacio intercostal (1er EIC) y le sigue hacia
abajo un hueso relativamente grueso que es la 2ª costilla al que le sigue el 2º espacio
intercostal
(2º EIC). Le sigue la 3ª costilla – 3er EIC – 4ª costilla – 4º EIC – 5ª costilla – 5º EIC. Es
importante saber localizar estos espacios ya que en el hombre el 4º EIC está más o
menos a la altura de los pezones pero en la mujer no, como se aprecia en las fotos de
abajo. Practica en casa la localización de los EIC con familiares y amigos.
107
Una vez colocados los electrodos podemos empezar el registro del ECG. El
manejo del electrocardiógrafo presenta pequeñas variaciones dependiendo del modelo
por los que nos referiremos a los que usamos en el laboratorio de
Fisiología.
De esto se deduce que las ondas P, complejos QSR y ondas T son distintos en un
mismo individuo dependiendo de la derivación que observemos. La onda P y T pueden
ser positivas, negativas o estar más o menos aplanadas. En los complejos QRS no
siempre se observan las 3 ondas sino que pueden existir todas estas posibilidades:
complejos QRS,
QR, RS, R, QS, RSR' y RSR'S', si bien estos dos últimos pueden ser indicativos de
bloqueo de rama derecha del Haz de His cuya forma parcial es relativamente
frecuente y normalmente no tiene consecuencias clínicas. Se considera patológico si
estos complejos [RSR' y RSR'S'] sobrepasan una anchura de 0,12 segundos. Las
ondas Q y S frecuentemente no se ven en algunas derivaciones porque corresponden
a la despolarización de partes pequeñas de los ventrículos, dando vectores muy
pequeños que no detectan los electrodos o los registran como pequeñas muescas.
Tipos de complejos QRS que nos podemos encontrar y los nombres de las ondas en
las diferentes derivaciones del ECG (excepto en la derivación aVR).
108
Si nos fijamos ahora en el trazado de aVR del ECG cuyo electrodo positivo está a la
derecha del corazón, vemos que las ondas que son positivas en V5 o V6 son
negativas aquí y viceversa. Los vectores de despolarización no han variado, lo que
varía es la posición del electrodo con el que estoy registrando esas derivaciones. Nota:
Los electrodos del ejemplo de abajo no están en su posición real, están en sitios
extremos para que el ejemplo resulte más ilustrativo.
109
IV- EJE ELÉCTRICO CARDIACO
Hemos visto que dependiendo de la derivación que observemos, las ondas P,
complejos QSR y ondas T son distintos en un mismo individuo. Pero, ¿son los ECG
iguales entre diferentes individuos?, es decir, ¿son las ondas negativas en
derivación aVR de todos los individuos y positivas en V5? La respuesta es NO. ¿Por
qué? Porque cada individuo tiene una anatomía diferente de otro, es decir, la
disposición anatómica del corazón en la cavidad torácica y, dentro del corazón, la
composición y distribución de sus diferentes tipos de células es distinta. Esto
determina que cada individuo tenga diferente el EJE ELÉCTRICO CARDIACO, que es
la dirección general de la despolarización que recorre el corazón y estimula las fibras,
haciendo que se contraigan.
Pero el eje eléctrico cardiaco también puede variar en el mismo individuo, por ejemplo
situaciones de gran distensión abdominal, como el embarazo o la obesidad, provocan
un desplazamiento a la izquierda del eje cardiaco (queda más horizontal). Y en el
infarto de miocardio, donde el eje se desvía hacia el tejido sano.
110
Para simplificar vamos a representar sólo los 3 ejes de las derivaciones bipolares que
son las que vamos a usar.
El valor del vector QRS en DI = +2 se cuenta en el eje de su derivación
correspondiente y en él se traza una línea perpendicular (azul). Se repite lo mismo con
la otra derivación (DII = +3) y se traza otra perpendicular a ese eje DII (rojo). Las dos
líneas perpendiculares a los ejes se prolongan hasta que se cortan en un punto. El
vector que resulta de la unión de los puntos, desde el centro del sistema de ejes hasta
donde cortan ambas líneas perpendiculares es el eje eléctrico cardiaco.
Evidentemente el sistema de 6 ejes nos dirá de forma más precisa entre qué
se encuentra nuestro eje.
111
V- CÁLCULO DE LA FRECUENCIA CARDIACA EN EL ECG
La mayoría de electrocardiógrafos estiman la frecuencia cardiaca mientras se realiza
el ECG, si bien el tiempo que en el modo automático se registra cada derivación es de
2 o 3 segundos, lo que resulta impreciso. Por tanto, al finalizar el
ECG en el modo automático, hemos de pasar al modo manual (pulsamos MANUAL),
elegimos una derivación en la que se vea bien la onda R (normalmente DII o DIII).
Después pulsamos start, run o print, dejamos transcurrir mínimo 6 segundos y
paramos pulsando stop. Si sólo queremos medir la frecuencia cardiaca no es
necesario colocar las derivaciones precordiales, se usan sólo las derivaciones de los
miembros.
Como dijimos en la primera página el registro del ECG estándar se realiza en papel
milimetrado a una velocidad de 25 mm / seg (así 25 mm = 1 seg; 5 mm = 0,2 seg; y 1
mm = 0,04 seg); y calibrado de forma que 10 mm = 1 mV. Además, en algunos
papeles milimetrados viene una marca roja cada 25 mm y están marcados más
gruesos cuadrados de 5 en 5 mm (5 mm = 0,2 seg) para que resulte más fácil contar.
Una vez que tenemos los 6 o más segundos del registro ECG, localizamos el pico de
la primera onda R que aparece (ese es mi tiempo cero segundos) y a partir de ella nos
fijamos sólo en el papel milimetrado y contamos 6 segundos sabiendo que 25 mm es 1
segundo. Marcamos bien donde he empezado a contar y donde acaban los 6
segundos.
Ahora ya nos podemos fijar de nuevo en las ondas. Dijimos que un ciclo cardiaco
comienza en una onda P y acaba donde empieza la siguiente onda P (esto es lo real).
Como es más sencillo para contar porque se ven mejor, asumimos que un ciclo va de
un pico R al siguiente y así contamos los ciclos cardiacos que tengo en los 6 segundos
que tengo marcados en el papel. Para no confundirnos podemos marcarlos como en la
figura de abajo. De R a R, primer ciclo, de R a R, segundo ciclo, ....., así hasta que
cuento todos los ciclos que tengo en los 6 segundos. En este caso, he contado 6 ciclos
completos y aproximadamente 0,5 ciclos más. Por tanto, sabiendo que 1 min son 60
seg y mediante una simple regla de tres:
112
Hay varias formas de calcular la frecuencia cardiaca pero hemos considerado más
sencilla la expuesta anteriormente.
Por ejemplo: Otra forma de calcular la frecuencia cardiaca es dividir 300 entre el
número de las unidades de tiempo mayores (0,20 s = 5 mm) comprendidas entre dos
ondas R consecutivas. En este caso observo que entre la 1ª y la 2ª R hay 4,5
cuadrados de 5 mm. Por lo tanto, 300 / 4,5 = 66,66 que se aproxima a 67 ciclos /
minuto, que es similar al resultado obtenido con el otro método. De cualquier modo la
base es siempre la misma, la velocidad del papel milimetrado. ¿Sabrías explicar la
base de este segundo método?
113
5- Finalmente nos fijamos en la morfología del trazado para lo cual tenemos los
valores normales de las ondas en la 1ª página. En concreto nos fijamos en
ondas excesivamente anchas (tardan más tiempo) y/o altas (de mayor voltaje)
o viceversa, ondas P o T con formas raras muy diferentes a las que hemos
descrito, en la aparición de complejos QRS diferentes entre varios normales.
También podemos comparar nuestro ECG con los de nuestros compañeros sin
olvidar que nuestros ejes eléctricos pueden ser distintos. Los ECG que hemos
visto hasta ahora son normales y aquí se muestran ejemplos de ECG con
alteraciones. A la izquierda, extrasístoles ventriculares; a la derecha arriba, una
taquicardia ventricular y debajo, una fibrilación ventricular.
114
VII- CONSIDERACIONES A TENER EN CUENTA
En una persona con un miembro amputado las derivaciones de los miembros se
colocarán en la zona más distal de ese miembro.
El marcapasos no es una contraindicación para realizar un ECG. El ECG recibe y
registra estímulos, y no los aplica.
Con toda probabilidad la despolarización iniciada por el marcapasos producirá una
señal en el registro cuya localización respecto a las ondas va a depender del tipo de
marcapasos que lleve el paciente.
En líneas generales y considerando un eje normal 30º - 60º:
Las derivaciones que se encuentran a la derecha como aVR, V1 y DIII, ven los
fenómenos eléctricos alejarse por lo que registran ondas negativas (por debajo de la
línea isoeléctrica). Normalmente “P” y “T” también son negativas.
Las derivaciones que se encuentran más a la izquierda, como aVL, V5, V6 y DI,
registran ondas positivas en el complejo
QRS y en las ondas P y T.
Las derivaciones más mediales (aVF, V3, V4 y DII) se caracterizan por tener
complejos QRS bifásicos (de amplitud similar por arriba y por debajo de la línea
isoeléctrica).
En cuanto a la morfología del trazado, pueden aparecer artefactos que no son
alteraciones, simplemente porque los electrodos no están bien ajustados (están mal
puestos o se han despegado). Aparecen de forma aleatoria en el trazado, no son
constantes ni en la forma ni en el tiempo de aparición, y en ocasiones son demasiado
extrañas. Nos fijamos en qué derivación está sucediendo para localizar el electrodo
que está funcionando mal, revisamos la toma de tierra, e incluso volvemos a colocar.
115
TEMA 16 Vasos sanguíneos.
1- Tipos de vasos: arterias, arteriolas, capilares, vénulas y venas.
116
Las arterias ayudan a la propulsión de la sangre en fase de diástole ventricular:
a) Durante la sístole:
El ventrículo izquierdo se contrae (sístole) y expulsa la sangre hacia la aorta.
La aorta y las arterias elásticas se expanden y parte de la sangre fluye a los capilares.
b) Durante la diástole:
El ventrículo izquierdo se relaja, se cierran las válvulas semilunares y se llena de
sangre.
En la aorta y arterias elásticas se produce una retracción elástica (recuperación del
tamaño inicial), lo que permite que continúe el flujo de sangre hacia los capilares
durante la diástole y asegura que el aporte de sangre a los tejidos no se afecte por la
naturaleza pulsátil
del bombeo cardiaco.
Presión sanguínea: Es la presión que ejerce la sangre en las paredes de los vasos
sanguíneos, arterias (presión arterial), venas (presión venosa) y capilares (presión
capilar), durante el ciclo cardiaco.
Presión arterial: Es la presión que ejerce la sangre en las paredes de las arterias
(Tema 2: página 24) y como se aprecia en el ejemplo es mayor en sístole (PAS) que
en diástole (PAD).
La presión arterial normal en un individuo adulto sano es de unos 120 / 80 mmHg
(PAS /PAD).
Pulso arterial: Es la expansión y retracción alternativa de la pared arterial debida
a variaciones de presión arterial (sistólica / diastólica) con cada latido cardiaco.
Las variaciones de presión a lo largo del ciclo cardiaco dan lugar a las ondas de pulso
como las que se aprecian arriba. El pulso se puede palpar en zonas donde las arterias
están cercanas a la piel o encima de una eminencia ósea.
Se utiliza para medir la frecuencia cardiaca y entonces las unidades son pulsaciones /
minuto.
Presión arterial media (PAM) = (PAS + 2PAD) / 3. Si nos fijamos en la onda de pulso
(cambios de presión) de la aorta (u otra arteria) durante el ciclo cardiaco nos daremos
cuenta que la fase
de diástole es más larga (ocupa 2/3) que la de sístole (ocupa 1/3), lo que se refleja en
el cálculo de la PAM.
117
Las arteriolas son arterias pequeñas por las que circula la sangre hacia los capilares.
Características:
• Diámetro muy pequeño y capa muscular muy gruesa.
• Pueden variar mucho su diámetro (vasoconstricción y vasodilatación) lo que les
permite una función clave en:
– la regulación del flujo sanguíneo local
– modificación de la presión arterial
• Se les llama vasos de resistencia.
Debido a estas características, las arteriolas forman el componente fundamental de la
resistencia periférica al flujo de sangre, que en el organismo entero se denomina
resistencia periférica total (RPT) o resistencia vascular sistémica (RVS).
Cuando las arteriolas entran en un tejido se ramifican en numerosos vasos llamados
capilares o lecho capilar (capillary bed).
Todos los vasos del organismo excepto capilares y vénulas están inervados por el SN
simpático, pero su influencia es más importante en arteriolas y venas pequeñas donde
la capa de músculo liso es más importante.
El SN simpático es responsable de que exista cierto tono vasomotor o contracción
del músculo liso en estos vasos, mediante señales eléctricas. Un aumento o descenso
de estas señales se traduce en sendos cambios en el tono y, por tanto, en el diámetro
del vaso, vasoconstricción (descenso en el diámetro) o vasodilatación (aumento en
el diámetro), respectivamente.
118
Los capilares son los vasos sanguíneos de menor calibre y forman la microcirculación.
• Vasos microscópicos que sólo tienen endotelio y lámina basal.
• En ellos se intercambian materiales entre la sangre y las células de los tejidos (son vasos de
intercambio).
Los capilares se ramifican para formar redes extensas en los tejidos (lechos capilares). Estas
redes incrementan el área de superficie, lo que permite el intercambio rápido de grandes
cantidades de materiales.
- Los esfínteres precapilares regulan el flujo sanguíneo en los capilares: Cuando el esfínter se
relaja la sangre fluye por el lecho capilar.
- Una metaarteriola abastece a 10-100 capilares (lecho capilar).
- En condiciones de reposo se usa solamente el 25 % del lecho capilar, aumentando
muchísimo con el ejercicio.
Como ejemplo de la regulación del flujo sanguíneo local, durante ejercicio se produce un
aumento del área capilar muscular por dilatación de las arteriolas pudiendo pasar de un Flujo
muscular en Reposo = 5 mL/min/ 100 g músculo, a un Flujo muscular durante el Ejercicio = 75-
100 mL/min/ 100 g músculo.
Formados básicamente por una lámina basal y una capa de células endoteliales.
En los capilares continuos las células endoteliales no tienen fenestraciones.
Los capilares fenestrados las células endoteliales tienen poros
o fenestraciones. Los sinusoides tienen fenestraciones muy grandes y la lámina basal no es
continua.
El número de capilares funcionalmente abiertos varía de forma directamente proporcional con
las necesidades metabólicas del tejido.
Los capilares se continúan con las vénulas que se fusionan para formar las venas;
primero las venas de mediano calibre y éstas a su vez dan lugar a las venas de gran
calibre, como las venas cavas superior e inferior.
119
Las venas:
120
1.3. El endotelio. La capa interna o íntima está constituida por el endotelio (un epitelio simple
plano), una lámina basal y una capa conjuntiva subendotelial, y está presente en todos los
vasos. La clasificación de los vasos depende, por tanto, de la descripción histológica de las
otras dos capas. El endotelio recubre el interior de todos los vasos sanguíneos, incluido el
corazón, donde se llama endocardio, y es la capa que tiene contacto directo con la sangre.
Según esto participa en funciones cardiovasculares importantes como la coagulación, la
respuesta inmune y el control del volumen y la composición electrolítica en los espacios intra y
extravascular. Gran parte de estas funciones son debidas al endothelial-derived relaxing factor
(EDRF) identificado como óxido nítrico (NO) por Louis Ignarro y Salvador Moncada en 1987. El
NO se sintetiza constitutivamente por la sintasa de NO endotelial (eNOS o NOSI) a partir del
aminoácido L-Arginina y en presencia de oxígeno, dando como resultado NO y citrulina.
Hay otras sintasas de NO, la neuronal y la inducible, localizadas en el sistema nervioso (nNOS)
y en las células del sistema inmune y células musculares lisas (iNOS), respectivamente, de lo
que se deduce la amplia distribución y variedad de funciones del NO en todos los sistemas de
nuestro organismo.
En el sistema cardiovascular el NO es un potente vasodilatador y un antiagregante plaquetario
y tiene un papel fundamental en la regulación del tono vasomotor y de la presión arterial.
Numerosas investigaciones han demostrado que una alteración de la función endotelial
conlleva un déficit de NO vascular, lo que se relaciona con enfermedades como la hipertensión,
arteriosclerosis, diabetes, shock séptico, trombosis, … etc. De hecho la nitroglicerina sublingual
y otros nitritos que se usan en el tratamiento agudo de la angina de pecho y la hipertensión
liberan NO hacia el músculo liso vascular produciendo una vasodilatación rápida e intensa.
121
El mecanismo de acción del NO una vez difunde hacia la capa muscular lisa vascular consiste
en activar a la Guanilatociclasa soluble que transforma el Guanosín trifosfato (GTP) en
Guanosín monofosfato cíclico (GMPc) que por una parte disminuye la concentración
intracelular de calcio y por otra inhibe la fosforilación de la cadena ligera de miosina impidiendo
su unión a la actina y la contracción de la célula muscular lisa, dando como resultado una
vasodilatación. Una vez ejercida su acción el GMPc es inactivado por la fosfosdiesterasa 5
(FDE5). El sildenafilo, comercialmente conocido como Viagra©, es un fármaco que bloquea la
acción de la FDE5 responsable de la degradación del cGMP en el cuerpo cavernoso
aumentando la vida media del GMPc en el pene y por tanto alargando la acción del NO,
produciéndose erecciones más potentes y mantenidas.
122
TEMA 17 Hemodinámica.
El gradiente de presión es P1 – P2; así, si un lado del vaso tiene 80 mmHg y el otro 60 mmHg,
el gradiente de presión es de 20 mmHg. Si no hay gradiente de presión (P1 = P2) el fluido no
se movería y el flujo sería cero.
Entonces, el flujo de sangre o volumen de sangre por unidad de tiempo que circula por
nuestro organismo a través de los vasos sanguíneos depende del gradiente de presión entre la
parte izquierda y derecha del corazón y de la resistencia que oponen los vasos a su paso. Al
flujo total de sangre que circula por nuestro organismo se le llama gasto cardíaco (GC) y las
unidades en las que se mide son litros / minuto (L / min) o mililitros / minuto (mL /min), volumen
en unidad de tiempo. Entonces, a mayor gradiente de presión y a menor resistencia, mayor
será flujo, y viceversa.
