UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE ODONTOLOGÍA

EMERGENCIAS ODONTOLÓGICAS

DR. ISRAEL CRESPO

NOMBRE: SEMESTRE: QUINTO “B”

• CAMACHO KATHERIN
• CARDENAS BRYAN 1

• MIRANDA TATIANA
• SANAICELA ERIKA
CAUSAS DEL DOLOR
OBJETIVOS

 DESCRIBIR LAS CAUSAS DEL DOLOR.

 CLASIFICAR LOS TIPOS DE DOLOR.
 EXPLICAR EL MECANISMO FISIOPATOLÓGICO DEL DOLOR
 CONCEPTO
La Internacional Association for the
Study of Pain, (IASP) elaboró la
definición que más ampliamente se ha
adoptado para definir el dolor:

“Experiencia sensorial o emocional

desagradable asociada a un daño tisular
real o potencial.
DOLOR
De una manera más práctica y
clínica se podría definir como “una
experiencia sensitiva desagradable
acompañada de una respuesta
afectiva, motora, vegetativa e,
incluso, de la personalidad”..
 MECANISMO DEL DOLOR

+ 1.TRANSDUCCIÓN 2. TRANSMISIÓN

3. MODULACIÓN 3. PERCEPCIÓN
MECANISMO DEL DOLOR

El dolor resulta de la activación de los nociceptores periféricos por

1. TRANSDUCCIÓN la liberación de neurotransmisores, y por la disminución del umbral
de respuesta de las fibras nociceptivas.
Cuando existe una injuria tisular los nociceptores “”son reclutados,
respondiendo posteriormente a una serie de estímulos.
MECANISMO DEL DOLOR

La información de la periferia es
2. TRANSMISIÓN transmitida a la medula espinal, luego al La información es transmitida, a
tálamo y finalmente a la corteza cerebral través de dos neuronas
nociceptivas aferentes primarias:
Fibras C (no mielinizadas)
transmiten información
nociceptiva mecánica, térmica,
química.
Es el segundo estadio Y las Fibras A delta (mielinizadas)
del proceso de la señal responden a estímulos térmicos.
nociceptiva.
MECANISMO DEL DOLOR

3. MODULACIÓN

Representa los cambios que ocurren

en el sistema nervioso en respuesta
a un estímulo nociceptivo.
MECANISMO DEL DOLOR

3. MODULACIÓN Sustancias que modulan en periferia el dolor:

1. Prostaglandinas, prostaciclinas, leucotrienos y

tromboxanos (Sensibilizan los receptores y
desarrollan hiperalgesia).
2. Sustancia P ( sensibiliza y genera un ciclo que
potencia la liberacion de sustancias proinflamatorias).
3. Bradicinina (gran capacidad de producir dolor).
4. Catecolaminas (disminuyen la generacion del
estimulo).
5. Hidrogeniones y ATP. (Los hidrogeniones aumentan
la conductancia iónica al sodio y al calcio).
 MECANISMO DEL DOLOR

4. PERCEPCIÓN

Proceso final en el que los tres

primeros interactúan, con una
serie de otros fenómenos
individuales, creando la
experiencia subjetiva y
emocional denominada dolor
 CLASIFICACIÓN

EN EL ESTUDIO DEL DOLOR ES HABITUAL UTILIZAR DIFERENTES CLASIFICACIONES DE

LOS TIPOS DE DOLOR, CLASIFICACIONES QUE TIENEN UN GRAN VALOR CLÍNICO, TANTO
DE CARA AL ENFOQUE DIAGNÓSTICO COMO AL TERAPÉUTICO.
 SEGÚN SU PERFIL TEMPORAL

