Conjuntivitis por clamidias del adulto

Patogenia
La conjuntivitis por clamidias (de inclusión) del adulto es una infección oculogenital
causada normalmente por C. trachomatis, y afecta al 5-20% de los jóvenes sexualmente
activos de los países occidentales.

Se transmite por autoinoculación a partir de secreciones genitales, aunque la transmisión

ojo-ojo probablemente representa en torno a un 10% de casos.

El período de incubación es de aproximadamente 1 semana.

Diagnóstico
• Síntomas. Enrojecimiento unilateral o bilateral con lagrimeo y secreción de comienzo
subagudo. Si no se trata, la conjuntivitis se cronifica; aunque termina curándose, puede
persistir durante varios meses. Es importante preguntar sobre la exposición sexual si se
sospecha conjuntivitis por clamidias.

• Signos
Secreción acuosa o mucopurulenta.

Adenopatíapreauriculardolorosa.

Folículos grandes, amenudo más ostensibles en el fondo de saco inferior, aunque también
pueden afectar a la conjuntiva tarsal superior

La queratitis punteada superficial es frecuente.

Infiltrados subepitelial es en la córnea perilímbica,que pueden aparecer al cabo de 2-3

semanas.

En los casos crónicos, los folículos son menos llamativos y a menudo se observan
papilas.

No es rara la presencia de cicatrización conjuntival leve y de pannus corneal superior.

• Pruebas complementarias.
Se toman raspados de la conjuntiva tarsal con una espátula o el lado romo de una hoja de
bisturí.

La PCR probablemente se convierta con el tiempo en la prueba de elección, pero en la

actualidad no se ha validado con claridad su uso para muestras oculares.

Tinción de Giemsa de las extensiones para detectar cuerpos intracitoplásmicos basófilos.

La inmunofluorescencia directa detecta cuerpos elementales libres con una sensibilidad y

especificidad cercanas al 90%.

Es útil el enzimoinmunoanálisis (ELISA) para realizar la detección directa de antígenos.

El cultivo celular de McCoy es muy específico.

Pueden tomarse frotis para cultivo bacteriano, y en ciertos casos pueden pedirse pruebas
serológicas.

Tratamiento

• El tratamiento sistémico puede consistir en:

○  Azitromicina: una dosis de 1 g que se repite a la semana;

normalmente es el tratamiento de elección, aunque puede requerirse una
segunda o tercera dosis en hasta el 30% de los casos. Algunos autores
defienden una única dosis de 1 g.

○  Doxiciclina: 100 mg cada 12 h durante 10 días (las tetraci- clinas

están relativamente contraindicadas en el embarazo o la lactancia y en niños
menores de 12 años).

• ○  Otras alternativas son la eritromicina, la amoxicilina y el ciprofloxacino.

• Hay que repetir las pruebas para descartar una infección persistente 6-12 semanas
después del tratamiento.

• Es importante tener en cuenta que los síntomas suelen tardar semanas en desaparecer, y
que los folículos y los infiltrados corneales pueden persistir durante meses debido a
 una reacción de hipersensibilidad prolongada frente a los antígenos de Chlamydia.

CONJUNTIVITIS VÍRICA
Introducción
La conjuntivitis vírica es una infección ocular externa muy común, siendo el adenovirus
(virus de doble cadena de ADN sin envoltura) el responsable de la mayoría de los casos
(90%).

Puede ser esporádica o presentarse como una epidemia en centros de trabajo (incluidos
hospitales), colegios o piscinas.

La diseminación de esta infección muy contagiosa se ve facilitada porque las partículas

víricas pueden sobrevivir sobre superficies secas durante varias semanas y porque el
paciente puede transmitir el virus muchos días antes de presentar manifestaciones clínicas.

Se suele contagiar por contacto con secreciones respiratorias u oculares, a veces a través de
fómites como toallas contaminadas.

Presentación
El espectro de la conjuntivitis vírica varía desde una leve enfermedad subclínica hasta una
inflamación intensa con notable morbilidad.