El gasto cardíaco (GC) también se define como el volumen de sangre eyectado por el
ventrículo izquierdo (o derecho) hacia la arteria aorta (o pulmonar) en cada minuto, por lo que
también se llama volumen minuto. El GC está determinado por el volumen de sangre
bombeado por el ventrículo en cada latido (volumen sistólico (VS) o volumen latido) que en
condiciones normales es de unos 70 mL; y por el número de latidos por minuto o frecuencia
cardiaca (FC) que en un individuo sano en reposo es de unos 75 latidos / minuto. En resumen:
123
funcionamiento está relacionado con los acontecimientos que tienen lugar en el resto de
organismo. Todas las células del organismo deben recibir una determinada cantidad de sangre
oxigenada cada minuto para mantener la salud y la vida. Por lo tanto, la actividad del corazón
será mayor durante el ejercicio que en reposo, ya que hay un aumento en el metabolismo
corporal y en las demandas de oxígeno. Cuando las demandas de oxígeno del organismo
aumentan o disminuyen se modifica el GC para satisfacer las necesidades. Así, en condiciones
de reposo nuestras demandas están cubiertas con un gasto cardiaco de 5 L/min y con el
ejercicio puede aumentar hasta 30 L/min para cubrir el aumento de la demanda de oxígeno.
¿Cómo se modifica el GC? Modificando los factores de los que depende el GC, como VS, FC,
PAM y RVS. Por ejemplo, cuando hacemos ejercicio notamos que el corazón late más rápido y
más fuerte, lo que indica que hay un aumento de la FC y del VS que aumentan el GC.
La totalidad del gasto cardíaco (100 %) sale del corazón izquierdo hacia la arteria aorta y se
distribuye por las distintas circulaciones del organismo según las necesidades de los órganos a
los que nutre. La totalidad del gasto cardíaco (100 %) vuelve a través de las venas al corazón
derecho y de éste a los pulmones, donde la sangre es oxigenada antes de ser distribuida por el
organismo.
Cuando el corazón (por causas internas o externas a él) es incapaz de mantener un gasto
cardiaco apropiado a las necesidades normales del organismo, se dice que es insuficiente o
que esa persona padece una insuficiencia cardiaca.
124
2.2. Circulación arterial sistémica: presión arterial y pulso.
Presión arterial sistémica: Es la presión que ejerce la sangre en la pared de una arteria
durante la sístole y diástole del ventrículo izquierdo. Como comentamos antes es mayor en
sístole (PAS) que en diástole (PAD). La presión normal en un individuo adulto sano es de unos
120 / 80 mmHg (PAS /PAD).
125
NUEVO (2011/12)
Esfigmomanómetros digitales: Los tensiómetros automáticos (denominados también digitales)
pueden ser de brazalete aplicable a la muñeca, al brazo o incluso a un dedo. Cuanto más distal
es el punto de medida de la tensión arterial mayor es la influencia de la vasoconstricción
periférica sobre los resultados de la medición. El funcionamiento básico de este tipo de
esfigmomanómetro es similar, posee su brazalete y su manómetro. Incorpora un compresor
eléctrico para inflar el brazalete y contienen también una pequeña computadora que dispone de
memoria y reloj. El brazalete dispone además en su interior de sensores capaces de detectar
los sonidos de Korotkoff, permitiendo conocer el intervalo de presión diastólica y sistólica. Por
regla general este tipo de aparatos contiene un sistema auscultatorio y otro oscilométrico. El
sistema auscultatorio se fundamenta en un micrófono ubicado en el brazalete y que interpreta
los ruidos de Korotkoff, mientras que los dispositivos oscilométricos analizan la transmisión de
vibración de la pared arterial. La mayoría de los vendedores emplea el procedimiento
oscilométrico, desplazando al auscultatorio, existiendo algunos otros que emplean las dos
técnicas de medición indistintamente y aprovechan las ventajas de cada una.
Los tensiómetros automáticos permiten a los pacientes hipertensos controlar a diario y de una
forma sencilla su tensión y pulso sin salir de casa. La operación básica consiste en aplicarse el
brazalete y pulsando un botón, se activan los procesos de medida durante un par de minutos.
Las memorias de estos instrumentos permiten grabar automáticamente las medidas,
permitiendo hacer un seguimiento y evolución de la tensión arterial. Sin embargo, es necesario
tener en cuenta que no pueden sustituir a las visitas al médico. Entre las desventajas que
tienen estos instrumentos de medida automática se encuentra: la menor precisión que poseen
comparados con las medidas con los esfigmomanómetros aneroides y los de columna de
126
mercurio (los más precisos), suelen desajustarse (necesitando de un re-ajuste cada nueve o
doce meses). En casos de presión arterial muy baja algunos equipos automáticos pueden dar
lecturas erróneas. Entre las ventajas de facilidad de uso, se encuentra además que es muy
empleado por profesionales en medicina de urgencia donde los ambientes ruidosos del entorno
no permiten realizar una auscultación fiable. De la misma forma resultan aconsejables en
entornos donde hay elevada presión asistencial: clínicas, centros sanitarios, hospitales, etc.
Los esfigmomanómetros electrónicos o automáticos, no requieren de un estetoscopio adicional.
127
Por tanto, el pulso o las pulsaciones por minuto reflejan la frecuencia cardiaca que también se
puede medir por palpación en la punta cardiaca o auscultando los ruidos cardiacos y entonces
las unidades correctas son latidos por minuto, y en el ECG, ciclos por minuto.
La presión de pulso (PP) se define como la diferencia entre la presión arterial sistólica (PAS) y
la presión arterial diastólica (PAD), se expresa en mmHg y se considera un indicador de la
distensibilidad arterial. Actualmente no es posible definir la presión del pulso normal pero se
acepta un valor alrededor de unos 40 mmHg y que un valor superior a 65 mmHg se asocia a un
incremento del riesgo cardiovascular. La PP aumenta con la edad porque las paredes arteriales
se hacen más rígidas, pierden distensibilidad y aumenta la PAS como vimos en la página 3.
Palpación del pulso arterial. El pulso puede tomarse en cualquier punto en el que una arteria
está próxima a la superficie o sobre un hueso o una base firme. Habitualmente se toma sobre
la arteria radial, colocando el pulpejo de los dedos: índice, medio y anular sobre la arteria,
siguiendo un curso longitudinal, NUNCA CON EL PULGAR. La toma de pulso se puede realizar
en otros puntos de la anatomía algunos de los cuales se representan arriba.
Del pulso se miden:
- Frecuencia (pulsaciones / minuto).
- Ritmo (regular / irregular).
- Amplitud (fuerte / normal / débil).
128
2.3. Relaciones entre flujo, presión y resistencia.
Como dijimos anteriormente (pag. 8) el flujo de sangre a través de los vasos sanguíneos
depende del gradiente de presión entre la parte izquierda y derecha del corazón y de la
resistencia que oponen los vasos a su paso. El componente fundamental de la resistencia son
las arteriolas y en el organismo entero se denomina resistencia periférica total (RPT) o
resistencia vascular sistémica (RVS).
Además, a medida que la sangre fluye por los vasos sanguíneos, la presión cae
progresivamente porque la altura de la sangre disminuye (y por tanto el gradiente de presión
es menor) y también a causa de la fricción o rozamiento de la sangre con los vasos.
Flujo turbulento: la sangre va en forma desordenada, produce corrientes y choca contra las
paredes del vaso (pierde energía y no avanza) aumentando el rozamiento y la resistencia a su
paso. Este flujo turbulento es más lento que el flujo laminar y se acompaña de vibraciones
audibles llamadas SOPLOS. Los soplos son característicos de las alteraciones de las válvulas
cardiacas y en los aneurismas o dilataciones anómalas de la pared arterial.
La disposición de los vasos también afecta a la resistencia, así los vasos que se encuentran en
serie (uno detrás de otro) como las arteriolas, ofrecen una mayor resistencia ya que la
resistencia de uno se sumará a la siguiente, y así sucesivamente. En cambio, en los vasos que
se encuentran dispuestos en paralelo, como los capilares, la resistencia se “reparte” o divide
entre todos ellos, resultando en una resistencia final mucho menor.
Visto de otro modo, en la disposición en paralelo aumenta el área total de sección (si sumamos
el total del área de todos los vasos en paralelo es mayor que el área del vaso previo), es decir,
es como pasar de un vaso a otro de mayor diámetro, con lo que la resistencia disminuye.
129
La velocidad de la sangre es el espacio que recorre la sangre por unidad de tiempo
(centímetros / segundo) y es directamente proporcional al flujo sanguíneo (volumen / minuto) e
inversamente proporcional al área total de sección en ese vaso.
El flujo sanguíneo total (gasto cardiaco) se mantiene constante.
El área total (cm2) del lecho vascular alcanza los valores más altos a medida que nos
acercamos a los capilares (según vimos antes) por lo que la velocidad del flujo sanguíneo
disminuye a medida que la sangre se acerque a los capilares. Esto aumenta el tiempo que la
sangre permanece en los capilares y favorece el intercambio de sustancias entre la sangre y
los tejidos.
Ejemplo: Se considera un flujo de 12 mL o cm 3 / min. En el punto X hay un área de sección del
vaso de 1 cm2 y en Y de 12 cm2. La velocidad de la sangre disminuye al pasar de X a Y.
A nivel de los capilares tiene lugar el intercambio de sustancias entre la sangre y los tejidos. La
sangre lleva nutrientes (glucosa, aminoácidos, lípidos, vitaminas,…) y O 2 a los tejidos y de ellos
recoge productos de desecho (urea, creatinina,…) y CO 2 para llevarlos hasta los órganos
encargados de su eliminación.
Este intercambio se ve favorecido por las características de los capilares:
- Tienen una gran superficie de intercambio.
- La poca distancia que hay entre ellos y las células.
- La velocidad de la sangre en ellos es la más lenta de todos los vasos sanguíneos.
130
El intercambio hacia un lado u otro del capilar ocurriría teóricamente hasta que se igualen las
concentraciones, pero esto no ocurre nunca ya que al mismo tiempo que sale la sangre por el
extremo venoso, llega sangre “nueva” con oxígeno y nutrientes por el extremo arterial. Por
tanto, el intercambio capilar es continuo.
Después, y siguiendo estos mismos mecanismos, los solutos y gases pasan desde el intersticio
a las células (O2 y nutrientes) y desde las células al intersticio (CO 2 y productos de desecho),
según sus gradientes de concentración y según sus mecanismos de transporte a través de la
membrana.
Los líquidos (agua y algunos iones, moléculas o partículas disueltas en ella) se intercambian a
través de los poros del endotelio debido a las diferencias de presiones entre el interior del
capilar y el intersticio y van desde las áreas de mayor presión a las de menor presión.
Se llama filtración al paso de líquido desde el capilar al intersticio y reabsorción al paso de
líquido desde el intersticio al capilar.
Nos encontramos con dos tipos de presiones:
2. La presión hidrostática capilar (pHc) es la presión que ejerce la sangre contra las
paredes de los capilares, debida a las contracciones del corazón. La pHc es 35 mmHg en
el extremo arterial del capilar y de 16 mmHg en el extremo venoso y favorece la salida de
líquido del capilar al intersticio. La presión hidrostática en el intersticio (pHi) en el intersticio
es prácticamente cero.
Según la “Ley de Starling” la presión neta de filtración (PNF) es igual a las presiones que
favorecen el paso de líquido desde el capilar al intersticio (pHc y Πi) menos las presiones que
se oponen (pHi + Πc). “K” es una constante de permeabilidad del vaso.
Resumen:
131
PNF = K (presiones favorecen - presiones oponen) = K [(pHc + Πi) – (pHi + Πc)]
Obtenemos que en el extremo arterial existe una presión neta de filtración = +10 mmHg, o
paso de líquido desde el capilar hacia el intersticio; y que el extremo venoso existe una PNF
negativa o reabsorción = -9 mmHg, o paso de líquido desde el intersticio hacia el capilar.
Entonces, que un líquido abandone o entre en los capilares depende del equilibrio de
presiones.
132
Los vasos linfáticos se reúnen para formar sucesivamente los troncos y los conductos
linfáticos, para drenar la linfa a venas de gran calibre, las venas subclavias.
133
El sistema linfático está formado por linfa, vasos linfáticos y órganos y tejidos linfáticos.
Cumple tres funciones básicas:
- Respuesta inmune o de defensa.
- Absorción de grasas.
- Recupera el líquido y sustancias perdidas durante en el intercambio capilar.
Los órganos y tejidos del sistema linfático, están distribuidos ampliamente en todo el cuerpo y
se clasifican en dos grupos en base a sus funciones:
- Primarios: Médula ósea y Timo.
- Secundarios:
o Bazo.
o Ganglios linfáticos.
o Nódulos o folículos linfáticos: Adenoides y amígdalas. Placas de Peyer y apéndice.
o Tejido linfoide asociado a mucosas (MALT). Son folículos más pequeños.
Los órganos linfáticos primarios es donde ocurre la división de las células madre y su
maduración en células o linfocitos B y T, que son los encargados de la defensa o respuesta
inmune del organismo. La médula ósea roja se encuentra en los huesos planos y en las epífisis
de los huesos largos de adultos, y el timo que está debajo del esternón. Las células madre
pluripotenciales de la médula ósea roja son el origen de todas las células o elementos formes
de la sangre. Las células B maduran en la médula ósea (Bone marrow) y las T migran y
maduran en el timo. En los órganos y tejidos linfáticos secundarios tiene lugar gran parte de las
respuestas inmunitarias ya que los linfocitos contactan y responden a los elementos extraños.
Se considera que el timo, los ganglios y el bazo son órganos porque los rodea una cápsula de
tejido conectivo, mientras que los folículos no lo son por carecer de ella.
Los ganglios linfáticos están distribuidos por todo el cuerpo, pero su presencia es más
abundante en zonas como las axilas, la ingle, el cuello y la pelvis. Están formados por una
cápsula resistente con pequeños nódulos redondeados en su interior que contienen tejido
linfoide, en el cual se encuentran numerosos linfocitos y células fagocíticas. La linfa pasa (se
filtra) a través de estos ganglios que poseen vasos de entrada (aferentes) y salida (eferentes)
donde los gérmenes serán atrapados y posteriormente destruidos. En los procesos infecciosos
los ganglios se inflaman y aumentan de tamaño.
Fisiopatología: Edema
El edema es un aumento de líquido en el espacio intersticial y será detectable cuando el
del líquido intersticial aumente un 30 % del valor normal.
Se produce cuando la filtración en el lecho capilar es mayor que la reabsorción, bien porque la
filtración excede a la reabsorción o porque la reabsorción es inadecuada.
Causas (ver página 17):
• Aumento de la permeabilidad capilar (ejemplo: quemaduras). Aumenta la salida de
proteínas al intersticio y aumenta la Πi.
• Disminución de la concentración de proteínas plasmáticas (ejemplo: desnutrición, cirrosis
hepática) y disminuye la Πc.
• Aumento de la presión hidrostática capilar (pHc). En la insuficiencia cardiaca y en las
varices hay un aumento de la pHc en el extremo venoso, lo que disminuye la reabsorción
de líquido desde el intersticio. En la insuficiencia cardiaca del lado derecho aparece edema
en los miembros inferiores y si es una insuficiencia cardiaca del lado izquierdo aparece
edema pulmonar.
134
2.6. Circulación del sistema venoso.
La circulación venosa está formada por vénulas (μm), venas (mm) y grandes venas (cm). Es
una circulación de baja presión y representa el reservorio de sangre del organismo. Esto
supone que durante una necesidad, como durante el ejercicio o una hemorragia, la activación
del simpático produce venoconstricción consiguiendo la movilización de un gran volumen de
sangre hacia los órganos más necesitados.
135
136
La bomba muscular: aumenta el retorno venoso y disminuye el volumen venoso.
Durante la contracción muscular la válvula venosa proximal se abre y la sangre es impulsada
hacia el corazón. La válvula distal permanecerá cerrada por el aumento de presión en esa
parte de la vena. Cuando se relaja el músculo, se cierran todas las válvulas impidiendo que la
gravedad haga retroceder a la sangre. Cuando la presión de las venas del pie sea la suficiente,
la válvula distal se abrirá y la sangre pasará y será impulsada por una nueva contracción
muscular.
Así es como la contracción del músculo esquelético junto con la acción de las válvulas
venosas, aumentan el retorno venoso.
La bomba respiratoria.
Factores que regulan el retorno venoso:
• Las bombas muscular y respiratoria: favorecen el retorno venoso al corazón.
• El volumen sanguíneo: si disminuye (hemorragia), el retorno venoso será menor.
• Vasoconstricción venosa: aumenta el retorno venoso al corazón.
137
2.6.2. Fisiopatología: Varices.
Las varices se forman cuando las válvulas venosas son insuficientes, es decir, no cierran bien y
entonces la sangre comienza a acumularse en las venas, haciendo que aumenten mucho de
tamaño. Las más habituales son las de los miembros inferiores y las venas superficiales
adquieren un aspecto dilatado y de trayecto irregular (aspecto tortuoso). Las varices se pueden
encontrar en otros sitios como el esófago (várices esofágicas), región anal (hemorroides) o en
testículos (varicocele). Siempre son dilataciones venosas.
Durante el embarazo, hay un aumento en la presión abdominal que dificulta el descenso del
diafragma y, por tanto, el efecto de succión que ocurre durante la fase de inspiración. Esto
favorece la aparición de insuficiencia valvular venosa, que puede dar lugar a la aparición de
varices y edema. Este razonamiento se puede aplicar a otras causas que aumenten la presión
abdominal. Además, el feto puede comprimir la vena cava inferior dificultando más el retorno
venoso al corazón y favoreciendo la aparición de varices en los miembros inferiores de la
madre.
138
TEMA 18 Regulación de la función cardiaca y de la presión arterial.
EL SISTEMA CARDIOVASCULAR
1- Regulación del gasto cardíaco.
Repaso de las páginas 8-9 del Tema 3.
El gasto cardíaco (GC) es el flujo total de sangre o volumen de sangre por unidad de tiempo
que circula por nuestro organismo. El GC está determinado por el volumen de sangre
bombeado por el ventrículo en cada latido (volumen sistólico (VS) o volumen latido) que en
condiciones normales es de unos 70 mL, y por el número de latidos por minuto o frecuencia
cardiaca (FC) que en un individuo sano en reposo es de unos 75 latidos / minuto. Al volumen
de sangre eyectado por el ventrículo izquierdo (o derecho) hacia la arteria aorta (o pulmonar)
en cada minuto se le llama gasto cardiaco o volumen minuto.
En resumen:
GC (mL/min) = VS (70 mL/lat) x FC (75 lat/min) = 70 x 75 = 5250 mL/min
El flujo de sangre total que circula por nuestro organismo también depende del gradiente de
presión entre la parte izquierda y derecha del corazón y de la resistencia que oponen los vasos
a su paso. El responsable de generar la presión en el sistema circulatorio es el corazón. La
sangre sale del corazón izquierdo (aorta) a una presión arterial media (PAM) aproximada de
unos 100 mmHg y llega al corazón derecho (venas cavas) a una presión media de unos 0
mmHg. En cuanto a la resistencia, el componente fundamental son las arteriolas y en el
organismo entero se denomina resistencia periférica total (RPT) o resistencia vascular
sistémica (RVS). Por tanto: GC (mL/min) = PAM / RVS.
