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Diabetes Mellitus
Diabetes Mellitus
Diabetes Mellitus
DM tipo 2: Constituye el 80-90% del total de casos y aparece en sujetos que presentan resistencia
a la insulina y un déficit relativo de insulina. Los diabéticos tipo 2 no precisan de la administración
de insulina para prevenir la aparición de cetosis, si bien, pueden llegar a necesitarla en algún
momento de su vida para controlar la glucemia.
Patogenia:
DM tipo 1
A pesar de que otros tipos de células de los islotes [células alfa (productoras de glucagón), células
delta (productoras de somatostatina), o células PP (productoras de polipéptido pancreático)] son
similares desde el punto de vista funcional y embriológico a las células beta y expresan la mayor
parte de las mismas proteínas que éstas, resultan indemnes del proceso autoinmunitario. Desde
el punto de vista anatomopatológico, las células de los islotes pancreáticos son infiltradas por
linfocitos (un proceso denominado insulitis).
Se cree que después de la destrucción de las células β, el proceso inflamatorio cede y los islotes
se vuelven atróficos. Los estudios sobre la insulitis en seres humanos y en modelos animales de
DM tipo 1 (ratón NOD y rata BB) han identificado las siguientes anomalías tanto en la rama
humoral como en el celular del sistema inmunitario:
1) autoanticuerpos contra células de los islotes; 2) linfocitos activados en los islotes, los
ganglios linfáticos peripancreáticos y la circulación generalizada; 3) linfocitos T que
proliferan cuando son estimulados con proteínas de los islotes, y 4) liberación de citocinas
en el seno de la insulitis. Las células β parecen ser en especial vulnerables al efecto tóxico de
algunas citocinas (factor de necrosis tumoral alfa [TNF-α, tumor necrosis factor alpha],
interferón gamma e interleucina 1 [IL 1]). Se ignoran los mecanismos precisos de la muerte
de las células beta, pero tal vez participen formación de metabolitos del óxido nítrico,
apoptosis y efectos citotóxicos directos de los linfocitos T CD8+.
2) La destrucción de islotes es mediada por linfocitos T y no por autoanticuerpos contra tal
tejido insular, dado que los anticuerpos no reaccionan, en términos generales, con la superfi
cie de las células insulares y no son capaces de transferir la diabetes a animales. Los
esfuerzos para suprimir el proceso autoinmunitario al momento del diagnóstico de la
diabetes han sido inefectivos o sólo han tenido eficacia transitoria para enlentecer la
destrucción de las células β.
Factores genéticos
El mecanismo hereditario de la DM tipo 1 no es bien conocido. El lugar genético asociado con
mayor susceptibilidad para el desarrollo de esta enfermedad es el locus de histocompatibilidad
HLA del cromosoma 6.
Factores ambientales:
Infecciones víricas, exposición temprana a la seroalbumina o caseína de la leche de vaca,
introducción de cereales en la dieta antes del 3r mes de vida o después del 7mo mes, baja ingesta
de vit D o ácidos omega-3, o nitratos contenidos en el agua.
DM tipo 2:
En los pacientes con DM tipo 2, existen dos defectos: 1) Déficit en la secreción de insulina por el
páncreas, y 2) Resistencia a la acción de la insulina en los tejidos periféricos.
Factores genéticos
Se trata de una enfermedad de herencia compleja en la que se establece una relación entre
factores de riesgo poligenicos, no claramente establecidos en genes relacionados con el
desarrollo y función de las células beta, y liberación y acción de la insulina, junto con mecanismos
ambientales. La influencia genética es aún más importante que en la DM tipo 1, de ahí que: el
40% de los pacientes tenga un progenitor con la enfermedad, la concordancia entre gemelos
homocigotos ronde aproximadamente el 90% o que el riesgo de un familiar de un diabético tipo
2 de presentar la enfermedad sea de cinco a diez veces superior que el de personas sin
antecedentes familiares de DM tipo 2.