A menudo hay antecedentes de personas cercanas con conjuntivitis aguda.

La conjuntivitis folicular aguda inespecífica es la forma clínica más frecuente de

conjuntivitis vírica, y se debe típicamente a infección por diversos serotipos de
adenovirus.

Cursa con lagrimeo, enrojecimiento, irritación o picor y fotofobia leve en un ojo,

afectándose normalmente el otro tras 1 o 2 días, aunque a menudo de modo menos
intenso.

La enfermedad suele ser más benigna que otras formas clínicas de conjuntivitis
adEnovírica, y el paciente a menudo presenta síntomas generales asociados
 (normalmente leves), como dolor de garganta o resfriado.

La fiebre faringoconjuntival (FFC) es producida sobre todo por los serotipos de

adenovirus 3, 4 y 7. Se transmite por gotitas entre parientes con infección de las vías
respiratorias altas. Aparece queratitis en alrededor del 30% de los casos, pero rara
vez es intensa. Los síntomas son básicamente los antes destacados, aunque el dolor
de garganta suele ser más pronunciado.

La queratoconjuntivitis epidémica (QCE) se debe principalmente a infección por

adenovirus de los serotipos 8, 19 y 37; se trata de la infección ocular más grave por
este virus. La queratitis, que puede ser intensa, aparece en cerca del 80% de los
casos, a menudo con fotofobia significativa.

La conjuntivitis hemorrágica aguda suele producirse en áreas tropicales, siendo

causada generalmente por enterovirus y virus de Coxsackie, aunque a veces
intervienen otros microorga- nismos. Tiene un comienzo rápido y se resuelve antes
de 1 o 2 semanas. Suele haber extensas hemorragias conjuntivales.

La conjuntivitis crónica o recurrente, en forma de una reacción folicular/papilar

crónica inespecífica, puede persistir durante varios años, pero es poco frecuente y
termina por desaparecer.

El VHS puede causar una conjuntivitis folicular, sobre todo en la primoinfección, que
suele ser unilateral, y a menudo muestra vesículas cutáneas asociadas.

Las infecciones víricas generales típicas de la infancia, como varicela, sarampión y

parotiditis, pueden cursar con conjunti- vitis folicular asociada; la conjuntivitis es
frecuente en el zóster oftálmico (infección secundaria por el virus de la varicela-zós-
ter). También se ha identificado una conjuntivitis por el VIH.

El molusco contagioso es una infección cutánea causada por un poxvirus de doble

cadena de ADN exclusivamente humano que afecta típicamente a niños por lo
demás sanos, con una incidencia máxima entre los 2 y los 4 años de edad. Se
transmite por contacto, con la consiguiente autoinoculación. Puede asociarse a
conjuntivitis folicular crónica, debido a la diseminación de partículas víricas desde
lesiones cutáneas.

Hay irritación crónica de un ojo con secreción escasa. Debe examinarse detenidamente la
hilera de las pestañas en todo paciente con conjuntivitis crónica para no pasar por alto una
lesión de molusco.

Signos
Edema palpebral desde mínimo hasta intenso.

Es frecuente la adenopatía preauricular dolorosa.

Hay hiperemia conjuntival con folículos ostensibles (fig. 5.9A); también pueden verse
papilas, sobre todo en la conjuntiva tarsal superior.

La inflamación intensa puede cursar con hemorragias conjun- tivales (normalmente

petequias en la infección por adenovirus; v. fig. 5.2B), quemosis, membranas
(raramente) y seudomem- branas (fig. 5.9B), que al desaparecer pueden dejar
cicatrización conjuntival (fig. 5.9C).

Queratitis (adenovírica):

○  Losmicroquistesepiteliales(quenosetiñen)sonhabituales en fases
precoces.

○  Puede aparecer queratitis epitelial punteada (que se tiñe),

normalmente tras 7-10 días desde el comienzo de los sínto- mas, que se
resuelve en el plazo de unas 2 semanas.

