Carta

Autoridades
Reumatológica
Presidente Sociedad Uruguaya de Reumatología (SUR)
Dra. Raquel Teijeiro
Publicación oficial.
Presidente electo Distribución gratuita entre médicos.
Dra. María del Luján Torre ISSN: 1510–6577
Título–clave: Carta reumatológica
Vicepresidente Título–clave abreviado: Carta reumatol.
Dr. Daniel Palleiro
Secretaria
Dra. Emilia Spangenberg
Tesorero
Dr. César Rossi
Prosecretaria Contenido
Dra. Andrea Vargas
Primer Vocal Editorial 4
Dr. Carlos Méndez
Segundo Vocal Reumatismo de partes blandas 5
Dra. Bernardita De Camilli Canoso, Juan; Hernández–Díaz, Cristina;
Suplentes Navarro–Sarza, José Eduardo;
Dra. Dinora Alvarez Saavedra–Salinas, Miguel Ángel; Villaseñor–Ovies, Pablo
Dra. Ana Andrade
Dra. Inés Corbacho Dedo en gatillo 7
Dra. Adriana Cabal Sindrome de De Quervain
Dra. Ivonne Acevedo (tendinopatía estenosante del primer túnel dorsal) 9
Dra. Dalia Sosa Sindrome del túnel del carpo 11
Dra. Ana Piaggio Codo de tenista (epicondilitis) 13
Hombro: síndrome de pinzamiento subacromial 14
Síndrome trocantérico (“bursitis” trocantérica) 17
Secretaría Síndrome del pie anserino (“bursitis anserina”) 21
Instituto Nacional de Reumatología Quiste poplíteo o de Baker 23
Primer Piso, Telefax: 487 87 76 Talalgia posterior 24
Secretaria: Lic. Otilia Forteza Talalgia plantar 25
sur@reumauruguay.org

Comisión de Publicaciones
Dra. Inés Corbacho, Coordinadora
Dra. Mercedes Naviliat
Dra. Silvia Nasif
Dra. Gladys Rienzi

Comisión Página web

Dr. Carlos Méndez
Dra. Ivonne Acevedo
Sitio web: www.reumauruguay.org
La medicina es una ciencia en permanente cambio. Los autores y editores han revisado todo el contenido de este
número de la Carta Reumatológica y han procurado brindar una visión actualizada en la misma, no obstante, los
conceptos vertidos en cada artículo son responsabilidad directa de los colaboradores que han participado en su
publicación. Es responsabilidad del médico tratante adecuar las decisiones diagnósticas y terapéuticas a la realidad
de cada paciente.
 Jornada de anatomía clínica musculoesquelética

Editorial Jornada de PARTE

resumenIII.
de conferencias
Anatomía Clínica
Musculoesquelética Reumatismo de partes blandas
Estimados colegas y amigos:

Canoso, Juan; Hernández–Díaz, Cristina; Navarro–Sarza, José Eduardo;

Saavedra–Salinas, Miguel Ángel; Villaseñor–Ovies, Pablo
Grupo Mexicano para el Estudio de Anatomía Clínica
Nos es grato encontrarnos nuevamente a través del número 2 de la 25 al 28 de agosto de 2010
Carta Reumatológica, un proyecto de la SUR orientado a difundir los
aspectos más interesantes de las jornadas realizadas por la sociedad XII Jornada de Educación
durante el año. Médica Continua de la SUR
Jornada de Anatomía Introducción síndrome de Takayasu y la afección aterotrombótica. Por
Del 25 al 28 de agosto de 2010 tuvo lugar la XIII Jornada de Educación Clínica Musculoesquelética, lo dicho, considero que los reumatólogos debemos estar
Médica Continua de la Sociedad Uruguaya de Reumatología en el Grupo Mexicano de Anatomía Un tercio de los pacientes que ven los reumatólogos fue- íntimamente familiarizados con ciertas neuropatías y vas-
Palladium Business Hotel en Montevideo. La jornada de Anatomía Clínica Clínica. ra de un entorno hospitalario —donde las afecciones culopatías para evitar errores y para referir oportunamen-
Musculoesquelética estuvo a cargo del Grupo Mexicano de Anatomía más comunes son las sistémicas— sufre reumatismos te a los pacientes hacia una interconsulta.
Clínica (GMAC) con apoyo de PANLAR–ILAR. Consistió en un seminario de partes blandas.(1–3) En las bursitis, tendinitis, fascitis La exclusión de la fibromialgia resulta de las carac-
taller con amplia participación de los presentes en un ambiente de La actividad fue acreditada y entesitis la sintomatología es característica, el dolor es terísticas patogenéticas, clínicas y terapéuticas de esa
camaradería. Durante este taller se volcaron conocimientos de anatomía por la Escuela de reproducible por maniobras de compresión, tracción o afección. La fibromialgia es una entidad compleja, mul-
muy útiles a la hora de diagnosticar patologías de partes blandas y sus Graduados. movimientos resistidos y hay una patología demostrable. tifactorial y fuertemente influenciada por factores emo-
posibles tratamientos. Es por eso que les brindamos el siguiente material Pudiera afirmarse que la semiología de los reumatismos cionales y socioculturales; sus manifestaciones clínicas
esperando que pueda serles de utilidad. de partes blandas es un ejercicio de anatomía clínica .(4) evaden la anatomía y no hay prueba convincente de pa-
Desafortunadamente las designaciones de estos reuma- tología en los sitios sintomáticos; finalmente, cerrando el
tismos son a menudo irracionales.(5) ciclo, su tratamiento es con psicofármacos. Por éstas y
El diagnóstico del dolor regional se complica pues otras razones considero erróneo agrupar a la fibromial-
Comisión de publicaciones hay cuadros neurológicos y vasculares que simulan los gia con los reumatismos de partes blandas excepto co-
reumatismos de partes blandas. En las neuropatías com- mo un diagnóstico diferencial más en ciertas localizacio-
presivas de nervios mixtos el dolor, distal a la compre- nes.
sión, es constante y se asocia a parestesias, sensación La ultrasonografía y la resonancia magnética (RM),
quemante e hipoestesia en la proyección cutánea del al permitirnos ver la profundidad de los tejidos e identifi-
nervio afectado. Casos tardíos evidencian debilidad y car alteraciones clínicamente indetectables, han avanza-
atrofia muscular. En nervios sin representación cutánea do significativamente en nuestra especialidad, pero su
como el supraescapular, el interóseo anterior y el interó- uso eficaz requiere primero que el estudio sea necesario
seo posterior, el dolor es constante, difuso, profundo y y segundo, que lo preceda una hipótesis diagnóstica. La
el déficit motor es generalmente aparente al tiempo de necesidad surge de la incertidumbre: si ya sabemos qué
4 la consulta. En ambos casos hay hipersensibilidad per- tiene el paciente, por qué solicitarlo. Y si en ciertas locali- 5
cutoria o a la presión en el sitio dañado y en estudios de zaciones la infiltración a ciegas es adecuada, por qué ha-
imagen o durante la cirugía la causa de la neuropatía es cerla bajo control ultrasonográfico. Por otra parte, para
demostrable, siendo una excepción las neuralgias amio- arribar a una hipótesis diagnóstica se requiere un cono-
tróficas. cimiento adecuado de anatomía y semiología. Es impe-
Entre los cuadros isquémicos se destacan los síndro- riosa la necesidad de mantener y acrecentar nuestro in-
mes de compartimiento crónicos(6,7) y ciertas oclusiones terés en estos intrumentos básicos de la clínica.(8) Frente
arteriales proximales en la arteritis de células gigantes, el a la tecnología hay dos opciones: una es sentirnos derro-