DOLOR AGUDO DOLOR CRÓNICO

Es una experiencia,
EL DOLOR AGUDO
normalmente, de inicio
repentino, duración breve
en el tiempo y con remisión
paralela a la causa que lo Existe una relación
produce. estrecha temporal y
causal con la lesión
tisular o la estimulación De manera menos
nociceptiva provocada frecuente, puede
por una enfermedad. asociarse
etiológicamente con un Al dolor agudo se le ha
proceso neuropático, atribuido una función
por ejemplo la neuralgia “protectora”, su presencia
del trigémino. actúa evitando que el individuo
desarrolle conductas que
puedan incrementar la lesión o
le lleva a adoptar aquellas que
minimizan o reducen su
impacto.
 CAUSAS MÁS FRECUENTES DE DOLOR AGUDO

VISERAL Gastrointestinal
Biliar
Urológico
Cardiovascular
Pulmonar
Sistema nervioso
DOLOR MUSCULO-ESQUELÉTICO
Artropatías
Dolor en pared torácica
Fracturas
Costocondritis
Tendinitis
DOLOR ORAL DOLOR POR QUEMADURAS

DOLOR POSTOPERATORIO
 EL DOLOR CRÓNICO

Se extiende más allá de la lesión tisular o la afectación

orgánica con la que, inicialmente, existió relación.
También puede estar relacionado con la persistencia y
repetición de episodios de dolor agudo

La progresión de la /s enfermedad/es, y la aparición de

complicaciones de las mismas y con cambios degenerativos
en estructuras óseas y músculo-esqueléticas. Ejemplos de lo
dicho son el cáncer, fracturas patológicas secundarias, artrosis
y artritis, neuralgia postherpética
DOLOR NOCICEPTIVO

Resulta de la activación “fisiológica” de los receptores

nociceptivos (nociceptores).

no existe lesión asociada del sistema nervioso sino que éste, se

comporta como transductor de los estímulos desde el el
receptor periférico al cerebro (áreas corticales y subcorticales),
pasando por la médula espina

Los receptores nociceptivos están ampliamente distribuidos

tanto en la piel como en estructuras profundas (huesos,
ligamentos, tendones, vasos, vísceras), y responden a estímulos
nocivos y/o potencialmente nocivos (mecánicos-pinchazo,
presión-, térmicosfrío, calor- y químicos-sustancias tóxicas,
inflamación-). Existen fundamentalmente dos tipos:
 DOLOR NOCICEPTIVO
Los receptores nociceptivos están ampliamente distribuidos
tanto en la piel como en estructuras profundas (huesos,
ligamentos, tendones, vasos, vísceras), y responden a estímulos
nocivos y/o potencialmente nocivos (mecánicos-pinchazo,
presión-, térmicosfrío, calor- y químicos-sustancias tóxicas,
inflamación-). Existen fundamentalmente dos tipos:

Tipo A, axones mielínicos, de diámetro 1-5 m/s, velocidad de

conducción de 5 a 30 m/s, son los responsables de la respuesta
inicial al estímulo doloroso, aguda, breve. Están distribuidos
ampliamente en piel, músculos y articulaciones.

Tipo C, amielínicas, de diámetro menor de 1,5 m/s y velocidad

de conducción menor de 3 m/s, responsables de una segunda
percepción dolorosa, apagada, peor localizada, con sensación de
dolorimiento residual más allá del fin del estímulo doloroso. Se
distribuyen ampliamente en el organismo, incluyen las vísceras.
EL DOLOR NOCICEPTIVO SE SUBDIVIDE EN:
• SOMÁTICO, proveniente de estructuras como piel,
músculo, hueso articulaciones y partes blandas. Se trata de
un dolor localizado, punzante o pulsátil

VISCERAL: Se origina en mucosas y serosas de los órganos,

músculos lisos y vasos. Es sordo, profundo, difuso, descrito
como presión o tracción. La afectación visceral, puede añadir un
componente de dolor cólico típico
 DOLOR NOCICEPTIVO
Para el dolor nociceptivo los descriptores resultan fáciles de
entender por cuanto la experiencia prolongada y compartida
nos hace más comprensible la manifestación dolorosa, por
ejemplo, “me duelen las muelas”, “tengo dolor de tripa”.
DOLOR NEUROPÁTICO:
SE ORIGINA COMO CONSECUENCIA DE LA AFECTACIÓN LESIONAL O FUNCIONAL DEL SISTEMA
NERVIOSO, POR TANTO, SUPONE LA ALTERACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO TANTO CENTRAL
COMO PERIFÉRICO.