Como el volumen de sangre de una persona adulta es aproximadamente de 5 litros,
prácticamente todo el volumen sanguíneo fluye a través de la circulación sistémica y pulmonar
en cada minuto.
Regulación del gasto cardíaco.
Como comentamos en el tema anterior, todas las células del organismo deben recibir una
determinada cantidad de sangre oxigenada cada minuto para mantener la salud y la vida.
Cuando el metabolismo corporal y las demandas de oxígeno del organismo aumentan o
disminuyen, el GC se modifica para ajustarse a esas necesidades. Así, en condiciones de
reposo nuestras demandas están cubiertas con un gasto cardiaco de 5 L/min, y con el ejercicio
puede aumentar hasta 30 L/min para cubrirlas.
¿Cómo se regula o ajusta el GC a los cambios?
Modificando los factores de los que depende: VS, FC, PAM y RVS.
GC (mL/min) = VS (mL/lat) x FC ( lat/min)
Departamento de Fisiología, Facultad de Medicina, Universidad de Murcia. 1º de Enfermería – Curso 2011/12. Tema 4
139
La ley de Frank-Starling del corazón nivela el GC de los ventrículos derecho (VD) e izquierdo
(VI) y mantiene el mismo volumen de sangre circulando por las circulaciones pulmonar y
sistémica. Por ejemplo, si en un latido el VI bombea una cantidad de sangre mayor que el VD,
el volumen de sangre (retorno venoso) que llegará en el siguiente latido al VD será mayor. Esto
aumentará el volumen telediastólico y el estiramiento de los cardiomiocitos del VD,
contrayéndose con más fuerza y equilibrando de nuevo el GC de los dos ventrículos.
La precarga o llenado ventricular, depende del retorno venoso y de la duración de la diástole.
Es decir, el aumento de estos dos factores aumentaría el volumen telediastólico y por la ley de
Frank-Starling el VS sería mayor. Y viceversa, un descenso del retorno venoso (hemorragia) y
de la duración de la diástole (taquicardia) disminuirían la precarga y por tanto el VS.
La precarga, es el llenado ventricular o estiramiento del ventrículo antes de que se contraiga.
Ley de Frank-Starling del corazón: cuanto mayor es el llenado del corazón al final de la diástole
(en el eje de abscisas), mayor será la fuerza de contracción y el volumen sistólico (VS; en
ordenadas). La situación se asemeja al estiramiento de una goma elástica, cuanto más se
estira, con más fuerza golpea cuando se suelta. Una mayor precarga “estira” más las fibras
musculares cardíacas y esto aumenta la fuerza de contracción.
140
Resumen: Fijándonos en la fórmula GC = VS x FC, y según lo que hemos visto, el aumento de
la precarga y de la contractilidad aumentan el VS y, por tanto, el GC. El aumento de la
postcarga disminuye el VS y, por tanto, el GC.
Factores extrínsecos (externos al corazón): Afectan sobre todo a la frecuencia
cardiaca (FC).
Sistema nervioso autónomo (SNA).
El factor más importante que regula la FC es el SNA a través de sus terminaciones nerviosas,
simpáticas y parasimpáticas en el corazón. Las hormonas liberadas por la médula suprarrenal
(adrenalina y noradrenalina) son importantes pero más lentas.
El control de la FC por el SNA se realiza de manera refleja en el centro cardiovascular del
bulbo raquídeo. Los componentes de esta respuesta refleja son:
Los estímulos proceden de diferentes receptores periféricos: del sistema cardiovascular,
pulmonar, locomotor…etc.; o de centros superiores del SNC (estrés, rabia, relajación,…). Los
receptores detectan los cambios y las vías aferentes los transmiten al centro cardiovascular.
Este centro pone en marcha la respuesta adecuada propagando los impulsos por las vías
eferentes simpáticas o parasimpáticas hacia los órganos efectores, en este caso el corazón.
Respuestas que produce un aumento de la actividad simpática o parasimpática en el corazón.
141
(Tema 2: Página 20). El SN simpático (SNS) aumenta la permeabilidad al Na + (que entraría más a la
célula y la haría más positiva, facilitando la despolarización) inclinando la pendiente de despolarización
espontánea, lo que aumenta la frecuencia cardiaca. Además, el SNS aumenta la permeabilidad al Ca 2+ lo
que aumenta la fuerza de contracción del corazón. El SNPS aumenta la permeabilidad al K + (que saldría
de la célula y la haría más negativa, retrasando la despolarización) aplanando la pendiente de
despolarización espontánea, lo que disminuye la frecuencia cardiaca y puede pararla con una
estimulación máxima.
Hormonas
La adrenalina y noradrenalina (procedentes de la médula suprarrenal) aumentan la FC y la
contractilidad.
Las hormonas tiroideas también aumentan la FC y la contractilidad por diferentes mecanismos.
Iones
Cambios en la concentración plasmática de Na+ y K+ afectan la función cardiaca. Un exceso de
estos iones disminuye la FC y la contractilidad miocárdica y viceversa. El exceso de K +
disminuye la generación y propagación de los potenciales de acción disminuyendo la FC. El
exceso extracelular de Na+ bloquea además la entrada de Ca2+ en la fase de meseta del
potencial de acción miocárdico y disminuye la contractilidad.
El ejercicio físico
Se produce una activación del SN simpático desde diferentes aferencias o estímulos. Antes
incluso de comenzar, estamos “nerviosos” y la FC aumenta por estímulos procedentes del
SNC. Al iniciar la actividad física, las aferencias propioceptivas son las principales
responsables del aumento de la FC. Durante la actividad física otros estímulos procedentes de
los quimiorreceptores y barorreceptores se encargarán de regular la FC y la presión arterial con
el fin de adecuar el GC a las necesidades que vayan surgiendo dependiendo de las
características del ejercicio que realicemos.
Se produce un aumento de la frecuencia respiratoria (hiperventilación) para aportar O 2 y
eliminar CO2, que junto al efecto de bombeo de la musculatura y la venoconstricción resultante,
aumentan el retorno venoso, el llenado ventricular y la precarga.
Al mismo tiempo, la activación simpática y el aumento de las catecolaminas circulantes
incrementan la contractilidad miocárdica y el VS, evitando el descenso del VS producido como
consecuencia de la taquicardia (el aumento de la FC disminuye el tiempo de llenado del
142
ventrículo y el volumen telediastólico). El incremento del GC resultante del aumento de la
precarga, la contractilidad y la FC, eleva sólo de forma moderada la presión arterial, porque
este efecto está contrabalanceado por la vasodilatación de las arterias de la musculatura con el
consiguiente descenso de las resistencias vasculares periféricas. PAM = GC / RVS.
Otros factores:
- Los bebés tienen una FC alta que disminuye con la edad.
- Las mujeres suelen tener FC mayores que los varones.
- En ambos sexos, la realización de ejercicio físico de forma habitual tiende a disminuir la FC en
reposo.
- El aumento de temperatura corporal que ocurre durante la fiebre o el ejercicio, aumenta la FC,
por aumento de la permeabilidad de la membrana los iones, al contrario de lo que ocurre con la
disminución de temperatura.
- Un descenso en la concentración sanguínea de O2 (hipoxia), un aumento CO2 (hipercapnia) y un
descenso del pH (acidosis) disminuyen la FC por un efecto reflejo de los quimiorreceptores sobre
el centro vagal del bulbo raquídeo. Este descenso se compensa por el aumento de la FC debido
al aumento de la frecuencia respiratoria que producen estos mismos estímulos.
Recuerda que: La FC normal en reposo, es de aproximadamente 75 lat / min porque predomina el efecto
del SN parasimpático. El nódulo sinoauricular sin este control impondría una frecuencia de 100 lat / min.
Con una estimulación parasimpática máxima, el corazón puede latir a una frecuencia de 20 a 30 lat / min
o incluso detenerse momentáneamente. Con una estimulación simpática máxima el corazón puede
alcanzar hasta 200-220 lat / min.
143
cardiovascular en el bulbo raquídeo) para informarle de cambios en la PAM. Desde este centro
cardiovascular salen vías eferentes a través de las ramas simpática y parasimpática del SNA
que llegan a los correspondientes efectores. Responde a cambios rápidos en la presión
sanguínea y permite una corrección inmediata de la PA (principio del feedback negativo).
Componentes:
- Estímulo: Cambios de presión sobre la pared arterial.
- Receptores: Sensores a nivel de la adventicia de la pared arterial de la bifurcación de
la arteria carótida común en carótida interna y externa (seno carotideo). Sensores a
nivel de aorta ascendente y arco aórtico.
- Vías Aferentes: viajan desde el seno carotideo por una rama del nervio glosofaríngeo
(par craneal IX) y del aórtico por el nervio vago (par craneal X).
- Centro regulador: centro cardiovascular en el bulbo raquídeo.
- Vías Eferentes: Nervios pre y post-ganglionares simpáticos y parasimpáticos.
- Órganos efectores: Corazón, vasos sanguíneos, riñón (liberación de renina), médula
adrenal (catecolaminas) e hipófisis posterior (vasopresina).
S.N. Simpático (nervios cardíacos aceleradores, nervios vasomotores simpáticos) envía eferencias al
nódulo sinusal (sino-auricular), nódulo aurículo-ventricular y cardiomiocitos de las aurículas y los
ventrículos. Además, existen eferencias del SNS a las células cromafines de la medula adrenal y a los
vasos sanguíneos (excepto capilares y vénulas) de todo el organismo excepto vasos sanguíneos de la
cabeza, glándulas, vísceras y genitales, inervados por fibras parasimpáticas.
S. N. Parasimpático (nervio vago, señales inhibidoras) envía eferencias al nódulo sinusal (sino-auricular),
nódulo aurículo-ventricular, músculo auricular con un efecto pequeño o despreciable sobre el haz de His,
fibras de Purkinje o músculo ventricular.
144
La distensión de los barorreceptores a una PAM normal (100mmHg) produce la apertura de canales
iónicos que desencadenan potenciales de acción (representados por líneas verticales) a una frecuencia
determinada (normal) y envían de esta forma la información al SNC. La frecuencia de estimulación está
relacionada con la intensidad del estímulo (estrés mecánico) sufrido por la estructura receptora.
Una reducción de la presión sanguínea (PAM = 50 mmHg) disminuye la frecuencia de los impulsos
nerviosos aferentes que viajan hasta el centro cardiovascular. Esta señal elimina la influencia inhibitoria
parasimpática sobre el centro cardiovascular y aumenta la actividad simpática eferente, produciendo una
vasoconstricción arterial y venosa, aumento de la frecuencia y contractilidad miocárdicas, y
restablecimiento de la presión arterial. La secreción de catecolaminas (adrenalina y noradrenalina)
potencia y mantiene más esta respuesta.
El aumento de la presión arterial (PAM = 200 mmHg) induce un aumento de los impulsos nerviosos
aferentes, que viajan hasta el centro cardiovascular y allí inhibe la salida de impulsos simpáticos eferentes
(efecto depresor). La consecuencia es una reducción del tono vasoconstrictor simpático, una disminución
del tono simpático al corazón y una disminución del tono simpático a los vasos venosos de capacitancia,
todo lo que traerá una tendencia a la reducción de la presión arterial. Además, habrá estimulación
parasimpática concomitante que causará por vía vagal, bradicardia y mayor cardiodepresión.
Mecanismos hormonales: regulan la presión arterial a medio y largo plazo. Son más
lentos y tardíos que los nerviosos. Se lleva a acabo mediante hormonas que actúan sobre:
- El tono vasomotor. Potencian y mantienen los mecanismos nerviosos.
- El metabolismo hidrosalino. Producen cambios en el volumen plasmático.
. Aumentando o disminuyendo la excreción o eliminación renal de agua y sodio.
. Aumentando o disminuyendo la ingesta de líquidos (mecanismo de la sed).
Hormonas:
- Médula suprarrenal: catecolaminas (adrenalina / noradrenalina). Son vasoconstrictores
(aumentan la RVS) y en el riñón disminuyen la eliminación de sodio y agua (disminuyen el
volumen de orina). Aumentan la FC y la contractilidad miocárdica. El efecto de estas
catecolaminas es mínimo en comparación con el de la NA de las terminaciones nerviosas.
- Riñón: Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA). La angiotensina II es
vasoconstrictora y junto a la aldosterona disminuye la eliminación renal de sodio y agua
actuando en diferentes segmentos de los túbulos renales, disminuyendo el volumen de orina.
- Neurohipófisis : Vasopresina (hormona antidiurética, HAD, ADH). Es vasoconstrictora
sobre todo en los vasos del aparato digestivo. En el riñón produce retención de agua actuando
en el túbulo distal y el colector (disminuye el volumen de orina).
- Aurículas: Hormona natriurética atrial (FNA, PNA). Se sintetiza en las aurículas en
respuesta a un aumento de volemia, es vasodilatadora y en el riñón aumenta la excreción de
sodio y agua (aumenta el volumen de orina).
Aplicación clínica: Como antihipertensivos se usan los inhibidores del enzima conversor de la
angiotensina (conocidos como IECAs: captopril, enalapril, lisinopril,…) y los antagonistas de los
receptores AT1 de la angiotensina (conocidos como ARAs: losartan, candesartan,…). Ambos bloquean
los efectos de la angiotensina II y, por tanto, reducen la presión arterial. También se usan como
antihipertensivos, fármacos bloqueantes del SNS que bloquean los efectos del SN simpático y los
diuréticos que actúan en el riñón aumentando la excreción de sodio y agua.
145
Regulación del flujo sanguíneo local (autorregulación). Actúa continuamente.
Todos los tejidos necesitan un aporte de O2 y nutrientes de la sangre acorde a sus necesidades
metabólicas. Los lechos capilares pueden regular el aporte de sangre que les llega variando el
diámetro de sus vasos mediante mecanismos locales, y se denomina autorregulación. Los
mecanismos locales que se producen son:
- Hormonas locales vasoactivas. Tienen un efecto directo sobre el músculo liso vascular o
sobre la liberación de otras sustancias locales.
- Óxido nítrico (NO): Se libera desde el endotelio cuando la acetilcolina, ATP, endotelina, o
histamina se unen a las células del endotelio y activan a la sintasa de óxido nítrico endotelial
(eNOS). El NO difunde hacia el músculo liso cercano y lo relaja. El NO es uno de los
vasodilatadores más potentes que se conocen y una de las sustancias más importantes que
existen en la regulación del tono vasomotor ya que contrarresta el exceso de vasoconstrictores.
De hecho, un descenso de NO ha sido implicado en el desarrollo de hipertensión arterial, y un
exceso de NO en enfermedades que se caracterizan por hipotensión arterial. Además, los
compuestos (nitratos: nitroglicerina) utilizados en el tratamiento de la angina de pecho y en la
disfunción eréctil liberan NO.
- Endotelina: Produce vasoconstricción cuando se une a las células musculares lisas.
- Eicosanoides: Prostaglandinas (PGI2 y PGE2, son vasodilatadores) y tromboxanos (TXA2, es
vasoconstrictor).
- Bradiquinina: Vasodilatadora.
- Serotonina: Vasoconstrictora.
- Adrenalina: vasoconstricción (vasodilatación en los vasos del músculo esquelético).
146
- La regulación del flujo sanguíneo local trata de proveer el aporte a un tejido determinado y
está regulado por los mecanismos de control intrínsecos de ese tejido.
Estos dos mecanismos no actúan por separado sino que actúan buscando un balance para
dirigir el flujo hacia aquellas zonas donde los requerimientos sean mayores en cada momento y
sin comprometer el aporte a ningún tejido.
Ejemplos: Cuando hay una hemorragia severa, predomina la regulación del flujo sanguíneo
general que produce una vasoconstricción de arterias y venas de la piel (está fría y pálida) y de
los órganos abdominales y una redistribución del flujo sanguíneo hacia el cerebro y el corazón.
Durante el ejercicio ocurre algo parecido, pero en este caso gran parte del flujo sanguíneo se
redirige hacia los músculos y el corazón que son los que tienen mayores necesidades
metabólicas.
En la figura de abajo se representa un resumen de los diferentes mecanismos miogénicos, metabólicos,
hormonales locales y sistémicos y nerviosos que afectan al músculo liso vascular y que modifican el
diámetro de los vasos sanguíneos (tono vascular).
Vasoconstricción Vasodilatación
Aplicación clínica: Clasificación general de las drogas según su acción fundamental y directa en el
sistema cardiovascular.
1- Inotrópicos: Aumentan la contractilidad miocárdica. Son estimulantes del SNS o tienen acciones
similares sobre las células del sistema de conducción o la fibra miocárdica.
(Digoxina, Dopamina, Dobutamina, Adrenalina, Noradrenalina, Isoproterenol).
2- Antiarrítmicos: Actúan sobre la arritmia cardiaca modificando las propiedades eléctricas del corazón.
En general disminuyen la velocidad de conducción. Algunos son anestésicos.
(Quinidina, Procainamida, Lidocaína, Amiodarona, Verapamil, Difenilhidantoína, Propanolol).
3- Antianginosos: Son compuestos que liberan óxido nítrico y producen una vasodilatación intensa y
rápida. (Nitroglicerina, Dinitrato de Isosorbide).
4- Antihipertensivos:
Diuréticos: disminuyen la volemia y actúan sobre los túbulos renales.
Vasodilatadores: antagonistas del SNS (Propanolol), bloqueantes del Calcio (Nifedipina, Verapamil).
Ambos: IECAs (captopril, enalapril,…) y ARAs (losartan, candesartan,...)
147
4- Integración de la regulación de la PA. Respuestas cardiovasculares a la hemorragia.
Animación Respuestas CV a la hemorragia
La pérdida de sangre o cualquier otro líquido en cantidades suficientes produce una disminución del
volumen de sangre circulante (volemia) y se reduce el retorno venoso y el llenado cardíaco, causando una
reducción del volumen telediastólico con el consiguiente descenso del volumen sistólico, del gasto
cardíaco (GC) y de la presión arterial (PAM). Afortunadamente existen una serie de mecanismos
compensadores que actúan reajustando el flujo sanguíneo a los órganos vitales.
En primer lugar, se activa el sistema nervioso simpático (SNS). Esto es consecuencia del
BAROREFLEJO. La disminución de la PAM es detectada por los barorreceptores en los senos carotideos
y el arco aórtico, que envían señales al centro cardiovascular produciendo un aumento del tono simpático
y una reducción del vagal. Esto provoca taquicardia y un efecto inotrópico positivo sobre el miocardio. La
descarga simpática también produce venoconstricción generalizada y proporciona una redistribución de la
sangre procedente de reservorios tales como la vasculatura cutáneas y de los órganos abdominales,
aumentando el retorno venoso. Estas respuestas cardiovasculares tienden a restituir la presión arterial a
su nivel normal. El SNS también provoca una vasoconstricción arteriolar generalizada y un incremento de
la resistencia periférica total que minimiza la caída de la tensión arterial. La vasoconstricción es más
intensa en los lechos vasculares cutáneos, muscular estriado, renal y esplácnico (órganos abdominales),
y es insignificante o nulo en la circulación cerebral y coronaria que recibe un porcentaje mayor del gasto
cardíaco disponible para efectuar sus funciones necesarias. Además, el aumento de la actividad simpática
eleva la síntesis y liberación de catecolaminas de la médula suprarrenal, reforzando los efectos
anteriores. En niveles extremadamente bajos de PAM existe estimulación de los quimiorreceptores
periféricos debido a la anoxia (descenso de oxígeno) del tejido, consecutiva al flujo de sangre local
inadecuado, lo que refuerza la vasoconstricción periférica existente y tiende a elevar la PAM. En un
individuo sano el mecanismo simpático puede compensar totalmente una pérdida aguda de sangre hasta
del 10 % del volumen intravascular, pero no con un déficit de un 15-25 %.