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tados; la segunda, que suscribo, es perfeccionar nuestra Prof. Pablo Purriel, a la cual tuve el privilegio de concu- Dedo en gatillo
habilidad clínica hasta sus límites y entonces sí recurrir a rrir desde 1963 a 1968, donde mi interés se transformó
la tecnología para avanzar nuestro horizonte. en pasión. El recuerdo de estos maestros insignes me ha
Mi interés en anatomía se inició en Rosario en 1957 acompañado siempre y ha sido un estímulo permanen-
como disector en la Cátedra de Anatomía. Cuatro años te de superación.
después tuve la fortuna de efectuar el internado en la Cá-
tedra de Semiología del Prof. Fernando V. Gaspary. Sin Se trata de una tendinopatía estenosante en la cual la contralateral. Es un proceso común en trabajadores ma-
embargo fue en Uruguay, en la clínica Semiológica del Juan Canoso obstrucción al libre juego tendinoso ocurre en la primera nuales y existe una asociación con diabetes.
polea anular flexora (A1) (Figura 1).

Patogenia Diagnóstico

En sitios donde los tendones cambian de dirección y co- El dedo se traba en flexión y al extenderlo se destraba
mo respuesta a las compresiones generadas tanto el ten- con un chasquido palmar. El sitio de obstrucción subya-
dón como la estructura que modifica su curso sufren me- ce a los pliegues palmares en los dedos 2–5 y al plie-
taplasia fibrocartilaginosa.(9–11) En el dedo en gatillo este gue digital en el pulgar. Casi siempre se palpa un nódulo
cambio ocurre en la polea A1, la primera de una serie de firme. En aproximadamente un 20% de pacientes varios
estructuras fibrosas que mantienen al tendón adosado a dedos están afectados. En estos casos es importante
las falanges durante la flexión del dedo. Siendo los mús- descartar diabetes, hipotiroidismo y considerar enferme-
culos flexores más fuertes que los extensores, la exten- dades raras como la ocronosis, la amiloidosis y en niños
sión del dedo afectado puede requerir ayuda de la mano las mucopolisacaridosis. Hay casos de tendinopatía es-

Figura 1. Túnel fibroso flexor.

Las poleas anulares A1, A2 y A3 y las poleas cruciformes C1, C2 y C3 mantienen los tendones flexores contra el esqueleto

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Figura 2. Dedo en gatillo. Inserción de la aguja Sindrome de De Quervain

Sitio de inserción de la aguja en la infiltración de los dedos en gatillo
(tendinopatía estenosante del primer túnel dorsal)

