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Medicina Cutánea
Ibero-Latino-Americana

Localizador: 18038
Pitiriasis versicolor: una actualización
Pityriasis versicolor: an update

Jazmín Berenice Ramírez-Godínez,* Ehekatzin Arturo Carreño-Gayosso,‡ José Alfredo Soto-Ortiz,§

Víctor Manuel Tarango-Martínez,|| Jorge Arturo Mayorga-Rodríguez¶

Palabras clave:
Pitiriasis versicolor, RESUMEN ABSTRACT
tiña versicolor,
Malassezia. La pitiriasis versicolor es una infección cutánea micótica super- Pityriasis versicolor is one of the most frequent fungal cutaneous
ficial; común en países con clima tropical o subtropical, es infections; caused by a yeast of the genus Malassezia, it is
Key words: causada por levaduras del género Malassezia; es de suma more prevalent in countries with tropical and subtropical
Pityriasis versicolor, importancia que el dermatólogo la reconozca en sus distintas climate. It is essential for dermatologists to recognize it and
tinea versicolor, variedades clínicas y la trate en forma adecuada. Presentamos offer an appropriate treatment. We present an update on the
Malassezia. una actualización sobre sus aspectos epidemiológicos, clínicos, epidemiology, clinical appearance, etiology and the most used
patológicos y los tratamientos más eficaces, con su nivel de treatments in this disease.
evidencia.

INTRODUCCIÓN que las levaduras produjeran hifas in vitro, lo que

permitió unificar dichos géneros, incluyendo las

L a pitiriasis versicolor (PV) es una infección

micótica superficial de la piel ocasionada
por levaduras del género Malassezia que se
especies M. furfur y M. pachydermatis; durante
mucho tiempo, el género Malassezia perma-
neció limitado exclusivamente a dos especies.1
* Médica del Diplomado en caracteriza clínicamente por presentar lesiones Por su parte, Simmons y Guého, en 1990,
Micología Médica.
‡
Dermatólogo, residente de
maculares discrómicas, con escama furfurácea describieron una nueva especie a la que de-
la Subespecialidad en Cirugía en la superficie; afecta principalmente el tronco nominaron M. sympodialis;2 en 1996, Guillot,
Dermatológica.
§
Dermatólogo, adscrito
y las extremidades superiores. Es de evolución Guého y Midgley realizaron una revisión
a la consulta externa de crónica y recidivante.1,2 taxonómica del género, identificando cuatro
Dermatología. nuevas especies, M. globosa, M. slooffiae, M.
||
Dermatólogo, Micólogo.
Jefe del Departamento de Antecedentes históricos y taxonomía restricta y M. obtusa, con base en sus caracte-
Enseñanza e Investigación. rísticas morfológicas, fisiológicas, bioquímicas
¶
M. en C. Jefe del Centro de
Referencia en Micología.
En 1846, Eichstedt fue el primero en reconocer y estudios de biología molecular.2-4
la naturaleza fúngica de la pitiriasis versicolor;3 Actualmente, el género Malassezia está
Instituto Dermatológico
de Jalisco «Dr. José Barba
Robin, en 1853, llamó al hongo Microsporon incluido en el filo Basidiomycota, subfilo Us-
Rubio». furfur. Malassez, en 1874, consideró al agente tilaginomycotina, clase Exobasidiomycetes,
causal de naturaleza levaduriforme, y para 1889, orden Malasseziales, familia Malasseziaceae, e
Conflicto de intereses: Baillon, en su honor, lo clasificó dentro del incluye 17 especies;1,5,6 de ellas, sólo 11 se han
Ninguno.
género Malassezia.1,2 Posteriormente, en 1904, asociado a PV: M. furfur, M. pachydermatis, M.
Recibido: Sabouraud enfatizó sobre la presencia de dos sympodialis, M. globosa, M. obtusa, M. restricta,

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morfologías: la fase levaduriforme y la micelial,
03/Junio/2018. M. slooffiae, M. dermatis, M. japonica, M. nana,
Aceptado:
06/Diciembre/2018.
considerando que eran organismos distintos, M. yamatoensis.7-29
por lo que se incluyeron en géneros diferentes:
Pityrosporum y Malassezia, respectivamente.3 Epidemiología
La primera clasificación taxonómica oficial
fue la del género Pityrosporum, integrado por La pitiriasis versicolor tiene distribución
dos especies, P. ovale y P. pachydermatis. Fue mundial, afecta a todas las razas, y su mayor
hasta 1986 cuando los investigadores lograron prevalencia se presenta en regiones tropicales