○  A menudo se forman infiltrados blancos focales subepite- liales o

en el estroma anterior (fig. 5.9D) por debajo de las lesiones epiteliales en
resolución, probablemente debido a una reacción inmunitaria frente al virus;
pueden persistir durante meses o años.

○  En ocasiones se observan pequeñas seudodendritas epite- liales.

Puede haber una leve uveítis anterior.

Molusco contagioso.
 ○  Nódulo pálido, céreo y umbilicado en el borde palpebral (fig.
5.10A) asociado a conjuntivitis folicular (fig. 5.10B) y escasa secreción
acuosa o mucoide.

○  Enpacientesinmunodeprimidos,puedenaparecernódulos bulbares y
lesiones cutáneas confluentes.

Pruebas complementarias

No suele ser necesario hacer pruebas complementarias, aunque pueden plantearse

si hay dudas diagnósticas o el cuadro no se resuelve.

La tinción con Giemsa muestra un predominio de células mononucleares en las

conjuntivitis por adenovirus y células gigantes multinucleadas en la
infección herpética.

Las técnicas de amplificación de ácidos nucleicos, como la PCR de ADN vírico,

son muy sensibles y específicas.

El cultivo de virus es el método de referencia para identificarlo, pero resulta caro

y bastante lento (de días a semanas), además de que requiere medios de
transporte especiales. Su sensibilidad es variable, pero la especificidad ronda
el 100%.

La prueba de inmunocromatografía rápida tarda 10 min en detectar antígenos

de adenovirus en la lágrima, con una sensibilidad y especificidad excelentes.

La serología para detectar anticuerpos IgM o la elevación del título de IgG frente
a adenovirus tiene sus limitaciones y apenas se usa.

• Pueden estar indicadas pruebas complementarias para otras causas, como la

infección por clamidias, en casos que no se curen.
Tratamiento
La infección por adenovirus suele resolverse de manera espontánea en el plazo de
2-3 semanas, por lo que normalmente no es necesario un tratamiento específico.
Todavía no se ha encontrado ningún antivírico con actividad clínicamente útil
 contra adenovirus.
• Reducción del riesgo de contagio mediante el lavado meticuloso de manos y
evitando frotarse el ojo o compartir toallas. Debe realizarse una desinfección
escrupulosa de los instrumentos y las superficies clínicas tras examinar a un
paciente infectado (p. ej., con hipoclorito sódico o povidona yodada).
• Molusco contagioso. Aunque son lesiones autolimitadas en pacientes
inmunocompetentes, a menudo es necesario extirparla para controlar una
conjuntivitis secundaria o por razones estéticas. Pueden exprimirse tras hacer una
pequeña incisión en la piel del borde de la lesión con una aguja.

Los corticoides tópicos, como la prednisolona al 0,5% cuatro veces al día, pueden ser
necesarios en conjuntivitis graves por adenovirus con membranas o
seudomembranas. La queratitis sintomática puede requerir corticoides tópicos poco
poten- tes, pero deben usarse con precaución, ya que solo suprimen la inflamación
pero no aceleran la curación, por lo que las lesiones suelen recidivar si se suspenden
prematuramente. Los corticoides pueden favorecer la replicación del virus y alargar
el período durante el cual el paciente permanece contagioso. Debe vigilarse la
presión intraocular en tratamientos prolongados.

Otras medidas

○  Suspender el uso de lentes de contacto hasta la resolución de los

síntomas.

○  Las lágrimas artificiales cuatro veces al día pueden aliviar los

síntomas.

○  Paños fríos (o calientes) para aliviar los síntomas.

○  Los antihistamínicos y vasoconstrictores tópicos pueden mejorar

los síntomas, sobre todo el picor.

○  Extracción de las membranas o seudomembranas sintomáticas.

○  Antibióticos tópicos si se sospecha sobreinfección bacteriana.

○  La povidona yodada es muy eficaz contra los adenovirus libres

 (aunque menos si son intracelulares), por lo que se ha propuesto su uso para
reducir la contagiosidad.