El síndrome de De Quervain es una tendinosis esteno- el borde palmar de la tabaquera anatómica (el espacio
sante del extensor breve y el abductor largo del pulgar triangular limitado dorsalmente por el extensor largo del
en la cara radial de la muñeca.(9) A diferencia del dedo en pulgar, proximalmente por el radio y palmarmente por los
gatillo, que a menudo es indoloro, se trata de un cuadro tendones que nos ocupan) (Figura 4).
eminentemente doloroso. Una maniobra de Finkelstein (Figura 5) positiva con-
firma el diagóstico: el paciente coloca el pulgar en la pal-
ma de la mano, cierra sobre él los demás dedos y en esa
Patogenia posición, con sumo cuidado, el médico desvía la muñe-
ca en sentido cubital. En personas normales esta manio-
Es similar a la del dedo en gatillo. Factores ocupaciona- bra causa ligera molestia. En el de Quervain el dolor es
les favorecen su aparición incluyendo a las madres nove- agudísimo. El diagnóstico diferencial de esta tendinopa-
les por el esfuerzo que implica el cuidado del niño. tía incluye:
tenosante no obstructiva caracterizada por dolor e hiper- un procedimiento al alcance de los reumatólogos.(12–14) Se • Tenosinovitis proliferativa micobacteriana.
sensibilidad en la polea A1. esteriliza piel con alcohol o solución iodada y con una je- • Síndrome de intersección (frémito).
ringa de insulina (aguja calibre 25 o 27, 13 mm de longi- Diagnóstico • Osteoartritis de la trapeciometacarpiana.
tud) se infiltra la zona de obstrucción con 20 mg de ace- • Neuropatía compresiva de la rama superficial del ra-
Tratamiento tato de metilprednisolona o equivalente (Figuras 2 y 3). El cuadro clínico de la tendinosis estenosante de de dial.
Una inyección cura aproximadamente 50% de casos. Pa- Quervain incluye dolor radial de muñeca, tumefacción • Síndrome del túnel del carpo.
Alrededor del 15% de los pacientes mejora espontánea- sadas 3 semanas los dedos que no mejoran se pueden en la vaina tendinosa y excepcionalmente crepitación en • Radiculopatía C6.
mente. Antiinflamatorios y férulas son ineficaces. Anti- reinfiltrar. El fracaso de dos infiltraciones amerita referir al
guamente los dedos en gatillo se operaban pero com- cirujano especialista en mano. Menos de un 5% de casos
plicaciones quirúrgicas como una cicatriz dolorosa, requiere liberación quirúrgica. Figura 4. Tabaquera anatómica y primer túnel dorsal de la muñeca
elevación del tendón al flexionar el dedo y la distrofia sim- Límites de la tabaquera anatómica
pática no eran raras. Desde hace 20 años el tratamiento
aceptado es la infiltración con un esteroide de depósito,

Figura 3. Pulgar en resorte:

inserción de la aguja
(sesamoideos como guía)
En el pulgar en gatillo la aguja se
introduce entre los dos huesos
sesamoideos

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Figura 5. Maniobra de Finkelstein Sindrome del túnel del carpo

El síndrome del túnel del carpo (STC) es una neuropatía nocturnas que los despiertan y parestesias diurnas ante
por atrapamiento del nervio mediano en el canal carpia- ciertas actividades como al manejar un automóvil o usar
no.(2,15) El proceso tiene una etapa dinámica con síntomas una secadora de cabello. No hay síntomas permanentes,
intermitentes y una etapa con síntomas permanentes en hipoestesia ni atrofia muscular. Por el contrario, en los
la que predominan el dolor y la atrofia muscular. La pri- estadios avanzados el dolor es prominente, el examen
mera no lleva necesariamente a la segunda y ésta pue- revela hipoestesia en el territorio del mediano y general-
de ser la forma de presentación especialmente en viejos mente se observa atrofia tenar.
Muchas maniobras clínicas se utilizan en el diagnós-
tico del STC pero ninguna es enteramente satisfactoria.
Patogenia En la maniobra de Tinel la percusión ligera del nervio
ocasiona una descarga de parestesias hacia uno o varios
El túnel del carpo está limitado posterior y lateralmente dedos. En la igualmente famosa maniobra de Phalen las
por los huesos del carpo y anteriormente por el ligamen- muñecas se mantienen en flexión por 1 minuto y si en ese
to anterior del carpo. Su contenido incluye 9 tendones, lapso aparecen parestesias el diagnóstico se confirma.
la sinovial que los envuelve y el nervio mediano. Cual- Si bien el diagnóstico de STC es eminentemente clí-
quier incremento de volumen dentro de este comparti- nico hay situaciones en las cuales el estudio electrodiag-
Tratamiento quirúrgica es el dolor neuropático por lesión de ramas miento inextensible por edema, mixedema, sinovitis, ami- nóstico asume una importancia primordial. Entre ellas
cutáneas del nervio radial. loide, quiste sinovial, tofo gotoso, etcétera, determina un destaca la evaluación preoperatoria para evitar el error
El tratamiento del síndrome de de Quervain es similar al aumento de presión. de operar casos de radiculopatía cervical o de polineu-
del dedo en gatillo(13–14) (Figura 6). Raros casos requieren Tanto en normales como en pacientes con STC las ritis.
cirugía. Una complicación no infrecuente de la liberación menores presiones ocurren en la posición neutra (se- El STC agudo es peculiar en su presentación e im-
gundo y tercer metacarpianos alineados con el radio) y plicaciones. El paciente súbitamente experimenta dolor
cualquier desviación de la muñeca sea en sentido dor- agudo de muñeca y mano, hay hipoestesia tenar y de los
Figura 6. Inyecciones de esteroide en la tendinositis de de Quervain sal, palmar, radial o cubital las aumenta. En normales es- dedos 1–3 y la cara palmar de la muñeca protruye y due-
Infiltración de la vaina sinovial tos incrementos no alcanzan expresión clínica. Pero si le a la presión. No aliviado, el STC agudo lesiona irrever-
por las causas citadas u otras las presiones basales es- siblemente el nervio mediano.
tán aumentadas el incremento con los cambios de posi- Otras neuropatías del mediano:
ción es mucho mayor y ocasiona isquemia nerviosa. Se • Síndrome de compresión del nervio mediano bajo el
entienden así la maniobra de Phalen y el efecto benéfi- pronador redondo.
co de las férulas que mantienen la muñeca en la posición • Síndrome del nervio interóseo anterior.
neutra. Adicionalmente, las presiones dentro del túnel
del carpo aumentan durante la prensión y en el transcur-
so de la noche despertando a los pacientes a las 3–4 de Tratamiento
la mañana.
Finalmente, incrementos agudos de presión por frac- Este incluye el tratamiento de la enfermedad de base, si
10 tura, gota, pseudogota, hemorragia o infección condu- la hay, más las medidas locales que se juzguen nece- 11
cen a una emergencia médico quirúrgica, el STC agudo. sarias para disminuir las presiones dentro del túnel del
carpo. El STC dinámico puede tratarse con férulas noc-
turnas en posición neutra. Si las molestias no cesan se
Diagnóstico infiltra con esteroide de depósito, procedimiento que
puede repetirse 1 o 2 veces con un intervalo mínimo de
La clínica del STC varía con el estadío y la etiología del 3 semanas entre infiltraciones (Figura 7). Por el contra-
proceso. Pacientes con STC dinámico tienen parestesias rio, hay una indicación quirúrgica formal en casos que re-