De forma más lenta y tardía se ponen en marcha otros mecanismos hormonales y la respuesta
renal.
El descenso de PA y la activación del SNS estimulan la síntesis y liberación de vasopresina (ADH) en el
hipotálamo, y del sistema SRAA. Además de sus acciones vasomotoras sobre venas y arteriolas
(vasoconstricción venosa y arteriolar), estos sistemas hormonales favorecen la conservación de líquidos y
electrolitos por sus acciones en el riñón (retención de sodio y agua) y en el centro de la sed (lo activan
para aumentar la ingesta de agua). Esto ayuda a mantener el volumen sanguíneo intravascular o volemia.
La síntesis de FNA está inhibida por el descenso en la volemia y así también se favorece la acción de las
hormonas que aumentan la retención de sodio y agua.
148
TEMA 19 Ventilación pulmonar.
TEMA 20 Intercambio de oxígeno y anhídrido carbónico
y su transporte en la sangre.
Fisiología respiratoria.
Las células de nuestro cuerpo utilizan el oxígeno para obtener energía y producen
CO2 que es tóxicopara el organismo. Los seres que son unicelulares, este intercambio
lo hacen mediante la difusión directa de sus tejidos, pero los pluricelulares en cambio,
este intercambio han de hacerlo mediante los organismo respiratorios avanzados y el
aparato circulatorio.
El encargado de hacer entrar oxígeno al organismo es el aparato respiratorio, también
es él el encargado de eliminar el CO2 que se almacena en el cuerpo. El aparato
circulatorio es el responsable de la distribución de todo esto por el cuerpo y de recoger
los productos de desecho. En caso de haber un fallo, la cantidad de O2 descendería y
aumentarían las cantidades de CO2.
El aparato respiratorio tiene otras funciones, como son la de regular el pH, la defensa
contra agentes nocivos, la de filtrar el aire, la fonación, en él están los receptores del
olfato, tiene funciones metabólicas diversas, y algunas más...
Anatomía fisiológica.
Estructuralmente, está formado por unas vías inferiores y unas superiores.
-Superiores: son la nariz, la cavidad oral, y la faringe.
-Inferiores: laringe, tráquea, bronquios y pulmones.
Funcionalmente encontramos varias partes.
-La porción de conducción: donde el aire se calienta, se filtra, se humidifica y se
conduce hasta la región respiratoria.
-La porción
respiratoria: es
la parte en la
cual ocurre el
intercambio
gaseoso. Hay
un intercambio
de forma
pasiva entre el
O2 y el CO2
en la
membrana
respiratoria.
La nariz tiene
dos partes, la
interna y la
externa, su
función es
calentar,
humedecer, filtrar, percibe el olfato (debido a que los receptores se encuentran en ella)
y modula el habla. La faringe tienen varias partes y cada una de ellas tiene una función
determinada, la nasofaringe se encarga de la respiración, la
orofaringe y la laringofaringe son las encargadas de la digestión y de la respiración. La
laringe evita la aspiración de materiales mediante la epiglotis, y en ella está contenidas
149
las cuerdas vocales, por tanto es un órgano de la fonación. La tráquea es un tubo
semiflexible con unos anillos cartilaginosos que le dan la forma. Está revestida por un
epitelio ciliado estratificado. En ella es donde se hacen procesos hospitalarios como
una traqueostomía y la intubación. Por último, los bronquios, que están revestidos por
un epitelio ciliado estratificado. En los bronquios sí que aparece un cartílago dando
forma, pero más tarde desaparece en los bronquiolos.
Epitelio ciliado
En la zona de conducción hay un epitelio cilíndrico con cilios, que se mueven y ayudan
a que la conducción sea más fluida. En él aparecen unas células especializadas que
sintetizan una especie de moco que ayuda al deslizamiento, son las células
caliciformes. Este epitelio tiene una acción limpiadora.
En algunas patología está alterada, por ejemplo en la fibrosis quística, donde tiene una
capa salina acuosa, que dificulta la respiración. El tabaco también ataca a este tipo de
células.
Zona de conducción.
Está formada por la tráquea, por los bronquios primario, secundario y terciario, el
bronquiolo y el bronquiolo terminal.
Zona respiratoria.
Formada por los bronquiolos respiratorios, por los conductos alveolares, los sacos
alveolares y los alveolos.
Pulmones.
Son unos órganos pares cónicos, que se encuentran a ambos lados de la pared
torácica. Está protegidos por unas membrana pleurales. Están constituidos por varios
lóbulos, que se encuentran separados por fisuras. En su interior hay un árbol bronquial
y vascular que se encarga del intercambio gaseoso, están inmersos en tejido
conectivo muy elástico.
150
-Membrana pleural
Se encuentra rodeando a los pulmones. Son dos, la membrana parietal y la membrana
visceral.
La parietal es externa y se encuentra adherida a la pared torácica. La visceral es la
interna y se encuentra recubriendo íntimamente los pulmones.
Entre ambas membrana hay una pequeña cantidad de líquido que permite el correcto
movimiento.
Zona respiratoria.
La estructura que más participa en la respiración y el intercambio de gases son los
conductos alveolares, que finalizan en agrupaciones de alveolos denominados sacos
alveolares. Los alveolos son pequeños sacos de pared muy delgada donde ocurre el
intercambio de gases. Los bronquiolos respiratorios contienen alveolos diseminados
por su pared.
Circulación pulmonar.
Los pulmones reciben sangre desoxigenada a través de las arterias pulmonares,
cuando esta sangre llega allí, descarga el CO2 que es expulsado mediante la
espiración y recoge oxígeno, este intercambio ocurre por difusión. La sangre
oxigenada regresa al corazón mediante las venas pulmonares. Estas venas
pulmonares llegan a la aurícula izquierda, la sangre pasa al ventrículo izquierdo y es
eyectada hacia el resto del cuerpo. Las arterias bronquiales llevan sangre oxigenada a
los pulmones, es decir, son las encargadas de su irrigación.
151
Ventilación pulmonar.
Es el proceso por el cual el aire fluye entre la atmósfera y los pulmones, gracias al
gradiente de presiones establecido entre ambos. Estas diferencias de presión
alternante son creadas por cambios en las dimensiones de la pared torácica y de los
pulmones. Se ve influida además por la tensión superficial de los pulmones, la
distensibilidad y la resistencia de las vías aéreas.
Gradiente de presiones.
El movimiento del aire dentro y fuera de los pulmones depende del gradiente de
presiones entre el interior y el exterior, que se explica en parte por la ley de Boyle: “El
volumen de un gas es inversamente proporcional a su presión a temperatura
constante”
Ley de Boyle
Conforme el volumen de un recipiente cerrado disminuye la presión en su interior
aumenta. Las moléculas tienen menor área para expandirse y se golpean más veces
contra las paredes. Durante la inspiración y espiración el volumen del recipiente
(pulmones) cambia, de modo que en el gradiente de presiones cambia y hace que el
aire entre o abandone los pulmones.
Hay varios factores que son importantes en esta ley.
• Presión atmosférica: es la ejercida por una columna de aire sobre los objetos de la
atmósfera.
• Presión intralveolar: es la presión en el interior del alveolo. Se equilibra muy rápido.
• Presión intrapleural: es la presión en el interior de la cavidad pleural. Hay una presión
negativa, ya que el pulmón tiende a relajarse tirando hacia dentro y la pared tiende a
hacerlo en sentido contrario. No se equilibra.
• Gradiente de presión transpulmonar: es la diferencia entre la presión intralveolar y la
intrapleural.
152
Recuerda!
Los pulmones y la pared torácica están unidos por la cohesividad del fluido
intrapleural.
No existen músculos adheridos directamente a la superficie del pulmón. Es
decir, los músculos no actúan directamente sobre los pulmones, si no que
cambian el volumen moviendo la cavidad torácica.
Ventilación pulmonar.
Es importante saber que en condiciones normales, el gradiente de presión es de unos
4 mmHg, ya que los pulmones se encuentran ligeramente expandidos.
Los músculos que intervienen en la respiración son el diafragma, los intercostales
externos los escalenos.
Diafragma: es un músculo especial e importante, tiene forma de cúpula y se encuentra
en el suelo de la pared torácica. Es el músculo más importante de la inspiración. Lo
más importante de su función es que aumenta el diámetro vertical de la caja torácica.
Los intercostales externos al contraerse aumentan el diámetro anteroposterior y lateral
de la caja torácica. Los escalenos son accesorios, se usan en caso de una mayor
requerimiento de oxígeno.
Inspiración.
Conforme la pared torácica se mueve hacia afuera, el volumen de la cavidad también
aumenta, así que durante la inspiración la presión se hace incluso más negativa.
El cambio de presión , que la aumenta,
es suficiente para movilizar un volumen
de aproximadamente 0,5 litro de aire. Es
también llamado volumen corriente.
Comprende las siguientes fases:
1. Los músculos inspiratorios se
contraen,
2. La cavidad torácica se expande.
3. La presión intrapleural se hace más
negativa (disminuye)
4. Aumenta el gradiente de presión
transpulmonar.
5. El pulmón y los alveolos se expanden.
6. La presión alveolar disminuye.
7. El aire fluye al interior de los
pulmones.
Espiración.
Es un proceso pasivo, por lo que los
músculos no tienen una función muy
clara. Ocurre por una relajación de los
músculos inspiratorios, el rebote de las
fibras elásticas estiradas durante la inspiración, y por la tracción hacia dentro de la
tensión superficial del líquido alveolar.
Se puede volver activa, pero siempre en condiciones forzadas, cuando actúan los
músculos abdominales y los intercostales internos.
153
Dimensiones de la cavidad torácica.
Los músculos inspiratorios se relajan, el diafragma sube debido a su elasticidad, eso
es la espiración pasiva. Al darse estas modificaciones, las dimensiones vertical y
antero-posterior de la cavidad torácica y el volumen pulmonar disminuyen.
-Presiones durante la espiración.
En la espiración normal al disminuir el volumen de la cavidad torácica, el volumen
pleural también
se reduce. En consecuencia aumenta la presión intrapleural y el gradiente de de
presión transpulmonar disminuye. El volumen intraalveolar se reduce y la presión
aumenta aproximadamente 1-2 mmHg por encima del reposo. Una vez llegados a este
punto, se produce la salida del aire hasta que se vuelve a las presiones que había
durante el reposo.
En las espiración forzada se alcanza un mayor volumen de la cavidad torácica, hay un
mayor cabio en el volumen y la presión hace que aumente el flujo del aire.
Espiración
1. El diafragma y los intercostales se relajan.
2. El volumen de la cavidad torácica disminuye.
3. La presión intrapleural se hace menos negativa.
4. Disminuye el gradiente de presiones
transpulmonares.
5. Los pulmones (alveolos) se retraen y la presión intrapulmonar se eleva.
6. El aire fluye fuera de los pulmones.
Los gradientes de presión, la distesibilidad, la tensión superficial del líquido alveolar
(mediada por el surfactante) y al resistencia al paso del aire, afectan a la ventilación
pulmonar.
Distensibilidad.
Es la medida de cuanto cambia el volumen del pulmón según determinado gradiente
de presión transpulmonar dado. También es la facilidad con la que los pulmones se
expanden.
A mayor distensibilidad, hay una mayor facilidad para expandirse y menor es el trabajo
muscular que debe realizarse. Depende de la elasticidad de los pulmones y de la
tensión superficial.
En determinadas enfermedades está disminuida, por ejemplo en la tuberculosis,
debido a que se forma tejido cicatricial, y en la fibrosis pulmonar, ya que hay una
sustitución de tejido elástico por conectivo fibroso.
Tensión superficial.
Hay un fluido en el alveolo que hace una fuerza dirigida hace el interior, esta fuerza es
la denominada tensión superficial. Por esta fuerza, las moléculas de agua colocadas
en la interfase, son atraídas fuertemente unas a otras.
La tensión superficial hace que el alveolo permanezca tan pequeño como sea posible,
siempre tendiendo al colapso, oponiéndose a su expansión. Este efecto es
contrarrestado por el surfactante que favorece que los pulmones regresen a su tamaño
original preinspiratorio.
154
Intercambio de los gases respiratorios
Existe una respiración interna que es la que tiene lugar en los tejidos, y una
respiración externa, que se produce en el intercambio de gases en la membrana
respiratoria.. hay un intermcabio de O2 y
CO2 entre el aire alveolar y la sangre capilar, este proceso es una difusión pasiva, ya
que los compuestos pasan a la sangre atravesando la membrana sin necesidad de
gasto de energía. Como consecuencia de este intercambio de gases se crea un
gradiente de presiones parciales, se pasa de una mayor presión hacia una menor.
La velocidad de la difusión viene determinada pro determinados factores, estos
pueden depender de la membrana (una mayor presión de los gases en el aire
atmosférico, una solubilidad mayor que incrementa el peso de los gases, un área
superficial de intercambio y al distancia de la difusión).
Aunque hay algunos que no están directamente relacionados con la membrana, sino
que depende más bien de la relación ventilación perfusión.
La velocidad es directamente proporcional al gradiente de presión, al coeficiente de
difusión y al área superficial. En cambio es inversamente proporcional al grosor de la
membrana.
“La ley de Fick es una ley cuantitativa en forma de ecuación diferencial que describe
diversos casos de difusión de materia o energía en un medio en el que inicialmente no
existe equilibrio químico o térmico. Recibe su nombre deAdolf Fick, que las derivó en
1855.
En situaciones en las que existen gradientes de concentración de una sustancia, o de
temperatura, se produce un flujo de partículas o de calor que tiende a homogeneizar la
disolución y uniformizar la concentración o la temperatura. El flujo homogeneizador es
una consecuencia estadística del movimiento azaroso de las partículas que da lugar al
segundo principio de la termodinámica, conocido también como movimiento térmico
155
casual de las partículas. Así los procesos físicos de difusión pueden ser vistos como
procesos físicos o termodinámicos irreversibles.”
Como norma general, los gases fluyen desde la zona de mayor a menor presión
parcial, cuando el gas es más pesado, la disfusión es más lenta, si el área de
absorción de los gases es mayor, la difusión aumenta, y el grosor de la membrana
también afecta, si esta es muy espesa, lo gases tardan más en poder atravesarla.
156
Respiración interna.
Consiste en el intercambio gaseoso entre capilares sistémicos y las células, va de
donde hay mayor presión hasta donde hay menor. La sangre oxidada tiene un valor
promedio de unos 100 mmHg de presión de O2 y en las células esta presión es de
unas 40 mmHg. Por tanto el O2 difunde a través del líquido intersticial hasta que se
equilibra. La presión parcial del Co2 en cambio es de unas 46 mmHg, mientras que en
la sangre es de unos 40mmHg, por tanto el
Co2 difunde desde los tejidos a la sangre hasta que equilibra.
Este proceso es la base de toda la respiración en los seres aerobios.
A mayor actividad tisular, se está generando una mayor gradiente, por tanto hay una
mayor cesión gaseosa. Por lo tanto la cantidad de O2 transferido a las células y de
CO2 retirado desde ellas estará influido por la velocidad de metabolismo celular.
157
Transporte de gases
La sangre transporta O2 y CO2 entre los pulmones y los demás tejidos del cuerpo,
esto gases son transportados de diferentes formas:
• Disueltos en plasma.
• Combinados con la hemoglobina.
• Convertidos en otras moléculas.
1) Transporte de O2.
El oxígeno se transporte de varias maneras, o bien disuelto en el plasma, en un 1,5%,
es importante decir que sólo este oxígeno difunde hasta las células. La mayoría del O2
va unido a la proteína hemoglobina, un total del 98.5%. El contenido total de oxígeno
en sangre se obtiene de la suma de estos dos tipos de transporte.
La hemoglobina es una proteína con estructura cuaternaria, que tiene cuatro grupos
hemo, en cada uno de estos grupos hemo es capaz de transportar una molécula de
oxígeno.
El transporte de oxígeno mediante la hemoglobina se ve afectado pro diversos
factores, el más importante de todos es las presión parcial del mismo gas, a mayor
presión parcial, mayor será la unión de estas dos moléculas. Se sabe que cantidad de
moléculas de hemoglobina van llenas mediante la saturación , que debe de ser de
entre el 97-99 %. La definición de la saturación de oxígeno es la ralación entre el
oxígeno unido efectivamente y el que puede ser unido como máximo la saturación en
clínica se mide con un pulsioxímetro.
Hay varias fases en la saturación del oxígeno con la hemoglobina
• La fase meseta o carga, en ella hay una elevada presión, ya que estamos en los
pulmones durante la inspiración, la carga de oxígeno es muy grande.
• A una presión de 40 mmHg, que es la que hay en las células en reposo la
hemoglobina está todavia con el oxígeno en un 75% aproximadamente, solo un 25%
del oxígeno de la hemoglobina se usa en los tejidos en condiciones de reposo. Es la
llamada reserva funcional.
• En el músculo esquelético contrayéndose incluso por debajo de los 40 mmHg hay
una mayor liberación, ya que los requerimientos son mucho mayores. Aquí la
saturación ser reduce considerablemente.
También hay varios factores que afectan a la afinidad de la hemoglobina con el
oxígeno.
A una mayor afinidad hay una menor disociación y viceversa, es una relación
inversamente proporcional.
• La acidez, un descenso del pH reduce la afinidad de la hemoglobina por el O2.
• Una presión parcial de Co2; el aumento de esta reduce la afinidad.
• La temperatura, un aumento también la reduce.
• El 2,3 difosfoglicerato, es un producto del metabolismo de la glucosa en eritrocitos, el
aumento de este compuesto debido a la hipoxia y al ejercicio reduce la afinidad.
Intoxicación por CO
El CO es un gas incoloro, que no es irritante, por lo que no es detectable para la
persona, es producido por el humo de los automóviles, las estufas, el tabaco, etc... el
principal problema de este gas es que tiene una afinidad por la hemoglobina 200
veces mayor que el oxígeno, por lo que en el caso de estar ambos juntos, esta
siempre va a tender a unirse al CO. Cuando se unen, la capacidad de la hemoglobina
para transportar oxígeno se ve reducida en gran medida. Los signos clínicos que
permiten detectar a un paciente con una intoxicación con CO son unos labios cereza,
no se da nunca una situación de hipoxemia. Los signos son una serie de alteraciones
158
cerebrales, una visión borrosa, la perdida de conciencia y en un último estadio la
muerte. El tratamiento posible es con oxígeno puro mediante desplazamiento.