Su presencia se define por la aparición de dos tipos de fenómenos:

• NEGATIVOS:
• POSITIVOS:
 DOLOR NEUROPÁTICO:
SU PRESENCIA SE DEFINE POR LA APARICIÓN DE DOS TIPOS DE FENÓMENOS:
•
FISIOPATOLÓGICAMENTE REPRESENTAN LA INTERRUPCIÓN DE LA CONDUCCIÓN NERVIOSA. ESTA INTERRUPCIÓN PUEDE SER
DEBIDA A UNA INTERRUPCIÓN FÍSICA DEL AXÓN, AXONOTMESIS, O EN EL CASO DE LAS FIBRAS MIELÍNICAS, A UNA
INTERRUPCIÓN DE LA VAINA DE MIELINA QUE PROVOCA UN BLOQUEO DE LA CONDUCCIÓN, CON INTEGRIDAD FÍSICA DEL
AXÓN, NEURAPRAXIA.

Según el SN afectado los fenómenos negativos pueden ser:

Motor: parálisis, paresia.
Sensorial: hipoestesia, anestesia. hipoalgesia, analgesia, sordera, ceguera, anosmia, etc.
Autónomo: hipohidrosis, anhidrosis, vasodilatación, vasoplejia, déficit piloerección, etc.
 DOLOR NEUROPÁTICO:
SU PRESENCIA SE DEFINE POR LA APARICIÓN DE DOS TIPOS DE FENÓMENOS:
•
 DOLOR NEUROPÁTICO:
SU PRESENCIA SE DEFINE POR LA APARICIÓN DE DOS TIPOS DE FENÓMENOS:
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 DOLOR NEUROPÁTICO:
SU PRESENCIA SE DEFINE POR LA APARICIÓN DE DOS TIPOS DE FENÓMENOS:
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 DOLOR NEUROPÁTICO:
SU PRESENCIA SE DEFINE POR LA APARICIÓN DE DOS TIPOS DE FENÓMENOS:
•
SUS MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS SON COMPLEJOS Y AÚN NO ESTÁN DEFINITIVAMENTE ESCLARECIDOS. SE TRATA DE
SENSACIONES NOVEDOSAS PARA EL PACIENTE, NORMALMENTE DESAGRADABLES, DE DIFÍCIL DESCRIPCIÓN, INTERFIEREN EN LAS
ACTIVIDADES HABITUALES DEL PACIENTE Y ENTRAÑAN DIFICULTADES IMPORTANTES PARA CONSEGUIR ADAPTARSE A ELLAS.

En función del sistema nervioso afectado se generarán síntomas

“positivos motores” como fasciculaciones, distonías, mioquimias, etc.;
“sensoriales” como parestesias, disestesias, alodinia, hiperalgesia,
fotopsias, acúfenos, etc.;
“vegetativos/autónomo” como hiperhidrosis, vasoconstricción,
piloerección, etc.
 DOLOR NEUROPÁTICO:
SU PRESENCIA SE DEFINE POR LA APARICIÓN DE DOS TIPOS DE FENÓMENOS:
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 DOLOR NEUROPÁTICO:
SU PRESENCIA SE DEFINE POR LA APARICIÓN DE DOS TIPOS DE FENÓMENOS:
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 DOLOR NEUROPÁTICO:
SU PRESENCIA SE DEFINE POR LA APARICIÓN DE DOS TIPOS DE FENÓMENOS:
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