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Figura 7. Inserción de la aguja en el síndrome del túnel del carpo Codo de tenista
La infiltración del túnel del carpo se realiza por fuera del tendón del palmar menor, del lado cubital del puno. El nervio mediano se
desliza entre los 2 tendones (palmar mayor y menor). En el borde radial de la mano se encuentra la arteria radial. (epicondilitis)

El codo de tenista es una entesopatía mecánica de la in- • Radiculopatía C5 o C6.

serción epicondilar del extensor breve del carpo.(2,9,11,17)
El cuadro es autolimitado, particularmente si los factores
causales pueden modificarse, aunque existe una tenden- Tratamiento
cia a la recurrencia.
El cuadro es regresivo por lo que librado a su curso, evi-
tando esfuerzos mayores, el dolor desaparece espontá-
Patogenia neamente en meses a un año.(17) Con frecuencia se pres-
criben bandas compresivas, de eficacia no probada, que
A pesar de su nombre sólo un 10% de casos ocurre en aplicadas en el tercio superior del antebrazo disminu-
tenistas. La causa del codo de tenista varía desde el so- yen la fuerza de contracción del extensor breve del car-
breuso laboral o deportivo a un mero esfuerzo de carga po. Los analgésicos como el paracetamol y los antiinfla-
como colocar una maleta en el compartimiento de equi- matorios no esteroideos pueden ser útiles en el período
paje de un avión. La lesión incluye proliferación vascular, agudo.
proliferación fibroblástica y depósito de mucopolisacá- Si el paciente desea una mejoría rápida el área dolo-
curren después de una tercera infiltración, cuando sín- pontáneo (hemofilia) o sepsis (fascitis) requieren una ridos. Estas características, colectivamente denomina- rosa (tendón insercional) puede infiltrarse con esteroide
tomas dinámicos se transforman en permanentes y en descompresión quirúrgica inmediata. En pacientes con das tendopatía angiofibroblástica, se observan también (Figura 8). Este procedimiento es exitoso en la mayoría
pacientes que llegan a la consulta con síntomas perma- artritis reumatoide, gota o pseudogota utilizo una inyec- en otras tendopatías por sobreuso como las del mangui- de casos pero causa dolor, a veces severo y prolongado,
nentes. No hay diferencias significativas entre la libera- ción intramuscular de esteroides solubles y de depósi- to rotador. en un 15% de pacientes.(13,14,17)
ción abierta y la liberación endoscópica.(16) to, generalmente betametasona, seguida por un curso
El tratamiento del STC agudo depende de la natura- breve de esteroides orales, más la mencionada férula en
leza del proceso. Pacientes con fractura, hematoma es- neutra. Diagnóstico

El paciente con codo de tenista aqueja de dolor lateral

de codo, presenta un punto hipersensible inmediatamen-
te distal al epicóndilo y ante la extensión resistida de la
muñeca acusa dolor agudo. Este cuadro es patognomó- Figura 8.
nico y no requiere estudios de imagen a menos que se La infiltración del codo de tenista es intratendinosa
sospechen otras etiologías, por ejemplo un tumor de te-
jidos blandos. El diagnóstico diferencial del codo de te-
nista incluye:
• Otras entesopatías (fluoroquinolonas).
• Bursitis bicipital.
• Sinovitis de codo.
12 • Irradiación de dolor de hombro. 13
• Dolor miofascial.
• Fibromialgia.
• Enfermedad de Panner.
• Síndrome compartamental crónico.
• Tumores benignos y malignos de tejidos blandos.
• Síndrome del túnel radial.
• Neuropatía compresiva del nervio interóseo posterior.