Respiración externa.
La sangre que llega a los pulmones contiene CO2 disuelto que difunde, CO2 unido a la
hemoglobina que es liberado y HCO3 que va a ser transformado en CO2 y H2O. La
hemoglobina dentro de los capilares pulmonares se desprende del CO2 que lleva
consigo y capta el oxígeno que se ha tomado desde el aire.
La unión de O2 a la hemoglobina libera H+. Los iones H2CO3 del plasma pasan al
¿GR? Se unen al H+ y forman H2CO3 que se disocia en agua dando lugar a CO2 y
agua, que difunde hacia el alveolo para ser expulsado. Para mantener el equilibrio de
iones de CL-, esto salen, manteniendo el desplazamiento inverso de CL-.
Respiración interna.
El CO2 difunde fuera de los tejidos, y entra en el enterocito. Se une a la hemoglobina
formando la
carbamino hemoglobina. Otras moléculas de CO2 se combinan con el agua para
producir iones bicarbonato que salen al plasma por acción de la anihidrasa carbónica.
Esos protones son amortiguados por la hemoglobina que libera el O2. Para mantener
el equilibrio eléctrico, por cada
H2co· que sale, entra un Cl-.
159
Control de la respiración.
Es un control rítmico que ajusta el volumen de respiración a las necesidades tisulares.
El centro respiratorio son unas neuronas dispersas localizadas bilateralmente en el
bulbo raquídeo y la protuberancia.
Estas neuronas generan impulsos hacia los músculos respiratorios.
Este centro consta de área rítmica, un área neumotáxica en la protuberancia y un área
apneústica.
160
pCP2 en LCR. Incluso una ligera hipercapnia es detectada. Los quimioreceptores
periféricos están en el cuerpo aórtico, los cuerpos carotídeos y responden a cambios
en el H+, Po2 y PCO2.
Hipercapnia- aumento de la concentración de CO2.los músculos de la respiración se
contraen más fuertemente y más frecuentemente. La presión parcial del CO2 baja.
Otro reguladores son el ejercicio, el reflejo de Hering-Breuer que es una excesiva
expansión a través de receptores de estiramiento en las paredes en bronquios y
bronquiolos. Otras influencias son la ansiedad la temperatura, el dolor y otras más.
161
TEMA 21 Procesos de formación de la orina. Filtración,
reabsorción, secreción y excreción.
1. Filtración glomerular. Barrera de filtración glomerular.
4. Concepto de aclaramiento.
E) Formación
de GR y
huesos con la
producción de
hormonas
(eritropoyetina
y hormona D)
162
2º Hormona D o calcitriol o 1-25 (OH)2 -D3
Deriva del colesterol. Como vitamina a través de la dieta (productos lácteos con vit. D).
Si no la tomamos se sintetiza en la piel gracias a las radiaciones UV (10 min. de sol).
En el hígado sufre hidroxilación, pasa a la sangre y en el riñón sufre una segunda
hidroxilación estimulada por la PTH (producida por la paratiroides). La vit. D pasa a la
sangre y en intestino favorece la absorción de calcio, lo que hace que a nivel de vasos
aumenta la concentración de calcio (hipercalcemiante).
Hormona: sustancia que regula, que va a la sangre y actúa en las células diana y en
bajas concentraciones.
4º Anatomía macroscópica
Parte externa formada por la corteza y la interna por la médula. La orina pasa por la
pelvis y la uretra. La arteria se ramifica al llegar al riñón y forma arcadas de donde
salen las arteriolas aferentes, llega a la corteza donde están los glomérulos y ya la
sangre vuelve a las venas.
163
5º La nefrona
164
6º Procesos de formación de la orina:
B) Reabsorción: (túbulos)
C)Secreción: (túbulos)
7º Flujo de filtración
Para que funcione bien necesita mucha sangre (1/1´5 L/min). El flujo sanguíneo renal
constituye el 20% del gasto cardiaco (GC). Si disminuye hay una insuficiencia renal.
165
De todo lo que entra, solo un 20% se filtra (120-125 ml/min). Al día 180 L (plasma
filtrado): tasa de filtración glomerular. El 99% se reabsorbe y el 1% se excreta. Se
necesita un mínimo de 0´5 L de orina al día, sino se produciría insuficiencia renal.
Las sustancias dependen del tamaño y de la carga (las negativas las repelen). Los
iones que son pequeños si pasan pero no las células. Las proteínas al estar cargadas
negativamente tampoco pasan, aunque algunas de pequeño tamaño sí. Los
aminoácidos, la glucosa, las vitaminas y los productos de desecho también pasan.
166
Conforme el líquido se filtra, no se filtran las proteínas (se quedan retenidas)
En el riñón hay un intervalo (70-170) en los que la presión arterial, el flujo y la filtración
no aumentan.
Cuando la sustancia pasa por el riñón y sale por la vena ( si entran tres sustancias
salen dos). El volumen de plasma libre de esa sustancia es el volumen contenido.
167
Vp x [S]p = Vo x [S]o
Aclaramiento = Vo x Ox / Px
Hay que introducirla todo el tiempo que se recoge la orina. Pasa siempre la filtración y
no se absorbe, por lo que elimina la misma cantidad de inulina.
168
Tema 22: mecanismos de reabsorción y secreción
tubulares.
Mecanismos de transporte en los túbulos.
Reabsorción tubular
1. El NA+ se reabsorbe mediante trasporte activo.
2. el gradiente electroquímico produce reabsorción de aniones.
3. . el agua se mueve por ósmosis
4. los solutos se concentran en el túbulo. los permeables se reabsorben por
difusión.
169
cuando aumenta la glucosa en sangre se reabsorbe más, pero llega un
momento en el que los transportadores están completos y es entonces cuando
la glucosa pasa a orina porque no podemos reabsorberla, glucosuria. (cuando
se satura el transporte máximo de glucosa se empieza a excretar. a partir de
180 se empieza a excretar.)
Reabsorcion de sodio
170
la osmolaridad del intersticio y dentro de la célula es la misma: 300 mOsM.
-Si disminuye le sodio se elimina más
agua.
Reabsorcion de agua
171
-Si el volumen plasmático disminuye, la presión arterial también disminuye. como
respuesta se activa el simpático, actúa en el túbulo proximal y estimula la reabsorción
de Na+ y agua.
la filtración es menor, llega menos sodio a la parte distal. la mácula detecta esa bajada
de filtración y en la macula se produce la renina, que pasa a sangre y transforma la
angiotensionágeno en angiotensina I. Y mediante la enzima ECA que se encuentra en
el endotelio de los pulmones, se pasa a angiotensina II. Ésta última vuelve por sangre
al riñón y aumenta la reabsorción y es vasoconstrictora. La angiotensina II viaja a las
suprarrenales y hace que se libere aldosterona, que ésta viaja por sangre y en el
túbulo distal produce la reabsorción de NA/ agua.
En el hipotálamo se sintetiza la vasopresina o ADH que es vasoconstrictora cuando la
presión disminuye.
aumenta la reabsorción de agua en el túbulo colector y aumenta el volumen
plasmático y la presión.
-si tengo demasiado volumen y presión, se activan los mecanismos para eliminar agua
y NA+ . El péptido natriurético actúa en el túbulo colector y distal y disminuye la
absorción de Na y agua.
172
al tener forma de asa, la orina tiene la misma osmolaridad lo único que sucede es que
hay unos cambios durante el camino. Entra diluida y sale concentrada.
La orina cuando va pasando por el túbulo produce una contracción proximalmente y
una dilatación distalmente.
Con forme se llena la vejiga se relaja, gracias a que el simpático tiene un receptor de
relajación. (la vejiga es capaz de almacenar 500 ml)
173
Papel de la ADH en la concentración de la orina
174
Reflejo de micción
175
Tema 23. Evaluación de la función renal. Análisis de
orina.
Estimación del filtrado glomerular:
176
* La formula MDRD-4 IDMS es laque mide el nivel de filtracion de forma mas exacta.
Se estudia la orina tras 12-15 horas sin beber agua (para estimular la ADH) y tras la
administracion de 20 μg de desmopresina via nasal. Consecuencias posibles:
· En un paciente normal si le quito el agua, aumenta la osmolaridad (> 300).
· Si no concentra osmolaridad <300) el paciente tiene problemas con la ADH. Dos
posibilidades: o no la sintetiza bien o no funciona bien el rinon. Para comprobarlo
administramos desmopresina (contiene ADH) con spray. Si sintetiza ADH es que esta
no sintetizaba bien pero si no la sintetiza es que el rinon no funciona bien.
177
Valoración de la reabsorción de sodio: Excreción fraccional de sodio
178
En orina nunca debe aparecer: glucosa, aminoacidos, proteinas, sangre, cuerpos
cetonicos, leucocitos o bilirrubina.
179
Urianálisis (se realiza 2 horas despues de haber tomado la muestra)
Un urinalisis completo consiste de tres fases diferenciadas:
Exámen físico
Color de la orina: amarillo (palido a oscuro) a ambar.
180
Turbidez
- La orina normal es transparente. Puede enturbiarse por cualquier particula, pero
especialmente hematies, leucocitos, bacterias, celulas epiteliales o cristales.
- Las infecciones urinarias y la contaminacion por secreciones genitales muy
frecuentemente enturbian la orina.
- Las muestras patologicas pueden ser claras.
Examen químico
- Analisis semicuantitativo de anormales en orina mediante tiras reactivas.
- Con orina fresca (recien cogida).
- Semicuantitativo: nos da valores en intervalos.
- De anormales: detecta elementos en la orina que no tienen que estar.
Glucosa
- La presencia de glucosa (glucosuria) indica que el nivel de glucemia ha sobrepasado
al dintel renal (umbral renal)
- Diabetes mellitus.
Bilirrubina
- La bilirrubina es un producto del metabolismo de la hemoglobina.
- Orina normal: no bilirrubina.
- Su presencia indica enfermedad hepatica (hepatitis, obstruccion biliar): COLURIA.
- Falsos negativos en muestras “viejas”: bilirrubina sensible a la luz.
Cuerpos cetónicos
Se excretan cuando las grasas se metabolizan incompletamente (cetonuria).
Las principales causas de una cetosis o cetonuria:
- Ayuno
- Diabetes
- Ejercicio intenso.
181
Gravedad específica - densidad
- Gravedad especifica: es funcion del numero y peso de las particulas en disolucion.
Se usaba elurinometro.
- Refleja la capacidad de concentracion urinaria (osmolaridad urinaria).
- Mejor 1a orina de la manana.
Sangre
- La presencia de hematies indica infeccion, trauma o hemorragia.
- Falsos positivos: contaminacion con sangre menstrual.
pH
- El pH mide grado de acidez o alcalinidad.
- Normal pH 5.5-8.0
Proteínas
- La presencia de proteinas (proteinuria) es un importante indicador de enfermedad
renal.
Nitritos
- Las bacterias gram negativas convierten el nitrato urinario a nitrito.
Leucocitos
La presencia de leucocitos indica infeccion.
Sedimento urinario
- De gran valor para establecer el diagnostico de infeccion del tracto urinario y detectar
una bacteriuria asintomatica.
- La orina contiene elementos que son patologicos o no en funcion del tipo y la
cantidad: celulas, cilindros y cristales.
- Necesario concentrar la orina 10 veces mediante centrifugacion a 500x g, durante 5
minutos, recuperar el pellet ( porcion solida que se deposita en el fondo del tubo) y
hacer la observacion en fresco con el microscopio de campo claro, en contraste de
fase y con luz polarizada. A veces es necesario tincion.
182
TEMA 25 Balance hidroelectrolítico y equilibrio
ácido-base.
+
La concentración de H en el organismo debe estar estrechamente regulada entre
7,38-7,42. Muchos intermediarios metabólicos y alimentos se ionizan y contribuyen con H+
a los líquidos corporales.
Por otra parte las fuentes de ingreso de bases en el organismo son más
limitadas y están ligadas a la dieta a través de la ingestión de aniones que se
metabolizan hacia la formación de HCO3-.
183
El incremento de H+ desplaza la reacción hacia la formación de CO2 y H2O,
producto de la capacidad tamponadora de HCO3- sobre la cantidad adicional de H+
incorporado en el plasma. Como producto de este desplazamiento de la reacción se
produce un aumento del CO2. Este incremento será regulado mediante la respiración.
Hemoglobina
184
REGULACION DEL PH POR EL SISTEMA RESPIRATORIO
De este modo, la ventilación puede ser usada como una vía para ajustar el pH. Esta
regulación se realiza mediante la detección de los niveles de H+ por los
quimiorreceptores carotideos y aorticos y de los niveles plasmáticos de CO2 a través
de los quimiorreceptores centrales. Las respuestas respiratorias a alteraciones del pH
sanguíneo empiezan en pocos minutos y son máximas al cabo de 12-24 horas.
185
Regulación de la concentración de HCO3- y H+ en la neurona distal
Por el contrario, durante la alcalosis son las células intercalares de tipo B las
que regulan el equilibrio a través de la secreción de HCO3- y la reabsorción de H+.
Cuando la concentración plasmática de H+ es baja las células intercalares de tipo B
producen H+ y HCO3-, a través de la reacción de CO2 y agua catalizada por la
anhidrasa carbónica. Los H+ son reabsorbidos por el líquido extracelular a través de la
membrana basolateral mediante bombas H+-ATPasa y H+-K+-ATPasa. Por otra parte el
HCO3- es secretado al lumen de la nefrona a través del intercambiador antiporte HCO3
-Cl-.
186
REGULACION DEL HCO3- EN PLASMA
187
ALTERACIONES DEL EQUILIBRO ÁCIDO-BASE
Acidosis respiratoria
Alcalosis respiratoria
Acidosis metabólica
Alcalosis metabólica
188
TEMA 26 Funciones y componentes de la sangre.
Eritrocitos.
La sangre es un tejido liquido que constituye el 7% del peso corporal, con una cantidad
de 5 litros. Tiene un ph de 7,4 y una temperatura de 38 ºC.
- hematíes (eritrocitos), los cuales transportan oxigeno desde los pulmones a los
tejidos y tienen una vida media de 120 dias
1. FUNCIONES
a) transporte: transporte de oxigeno y nutrientes hasta las células. También recoge los
productos de desecho del metabolismo celular hasta los órganos excretores
c) protección: evita su propia destrucción por vertido fuera del torrente circulatorio
gracias a la hemostasia o coagulación ( mecanismo regulador).
El hematocrito esta compuesto por los eritrocitos y se encuentra en una proporción del
45%.
El plasma esta compuesto del 90% de agua y el 10% de diferentes solutos, los cuales
pueden ser organicos. Como lso electrolitos, los cuales mantienen la presión osmótica
del plasma; u organica, como son las vitaminas, hc,lípidos, proteínas, hormonas,
aminoácidos y desechos.
189
b) Globulinas: las alfa globulinas 1 son la antitripsina y TBG. Entre
las alfa globulinas 2 se encuentran la protombina y la
colinesterasa la cual se encarga del catabolismo de la acilcolina.
En las beta globulinas encontramos la transferina, la proteína C
reactiva (su presencia indica inflamación aguda) y fibrinógeno. Y
por ultimo encontramos las gamma globulinas, las cuales se
encargan de la defensa y son producidas por los linfocitos.11%
2.2 Hematopoyesis
En adultos solo se lleva a cabo en la medula osea, pero en el feto tiene lugar en
hígado, bazo y sangre.
190
- Pluripotenciales: son capaces de formar cualquier tipo de
células, y se diferencian en células progenitoras linfoides y
células progenitoras de granulocitos, eritrocitos, monocitos y
megacariocitos.
- Células progenitoras multipotenciales: tienen un rango especifico
amplio de formación.
- Células progenitoras comprometidas: con precursoras de 1 o 2
tipos sanguíneos
- Células maduras: incapaces de dicidirse, solo forman un grupo
de células sanguíneas.
Este proceso de generación, crecimiento y diferenciación esta controlado por
factores estimulantes de colonias (citocinas). Las interleucinas afectan a la
proliferación o función de los linfocitos o monocitos.
191
2.3 Eritrocitos.
Con el 99% de elementos formes. Tienen una vida media de de 120 dias, después
se destruyen y reciclan sus componentes. Contienen hemoglobina por la cual
transportan el oxigeno de los pulmones a los tejidos.
a) Estructura
-anucleado
192
-membrana plasmica: es una bicapa lipidica básica con 50% de proteínas
(mayormente integrales), 49$ de lípidos y 10% de proteínas.
Dentro del eritrocito tenemos el hierro unido a la ferritina, que cuando pasa a la sangre
es transportado unido a la transferrina.
Los microcitos son globulos rojos de bajo volumen y los hipocromicos son globulos
rojos on un bajo contenido de hemoglobina.
193
c) Funciones de los eritrocitos
Se encargan del transporte de oxigeno (el 97% mediante hemoglobina y el 3%restante
disuelto en plasma) y de CO2 (el 64% unido al ion bicarbonaro or la anhidrasa
carbonica)
d) La hemoglobina
Se encuentra hasta una concentración en el eritrocito de 34g/dl.
194
TEMA 27. Plaquetas
Las plaquetas son células producidas por los megacariocitos en la médula ósea
mediante el proceso de fragmentación citoplasmática, circulan por la sangre y tiene un
papel muy importante en la coagulación.
Para ello forman nudos en la red de fibrina, liberan substancias importantes para
acelerar la coagulación y aumentan la retracción del coágulo sanguíneo.
HEMOSTASIA Y COAGULACION.
195
- Coagulacion o h secundaria: compuesto por proteínas
plasmáticas especificas que se activan en cascada y acaban
transformando la snagre en estado solido, produciendo un
coagulo que obstruye el vaso snaguineo.
- Fribrinolisis: se encarga de la disolución enzimática del coagulo
restableciendo la circulación una vez que este ha cumplido su
función. El sistema de fibrinólisis esta compuesto por diversas
proteínas plasmáticas que se activan a la vez que el proceso de
coagulación, por lo que sirve de mecanismo de defensa cuando
se forma fibrina en exceso o sin daño vascular previo.
196
TEMA 28 Leucocitos.
197
3. Eosinofilos (naranja): tienen un periodo de permanencia corto.
Su función principal es la detección y fagocitosis de larvas, y
tienen un papel defensivo en reacciones alérgicas. También
contienen histaminasa
198
4. Basofilos: forman menos del 1% de lso leucocitos y son poco
móviles. Tras su maduración adquieren receptores de
membrana (IgE). Son importantes en las reacciones alérgicas.
199
LINFOCITOS Y SISTEMA INMUNITARIO.
