Gema Elizabeth Mero Briones, Jorge Cañarte Alcívar; D iabetes tipo 2 producida por linfocitos B

Diabetes tipo 2 producida por linfocitos B

Gema Elizabeth Mero Briones1 , Jorge Cañarte Alcívar 2-3-4
1Estudiantede la Escuela de Laboratorio clínico. Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí, Portoviejo
– Manabí – Ecuador
2Docente Investigador. Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí. Portoviejo – Manabí – Ecuador
3Medico especialista en Inmunología Clínica, StemMedic, Manta – Manabí – Ecuador.
4Director de Docencia e Investigación, Instituto Ecuatoriano de Enfermedades Digestiva IECED, Portoviejo – Manabí –

Ecuador

Resumen. La Diabetes mellitus define alteraciones

metabólicas de múltiples etiologías caracterizadas
La DM1 es una enfermedad autoinmune
por hiperglucemia crónica y trastornos en el
causada por la destrucción selectiva de células b
metabolismo de los hidratos de carbono, las grasas
productoras de insulina en los islotes pancreáticos
y las proteínas que es un resultado de defectos en
de Langerhans por células específicas de auto-
la secreción de insulina. (2)
antígeno. La insulina, acido glutámico
descarboxilasa, y la proteína tirosina fosfatasa, son Palabras claves.
los auto-antígenos comúnmente involucrados en
Insuficiencia de insulina. Obesidad. Diabetes
este proceso. Cuando la mayoría de las células b
Mellitus. Glucosa. hiperglicemia
han sido destruidas, se ve dañada la capacidad del
páncreas a secretar insulina en respuesta a los
niveles de glucosa en la sangre, provocando una
Introducción.
alteración en la homeostasis. La inflamación
crónica de los islotes pancreáticos juega un papel La diabetes tipo 2 se caracteriza principalmente
primordial en el desarrollo de la enfermedad. (1) por la insuficiencia relativa de insulina que significa
que la glucosa de la sangre, también denominada
Los órganos que participan en el desarrollo de
azúcar en la sangre, está muy alta.
la diabetes tipo 2 son el páncreas, el hígado, el
musculo esquelético, los riñones, el cerebro, el Las células B son las principales protagonistas
intestino delgado y el tejido adiposo. Más del 90% de esta respuesta, siendo ellas las que dan origen
de los pacientes con diabetes sufren diabetes tipo a los anticuerpos. Se ha documentado la
2, que causa complicaciones micro vasculares y deficiencia en la respuesta inmune humoral por la
macro vasculares; que a pesar que cada vez se disminución de anticuerpos producidos por
conoce más sobre los factores de riesgo de personas diabéticas
diabetes tipo 2, su incidencia y prevalencia
Con la diabetes tipo 2, la más común, el cuerpo
continúan en aumento en todo el mundo.
no produce o no usa bien la insulina. La insulina es
una hormona que ayuda a la glucosa a entrar a las
células para darles energía. Sin insulina hay

Catedra de inmunología, Escuela de laboratorio clínico, Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí.