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Hombro: tra la bóveda acromial. Normalmente, a 40–60 grados de fuerza el brazo en rotación interna. La aparición de dolor
abducción el espacio subacromial se estrecha y este es- sugiere pinzamiento.
síndrome de pinzamiento subacromial trechamiento es mayor en pacientes con pinzamiento. La maniobra de Neer es similar excepto que en el ex-
La compresión del tendón causa dolor y la previamen- tremo de flexión anterior se ejerce una presión adicional
te mencionada tendinopatía angiofibroblástica. En casos de elevación. La aparición de dolor, como en la maniobra
tardíos frecuentemente hay rotura tendinosa. El tendón anterior, sugiere pinzamiento. Sin embargo, el patrón de
Es la causa más frecuente de dolor lateral de hombro.(2,18) Patogenia más vulnerable es el supraespinoso, seguido por el ten- oro para diagnosticar pinzamiento es la prueba de Neer
Un punto de partida útil en el análisis del dolor de hom- dón largo del bíceps y el infraespinoso. La rotura exten- (no confundir con la maniobra de Neer). En esta prueba,
bro es su localización: El manguito rotador —tendones del subescapular, su- sa del manguito rotador puede causar un proceso dege- una maniobra de Neer positiva es seguida por la infiltra-
praespinoso, infraespinoso y redondo menor— ocupa nerativo y proliferativo peculiar e invalidante denominado ción de un anestésico local bajo el borde acromial ante-
1. Dolor lateral un estrecho desfiladero limitado superiormente por es- artropatía capsular u hombro de Milwaukee. rior. Si la maniobra previamente positiva se torna negati-
• Tendinosis del manguito de los rotadores. tructuras osteoligamentosas (acromion, ligamento cora- va el diagnóstico de pinzamiento queda confirmado.
• Hombro congelado (periartritis de hombro). coacromial, cara inferior de la articulación acromiocla- Las radiografías de hombro pueden ser normales,
• Radiculopatía incluyendo el herpes zoster. vicular) e inferiormente por la cabeza humeral. Entre el Diagnóstico mostrar esclerosis o erosión en el borde superior de la
• Atrapamiento del nervio supraescapular en la es- tendón y las estructuras osteoligamentosas se ubica la tuberosidad mayor del húmero como evidencia de rotura
cotadura supraescapular. bursa subacromial o subdeltoidea (Figura 9) y entre el Debe sospecharse pinzamiento subacromial en pacien- parcial o total del supraespinoso o mostrar artrosis de la
• Neuropatía del nervio axilar o circunflejo. manguito rotador y la cabeza humeral, la cápsula arti- tes con dolor lateral de hombro de curso recurrente. Las acromioclavicular. En casos tardíos con rotura tendinosa
2. Dolor superior cular. Recordemos que el manguito rotador fija la cabe- maniobras para detectar tendinopatía son bien conoci- se observa el ascenso del extremo proximal del húmero
• Artropatías acromioclavicular y esternoclavicular. za humeral contra la glenoides durante la abducción evi- das y se basan en la contracción resistida de los múscu- hacia el acromion por falta del tendón normalmente inter-
• Procesos locales de la fosa supraclavicular. tando la elevación del húmero por acción del deltoides. los que conforman el manguito rotador. La mera demos- puesto entre estos dos huesos.
• Irradiación de dolor cervical. Los casos de compresión anatómica son generalmente tración de tendinopatía no es suficiente para diagnosticar Los estudios de ultrasonido muestran el pinzamiento
• Radiculopatía C3–4. causados por malformaciones del acromion u osteofitos pinzamiento. Para hacerlo deben agregarse maniobras en forma dinámica, revelan la lesión tendinosa e identifi-
• Dolor diafragmático. acromioclaviculares. semiológicas diseñadas para detectar pinzamiento. can derrames en la bursa subacromial.
3. Dolor anterior Las compresiones dinámicas ocurren por fatiga mus- En la maniobra de Hawkins el brazo se eleva anterior- Los estudios por resonancia magnética (RM) son
• Tendinosis bicipital. cular del manguito rotador, por ejemplo en el sobrees- mente, habiéndose previamente fijado la cintura escapu- también muy útiles pero por su elevado costo se reser-
• Hombro congelado inicial. fuerzo deportivo. En estos pacientes la debilidad de los lar con la otra mano, y llegado al extremo de flexión se van para la evaluación anatómica preoperatoria.
• Síndrome del túnel del carpo con irradiación re- fijadores de la cabeza humeral permite que el húmero se
trógrada. eleve durante la abducción y comprima el manguito con-
4. Dolor posterior Figura 10. Inyección
• Dolor miofascial. glenohumeral a ciegas
• Desgarro del labrum glenoidale. Figura 9. Bursa subacromial por vía posterior
• Patología escapulotorácica. La bursa subacromial ocupa la porción anterior e inferior del Para infiltrar el espacio
• Patología discal o facetaria. acromion entre el tendón del supraespinoso y las estructuras subacromial se identifica
• Síndrome del túnel del carpo con irradiación re- osteoligamentarias. el ángulo posterior del
trógrada. acromion, un centímetro
• Neuropatía del supraescapular en el desfiladero abajo, un centímetro por
espinoglenoideo. dentro y en dirección a la
5. Dolor axilar apófisis coracoides. La vía
• Síndrome de la apertura torácica. posterior es mejor para
• Cáncer del sulcus. infiltrar, impacta menos al
• Post mastectomía. paciente y duele menos. La
14 • Radiculopatía incluído herpes zoster. vía anterior es mejor para 15
aspirar.
En el pinzamiento subacromial la compresión ana-
tómica o dinámica del manguito rotador provoca dolor
recurrente y en algunos casos la rotura tendinosa. Los
episodios generalmente mejoran con tratamiento con-
servador. La descompresión quirúrgica se reserva para
casos refractarios.

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Tratamiento de casos inyectados a ciegas.(13,14,19) En casos severos se Síndrome trocantérico;

efectúa un procedimiento quirúrgico descompresivo que
El tratamiento inicial del pinzamiento, así como el de epi- permite resecar el borde acromial, el ligamento coracoa- “bursitis” trocantérica
sodios leves subsiguientes, incluye antiinflamatorios no cromial y los osteofitos de la acromioclavicular causan-
esteroideos, ejercicios pendulares y fisioterapia.(18) En tes del cuadro, aunque hay también proponentes de la
casos severos, o cuando el médico lo considere conve- debridación.
niente se utiliza una infiltración subacromial de esteroi- Ambos procedimientos pueden efectuarse en forma Similar en muchos aspectos a la tendinopatía del man- Figura 11. Estructuras peritrocantéricas
des, por ejemplo 40 mg de acetato de metilprednisolona abierta o artroscópica y sus resultados son generalmen- guito rotador, este síndrome está caracterizado por do- Distribución de las bursas serosas peritrocantéricas
por vía lateral o posterolateral (Figura 10). Esta inyec- te excelentes. La evidencia de eficacia de estos procedi- lor lateral de cadera centrado en el trocánter mayor.(21,22)
ción puede repetirse 2–3 veces con intervalos mínimos mientos es débil ya que en los pocos estudios donde la
de 3 semanas. La inyección idealmente debe adminis- cirugía se comparó con fisioterapia no se encontraron di-
trarse dentro de la bursa, lo que sólo se logra en un 50% ferencias.(20) Patogenia

A pesar de su nombre las bursas peritrocantéricas (tro-

cantérica, sub–glúteo medio, sub–glúteo mínimo) están
mínima e inconsistentemente afectadas (Figura 11). Estu-
dios por RM han mostrado que en la mayoría de casos se
trata de una tendinopatía o desgarro pre–insercional del
glúteo medio o del glúteo menor. Como factores de ries-
go se mencionan, sin evidencias sólidas, un miembro in-
ferior contralateral corto, contractura de la banda iliotibial
(Figura 12), coxartrosis y espondilosis lumbar.