CONJUNTIVITIS ALERGICA

La atopia es una predisposición genética a sufrir reacciones de hipersensibilidad por

exposición a antígenos ambientales concretos. Puede manifestarse clínicamente como
diversas formas de conjuntivitis alérgica, como rinitis polínica (rinitis alérgica estacional),
asma y eccema. La conjuntivitis alérgica es una reacción de hipersensibilidad de tipo I
(inmediata), mediada por la desgranulación de mastocitos por la acción de la IgE, aunque
en algunas formas también interviene la hipersensibilidad de tipo IV.

Conjuntivitis alérgica aguda

La conjuntivitis alérgica aguda es un trastorno frecuente causado por una reacción
conjuntival aguda frente a un alérgeno ambiental, normalmente un polen. Se suele observar
en niños pequeños que han estado jugando al aire libre en primavera o verano.
Habitualmente cursa con picor y lagrimeo agudos, aunque destaca la quemosis (figs. 5.11A
y B), a menudo espectacular, que preocupa al niño y sus padres. No suele requerirse
tratamiento, y el edema conjuntival se resuelve a las pocas horas, cuando revierte la
hiperpermeabilidad vascular aguda. Pueden aplicarse paños fríos, y una única gota de
adrenalina al 0,1% puede reducir la quemosis extrema.

Conjuntivitis alérgica estacional

y perenne
Estas dos frecuentes enfermedades subagudas se distinguen entre sí por el patrón temporal
de sus exacerbaciones, que depende de los diferentes alérgenos que desencadenan cada una
de ellas.

La conjuntivitis alérgica estacional («fiebre del heno») empeo- ra durante la primavera

y el verano, y es más frecuente. Los alér- genos más comunes son pólenes de
 árboles y hierbas, aunque varían según la zona geográfica.

La conjuntivitis alérgica perenne causa síntomas durante todo el año, generalmente

peores en otoño, cuando es mayor la exposición a ácaros caseros, caspa de animales
y hongos.

Es menos frecuente, y normalmente más leve, que la forma estacional.

Diagnóstico
Síntomas. Ataques agudos o subagudos y transitorios de enro- jecimiento, lagrimeo y
picor, asociados a resfriados y secreción nasal.

Signos. Hiperemia conjuntival con una leve reacción papilar, quemosis variable y edema
palpebral.

No suelen practicarse pruebas complementarias, aunque en los casos más activos los
frotis conjuntivales pueden mostrar la presencia de eosinófilos. Rara vez se
requieren pruebas cutáneas de alergia. Tratamiento

• Lágrimas artificiales si los síntomas son leves.

• Estabilizadores del mastocito (p. ej., cromoglicato sódico, nedocromilo sódico,

lodoxamida). Deben usarse durante varios días antes de alcanzar su efecto máximo,
pero son útiles para un tratamiento prolongado (excepto la lodoxamida) si es
preciso.

• Antihistamínicos (p. ej., emedastina, epinastina, levocabastina, bepotastina). Pueden

emplearse en las exacerbaciones y son tan eficaces como los estabilizadores del
mastocito.

• Fármacos de acción dual antihistamínica/estabilizadora del mastocito (p. ej.,

acelastina, ketotifeno, olopatadina). Actúan rápidamente y a menudo resultan muy
eficaces en las exacer- baciones.

• Combinaciones de antihistamínico y vasoconstrictor (p. ej., antazolina con

xilometazolina).
• Antiinflamatorios no esteroideos (p. ej., diclofenaco). Pueden mejorar los síntomas,
pero rara vez se usan.

• Los corticoides tópicos son eficaces, pero no suelen ser nece- sarios.

• Los antihistamínicos orales pueden estar indicados si hay síntomas muy marcados.
Algunos, como la difenhidramina, causan bastante somnolencia y pueden ayudar a
dormir, mien- tras que otros, como la loratadina, tienen menor efecto sedante.