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demasiada glucosa en la sangre. Con el tiempo un insulina. Esto se conoce como resistencia a la
nivel alto de glucosa en la sangre puede causar insulina. Al principio, el páncreas produce más
problemas serios en el corazón, los ojos, insulina de lo debido para cubrir la falta de
los riñones, los nervios, las encías y los dientes. (3) insulina. Pero con el tiempo, el páncreas no puede
mantener ese ritmo y no puede producir
Entre 1980 y 2004 debido al aumento mundial
suficiente insulina para mantener sus niveles de
de la obesidad, el sedentarismo y el
glucosa normales; algunas personas con tipo 2
envejecimiento poblacional se cuadriplicaron la
pueden controlar su glucosa en la sangre por
incidencia y la prevalencia de la diabetes tipo 2
medio de la buena alimentación y teniendo una
que fue la sexta discapacidad en 2015. la
vida activa. (5)
enfermedad cardiovascular (ECV) es la mayor
causa de morbimortalidad asociada con la Existen otros factores de riesgo asociados con
diabetes tipo 2 y es necesario el tratamiento el síndrome metabólico y que parecen depender
intensivo de las concentraciones de glucosa y de la resistencia a la insulina y a la consiguiente
lípidos, así como de la presión arterial, para hiperinsulinemia, tales como: el incremento en la
reducir al mínimo el riesgo de complicaciones y de proteína C reactiva, alteraciones del fibrinógeno,
progresión de la enfermedad. (4) exceso en la circulación de citoquinas como la
interleuquina 6 , el factor de necrosis tumoral alfa
(TNF), moléculas de adhesión intracelular y de
Desarrollo. células vasculares (ICAM – 1 y VCAM), el factor VIII
y de factores protromboticos tales como el
La DM2 es una enfermedad metabólica
inhibidor del activador de plasminogeno (PAI 1), el
caracterizada por la resistencia a la acción de la
dimero D y el fibrinopeptido A, además de la
insulina, provocando un incremento de la
presencia de "stress" oxidativo, como es el caso
producción de ésta por las células b
del colesterol LDL oxidado y otros lípidos
(hiperinsulinemia compensatoria) para forzar a la
peroxidados. (6)
glucosa a entrar a las células de los tejidos
periféricos. En la DM2 hay una deficiencia crónica La DM representa entre el 90 y el 95% de los
en la internalización de la glucosa y en la actividad casos. Suele presentarse después de los 40 años e
de la insulina, lo que conlleva a alteraciones en la ir unida a obesidad que está presente hasta en el
homeostasis de lípidos, citosinas, y producción de 80% de los pacientes con DM tipo 2. Para su
adipocitos, generando una inflamación sistémica tratamiento se necesita dieta y ejercicio solos o
con altos niveles de marcadores inflamatorias, asociados a antidiabéticos orales y/o insulina
como Proteína C reactiva, Interleucina 6 (IL-6) y
Etiopatogenia de la DM tipo 2.- no está
Factor de necrosis tumoral (TNF).
totalmente aclarada y no puede ponerse en
Con la diabetes tipo 2 el cuerpo no produce relación con un solo mecanismo patogénico. Está
suficiente insulina o las células no hacen uso de la en discusión los defectos bioquímicos moleculares

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primarios que la desencadenan. Se considera que  Tratamiento preventivo: múltiples ensayos

ocurren dos procesos: por un lado, un aumento de clínicos aleatorizados recientes
la resistencia a la insulina de las células diana del demuestran que personas con alto riesgo
tejido muscular, adiposo o hepático y, por otro, el de desarrollar diabetes mellitus tipo 2
fallo de la célula beta pancreática, que intenta (pacientes con antecedentes de diabetes
compensar esta resistencia de los tejidos a la mellitus en familiares primer grado,
acción insulínica aumentando la secreción de obesidad, hipertensión arterial, personas
insulina por el páncreas. (7) mayores de 45 años de edad, mujeres con
hijos macrosómicos, con síndrome de
Las células del sistema inmunitario están
ovario poliquístico, alteración de la
asociadas a la obesidad y a la resistencia a la
glucosa en ayunas, así como, tolerancia a
insulina. - El tejido adiposo contiene entre 1 y 2
la glucosa alterada), pueden retrasar su
millones de adipocitos, pero 4 a 6 millones son
aparición, a través de programas bien
células de la fracción vascular estromal, de las
estructurados para modificar estilos de
cuales el 65% son leucocitos; Sin embargo, la
vida.
primera asociación entre obesidad e inflamación
 Tratamiento no farmacológico: el
se propuso en 1901 cuando se observó que la
tratamiento no farmacológico
administración de salicilato de sodio mejoraba la
(modificación del estilo de vida y en
DM2. Ahora es bien sabido que la expansión de las
especial la reducción del peso corporal en
células del Sistema inmunitario y su sostenida
el paciente sobrepeso) es el único
activación en el TA durante la obesidad, causa
tratamiento integral capaz de controlar
inflamación y disfunción del TA, lo que puede
simultáneamente la mayoría de los
llevar al desarrollo de la RI (resistencia a la
problemas metabólicos de las personas
insulina); también se han observado cambios en
con diabetes, incluyendo la
las subpoblaciones linfocitarias tanto del SI innato
hiperglicemia.(9)
como el adaptativo, de pacientes obesos. Estas
células del SI se acumulan en el TAV de personas Diagnóstico de la DM1
obesas y esto puede deberse a varios procesos,
Este puede establecerse ante las siguientes
como aumento de la supervivencia y proliferación
situaciones:
de las células inmunes residentes, así como a un
mayor reclutamiento hacia el TAV o a la 1. glucemia plasmática ocasional > 200 mg
disminución en el retorno hacia la sangre (11,1 mmol/l) obtenida en cualquier
periférica. (8) momento del día del tiempo pasado desde
la última ingesta y síntomas de DM
Factores a tener en cuenta en el tratamiento de
(poliuria polidipsia y perdida no explicada
la diabetes tipo 2.
de peso).