Figura 12.
Glúteo medio, glúteo menor y banda o cintilla iliotibial
La cintilla iliotibial está formada por fibras del tensor de la fascia lata y del glúteo mayor. Se extiende desde la cresta iliaca hasta la
tuberosidad externa de la tibia

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Diagnóstico inferiores y se determina si existe o no contractura de la Figura 14. • Contractura de la banda iliotibial.
banda iliotibial por la maniobra de Ober (Figura 15). La Prueba de los 30 segundos • Tumores de tejidos blandos.
El paciente aqueja de dolor lateral de cadera durante la ejecución de esta maniobra es sencilla: con el pacien- Al pararse sobre una pierna • Artropatía coxofemoral.
marcha y cuando se acuesta sobre el lado afectado. El te acostado sobre su lado sano y los muslos semiflexio- participan los glúteos medio, • Fractura del cuello femoral.
dolor puede extenderse lateralmente hasta la rodilla y nados el examinador eleva el muslo del lado afectado, lo menor, la parte superior del • Tumores óseos.
en algunos casos llegar al pie (pseudociática). La ma- extiende hasta alinearlo con el cuerpo y con cuidado lo glúteo mayor y el tensor de • Irradiación de dolor lumbar.
niobra diagnóstica más confiable es la palpación profun- baja hacia la camilla. Si no hay contractura el descenso la fascia lata. Si aparece dolor • Neuropatía subcostal.
da demostrándose hipersensibilidad exquisita en el án- será completo. Si la hubiera, el muslo quedará suspendi- trocantérico luego de estar de pie • Neuropatía iliohipogástrica.
gulo posterior del trocánter mayor. Hay dos maniobras do por la banda iliotibial. 30 segundos sobre una pierna, • Neuropatía del femorocutáneo lateral (meralgia pa-
descritas por Lequesne que son de gran utilidad clínica. En la mayoría de pacientes el diagnóstico del síndro- la prueba se considera positiva e restésica).
Una es la maniobra de rotación interna resistida del mus- me trocantérico se establece sobre bases clínicas. Es- indica una tendinopatía • Neuropatía del femorocutáneo posterior.
lo flexionado 90 grados y mantenido en rotación externa tudios de imagen estarán indicados cuando existan du- • Fibromialgia.
(Figura 13). La segunda es pararse por 30 segundos so- das diagnósticas (por ejemplo la sospecha de un tumor) • Trombosis de la iliaca.
bre el pie del lado afectado (Figura 14). Si durante estas y, en casos refractarios al tratamiento, cuando se consi-
maniobras aparece dolor trocantérico se trata de un sín- dere una conducta quirúrgica. El diagnóstico diferencial
drome trocantérico. del síndrome trocantérico incluye a las siguientes afec- Tratamiento
Adicionalmente, se mide la longitud de los miembros ciones:
El tratamiento inicial incluye la corrección de la anomalía
biomecánica considerada causal, una infiltración de es-
Figura 13. Prueba de rotación interna resistida teroide.(13,14,21) (Figura 16) o el uso de antiinflamatorios no
Con la rodilla en flexión a 90 grados, la pelvis en flexión a 90 grados y en rotación externa se le pide al paciente que trate de hacer • Adiposis dolorosa (Dercum). esteroideos, más un programa de fisioterapia. Si existe
rotación interna resistida. El ejercicio produce dolor a nivel del trocánter. • Bursitis trocantérica subcutánea. una diferencia de 2 cm o más en la longitud de las pier-

Figura 15.
Maniobra de Ober para la contractura de la banda iliotibial
La maniobra de Ober permite evaluar la contractura de la cintilla iliotibial.

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Figura 16. Infiltración en el síndrome trocantérico Síndrome del pie anserino

Se sigue el borde posterior del fémur hasta encontrar el trocánter mayor. Se infiltra directamente a 90° (sitio de mayor dolor) y se
distribuye la droga en abanico. El dolor suele desaparecer en forma inmediata (“Bursitis anserina”)

El síndrome del pie anserino es una causa frecuente y fá- que la estructura afectada y origen de los síntomas es el
cilmente remediable de dolor ínfero–medial de rodilla.(21) ligamento colateral medial.
Recordemos que el pie anserino es la inserción de los
músculos sartorio, grácil y semitendinoso en la cara me-
dial de la tibia proximal y que el apelativo anserino deno- Diagnóstico
ta su similitud con la pata de un ganso. Una bursa separa
el tendón del sartorio de los otros dos tendones. El motivo de consulta es dolor medial de rodilla. Algu-
nos pacientes refieren dolor nocturno cuando, acosta-
dos de lado, las rodillas contactan. El examen de rodilla
Patogenia puede ser normal, mostrar osteoartritis o sugerir patolo-
gía de menisco; el signo cardinal es hipersensibilidad so-
A semejanza de la “bursitis” trocantérica, la denomina- bre la cara medial de la tibia, 3–5 cm distal a la línea ar-
ción “bursitis anserina” es inexacta ya que estudios de ticular. Otras causas de dolor medial de rodilla son las
ultrasonido no han mostrado patología en la bursa an- siguientes:
serina. El único factor de riesgo demostrado es una de- • Adiposis dolorosa (Dercum).
formidad en valgo asociada o no a inestabilidad de los • Bursitis subligamentaria.
ligamentos colaterales.(24) Su asociación con diabetes • Bursitis semitendinosa.
mellitus tipo 2 no ha sido confirmada. Se ha postulado • Síndrome de la “plica” medial.