200
b) Células fagociticas: son lso granulocitos y los macrófagos. Son
células capaces de ingerir mediante fagocitosis microorganismos o
sustancias externas. Intervienen en la repuesta inflamatoria y en al
adquirida. (la opsonizacion es la marcación de patógenos)
c) Células NK: se encuentran en el bazo, ganglios, medula osea y
sangre. Lisan células infectadas por virus y tumorales.
d) Inflamación: cuando se lesiona un tejido, este libera multiples
sustancias que producen cambios secundarios en los tejidos, a lo
cual se llama inflamación. Est va acompañada de dolor, calor e
hinchazón. Tras una lesión tisular, se dara lugar a una
vasodilatación y esta dara lugar a un aumento del flujo sanguíneo a
la zona dañada.
e) Proteínas sericas antimicrobianas: la sangre contiene diferentes
proteínas que limitan el crecimiento bacteriano. En ellas
encontramos el sistema de complemento y los interferones (los
cuales facilitan el reconocimiento de antígenos, activa las células
NK, macrófagos y linfocitos e inhibe la duplicación vírica).
f) Fiebre: el aumento de temperatura corporal es un mecanismo de
defensa, por que intensifica el efecto de los interferones e inhibe el
crecimiento de algunos microorganismos.
3.2 inmunidad adquirida.
Tiene un reconocimiento especifico, el cual esta basado en que existen células que
tienen moléculas capaces de unirse a antígenos concretos de forma especifica (llave-
cerradura).
Los tipos de respuesta son humoral (mediada por los linfocitos B y que tiene tiene
lugar en un 15 %) y la celular (medidada por lso linfocitos T en un 70 %. Esta no
produce antígenos) el 15% restante le corresponde a las células NK.
201
b) producción y distribución de linfocitos B y T: tiene lugar en los
órganos linfoides y pueden ser primarios o centrales, donde se
originan y maduran las células del sistema inmunitarias (los linf T en
el timo y los B en la medula osea), y los secundario o periféricos.
Las maduras o inmunocompetentes se dan lugar cuando adquieren
los receptores de superficie específicos.
c) Inmunidad humoral: cuando el antígeno entra en el organismo y se
encuentra con un linfocito B maduro, se desencadena una respuesta
inmunitaria humoral que conduce a la formación de anticuerpos
específicos contra ese antígeno. La mayoría de linfocitos B
necesitan la ayuda de lso linf T para activarse, proliferar y
diferenciarse a las células plasmáticas. De todos los clones de
linfocitos B, se seleccionaron los que presentan en su membrana el
anticuerpo especifico para el antígeno que se los presenta
(SELECCIONAL), este clon se activara para formar plasmoblastos y
estos células plasmáticas (la mayoría, otros forman células de
memoria). En la repuesta primaria, un antígeno entra en contacto
por primera vez con el organismo. Tras un largo periodo de latencia,
es mas débil, IgM y soo dura unos días. En cambio en la respuesta
secundaria, se da al cabo de un tiempo, el mismo antígeno vuelve a
activar el sistema inmune.esta comienza rápidamente tras la
exposición, es mas intensa, IgG y dura meses. Las vacunas son una
inmunización artificial activa.
202
GRUPOS SANGUINEOS.
Tanto los eritrocitos, leucocitos como las plaquetas poseen en su membrana
glucoproteinas que son antígenos de grupos sanguíneos. De todos los grupos
sanguíneos hay dos importantes de antígenos:
b) Sistema RH
Es un sistema complejo que comprende mas de 40 antigenso diferentes, siendo el
mas importante el antígeno D, el cual es muy abundante en al población. Cualquier
persona con este tipo de antígeno es RH+ (85%), mientas que los que carezcan de el
serán RH-.
203
TEMA 30 Motilidad del aparato digestivo.
El tracto gastrointestinal es un tubo muscular largo cuya función se basa en el
movimiento de nutrientes, agua y electrolitos desde el exterior al interior del
organismo, el cuál posee dos extremos abiertos, con segmentos contiguos aislados
por esfínteres. Además los nutrientes son ingeridos en formas de macromoléculas y
para ser absorbidos deben reducirse a unidades básicas absorbibles, para ello el
sistema digestivo secreta enzimas imprescindibles para digerirlas, tras esto elimina las
sustancias de desecho y toxicas. Otras de las funciones del aparato digestivo son:
La digestión se inicia en la boca donde los alimentos son mezclados con saliva y
convertidos en masa semilíquida; esto se trasfiere al esófago, proceso denominado
deglución, y desde el esófago el bolo alimenticio para al estómago, donde se mezcla
con el jugo gástrico y se acaba licuando; a partir de que el alimento se licue se
denomina quimo, el cual pasa al duodeno donde se incorporan las secreciones
exocrinas de las células intestinales y los jugos digestivos procedentes del páncreas
exocrino, así como las secreciones almacenadas en la vesícula biliar. El hígado
además de producir la bilis, participa en funciones metabólicas, y las hormonas son
una vía imprescindible para la eliminación y detoxificación de muchas sustancias.
Numerosas hormonas son secretadas por la parte superior de intestino delgado, la
distal del estómago y el páncreas. Ambos intestinos se encargan de la absorción, el
delgado de la absorción de nutrientes y el grueso de los electrolitos y agua.
La estructura del tracto gastrointestinal varía mucho de una región a otra; sin embargo
hay zonas con rasgos comunes como la organización histológica de las paredes del
estómago, intestino grueso y delgado, donde se pueden distinguir 4 capas:
204
- La mucosa: es la más
interna, haciendo
contacto con el lumen
del tubo y se subdivide
en:
4. Epitelio superficial:
compuesto por una capa
de células epiteliales de
revestimiento. Tanto en
el estómago como en el
intestino esta superficie
se invagina formando
glándulas gátricas en el estómago y criptas de Lieberkühn en el intestino.
5. Epitelio pavimentoso o plano estratificado protector localizado en boca,
esófago, faringe, conducto anal.
6. Epitelio cilíndrico simple absortivo y secretor presente en estómago e
intestino y que contiene células exocrinas (mucus) y endocrinas ( hormonas)
7. Lámina propia que consiste en tejido conjuntivo más o menos laxo, con
nódulos linfáticos, pequeños vasos sanguíneos y fibras nerviosas.
8. Muscalaris mucosa: fina capa de fibras musculares lisas longitudinales
(pliegues) que aumentan la superficie de absorción en estómago e intestino
delgado.
- La submucosa: constituido por tejido conectivo laxo. En esta capa se localizan
los mayores troncos nerviosos y vasos sanguíneos de la pared intestinal y
también pueden encontrarse glándulas. Además se encuentra el plexo
submucoso o plexo de Meissner que está formado por neuronas entéricas y
fibras postganglionares PS y SNS, encargado de la regulación de secreciones.
- Túnica muscular: constituye la parte externa de la pared del tracto
gastrointestinal y consiste en una capa de fibras musculares: una capa interna
circular y una externa longitudinal. Entre ambas capas se encuentra el plexo
mientérico o plexo de Auesbach, encargado de la motilidad. Por otro lado existe
músculo esquelético presente en
boca, esófago, faringe y esfínter
anal externo empleado en el control
voluntario de la deglución, aunque
en ocasiones es regulado por el
somático y para el control de la
defecación.
- La serosa o adventicia: es la capa
más externa y está formada
fundamentalmente por tejido
conjuntivo y células epiteliales.
Continúa en mesentérica con vasos
sanguíneos y linfáticos.
Esfínteres o válvulas: son las zonas de constricción tónica que dividen al tubo
digestivo por su elevado tono muscular en reposo, pueden contraerse o relajarse
según la función que precisen realizar. Entre ellos podemos encontrar:
205
INERVACIÓN DEL TRACTO GASTROINTESTINAL
Está inervado por el sistema nervioso autónomo así como por el sistema nervioso
entérico. Las fibras simpáticas y parasimpáticas llevan al tracto señales procedentes
del SNC y constituyen la inervación extrínseca. Las neuronas entéricas forman
circuitos locales en el propio sistema gastrointestinal y constituyen la inervación
intrínseca.
Extrínseca -> Formada por fibras del SNA que inervan plexos, glándulas y músculo.
Las fibras parasimpáticas se localizan en músculo y glándulas , y estimulan la
actividad motora, relaja esfínteres y aumenta la secreción intestinal ricos en enzimas.
Por otro lado las fibras simpáticas se encuentran en plexos, glándulas y vasos, y estas
fibras inhiben las actividades motoras y secretoras del aparato digestivo.
206
MOTILIDAD
Las funciones motoras del aparato digestivo comprenden una serie de movimientos de
contracción- relajación coordinada de la capa de tejido muscular lisa. Cuya función es
fragmentar, transportar , mezclar y exponer a secreciones digestivas.
a) Fase oral: fase voluntaria donde el bolo que va a ser deglutido se desplaza hacia
atrás y hacia arriba en la boca, lo que genera una presión en la punta de la lengua y
207
en el paladar duro. Esto hace que el bolo pase a la faringe dónde se estimulan los
receptores táctiles que inician el reflejo de la deglución
- La glotis se cierra para prevenir que la comida entre en las vías respiratorias
Después de que el bolo alimenticio pase por el esófago, este llega el estómago donde
sufre numerosos procesos digestivos.
La región próxima está formada por el fundus y un tercio del cuerpo y la distal
constituye los dos tercios restantes del cuerpo, el antro y el píloro. El fundus y el
cuerpo del estómago pueden acomodar aumentos de volumen de hasta 1,5 litros sin
que se produzca un aumento significativo de la presión intragástrica; fenómeno
denominado relajación receptiva (reflejo vago-vagal) permitiendo la adaptación al
volumen del alimento.
La pared gástrica presenta alguna peculiaridades tales como que la tercera capa es
oblicua interna a la capa muscular circular, la mucosa y submucosa aparecen
plegadas, y las células epiteliales llegan a la lámina propia que revisten conductos
estrechos formando glándulas denominadas criptas.
208
FUNCIONES MOTORAS DEL ESTÓMAGO
2) Mezclado del alimento con la secreción gástrica, gracias a los músculos distales
que se contraen fásicamente y permiten el mezclado, y de este modo fragmentar el
alimento en partículas menores. La propagación de dicha contracción empuja
rápidamente el contenido gástrico hacia la unión gastroduodenal. La contracciones
antrales sirven para vaciar el contenido gástrico de manera regulada al duodeno.
· Las ondas de mezclado son contricciones tónicas débiles, que irradian hacia el antro
haciendo desplazar el quimo. Están causadas por despolarizaciones lentas,
espontáneas, de fibras longitudinales.
209
b) Los factores duodenales en general inhibe la regulación y la velocidad del
vaciamiento gástrico. Los reflejos enterogástricos se transmiten del duodeno al bulbo,
estimulando el SNS, el cual enlentece el vaciamiento. La presencia de hormonas
intestinales, proteínas, Triglicéridos, ácidos grasos en el duodeno estimulan la
secretina, CCK y otras hormonas que inhiben la motilidad, retrasando el vaciamiento
gástrico al actuar sobre la musculatura antral y el esfínter pilórico.
210
c) Control por el sistema nervioso extrínseco: el cual no es imprescindible para el
inicio de los movimientos pero si es para nodular su ritmo y frecuncia; la estimulación
del PS aumenta la motilidad, mientras que el SNS la disminuye.
El intestino grueso o colon se extiende desde la válvula ileocecal hasta el ano. Los
tramos son: colon ascendente, cuyo primer tramo se llama ciego y del cual parte el
apéndice vermiforme; colon transverso, y colon descendente que termina en el sigma
y finalmente en el recto, el cual se abre al exterior en el orificio anal. El esfínter interno
es involuntario mientras que el externo es voluntario. El esfínter ileo-cecal evita el paso
excesivamente rápido del quimo al intestino grueso, así como el paso retrógrado del
contenido del colon al íleon. La apertura del esfínter se estimula con la ingestión de
alimento y bajo algún tipo de estímulo emocional. El colon proximal se encarga de la
absorción, mientras que el colon distal se encarga del almacenamiento.
211
*Tipos de movimiento en intestino grueso.
Existen hormonas que estimulan esos movimientos como las gastrina, CCK, VIP y la
serotonina, mientras que son inhibidos por el glucagón, la secretina o Ad y Nad.
LA DEFECACIÓN
Los nervios del PS contraen el músculo recto y relajan el esfínter anal interno.
212
VÓMITO
213
TEMA 31 Secreciones del aparato digestivo.
La saliva es una solución acuosa compuesta por agua, sustancias inorgánica (Na+, K+,
Cl-, HCO3-) y sustancias orgánicas (α-amilasa, lipasa lingual, mucina, IgA y calicreína).
214
Dado que la reabsorción de NaCl supera a la secreción de KHCO3 la saliva es una
solución acuosa hipotónica, con un pH que oscila entre 6-7.
2. Secreción gástrica
2.1 Composición
2.2 Funciones
Las secreciones gástricas llevan a cabo la digestión parcial de las proteínas con la
pepsina y la de los triglicéridos mediante la lipasa gástrica. Actúan también como
lubricante al ser un componente acuoso que protege de las posibles lesiones
mecánicas o químicas de la pared gástrica, y diluye a su ves los alimentos para su
adecuada absorción.
La excreción de HCl destruye los microorganismos de los alimentos, del mismo modo
que también contribuye a la desnaturalización de las proteínas.
215
2.3 Producción de la secreción gástrica:
2. Células mucosas: que producen moco viscoso rico en HCO3-, que aumentan al
tomar alimentos.
3. Células parietales u oxínticas: secretan HCl y
factor extrínseco. Ambas sustancias se secretan
mediante los mismos estímulos.
4. Células principales o pépticas: segregan
pepsinógeno, forma inactivada o zimógeno de la
pepsina, que se activa en cuanto llega al
estómago con un pH inferior a 3 a pepsina.
5. Células G: se encuentran en el antro y son las
productoras de gastrina, que aumenta la
secreción y motilidad gástrica.
216
3. Secreción pancreática
La función digestiva del pancreas se lleva a cabo en el páncreas exocrino. Este esta
formado por tubos ciegos rodeados de células poligonales, llamados acinos, que son
la unidad secretora y funcional del páncreas exocrino. Estos convergen en pequeños
conductos excretores, que drenan en otro más grande hasta el conducto de Wirsung,
que a su vez, vierten al duodeno, junto con el
colédoco, en la ampolla de Vater.
El jugo pancreático esta formado por una serie de compuestos clasificados en:
Mecanismo nerviosos:
9. fase cefálica: visión del alimento (+) secreción jugo pancreático en poca
cantidad.
10. Fase gástrica: distensión pared gástrica media un reflejo gastro pancreático
que (+) la secreción de enzimas pancreáticos.
Mecanismos hormonales:
217
4. Higado y secreción biliar
218
4.2 Componentes de la bilis
- acidos biliares: los ácidos biliares están formados por un núcleo esteroide
derivado de colesterol, conjugado con aminoácidos taurina o glicocola.
Podemos distinguir entre:
6. Ácidos biliares primarios: cólico, quenodesoxicólico (en el hígado).
7. Ácidos biliares secundarios: desoxicólico y
litocólico (en el intestino por la acción de la flora
bacteriana sobre los ácidos biliares primarios).
219
4.3 Regulación de la secreción biliar.
5. Secreción intestinal
Glándulas de Brunner
(submucosa): moco protector de
la mucosa.
Glándulas o criptas de
Lieberkühn: líquido con pH
ligeramente alcalino, moco
protector, secretina, gastrina,
CCK.
Células epiteliales de la
mucosa (células de Paneth y
enterocitops): enzimas
digestivos embebidas en la
superficie externa de la
membrana citoplasmática en el
borde luminal :
Lactasa, maltasa, sacarasa: disacáridos a monosacáridos.
o Aminopeptidasas, dipeptidasas: péptidos a aminoácidos.
o Lipasa intestinal (baja cantidad).
220
5.2 Intestino grueso
En el intestino grueso encontramos las células caliciformes del colon (moco) y sus
criptas, que segregan moco rico en bicarbonato, estableciendo un pH de 8.
La secreción del intestino grueso esta regulada por estímulos locales iniciados por el
material estimulan la secreción. Además, se pueden apreciar estímulos irritantes que
aumentan mucho la producción, dando lugar a diarrea para diluir y arrastrar el agente
irritante.
221
TEMA 32 Digestión y absorción.
ABSORCIÓN
Consiste en el paso a la sangre o linfa de los productos de la digestión a través de
diversos mecanismos como son difusión, difusión facilitada, transporte activo. Es un
proceso rápido y altamente eficaz, el cual dura alrededor de 2-3 h.
La absorción de
nutriente se produce fundamentalmente en el intestino delgado; y el agua y los
electrolitos se absorben en su mayoría en intestino grueso.
Todo ello es gracias a los
enterocitos, que están cubiertos por numerosas microvellosidades; son células con
una vida media de días y con un elevado índice de recambio comprendido entre 3 a 6
días.
La absorción se ve favorecida por una superficie especializada y muy extensa en
la que se localizan los pliegues de Kerckring, vellosidades, microvellosidades (borde
en cepillo de enterocitos).
222
DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE LÍPIDOS
El origen de los lípidos se encuentra en las lecitinas, esteres de colesterol y vitaminas
La digestión es este caso se inicia en el Intestino delgado gracias a las lipasas gástrica
y pancreática, aunque requiere la cooperación de sales biliares, para hacer posible la
hidrólisis de los TG. Como consecuencia de ello se obtienen monoglicéridos y ácidos
grasos.
Por otro lado la fosfolipasa hidroliza los fosfolípidos a lisolecitinas y ácidos
grasos. La enzima
colesterol ester hidrolasa hace posible la hidrólisis del colesterol
esterificado.
Una vez solubilizados los productos de degradación de los lípidos en
forma de monoglicéridos, ácidos grasos, colesterol, lisolecitina y glicerol, es posible su
abosorción por difusión pasiva y vertido a linfa a través de los quilomicrones.
223
TEMA 33 Regulación de la ingesta.
224
225
226
227
228
229
230
TEMA 34 Introducción. El eje hipotálamo-hipofisario.
Introducción
El sistema endocrino envía sus señales a través de la sangre o del líquido intersticial a
través de los cuales alcanzan los órganos en donde se ejercerán sus acciones. Está
especializado en la comunicación lenta y más prolongada, por media de señales
química. Pieza básica en la regulación de los siguientes procesos fisiológicos:
- Mensajero químico secretado por una célula al torrente sanguíneo, que actúa
sobre tejidos distantes, generalmente en forma reguladora.
- -Mensajero químico secretado por células específicas cuya función es regular y
coordinar las funciones de los seres vivos.
Acción hormonal: las células diana tienen receptores a los que se unen las hormonas
con alta afinidad y especificidad; cuando están unidas a sus receptores, las hormonas
disparan respuestas biológicas características en las células diana.
231
Comunicación ENDOCRINA: sobre células alejadas a las que accede empleando
como vehículo la sangre.
232
Comunicación NEUROENDOCRINA: neuronas especializadas sintetizan y liberan
hormonas que transportadas por la sangre, actúan sobre órganos distantes. Ej.
Hormonas liberadas por el hipotálamo.