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2. glucemia plasmática en ayunas (GPA) >

126 mg/dl (7,0 mmol/l, en ayudas un
Bibliografía. -
periodo sin ingesta de al menos 8h.
3. glucemia plasmática > 200 mg/dl (11,1 1. Esparza S, Cepeda A, Salinas M, Lara A.
mmol/l) a las 2 h de una prueba de Alteraciones del sistema inmune en pacientes
tolerancia oral a la glucosa (PTOG). con diabetes Mellitus. cienciacierta. 2015;
19(37).
La prueba debe realizarse según la descripción
2. Vintimilla P, Giler Y, Motoche K, Ortega J.
de la OMS(1985), con 75 g de glucosa anhidra
Diabetes Mellitus Tipo 2: Incidencias,
disuelta en agua. (10)
Complicaciones y Tratamientos Actuales.
recimundo. 2019; 3(1).

Conclusiones. - 3. Rockville P. Diabetes tipo 2. Medlineplus. 2019;

23(13).
Las cifras de glucosa (azúcar) en sangre varían a
4. Chatterjee S, Khunti K, Davies M. Diabetes tipo
lo largo del día, pero se mantienen dentro de unos
II. intramed. 2017; 12(1).
límites. Valores muy altos o muy bajos de azúcar
son patológicos para el ser humano y pueden 5. diabetes. Lo básico sobre la diabetes tipo 2.
causar la muerte. En la diabetes Mellitus las cifras archives.diabetes. 2016; 10(8).
de azúcar altas durante años provocan daño en
6. Cipriani E, Quintanilla A. Diabetes mellitus tipo 2
distintos órganos y tejidos como el cerebro, y resistencia a la insulina. scielo. 2015; 21(3).
nervios, retina, corazón, arterias, riñón que
conducen a un gran deterioro de la calidad de vida 7. Mediavilla Bravo J. la diabetes mellitus tipo 2.
elsevier. 2016; 39(1).
que la enfermedad produce. El diagnóstico es
sencillo y se basa en conocer los valores de azúcar 8. Rodriguez C, Gonzales M, Aguilar C, Najera O.
en ayunas o tras sobrecarga con glucosa. Mecanismos inmunológicos involucrados en la
Habitualmente es fácil distinguir entre la diabetes obesidad. scielo. 2017; 58(2).
tipo 1 y la diabetes tipo 2.
9. Reyes F, Perez ML, Figueredo E, Ramirez M.
El tratamiento debe dirigirse a controlar los tratamiento actual de la diabetes mellitus tipo 2.
niveles de azúcar en sangre, pero también de los scielo. 2016; 20(1).

otros factores que pueden coexistir, como el 10. Congest I. Diagnóstico, clasificación y patogenia
aumento del colesterol malo o de los triglicéridos de la diabetes mellitus. revespcardiol. 2015;
de la hipertensión arterial. 55(5).

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