Síndrome de Stevens-Johnson/ necrólisis

epidérmica tóxica (síndrome de Lyell)
Introducción
Los términos «síndrome de Stevens-Johnson» (SJS) y «eritema polimorfo grave» se han
considerado sinónimos históricamente. Sin embargo, actualmente se cree que el eritema
polimorfo (sin «grave») es una enfermedad distinta, más leve y recidivante, con un cuadro
clínico algo diferente. La necrólisis epidérmica tóxica (NET o sín- drome de Lyell) es una
variante severa del SJS. Los pacientes con SJS/ NET suelen ser adultos jóvenes, aunque
también pueden afectarse otros grupos de edad. El trastorno se debe a una reacción de
hiper- sensibilidad retardada mediada por células, normalmente desen- cadenada por la
exposición a ciertos fármacos, como antibióticos (sobre todo sulfamidas y trimetoprim),
analgésicos (paracetamol), anticatarrales y antiepilépticos. También se han implicado
infeccio- nes por microorganismos como Mycoplasma pneumoniae y el VHS, así como
algunos cánceres. Como los síntomas a menudo tardan varias semanas en aparecer, en
muchos casos no puede identificarse el factor precipitante. La mortalidad global está en
torno al 5% en el SJS (normalmente por infecciones), pero es considerablemente mayor en
la NET.

Manifestaciones oculares
En la fase aguda a menudo hay problemas prácticos para explo- rar con la lámpara de
hendidura, ya que el paciente puede estar encamado y en aislamiento; puede recurrirse a
una lámpara de hendidura portátil.

Síntomas. Enrojecimiento agudo con sensación de arenilla de leve a intensa, fotofobia,

lagrimeo y visión borrosa.
Signos agudos

○  Estípicalapresenciadecostrashemorrágicasenelbordede los
párpados (fig. 5.23A); las lesiones cutáneas pueden ser confluentes, y a
menudo el médico no puede abrir los ojos del paciente sin causarle intensas
molestias.

○  Conjuntivitis papilar: desde formas leves, transitorias y

autolimitadas hasta cuadros graves (fig. 5.23B).

○  Membranas y seudomembranas conjuntivales (fig. 5.23C),

hiperemia intensa, hemorragias, ampollas e infartos par- cheados.

○  Queratopatía: desde erosiones punteadas hasta grandes defectos

epiteliales, queratitis bacteriana secundaria y en ocasiones perforación.

○  Lairitisnoesinfrecuente,yhahabidocasosdepanoftalmía.

Signos tardíos

○  Cicatrización conjuntival (fig. 5.23D) con contracción de fondos

de saco y formación de simbléfaron.

○  Queratinización de la conjuntiva y el borde palpebral (fig. 5.23E),

a veces con formación de placas abrasivas.

○  Complicaciones palpebrales como entropión y ectropión

cicatricial, triquiasis, pestañas metaplásicas y anquiloblé- faron.

○  Queratopatíaconcicatrización,vascularizaciónyqueratini- zación
(fig. 5.23F) debida a inflamación primaria o infección, o bien por entropión
cicatricial y triquiasis.

○  Lagrimeo por fibrosis de los puntos lagrimales. También puede

haber sequedad ocular por fibrosis de los conductillos de las glándulas
lagrimales y por metaplasia conjuntival con pérdida de células caliciformes.
 Manifestaciones generales La biopsia cutánea puede ayudar a
confirmar el diagnóstico, pero no suele ser necesaria.

• Síntomas. Síntomas seudogripales, que pueden ser intensos y persistir hasta 2 semanas
antes de la aparición de lesiones. En muchos casos el paciente está muy enfermo y
se requiere hospitalización. Los síntomas por afección de otras mucosas incluyen
dolor y secreción nasal, disuria, diarrea, tos, disnea y dolor al comer o beber.

• Signos

○  Las lesiones mucosas se caracterizan por formación de ampollas y

costras hemorrágicas en los labios (fig. 5.24A), la lengua, la orofaringe, la
mucosa nasal y, en ocasiones, los genitales.

○  Pequeñas lesiones violáceas, vesiculares, hemorrágicas o

necróticas en la piel de extremidades, cara y tronco (fig. 5.24B). Suelen ser
transitorias, pero a veces son muy extensas. Normalmente se curan tras 1-4
semanas, dejando una cicatriz pigmentada.