233
Comparten una serie de características:
b) Polipéptidos, 4 a 40 minutos
- Insulina 51 aa
- Oxitocina 9 aa
- Gonadotropina Coriónica 237 aa
234
Secreción de hormonas peptídicas
Hormonas esteroideas
235
Hormonas derivadas de aminoácidos
Los dos grupos de hormonas derivadas de la tirosina, las hormonas tiroideas y las de
la médula suprarrenal. En el caso de las hormonas de la médula suprarrenal,
dopamina, noroadrenalina y adrenalina, éstas se almacenan en gránulos de secreción
y se segregan de forma similar a la descrita para las hormonas peptídicas. No
requieren mecanismos especiales para su transporte, son capaces de circular
libremente en la sangre, y ejercen su efecto por interacción con receptores situados en
la membrana plasmática de las células diana.
Las hormonas tiroideas, tiroxina y triiodotironina, necesitan para su síntesis yoduro que
incorporan al anillo de tirosina. Se forman en primer lugar como partes componentes
de una gran molécula proteica, tiroglobulina, la cual se almacena en grandes folículos
situados en el interior de la glándula tiroides. Cuando las hormonas tiroideas se van a
secretar, se fragmenta la tiroglobulina, permitiendo que las hormonas liberadas se
secreten a la sangre. Circulan unidas a globulinas específicas, globulina fijadora de
tiroxina (TBG).
236
Hormonas esteroideas y tiroideas:
237
propias hormonas a las que se unen. Como consecuencia se produce la liberación de
un segundo mensajero al interior de la célula.
-Sistema adenilciclasa/AMPc
-Sistema fosfatidilinositol
238
-Sistema tirosincinasa
HIPOTALAMO E HIPÓFISIS
Glándula pituitaria, es el más complejo de los órganos endocrinos. Pesa 0.5 gramos y
se sitúa en la silla turca del esfenoides y se conecta con el hipotálamo a través del
infundíbulo o tallo hipotalámo-hipofisario.
239
ADENOHIPÓFISIS O HIPÓFISIS ANTERIOR
El lóbulo anterior contiene grupos celulares diferentes cada uno de los cuales produce
una de las seis hormonas de la hipófisis anterior.
Las seis son hormonas peptídicas de peso molecular entre 4.5 y 29 kD.
240
Hormonas de la neurohipófisis
Cuando las neuronas magnocelulares reciben las señales de entrada nerviosas para la
secreción de estas hormonas, se generan potenciales de acción en estas células.
Estos potenciales de acción viajan a lo largo de los axones y disparan la liberación
desde los terminales axónicos situados en la hipófisis posterior, de la ADH o la
oxitocina hacia los capilares cercanos desde donde llegan a la circulación sistémica.
241
DIAPOSITIVA
Hormonas de la neurohipófisis
HORMONA ANTIDIURÉTICA
242
Secreción:
243
OXITOCINA
Una vez puesto en marcha el mecanismo del parto, se produce un aumento de los
niveles plasmáticos de oxitocina, activándose las concentraciones uterinas. Durante el
parto, el feto presiona el cérvix uterino que al dilatarse estimula las concentraciones
uterinas que se desplazan a modo de ondas desde la zona superior a la inferior del
útero, empujando el feto hacia la pelvis. El cervix se dilata más y comienza un ciclo de
retroalimentación positiva que incrementa las contracciones.
Hormonas de la adenohipófisis
244
245
Hormonas de la adenohipófisis
HORMONA DE CRECIMIENTO/GH/SOMATOTROPINA)
246
Estructura y síntesis de la GH.
Las células de muchos tejidos y órganos del cuerpo tienen receptores para esta
hormona en su membrana plasmática. La interacción de la GH con sus
247
Acciones de la GH sobre el crecimiento
-Son mitogénicos
Efectos metabólicos de la GH
248
la formación de grandes cantidades de ácido acetocético por el hígado,y a su
liberación a los líquido corporales lo que origina cetosis.
249
Regulación de la secreción de la GH
La somatostatina ejerce un efector inhibidor sobre los niveles de GH. Este efecto se
produce al interaccionar con un receptor de membrana localizado en las células
somatotropas. La somatostatina es el regulador principal de la secreción de GH, ya
250
que en presencia de grandes cantidades de somatostatina, la GHRH no es capaz de
actuar.
El IGI-F ejerce una retroalimentación negativa sobre la GH. Actúa directamente a nivel
hipofisario inhibiendo la acción estimulante de la GHRH. También inhibe la secreción
de GHRH y estimula la liberación de somatostatina por las neuronas hipotalámicas.
251
ALTERACIONES DE LA GH
252
(exceso de secreción hormona del crecimiento) durante la infancia. Robert Wadlow
murió a los 22 años midiendo 2,72 m.
2. HIPOSECRECIÓN
GH y DOPAJE
• Aumenta la lipólisis
• Acromegalia.
PROLACTINA
253
Síntesis y secreción
Acciones de la prolactina
254
Regulación de la secreción de prolactina
255
TEMA 35 Hormonas tiroideas. Regulación del
crecimiento.
La vascularización del tiroides incluye cuatro arterias principales, una a cada polo de
los dos lóbulos. La sangre abandona los lóbulos tiroideos por medio de una serie de
venas tiroideas que drenan en la yugular externa. El flujo arterial tiroideo es
proporcionalmente muy alto, pues es superior al flujo arterial renal.
256
Hormonas tiroideas
Transporte y metabolismo
257
Formación de T3 e inactivación de T4 en los tejidos
258
Acciones cardiovasculares
Otras acciones
Mecanismo de regulación
La TRH activa tanto la síntesis como la secreción hipofisaria de TSH. Hay que tener en
cuenta que su capacidad de estímulo sobre la TSH es inversamente proporcional a las
concentraciones de las hormonas tiroideas. Es decir, la TRH será capaz de estimular a
la TSH si los niveles de hormonas tiroideas son bajos, pero si son elevados no podrá
hacerlo. El mecanismo de regulación tiroideo es, por tanto, fundamentalmente
hipofisario y sólo secundariamente hipotalámico.
TSH tiene efecto trófico a largo tiempo, es decir, provoca el crecimiento de la glándula
incrementando el número de células foliculares y su tamaño. Estos efectos están
mediados por el AMP cíclico.
259
Los estímulos que incrementan la secreción de TRH hipotalamica, y por tanto, de
secreción de TSH por hipófisis anterior:
- Frío
- Reacciones emocionales.
Alteraciones en la secreción
Hipotiroidismo.-Hiposecreción
260
Síntomas de hipotiroidismo
• Bradicardia
Hipertiroidismo
Enfermedad de Graves
- Enfermedad autoinmunitaria
- Pérdida de peso
- Taquicardia
261
TEMA 36 Hormonas suprarrenales.
En el ser humano las glándulas suprarrenales, o adrenales, están localizadas en el
polo superior de ambos riñones. Están compuestos por dos órganos endocrinos
separados, aunque uno dentro del otro, y
cada uno de ellos segrega hormonas
diferentes del mismo modo que esta
regulado por mecanismos distintos.
262
MECANISMOS DE ACCIÓN
263
Además, estimula la glucogenólisis en el músculo esqueléico, pero la glucosa aquí
liberada no puede acceder al torrente circulatorio, ya que el músculo no posee glucosa
6-fosfatasa, por lo que se convierte en
ácido láctico. El ácido láctico constituira
el sustrato adicional para la
gluconeogénesis hepática. Activa la
enzima lipasa del tejido adiposo,
aumentando la disponibilidad de ácidos
grasos libres. El aumento de la lipolisis
aumenta a su vez la oxidación de los
ácidos grasos en el hígado y la
cetogénesis.
SÍNTESIS DE CORTISOL
264
receptores específicos en las células de la suprarrenal, y son captadas por la célula
mediante un mecanismo de endocitosis. Una vez dentro, las LDL son degradadas y los
esteres de colesterol se hidrolizan por acción de la colesterol esterasa, dando lugar a
colesterol. A continuación, los ésteres se almacenan en gránulos lipídicos en las
células hasta que sean necesarios. Por tanto, la principal fuente de colesterol utilizada
en la biosíntesis de estas hormonas la constituye la abundante reserva existente de
estos gránulos lipídicos de las células corticales.
265
Acciones metabólicas del cortisol:
266
Acciones antiinflamatorias e inmunosupresoras del cortisol:
267
OTRAS ACCIONES DEL CORTISOL
268
tres hormonas mencionadas forman un clásico circuito de retroalimentación negativa:
11. El cortisol actúa sobre las células corticotropas hipofisarias inhibiendo tanto la
liberación como la síntesis de ACTH.
12. También bloquea por retroalimentación la liberación y la síntesis de CRH por el
hipotálamo.
13. Además de esta retroalimentación de asa larga, existe otra de asa corta,
llevada a cabo por la ACTH al inhibir la liberación hipotalámica de CRH.
Síndrome de Cushing
269
también da lugar a un aspecto edematoso de la cara, que a menudo se describe como
de luna llena.
270
Acciones de la aldosterona: (mejor explicado en el tema de renal)
271
pool de calcio en el hueso es relativamente estable y es la pequeña fracción de calcio
no óseo del cuerpo la que es más crítica para el funcionamiento fisiológico, y por ello
está cuidadosamente regulada.
272
alteraciones, que incluyen disfunción neuromuscular, disfunción del SNC,
insuficiencia renal, calcificación de las partes blandas y patología esquelética.
En relación al fósforo, existen unos 600 gramos en el organismo de los cuales el 86%
se encuentra en el hueso, 14% en las células y sólo un 0,08% en el líquido
extracelular. El fósforo circula en plasma mayoritariamente en forma de ortofosfato
(PO43-), del cual el 80% está en forma de PO4H2- al pH plasmático normal de 7,4 y se
denomina fosfato inorgánico (Pi). El resto se encuentra en forma de PO4H2- . Además
el fosfato puede aparecer en pequeñas cantidades en el plasma en forma orgánica,
formando los hexafosfatos o fosfolípidos. Las concentraciones plasmáticas de fósforo
pueden fluctuar significativamente durante el transcurso de un día, desde el 50% hasta
el 150% de lo que se considera normal para un individuo. En los adultos el intervalo
normal en plasma es de 3,0-4,5 mg/dl.
Tanto el calcio como el fosfato se obtienen a partir de la dieta, y la cantidad final de
cada uno de ellos está determinada principalmente por el aparato gastrointestinal, el
riñón y el hueso.
En la siguiente figura puedes ver un esquema en el que se representa el flujo diario de
calcio entre los diferentes tejidos del organismo en un adulto normal.
La ingestión diaria de calcio puede variar ampliamente, pero una dieta media
contiene aproximadamente unos 1000 mg/día de calcio. Aproximadamente un tercio
273
del calcio ingerido se absorbe en el aparato gastrointestinal y el resto se
excreta en las heces. Además también se excretan por las heces unos 150 mg/día que
proceden de la descamación de las células de la mucosa gastrointestinal o de
diferentes secreciones que se vierten en este aparato. La captación de calcio por el
tubo digestivo varía con el estado fisiológico del organismo de manera que la
absorción de calcio puede aumentar en los niños pequeños o en las mujeres
embarazadas o lactantes, mientras que se reduce en los ancianos. Por tanto la
absorción intestinal de calcio es un punto importante en la regulación de la
homeostasis del calcio. En un individuo de tamaño medio, el hueso contiene
aproximadamente 1000 gramos de calcio. El mineral óseo se reabsorbe y deposita
continuamente, en un proceso denominado remodelación. Los procesos de formación
y destrucción ósea están en equilibrio en las personas sanas, activas y bien nutridas.
El flujo de calcio desde y hacia el hueso puede ser hasta de 500 mg/día. Sin embargo,
el proceso de remodelado óseo puede modularse para conseguir una pérdida o
incremento neto de calcio y fosfato en la sangre. El hueso es por tanto una reserva
importante de calcio y fosfato, que condiciona su concentración plasmática.
En el equilibrio general del calcio la captación neta diaria de calcio debe ser igual a la
excreción. El riñón es el encargado de esta regulación. El calcio ionizado se filtra
libremente en el glomérulo y luego es reabsorbido en la neurona distal. Este
reabsorción está regulada hormonalmente.
El flujo global diario del fosfato se representa en la figura 3.
Figura 3.-Flujo diario de fósforo en el organismo.
274
Un adulto normal ingiere aproximadamente 1400 mg/día de fósforo. A diferencia del
calcio, la mayor parte del fósforo de la dieta se absorbe en el tubo digestivo,
típicamente como Pi. Existe una contribución de fosfato al aparato gastrointestinal de
aproximadamente 200 mg/día, por lo que la excreción total en las heces es de 300
mg/día. Debido a que la mayor parte del fosfato ingerido se absorbe en el tubo
digestivo, la homeostasis del fosfato está regulada principalmente por la excreción
renal.
Remodelado óseo.
El esqueleto de los mamíferos se renueva constantemente a lo largo de la vida para
mantener la fuerza ósea y la homeostasis mineral. A este proceso de renovación se le
denomina remodelado óseo. Es distinto del llamado modelado óseo, que consiste en
el conjunto de cambios que tienen lugar inicialmente en el esqueleto, por los que
cambia su tamaño y morfología bajo influencias mecánicas, hormonales y fisiológicas.
A diferencia de lo que ocurre en el remodelado adulto, estos cambios durante el
modelado óseo no tienen un acoplamiento entre la formación y la resorción, y
predomina el primer proceso. Esto da lugar al crecimiento longitudinal y radial durante
el crecimiento infantil y adolescente.
El remodelado óseo consiste en la eliminación de zonas viejas de hueso y en su
reemplazo posterior por zonas de matriz de nueva síntesis, que posteriormente es
mineralizada y calcificada. En este proceso participan un conjunto de células que se
denominan conjuntamente unidades de remodelado óseo. Participan osteoblastos,
osteoclastos, osteocitos y otras células accesorias.
Existen cuatro fases en el proceso de remodelado: activación, resorción,
reversa y formación. La activación es el comienzo del ciclo, en el que las
células quiescentes de la superficie del hueso se convierten en funcionantes.
La activación comienza por el reclutamiento de precursores mononucleados de
los osteoclastos y penetración de la superficie ósea por células de
revestimiento óseo. Las células mononucleadas forman preosteoclastos que se
ligan a la matriz ósea. En la siguiente fase resorción los osteoclastos se han
diferenciado y comienzan a segregar protones y enzimas proteolíticas como la
catepsina K y otras que degradan el hueso (figura 4A). La fase reversa consiste
en la ocupación de las lagunas de resorción por células mononucleadas,
osteocitos liberados durante la resorción y osteoblastos. Por último la fase de
formación implica la síntesis por los osteoblastos reclutados de una matriz orgánica
que posteriormente es mineralizada (figura 4B). Al mismo tiempo algunos osteoblastos
son incluidos en esta matriz con osteocitos que mantienen una interconexión entre
ellos y la superficie ósea, a través de un sistema canalicular en red. Este sistema de
red hace capaz al osteocito de detectar cambios mecánicos y comunicarlos a otras
células en la superficie para iniciar ciclos de remodelado. Al terminar esta fase la
superficie vuelve a estar en reposo y recubierta por las llamadas células de
revestimiento. La matriz orgánica del hueso producida por los osteoblastos se llama
osteoide y está compuesta por colágeno y una mezcla de varios proteoglicanos. La
porción mineral del hueso está constituida por fosfato cálcico en forma de cristales de
hidroxiapatita. A medida que los osteoblastos son englobados por el hueso
mineralizado pierden la capacidad de formar hueso y se convierten en osteocitos.
El remodelado óseo tiende a aumentar con la menopausia, con predominio de la
resorción. En los varones, durante el envejecimiento también hay una tendencia al
aumento de la resorción, aunque es inferior que en la mujer.
275
Formación osea Resorcion ósea
276
PTH aumentara el calcio y el fosfato, formarían fosfato cálcico y cristalizaría y el calcio
plasmático no aumentaría. La PTH estimula la reabsorción de calcio en la rama
ascendente gruesa y en en túbulo distal. Además, inhibe la reabsorción de fosfato en
el túbulo proximal, lo que determina un aumento de la excreción urinaria de fosfato y
una disminución en el plasma. Además provoca el incremento de la enzima 1 α-
hidroxilasa que está implicada en la formación de proteína D activa.
En el hueso, activa los osteoclastos para aumentar la resorción del hueso y la
liberación de calcio óseo hacia el plasma. Además de estimular los osteoclastos
existentes la PTH promueve la maduración y diferenciación de otros nuevos. Además
la PTH inhibe la síntesis de colágeno por los osteoblastos provocando una disminución
de la formación de matriz ósea y del flujo de calcio desde el plasma hasta el hueso.
Estas acciones de resorción del hueso se activan por la vitamina D.
La PTH no parece tener efectos sobre el tubo digestivo pero como aumenta la
formación de la vitamina D3, en última instancia aumenta tanto la absorción de calcio
como de fosfato.
277
una disminución en el plasma. Además provoca el incremento de la enzima 1 α-
hidroxilasa que está implicada en la formación de proteína D activa.
En el hueso, activa los osteoclastos para aumentar la resorción del hueso y la
liberación de calcio óseo hacia el plasma. Además de estimular los osteoclastos
existentes la PTH promueve la maduración y diferenciación de otros nuevos. Además
la PTH inhibe la síntesis de colágeno por los osteoblastos provocando una disminución
de la formación de matriz ósea y del flujo de calcio desde el plasma hasta el hueso.
Estas acciones de resorción del hueso se activan por la vitamina D.
La PTH no parece tener efectos sobre el tubo digestivo pero como aumenta la formación de la
vitamina D3, en última instancia aumenta tanto la absorción de calcio como de fosfato.
Vitamina D.
La vitamina D3 o colecalciferol se sintetiza en la piel a partir del 7-deshidrocolesterol
por acción de la luz ultravioleta, y debe sufrir dos reacciones de hidroxilación
sucesivas para convertirse en la forma activa 1, 25-dihidroxivitamina D. La vitamina D3
se puede tomar también en la dieta, al igual que la vitamina D2 que se produce en las
plantas. Ambas tienen una eficacia similar cuando se convierten en las formas activas.
El equilibrio entre la vitamina D3 sintetizada de forma endógena y la absorción de
formas dietéticas es importante en determinadas situaciones. Por ejemplo, los
individuos que viven a grandes latitudes o los ancianos que no salen a la calle
convierten menos 7-deshidrocolesterol en vitamina D3, por lo que deberían ingerir
mayor cantidad de esta vitamina en la dieta.
La primera reacción de hidroxilación de la vitamina D3 tiene lugar en el hígado. Tanto
la vitamina D3 como la D2 se hidroxilan en el carbono 25 para dar lugar a la 25-
hidroxivitamina D o 25-hidroxicolecalciferol. Este metabolito se libera al plasma y sufre
una segunda hidroxilación en el riñón. El producto es el 1,25-dihidroxivitamina D o
1,25-dihidroxicolecalciferol, la principal forma con actividad hormonal. Está reacción
está catalizada por la enzima 1α-hidroxilasa, enzima que presenta una alta regulación
por la PTH. Cuando disminuyen los niveles de calcio, aumenta la secreción de PTH, y
ésta promueve la formación de 1,25-dihidroxicolecalciferol. Además la actividad del
enzima aumenta cuando disminuye el fosfato plasmático.