nas se elevará el talón del miembro corto la mitad de la do, consiste en la debridación y reparación del tendón
diferencia. Si se demuestra contractura de la banda iliio- dañado, la extipación de las bursas engrosadas(22) y un Figura 17. Inyección en síndrome de pie anserino
tibial se indicarán ejercicios para elongarla. posible ojal o Z plastia en la banda iliotibial si existe con- El sitio de infiltración se localiza siguiendo los tendones por atrás de la rodilla hasta su inserción en la tibia, 4 o 5 cm distal a la
El tratamiento quirúrgico, excepcionalmente requeri- tractura.(23) interlinea.

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• Quiste de menisco. Tratamiento Quiste poplíteo o de Baker

• Rotura de menisco.
• Artrosis del compartimiento femorotibial medial. El tratamiento del síndrome anserino incluye ejercicios
• Irradiación de dolor coxofemoral. isométricos cuadricipitales más una infiltración de un
• Neuropatía del safeno. glucocorticoide de depósito en la zona dolorosa(13,14) (Fi-
• Fibromialgia. gura 17). Casi todos los pacientes mejoran con este pro-
grama. Se trata de una tumoración en la región poplítea por dis- cuadro de seudotromboflebitis. Rara vez ha ocurrido un
tensión de la bursa ubicada entre los músculos gemelo síndrome de compartimiento agudo.
medial y semimembranoso —bursa G/S—.(1,2,9,24) En el quiste poplíteo la ultrasonografía es el proce-
dimiento diagnóstico de elección por su bajo costo y al-
to rendimiento.
Patogenia El diagnóstico diferencial del quiste poplíteo incluye
a las siguientes afecciones:
El quiste poplíteo pediátrico es autónomo y autolimitado • Genu recurvatum.
mientras que el del adulto es secundario y se distiende • Grasa poplítea.
a favor de una comunicación adquirida entre la cavidad • Contractura de los isquiotibiales.
sinovial de la rodilla y la bursa G/S. Tal comunicación, • Bursitis del poplíteo.
ausente en niños, llega a una prevalencia de 50% en la • Tromboflebitis.
quinta década de vida. Por lo tanto, las entidades más • Atrapamiento de la arteria poplítea.
comúnmente asociadas con el quiste poplíteo del adulto • Aneurismas de la arteria poplítea.
son las que con mayor frecuencia causan derrame de ro- • Quistes adventiciales de la arteria poplítea.
dilla: artrosis, rotura de menisco, artritis reumatoide, et- • Gangliones.
cétera. • Sarcomas.

Diagnóstico Tratamiento

Por lo menos el 50% de los quistes poplíteos es asinto- El tratamiento del quiste poplíteo del adulto es el de la
mático. Los quistes sintomáticos causan dolor o una sen- artropatía de rodilla que generó el problema. En casos
sación de distensión en la región poplítea y el examen de artrosis o artritis reumatoide la infiltración de la rodi-
físico demuestra una tumoración por detrás del cóndi- lla con un glucocorticoide de depósito más un breve pe-
lo femoral medial. La probabilidad de que se trate de un ríodo de reposo mejora la mayoría de los pacientes. En
quiste poplíteo aumenta si la tumoración se ablanda o quistes muy voluminosos y en casos recurrentes puede
desaparece durante la flexión de la rodilla y si se endure- explorarse la opción quirúrgica. Una sinovectomía o una
ce en extensión (signo de Foucher).(24) Puede haber ede- meniscectomía artroscópica pueden terminar con el pro-
ma de pierna por compresión venosa o linfática, isque- blema. La cistectomía, muy usada en el pasado, deja una
mia por compresión arterial y neuropatía por compresión cicatriz desagradable y frecuentemente es seguida por
del nervio tibial o de sus ramas. La rotura de la bursa en recurrencia. El método de elección es el cierre anatómico
el compartimiento superficial de la pantorrilla produce un de la hendidura que permite el llenado del quiste.

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Talalgia posterior Talalgia plantar

La causa habitual de dolor posterior de talón es una ten- Tendinopatía aquílea insercional Con esta denominación se designa al dolor plantar del de ser permanente. El examen físico muestra hipersen-
dinopatía aquílea. En esta afección se distinguen dos va- talón.(25,32) sibilidad plantar central o centromedial (ésta sobre la tu-
riedades, la no insercional que afecta el tendón entre 2 y Generalmente representa una entesitis (lesión inflamato-
6 cm del calcáneo y la insercional en la cual su porción ria en la inserción tendinosa) en el contexto de una es- Figura 18. Tendón de Aquiles y su órgano enteseal
terminal está afectada.(25) pondiloartritis. BR: bursa retrocalcánea, FS: brocartílago sesamoide en la cara anterior del tendón del Aquiles, FP: fibrocartílago perióstico, FE:
fibrocartílago enteseal