○  Es frecuente que se desprendan amplias áreas de epidermis.

○  En la actualidad, las clásicas lesiones con tres zonas «en diana» se
consideran típicas del eritema polimorfo, más que de SJS/NET. Tratamiento
sistémico
• Eliminar el factor precipitante si es posible, suspendiendo el fármaco responsable y
tratando la infección causante.

• Medidas complementarias generales. Es fundamental el man- tenimiento de la

hidratación, el equilibrio electrolítico y la nutri- ción (sobre todo con reemplazo de
proteínas). El tratamiento en una unidad de quemados reduce la posibilidad de
infección en casos con extensa afectación cutánea.

• El uso de corticoides sistémicos es controvertido. Según algunos trabajos antiguos,

aumentan la mortalidad, aunque investigaciones recientes sugieren que el
tratamiento precoz con pautas breves de megadosis intravenosas puede mejorar el
pronóstico.
• Puede valorarse el tratamiento con otros inmunosupresores como ciclosporina,
azatioprina, ciclofosfamida e inmuno- globulinas intravenosas en casos
seleccionados, aunque es controvertido y no está avalado por estudios clínicos con-
trolados.

• Los antibióticos sistémicos pueden emplearse como profilaxis de infecciones cutáneas o

sistémicas, pero deben evitarse aque- llos que se asocien a mayor riesgo de
precipitar SJS/TEN. Tratamiento ocular

•
Fase aguda. Habitualmente conviene revisar al paciente todos los días para comprobar el
estado de la córnea y descartar la formación de simbléfaron.

○  Loslubricantestópicosdebenusarsetantocomoseanecesa- rio; por ejemplo,

hipromelosa al 0,3% sin conservantes cada hora y pomada más viscosa por la
noche.

○  Prevención de la exposición corneal, por ejemplo, cámaras húmedas o

almohadillas de gel, si hay ventilación mecánica.

○  Loscorticoidestópicospuedenemplearsesihayiritisopara la inflamación
conjuntival, aunque en este último caso no se ha demostrado de modo concluyente
su eficacia.

○  La cicloplejía completa (p. ej., atropina al 1% una o dos veces al día)
puede mejorar las molestias.

○  Lisis de las adherencias de simbléfaron que se vayan for- mando con una
varilla de vidrio estéril o un bastoncillo de algodón húmedo.

○  Un anillo escleral, consistente en una lente con un amplio soporte, puede
ayudar a que no se forme simbléfaron (fig. 5.25).

○  Puede valorarse el pelado de seudomembranas o membra- nas, aunque no

se ha demostrado que tenga alguna utilidad.

○  Tratamiento de los problemas corneales agudos como queratitis

bacteriana; es frecuente administrar antibióticos profilácticos, pero debido a la
propensión a que aparezcan efectos secundarios, la decisión debe tomarse de forma
individualizada.
 ○  Pueden obtenerse exudados conjuntivales para cultivo pro- filáctico.

○ Conviene vigilar la PIO, usando si es preciso un tonómetro portátil.

• Fase crónica
○  Lubricacióncorrecta;siespreciso,puedenocluirselospun- tos lagrimales.

○  El ácido transretinoico tópico al 0,01% o al 0,025% puede revertir la

queratinización.

○  Tratamiento de las pestañas aberrantes (v. capítulo 1).

○  Lentesdecontactoprotectoras(habitualmentelentesescle- rales permeables

al gas) para mantener la superficie ocular húmeda, proteger la córnea de pestañas
aberrantes y corregir el astigmatismo irregular.

○  Injerto de mucosa (p. ej., autoinjerto de mucosa oral) para reconstruir los
fondos de saco.

○  Larehabilitacióndelacórneapuederequerirunaqueratec- tomía superficial

para la queratinización, injertos laminares corneales para la cicatrización superficial
(preferibles a la queratoplastia penetrante), trasplante de membrana amnió- tica,
trasplante de célula madre límbica e implantación de queratoprótesis en fases
terminales