En la figura que aparece a continuación se muestran los pasos que llevan a la síntesis de la
1,25-dihidroxivitamina D.
278
279
Calcitonina.
La calcitonina es un péptido de 32 aminoácidos producido por las células
parafoliculares de la glándula tiroides. Su secreción se estimula por un aumento en la
concentración plasmática de calcio, al contrario que la PTH. Su acción global en el
organismo es disminuir las concentraciones plasmáticas de calcio y fosfato. Las
hormonas del aparato gastrointestinal, como por ejemplo la gastrina, también
promueven su secreción. Esto proporciona un mecanismo adicional que facilita la
captación de calcio por el hueso tras la ingestión de una comida.
La calcitonina se une a receptores específicos en los osteoclastos y suprime la
reabsorción del hueso. Esto origina un transporte neto de calcio desde el plasma hasta
el hueso. A pesar de que actúa principalmente sobre el hueso, también inhibe la
reabsorción tubular renal de calcio y fosfato, lo que determina un aumento en su
excreción urinaria y, por tanto una disminución de sus niveles en plasma. Esta
hormona no parece tener efecto sobre el aparato gastrointestinal.
Los efectos descritos sólo se observan cuando las concentraciones de calcitonina son
muy elevadas. No aparecen complicaciones por el defecto o exceso de la hormona.
Esto hace pensar que la calcitonina no tiene un efecto un papael fisiológico importante.
El interés médico de la hormona se debe a que es posible emplear formas potentes de
la hormona de forma terapeútica para el tratamiento de los trastornos óseos.
Regulación del metabolismo del calcio y del fosfato por las hormonas
esteroideas.
La hormonas esteroideas gonadales y suprarrenales tienen un profundo efecto sobre
el metabolismo del calcio y del fosfato. Los estrógenos tienen efectos anabólicos y
calcitotrópicos, y estimulan la absorción intestinal de calcio. Inducen la supervivencia
de los osteoblastos y la apoptosis de los osteoclastos, de forma que estimulan la
formación ósea por encima de la resorción. En las mujeres posmenopáusicas la
deficiencia de estrógenos se traduce en una pérdida rápida de hueso seguida por una
fase de pérdida más lenta, que determina hipocalcemia por una absorción ineficiente
de calcio y una pérdida renal del mismo. Los andrógenos también ejercen efectos
anabólicos y calcitotrópicos.
280
Alteraciones el la secreción de hormona paratiroidea.
Hiperparatiroidismo.
El hiperparatiroidismo en una endocrinopatía frecuente que se caracteriza por un
aumento inadecuado en la secreción de PTH. Se clasifica en hiperparatiroidismo
primario o secundario. El hiperparatiroidismo primario se debe a un trastorno de una o
varias glándulas paratiroideas. Es la principal causa de hipercalcemia y puede deberse
a un adenoma de paratiroides, a una hiperplasia multiglandular o a un carcinoma. Los
pacientes con esta alteración tienen hipercalcemia y en la mayoría de los casos
reducción del fosfato sérico. La hipercalcemia se debe a la desmineralización ósea, al
aumento de la absorción digestiva de calcio mediada por la 1,25-dihidroxivitamina D, y
del aumento en la reabsorción renal de calcio. El aumento en la concentración
plasmática de calcio reduce la excitabilidad neuromuscular, produce alteraciones
cardiovasculares, problemas renales e incluso importantes alteraciones psiquiátricas.
El tratamiento consiste en la ablación quirúrgica del tejido paratiroideo patológico.
Existen técnicas no quirúrgicas que pueden ser una alternativa a la cirugía y existen
fármacos que pueden disminuir la repercusión orgánica de la enfermedad.
En el hiperparatiroidismo secundario hay también un aumento en la producción de
PTH, pero en este caso se desarrolla como consecuencia de la disminución de los
niveles plasmáticos de calcio, bajos niveles de 1,25-dihidroxivitamina D o altos niveles
de fosfato. Es decir que el desarrollo de esta alteración se debe a posibles
alteraciones en cada uno de los principales moduladores de la secreción de PTH.
Aunque la insuficiencia renal crónica es la causa más frecuente del hipoparatiroidismo
secundario, existen otros muchos trastornos en relación con alteraciones en la
vitamina D, el calcio y el fósforo que pueden ocasionarlo. En este caso se debe evitar
la sobrecarga de fósforo y se deben mantener los niveles de vitamina D.
Hipoparatiroidismo.
Se denomina hipoparatiroidismo a un conjunto de alteraciones en las que existe una
disminución de la producción de hormona paratiroidea o una resistencia periférica a su
acción.. Las causas más frecuentes de esta alteración están relacionadas con la lesión
o destrucción de las paratiroides, principalmente debidas a la cirugía del tiroides. Si lo
que ocurre es que hay una resistencia a los efectos de la PTH se habla de
pseudohipoparatiroidismo.
Los síntomas del hipoparatiroidismo están relacionados con la hipocalcemia. Así
aparece aumento en la excitabilidad neuromuscular, que se agrava en situaciones
como el embarazo y la lactancia, aparición de calambres frecuentes, anomalías
dentarias, problemas de piel, alteraciones cardíacas e incluso pueden surgir trastornos
de la personalidad y retraso mental. El tratamiento se centra en la administración de
calcio y vitamina D.
281
Alteraciones en el metabolismo óseo.
Osteomalacia y el raquitismo.
La osteomalacia y el raquitismo se caracterizan por una mineralización inadecuada de la matriz
ósea nueva, por lo que la relación entre el mineral óseo y la matriz se reduce. Los huesos
tienen menos resistencia y pueden sufrir distorsiones a causa de la carga mecánica. Si esto
ocurre en el adulto se denomina osteomalacia pero si ocurre en los niños se denomina
raquitismo. A menudo en los niños la enfermedad provoca el arqueamiento de los huesos
largos de las piernas.
Osteoporosis.
La osteoporosis es una enfermedad esquelética en la cual la resorción ósea excede al
depósito. El resultado son huesos debilitados y frágiles que se fracturan con mayor
facilidad.
La mayor parte de la resorción ósea tiene lugar en el hueso trabecular esponjoso,
sobre todo en las vértebras, las caderas y las muñecas. La osteoporosis es más
frecuente en las mujeres después de la menopausia, cuando las concentraciones de
estrógenos caen. Sin embargo, los hombres de edad avanzada también pueden
desarrollar la enfermedad. La pérdida ósea y la compresión de la columna vertebral
producen una cifosis, el aspecto inclinado y encorvado que es característico de la
osteoporosis avanzada en los ancianos. La osteoporosis es una enfermedad con
componentes genéticos y ambientales. Los factores de riesgo incluyen tipo corporal
delgado y pequeño, edad posmenopáusica, tabaquismo y bajo aporte de calcio en la
dieta.
Durante muchos años se utilizó la terapia de reposición hormonal con estrógenos para
prevenir la osteoporosis. Sin embargo, el tratamiento con estrógenos también aumenta el
riesgo de cáncer de endometrio y posiblemente de otro tipo. Además algunos estudios
recientes sugieren que el tratamiento con estrógenos puede aumentar el riesgo de infartos y
accidentes cerebrovasculares. Actualmente se trata con bifosfonatos que inducen la apoptosis
de los osteoclastos y suprimen la resorción ósea y con teriparatida que es un derivado de la
PTH que estimula la formación de hueso nuevo.
282
ANEXO. Hormonas anabólicas y CRECIMIENTO TISULAR.
- efectos metabólicos:
INSULINA.
ANDRÓGENOS.
TIROXINA.
283
TEMA 38 Hormonas del páncreas.
Introducción.
Los islotes de Lagerhans (figura 2 del anexo) son estructuras muy numerosas (en
cantidad superior al millón), que aunque están diseminadas por todo el parénquima
pancreático, son más abundantes en la cola del páncreas.
Estas células se disponen de forma organizada, de manera que hay un núcleo central
de células beta rodeado por una o dos capas de células alfa separadas por una red
de capilares. Las células delta contactan con los dos tipos de células anteriores y con
los capilares, lo que facilita el control paracrino que la somatostatina ejerce sobre la
secreción de insulina y glucagón. Las células PP se encuentran intercaladas entre el
resto de tipos celulares. Son muy abundantes en la cabeza del páncreas y muy
escasas en el cuerpo y la cola del páncreas.
284
La organización de los diferentes tipos celulares dentro del Islote tiene importancia
fisiológica pues cada hormona del islote es capaz de influir en la secreción de las
restantes. Así, la somatostatina suprime la secreción de las otras tres hormonas. La
insulina suprime la secreción del glucagón y el glucagón estimula la secreción de
insulina y somatostatina. Además cada una de ellas es capaz de suprimir su propia
secreción.
Además de estas cuatro hormonas, los islotes de Lagerhans también secretan otros
péptidos con función endocrina como la amilina, la adrenomedulina, el péptido
relacionado con el gen de la calcitonina, el péptido C, la pancreostatina, la grelina, etc.
Los islotes de Lagerhans reciben inervación tanto del sistema simpático como del
parasimpático.
Insulina.
285
Durante la maduración de estos gránulos suceden una serie de acontecimientos que
escinden la proinsulina en insulina y péptido C. La insulina es secretada por las
células β mediante exocitosis en cantidades equimoleculares a este péptido, para lo
cual los gránulos tienen que ser transportados a través del citoesqueleto de
microfilamentos y microtúbulos existentes en ella hasta la superficie de la célula β.
286
la célula diana es un aumento del metabolismo de la glucosa pero un efecto
importante de la insulina es también la inducción de la traslocación del receptor de
glucosa en la membrana de la célula muscular y del adipocito. Sin insulina los
transportadores de la membrana son retirados y almacenados en vesículas
citoplasmáticas.
Glucosa
287
aumento de la concentración de calcio intracelular activa la secreción de insulina.
Algunos fármacos como las sulfonilureas, que se utilizan en el tratamiento de la
hiperglucemia en pacientes con alteraciones parciales de la función de las células beta
actúan sobre los canales de K del modo descrito anteriormente.
Aminoácidos
Varios aminoácidos y la inervación vagal colinérgica (parasimpático), como
respuesta a una comida, estimulan también la secreción de insulina, porque
aumentan la concentración de calcio intracelular.
Acidos grasos.
Glucagón.
El glucagón es un polipéptido de 29 aminoácidos secretado por las células α del
islote pancreático. Deriva del procesamiento de un precursor, preproglucagón, de 180
aminoácidos. Aumenta la glucemia por sus efectos sobre la producción hepática de
glucosa. El hígado es su principal tejido diana, y sus efectos sobre los tejidos
periféricos son menores.
Mecanismo de acción y acciones biológicas del glucagón.
Las acciones biológicas del glucagón se inician con su unión a un receptor de
membrana, que activa la adenilciclasa y produce un aumento del AMPc intracelular.
Este proceso pone en marcha una cadena de fosforilaciones que desencadenan
todas las acciones del glucagón. Además, las acciones del glucagón también están
mediadas por el aumento en el calcio citosólico.
288
El glucagón tiene una función muy importante como proveedor de glucosa al sistema
nervioso central en los períodos de ayuno.
Las acciones del glucagón (figura 6 del anexo) tienen lugar fundamentalmente en el
tejido adiposo y hepático:
osa mediante la inhibición de la síntesis
de glucógeno y la estimulación tanto de la glucogenólisis como la de la
gluconeogénesis.
reducción de la glucemia,
que es un estímulo indirecto de la falta de inhibición por la insulina.
ben la secreción de insulina y estimulan la
secreción de glucagón.
creción de glucagón.
Somatostatina.
289
Polipéptido Pancreático.
Es un polipéptido de 36 aminoácidos secretado por las células PP o F
identificadas en la periferia del islote pancreático. Son más abundantes en la cabeza
del páncreas. A pesar de que el páncreas es la fuente principal del PP,
también se sintetiza fuera del páncreas, en el intestino y en el SNC.
El estímulo más importante para la secreción de esta hormona es la
ingesta de proteínas. Las grasas y los hidratos de carbono son estímulos
menos intensos. Otros efectos estimuladores son el ejercicio y el estrés.
Actúa a través de receptores acoplados a proteínas G, pero su papel
fisiológico no está bien establecido. Se le ha relacionado con la secreción de
fluidos en el intestino delgado y grueso y con la motilidad intestinal.
290
Hormona del crecimiento
La secreción de la hormona del crecimiento puede aumentar por estrés
neurogénico y físico. El ejercicio y el ayuno aumentan su secreción. Es una
hormona hiperglucemiante que modifica el metabolismo de los hidratos de
carbono. Favorece la lipólisis y por tanto la movilización de las grasas. Un
aumento de los ácidos grasos libres en suero inhibe la captación de glucosa en
el músculo esquelético y el tejido adiposo. También estimula la
gluconeogénesis en el hígado.
Cortisol.
El cortisol es un glucocorticoide producido en la corteza suprarrenal que
también participa en la regulación de la glucemia. Estimula las enzimas
gluconeogénicas hepáticas. También reduce la captación de glucosa en el
músculo esquelético y el tejido adiposo. También inhibe la síntesis de proteínas
y aumenta la proteólisis sobre todo en el músculo esquelético, lo cual aporta
una rica fuente de carbonos para la gluconeogénesis hepática.
Diabetes mellitus
El trastorno más frecuente del sistema endocrino pancreático es la
familia de alteraciones metabólicas conocida como diabetes mellitus. La
diabetes se caracteriza por concentraciones plasmáticas de glucosa
anormalmente elevadas (hiperglucemia) como resultado de una secreción
insuficiente de insulina, resistencia a la insulina o ambas.
La hiperglucemia crónica y sus anomalías metabólicas asociadas producen las
variadas complicaciones de la diabetes, que incluyen el daño de vasos
sanguíneos, ojos, riñones y el sistema nervioso.
Existen diversos procesos patogénicos que están involucrados en el
desarrollo de la diabetes y que se extienden en un amplio rango, desde la
destrucción de las células beta del páncreas, con el consecuente déficit de
insulina, hasta las anomalías que producen resistencia a la acción de la
insulina. La etiopatogenia de la diabetes mellitus es multifactorial y poligénica, y
es el resultado de complejas interacciones entre múltiples factores genéticos y
ambientales. Los síntomas de la diabetes son poliuria, polidipsia y, a veces,
polifagia y pérdida de peso. Las complicaciones a largo plazo incluyen la
retinopatía diabética, la neuropatía, que puede conducir al fallo renal y
neuropatía periférica.
El tipo grave de diabetes es la diabetes mellitus tipo 1, un trastorno de
deficiencia de insulina como resultado de la destrucción de las células β del
páncreas. El otro tipo es la diabetes tipo 2, conocida también como insulinoresistente
porque, en la mayoría de los pacientes, los niveles de insulina en la
sangre son normales o incluso están elevados. Más tarde en el proceso
patológico muchos diabéticos tipo 2 se vuelven deficientes en insulina.
291
TEMA 39 Endocrinología sexual.
1. Producen gametos:
EMBRIOLOGÍA.
- el tubérculo genital
- el seno urogenital
292
DIFERENCIACIÓN GONADAL INDUCIDA POR EL CROMOSOMA Y:
A. gónada: testículo.
B. conductos: - epididimo
- conducto eyaculador
- uretra
- próstata
293
El semen está formado por: espermatozoides + secreciones de las glándulas
accesorias.
Escroto (piel que rodea a las gónadas). Debajo del escroto hay fibras musculares.
La localización y contracción de las fibras musculares del escroto sirve para regular la
temperatura del testículo. Se necesita que la temperatura en el testículo sea 3o C
menor que la temperatura corporal, para que se produzcan espermatozoides y para
que sobrevivan.
A. TESTÍCULOS:
FUNCIONES:
TIPOS DE CÉLULAS:
294
A.1 ESPERMATOGÉNESIS:
ESPERMATOZOIDE: Partes:
- parte intermedia.
- cola (flagelo).
- ANDRÓGENOS: - Testosterona.
- Dehidrotestosterona (DHT).
295
FUNCIONES DE LOS ANDRÓGENOS:
1- En el feto:
2- En la pubertad:
-...
- espermatogénesis.
3- En la madurez:
296
B. CONDUCTOS:
C. GLÁNDULAS ACCESORIAS:
El líquido secretado por las vesículas seminales constituye el 60% del semen.
- Próstata: Secreta un líquido ligeramente ácido, que con tiene unos enzimas.
Parte de estos enzimas estimulan la coagulación del fibrinógeno del semen (de forma
rápida tras la eyaculación), otros enzimas estimulan la fibrinolisis y romperán
posteriormente el coágulo formado.
297
SISTEMA REPRODUCTIVO FEMENINO
- Estrógenos.
- Gestágenos: progesterona.
- Andrógenos.
298
HORMONAS PRODUCIDAS EN EL OVARIO: ACCIONES
ESTRÓGENOS:
299
GESTÁGENOS: Progesterona.
ANDRÓGENOS:
- Son anabolizantes.
OOGÉNESIS
300
2- A PARTIR 6-8 AÑOS DE LA VIDA DE LA NIÑA:
Durante la pubertad, cuando se instaura la actividad cíclica del ovario, sólo quedan
unos 400.000 folículos. Durante cada ciclo comienzan a desarrollarse varios
folículos (entre 5 y 12) pero, por lo general, sólo uno alcanza la madurez; los
demás degeneran.
301
A partir de los 8 años, la hipófisis comienza a estimular al ovario a través de la
secreción de gonadotrofinas: a) FSH u hormona estimulante del folículo; b) LH u
hormona luteinizante. La secreción de FSH y LH va aumentando progresivamente
hasta que se instaura el ciclo sexual en la pubertad.
Todo ello da lugar al desarrollo de tres FASES a lo largo del ciclo sexual:
Al cabo de unos días, uno de los folículos empieza a crecer más que los
demás, que iniciarán entonces el proceso de atresia.
La ovulación de una mujer que tiene ciclos de duración normal tiene lugar
unos 14 días después de iniciarse la menstruación.
302
2- Fase secretora o lútea.
Unos dos días antes de terminar la fase secretora, las hormonas ováricas
disminuyen bruscamente por su propia retroalimentación negativa sobre la
hipófisis. Como consecuencia se produce vasoconstricción de los vasos del
endometrio, con necrosis, seguido de hemorragia y descamación de las capas
más superficiales del endometrio. De esta manera al cabo de unas 48 horas se
va a iniciar la menstruación como una pequeña hemorragia, formada por un
líquido denso incoagulable junto con el material de descamación endometrial,
que aporta una sustancia responsable de la falta de coagulación.
303
CONTROL HORMONAL DEL CICLO SEXUAL: Eje hipotálamo-hipófiso-
ovárico):
304
TEMA 40 Termorregulación.
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