Factores ambientales
La inmensa mayoría de los pacientes con DM tipo 2 son obesos. Otros factores ambientales
implicados son el envejecimiento, la inactividad física y las dietas hipercalóricas.
Manifestaciones clínicas
DM tipo 1
Los síntomas de hiperglucemia incluyen poliuria, polidipsia, pérdida de peso, fatiga, debilidad,
visión borrosa, infecciones superficiales frecuentes (vaginitis, infecciones cutáneas micóticas) y
cicatrización lenta de lesiones cutáneas después de traumatismos menores. Los trastornos
metabólicos se relacionan sobre todo con la hiperglucemia (diuresis osmótica) y con el estado
catabólico del paciente (pérdida urinaria de glucosa y calo rías, pérdida muscular por
degradación de proteínas y síntesis proteínica reducida). La visión borrosa se debe a cambios en
el contenido de agua del cristalino y se resuelve cuando se controla la hiperglucemia.
DM tipo 2
Los pacientes suelen presentar sobrepeso u obesidad. En la diabetes de tipo 2 puede no haber
síntomas durante años o décadas antes del diagnóstico. Los síntomas son leves. Al principio, el
aumento de la micción y de la sed es leve, pero empeora de forma gradual a lo largo de semanas o
de meses. Finalmente, se siente una fatiga extrema, es probable que la visión sea borrosa y puede
haber deshidratación.
Diagnostico
Los criterios de Diabetes empleados en la actualidad son los de la Organización mundial de la
Salud y Federación internacional de Diabetes (OMS-FID) y la Asociación Americana de Diabetes
(ADA).
ADA OMS-FID
Glucemia plasmática al azar ≥200 mg/dl con Glucemia plasmática al azar ≥200 mg/dl con
clínica cardinal o crisis hiperglucemica clínica cardinal o crisis hiperglucemica
Glucemia plasmática en ayunas ≥126 mg/dl Glucemia plasmática en ayunas ≥126 mg/dl
Glucemia plasmática a las 2 hrs de SOG ≥200 Glucemia plasmática a las 2 hrs de SOG ≥200
mg/dl mg/dl
HbA1c ≥ 6.5% HbA1c ≥ 6.5% si:
Se garantizan estándares de calidad en su
determinación y referencias internacionales.
No existe hemoglobinopatía o enfermedad
de base que pueda alterar su determinación.
Ej: Anemia falciforme, cirrosis hepática, etc.
En ausencia de descompensación estos El criterio 1 es suficiente para diagnóstico de
criterios, salvo el 1ero, deben confirmarse DM.
repitiendo el análisis al día siguiente.
Se han establecido tres nuevas categorías intermedias que, sin alcanzar los niveles requeridos
para el diagnóstico de Diabetes, constituyen factores de riesgo para el desarrollo posterior
(prediabetes) y de la enfermedad cardiovascular:
Intolerancia a los hidratos de carbono, cuando una glucemia plasmática, a las dos horas
de la sobrecarga oral de glucosa (SOG) con 75g es mayor o igual o menor 200 mg/dl.
Glucosa alterada en ayunas. Si la glucemia en ayunas es mayor o igual a 100mg/dl y
menor a 126, según OMS-FDI
HbAc 1 entre 5.7-6.4%.
Tratamiento
Los pilares del tratamiento son la dieta, el ejercicio, los fármacos, tanto hipoglucemiantes
orales como la insulina, así como el control de los factores de riesgo.
Osteoporosis
en mujeres
Contraindica Embarazo Embarazo Situaciones Embarazo y Hepatopatía Embarazadas No
ciones Hepatopatía Hepatopatía que niños Insuficiencia y niños aprobad
IR IR predisponga cardiaca o su uso
n a acidosis con
láctica insulina
Uso Segundo Control de 1 ero de Poco eficaces Asociadas a 2do escalón Obesida
escalón glucemia elección en Control metformina o terapéutico d
terapéutico posprandial DM tipo 2 hiperglucemia en caso de en la DM tipo
en DM tipo 2 posprandrial contraindicaci 2
con reserva on para la
pancreática misma
IR leve-
moderada