Tendinopatía aquílea no insercional Patogenia

El tendón de Aquiles se inserta en la mitad inferior de la
Se trata por lo general de un proceso no inflamatorio. cara posterior del calcáneo. Algunas fibras se incorpo-
ran a la fascia plantar y otras llegan a la piel plantar. En
el ángulo insercional (entre tendón y calcáneo) se ubica,
Patogenia como cuña, la bursa retrocalcánea. De las tres paredes
Es una lesión por fatiga, tóxica o infiltrativa del tendón de de esta bursa la anterior y la posterior son fibrocartilagi-
Aquiles. La primera ocurre en atletas y en individuos des- nosas mientras que la superior es un cuerpo adiposo ta-
acondicionados que repentinamente incrementan su ni- pizado por membrana sinovial. Todas estas estructuras
vel de ejercicio. La lesión tóxica es causada por exposi- configuran un órgano enteseal(31) (Figura 18). En esta lo-
ción a fluoroquinolonas en individuos por encima de 60 calización (y otras homólogas) la entesitis no sólo causa
años particularmente si han usado esteroides.(26,27) Las engrosamiento doloroso del tendón insercional sino tam-
lesiones infiltrativas incluyen los tofos gotosos, nódulos bién sinovitis, inflamación en el cuerpo adiposo y derra-
reumatoides, xantomas, una infiltración leucémica, etc. me sinovial en la bursa retrocalcánea. En una palabra, se
involucran todos los componentes del órgano enteseal.

Diagnóstico
En la tendinosis por fatiga y la inducida por fluoroquinolo- Diagnóstico
nas hay un engrosamiento fusiforme o nodular muy sen- El diagnóstico requiere palpación con tres dedos (el pul-
sible a la presión en la porción no insercional del tendón gar y el índice de la mano no dominante ubicados a am- Patogenia berosidad inferomedial del calcáneo). La ultrasonografía
de Aquiles. La dorsiflexión del pie es dolorosa. La ultra- bos lados del ángulo insercional) y el índice de la mano muestra engrosamiento en el origen de la fascia plantar.
sonografía y la RM son útiles para delinear la lesión, en dominante sobre la porción distal del tendón. Las com- En la mayoría de pacientes se trata de una lesión mecá- Si se efectuara una RM se observaría edema óseo, que
particular la rotura tendinosa, que puede ser completa o presiones recíprocas permiten fluctuar el contenido líqui- nica de la inserción proximal de la fascia plantar. La talal- puede ser extenso, subyacente al área de inserción.
parcial. Los tofos, nódulos reumatoides y xantomas son do de la bursa. gia plantar es frecuente en corredores recreativos o pro-
indoloros. fesionales. Factores de riesgo en no atletas incluyen la
bipedestación prolongada, el uso de calzado sin tacón, Tratamiento
Tratamiento el sobrepeso y la presencia de un espolón plantar. Una
Tratamiento El tratamiento es similar al de la tendinopatía no insercio- minoría de casos son inflamatorios y ocurren casi exclu- La evolución natural de la talalgia plantar es a la cura-
24 Si hay rotura tendinosa el tratamiento es generalmen- nal, más antiinflamatorios y sulfasalazina. Si se decidiera sivamente en las espondiloartropatías. ción espontánea. Medidas a menudo utilizadas incluyen 25
te quirúrgico aunque puede ser conservador, resultan- inyectar con esteroide idealmente se utilizará control ul- un tacón elevado, los cojines de silicón, férulas noctur-
do éste en un tendón debilitado.(28) En una tendinopatía trasonográfico. La infiltración a ciegas es posible pero re- nas para mantener el pie en dorsiflexión, diversas medi-
simple el tratamiento incluye analgésicos, elevación del quiere experiencia y conocimiento de anatomía. La res- Diagnóstico das físicas y ejercicios excéntricos y de estiramiento.(33)
taco, ejercicios excéntricos y mucha paciencia.(29,30) Al- puesta a los biológicos es excelente. Los antiinflamatorios no esteroideos son útiles para con-
gunos médicos del deporte preconizan la inyección epi- El paciente experimenta dolor subcalcáneo durante el trol sintomático.
tendinosa de esteroide con la cual no concuerdo por la apoyo. En fases tempranas sólo duele en los primeros La aplicación de corticoides de depósito por inyec-
posibilidad de debilitar el tendón. pasos; en casos tardíos el dolor durante la marcha pue- ción o de dexametasona por inoforesis puede ser eficaz

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cuando las medidas previas han fracasado y los sínto- tes son a menudo operados. Esta cirugía frecuentemen- Bibliografía 17. Canoso JJ. The healing power of time: The case of lateral epicon-
mas son severos. Las ondas de choque extracorpóreas te deja cicatrices retráctiles dolorosas. La desinserción 1. Canoso JJ. Bursitis and tendinitis. Clin Rheum Dis 1985,7:189– dylitis. J Rheumatol 2006;33:1928–30.
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13º Congreso Internacional de Reumatología del Cono Sur

XXIX Congreso Uruguayo de Reumatología
Encuentro de Grupos de Ayuda Mutua de Pacientes con Artritis Reumatoidea
(CLAMAR)

24 al 27 de agosto de 2011
Hotel RADISSON, Montevideo, Uruguay

Informes:
Atenea Eventos
Juan C. Gómez 1476 of. 401
Montevideo, Uruguay
Telefax: ++ (598) 2916 3315
Mail: ateneaeventos@atenea.com.uy
Horario de atención: Lunes a viernes de 10.00 a 17.00 hs

44º Congreso Argentino de Reumatología

3ra Reunión Internacional TEN TOPIC

12 al 15 de octubre de 2011
Rosario, Argentina

Informes:
Av. Callao 384, piso 2, dpto. 6 (C1022AAQ)
Buenos Aires, Argentina
Telefax: ++ (5411) 4371–1759/1643
Mail: sociedad@reumatologia.org.ar
www.reumatologia.org.ar

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Edición, maquetación: Dedos Productora | Editorial

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