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y subtropicales, en donde el clima húmedo y caliente Es necesaria la adhesión a las células del huésped para
favorece la colonización del hongo en la piel.1 Se puede la colonización e infección. Además de las características
presentar a cualquier edad; sin embargo, es más frecuente de la pared celular antes mencionadas, también presenta
en adolescentes y adultos jóvenes, con un pico de inci- características hidrofóbicas en la superficie celular, que
dencia entre la segunda y cuarta décadas de la vida.7-29 En promueven la formación de biofilm en superficies bioló-
la mayoría de las series, los géneros se afectan con igual gicas y superficies inertes en aproximadamente 48 horas,
frecuencia, aunque puede haber un ligero predominio en en catéteres de poliuretano; esta propiedad le confiere
el masculino dependiendo de la serie estudiada.11,16,18,19 aumento en su virulencia, resistencia a la penetración de
A nivel internacional, se han realizado numerosos estu- antimicóticos, farmacorresistencia, lo que parece estar
dios epidemiológicos en donde se ha visto que el principal asociado con la producción de infecciones sistémicas.36
agente etiológico en regiones con clima templado es M. Muchos microorganismos generan enzimas hidrolíti-
globosa, mientras que en regiones de clima tropical y cas que les ayudan en su patogenicidad. Las especies de
subtropical, las especies más comunes son M. sympodialis, Malassezia son capaces de producir proteinasas, lipasas,
M. furfur y M. globosa.1 fosfolipasas, hialuronidasas y condroitinsulfatasas que
En la tabla 1 se describen las características clínicas y propician la formación de poros en las membranas celu-
epidemiológicas. lares, desmantelando la función celular y favoreciendo la
invasión de los tejidos, con la subsecuente dispersión de
Patogenia los organismos.37 Estas lipasas destruyen los triglicéridos en
las glándulas sebáceas y producen una gran cantidad de
Las levaduras del género Malassezia son un grupo lipofílico ácidos grasos libres insaturados, los cuales actúan como
con una alta dependencia de un microambiente rico en irritantes locales e inmunoestimuladores.38
lípidos; forman parte del microbioma cutáneo. Bajo ciertas Una vez que las levaduras entran en contacto con el
condiciones pueden convertirse en un agente patógeno estrato córneo y lo colonizan, comienza una interacción
y producir una gran variedad de enfermedades cutáneas, muy compleja. Se ha visto que las especies de Malassezia
e inclusive, enfermedad sistémica.30 Se encuentran prin- en condiciones normales favorecen la producción de
cipalmente en el infundíbulo de las glándulas sebáceas, factor de crecimiento transformante β1 e interleucina (IL)
donde los lípidos son su principal fuente de energía y están 10, los cuales son potentes inmunomoduladores e inmu-
disponibles ampliamente.31 Si bien M. pachydermatis es nosupresores que disminuyen la respuesta local contra
considerada como una especie no lípido-dependiente, estas levaduras y facilitan la colonización de la piel.39
se ha visto que requiere medios ricos en peptona para Una vez que las levaduras penetran el estrato córneo,
su crecimiento, los cuales contienen ácidos grasos de son reconocidas y fagocitadas por las células dendríticas
cadena corta;32 además, se han aislado cepas de este gé- o células de Langerhans locales, que reconocen y proce-
nero lípido-dependientes.33 El mismo fenómeno sucede san los receptores de manosa y los presentan a linfocitos
con cepas de M. furfur, lo cual sugiere que algunas cepas B y T en ganglios linfáticos.39 La trascendencia de esta
tienden a sufrir procesos adaptativos dependiendo de las respuesta T se ve reflejada en pacientes con VIH, en los
características del huésped.32 cuales hay una importante proliferación de Malassezia y,
En la patogénesis de la PV están involucrados factores además, la aparición de una dermatitis seborreica de difícil
de virulencia propios de estas levaduras, factores intrínse- control relacionada con el estado linfopénico de estos
cos del huésped y factores ambientales extrínsecos. pacientes.38,40 También se ha visto que un cierto grupo
La pared celular de Malassezia representa el punto de pacientes puede tener una respuesta idiosincrática a
inicial de la interacción entre el hospedero y el agente las especies de Malassezia que favorecen una reacción de
patógeno. La composición de la misma está fuertemente hipersensibilidad tipo IV, lo que resulta en una respuesta

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asociada con la adherencia y penetración a los tejidos,
ayudándole a evadir las defensas del huésped.34 La pared
de tipo TH1, además de una actividad aumentada de las
metaloproteinasas, las cuales son potentes inhibidores
celular de M. furfur y M. pachydermatis está constituida de la síntesis de fibras elásticas, que da como resultado
en su mayoría por galactomananos; de ellos, los más lesiones dérmicas atróficas.41
importantes son la galactosa y la manosa, con 85% y Malassezia es capaz de convertir el triptófano en una
6-11%, respectivamente; de 5 a 9% está constituido por gran variedad de compuestos de indol, los cuales están
glucosa.34 Estas propiedades químicas de la pared celular relacionados con algunas de las características clínicas de
le proporcionan características únicas en el reino fungi.35 la PV, como la hipopigmentación que se ve en algunas le-

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Tabla 1. Características clínicas y epidemiológicas de la PV.

