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Fisiopatología de CaCu
Fisiopatología de CaCu
Fisiopatología de CaCu
clulas que inician su diferenciacin escamosa, de tal manera que ras regiones
temprana del virus permiten una expresin de todos los genes virales, adems de
la sntesis de ADN viral con ensamblaje y produccin de vibriones en forma
completa (episomial) justo debajo de la superficie. En las lesiones de bajo grado
as como en la mayora de aquellas de alto grado el VPH es episomial y E2 se
encuentra intacto. Morfolgicamente se reconoce a este cambio como una lesin
de bajo grado con clulas que muestran apata coiloeitica alteracin que por lo
general regresa o se mantiene igual por largo tiempo
Por otra parte la secuencia que posiblemente ocurre en las lesiones de alto grado
se asocia con la infeccin por los tipos de VPH de alto riesgo. Se considera que
los responsables de la perdida del control de la proliferacin celular so los genes
virales transformantes E6/E7. dichos genes son complementarios y cuando se
expresa solo uno su poder transformante es muy dbil; la expresin de estos
genes se ha observado usualmente en los tipos virales de alto riesgo como 16 y
18 mientras que no se detectan en los tipos 6 y 11 de bajo riesgo.
Cuando los genes E6/E7 e expresan en una poblacin de clulas que an se
pueden dividir dan como consecuencia el inicio de la proliferacin celular a travs
del epitelio lo cual se traduce en una maduracin escamosa desorganizada con
crecimiento exagerado de las clulas basales. Estos cambios se interpretan
morfolgicamente como una lesin epitelial de alto grado
La secuencia de los oncogenes c-myc n-myc y c.Ha ras del genoma humano
podran liberar la expresin E6/E7, por otra parte se ha observado la oncoproteina
E6 del VPH-16 se une a la p53 y dicha unin provoca la degradacin de la p 53
(estimulacin de p21 y p16), igualmente la protena E7 parece impedir la
regulacin del crecimiento celular mediante la unin competitiva a la ciclina A1, la
p107 y el gen del retinoblastoma, quienes regulan la progresin de las clulas
desde la fase g1 a la fase s causando un importante prdida de control sobre la
multiplicacin celular y dando como resultado una proliferacin no controlada, por
otro lado en los carcinomas que no contienen VPH se han encontrado mutaciones
puntuales en la p53 y el gen del retinoblastoma