Rango
Núm. Sexo de edad Pico de Variante clínica Localización
Estudio pacientes (%) (años) incidencia (%) anatómica (%) Especies de Malassezia

Crespo- 96 H 45.9 8-78 NR PVH 58.3 NR M. globosa 60.4%, M. globosa

Erchiga et al.23 M 54.1 PVHI 34.3 + M. sympodialis 29.2%, M.
España PVM 7.4 globosa + M. slooffiae 7.3%
Gupta et al.24 129 H 57.3 9-75 NR NR CC 12.4 M. sympodialis 59.5%, M.
Canadá M 42.7 Tronco 65.9 globosa 25.2%, M. furfur 10.8%
ES 8.5
Hernández 11 NR NR NR NR NR M. globosa 46.7%, M.
et al.22 sympodialis 26.7%, M.
México restricta 13.3%
Ben Salah 100 H 47 5-66 15-30 años NR NR M. globosa 47%, M. globosa
et al.7 M 53 65% + M. furfur 13%, M. furfur
Tunisia 10%
Gaitanis 71 H 61.9 13-67 NR PVH 40.8 NR M. globosa 77%, M. globosa
et al.25 M 38.1 PVHI 54.9 + Malassezia sp. 23%
Grecia PVM 4.3
Ochoa et al.8 150 H 50.6 NR 15-49 años NR CC 31.3 M. furfur 42%, M. globosa
Panamá M 49.4 66.6% Tronco 67.2 5.33%, M. sympodialis 4.67%,
ES 24 M. slooffiae 4.67%
Prohic et al.9 90 H 49 12-66 16-45 años PVH 40 NR M. globosa 63%, M. sympodialis
Bosnia M 51 77% PVHI 53 14%, M. furfur 10%
PVM 7
Krisanty 98 H 63.3 0-65 15-44 años PVH 64.3 CC 7.8 M. furfur 33.7%, M. sympodialis
et al.10 M 36.7 70.4% PVHI 19.4 Tronco 53.5 27.5%, M. globosa 14.3%
Indonesia PVM 11.7 ES 22.4
PVE 5.1
Karakas 97 H 67 13-60 16-45 años PVH 50.5 NR M. globosa 47.7%, M. furfur
et al.11 M 33 80.4% PVHI 47.4 36.4%, M. slooffiae 15.9%
Turquía PVM 2.1
Tango et al.12 216 H 53.2 0-61 11-40 años NR CC 34.26 M. sympodialis 40.22%, M.
Bolivia M 46.8 70.8% tronco 19.9 globosa 29.05%, M. sympodialis
ES 36.1 + M. globosa 10.61%
EI 9.72
Rasi et al.13 166 H 62 4-65 20-40 años NR NR M. globosa 31.3%, M. furfur
Irán M 38 52% 20.5%, M. pachydermatis
7.2%
Giusiano 218 H 50 7-65 11-40 años NR CC 23.8 M. sympodialis 37.7%, M.
et al.14 M 50 82.11% Tronco 62.8 globosa 37.2%, M. furfur
Argentina ES 19.72 21.3%, M. dermatis 0.4%, M.
pachydermatis 0.4%
Petry et al.26 87 H 41.4 NR NR NR Tronco 100 M. sympodialis 30%, M. furfur
Brasil M 58.6 25.7%, M. globosa 22.7%
Ramadán 264 H 36.8 5-60 25-45 años NR CC 30.3 M. sympodialis 51%, M.
et al.15 M 63.2 63% Tronco 46.1 globosa 40%, M. furfur 7%
Argentina ES 22.72
Lyakhovitsky 75 H 53.3 18-68 NR NR NR M. globosa 97.3%
et al.27
Israel
Archana 100 H 73
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M 46.7

15-60 21-40 años PVH 74 CC 12

M. restricta 1.3%

M. sympodialis 50%, M. furfur

et al.16 M 27 84% PVHI 26 Tronco 57 32.86%, M. globosa 14.2%
India ES 10
Talaee et al.17 112 H 53.5 1-85 11-40 años PVH 37 CC 50 M. globosa 66%, M. furfur
Irán M 46.5 74% PVHI 50 Tronco 60.6 26%, M. restricta 3%
PVM 13 ES 13.3
EI 9.8

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Continúa Tabla 1. Características clínicas y epidemiológicas de la PV.

Rango
Núm. Sexo de edad Pico de Variante clínica Localización
Estudio pacientes (%) (años) incidencia (%) anatómica (%) Especies de Malassezia

Rodoplu 146 H 82.8 6-64 18-34 años NR CC 15 M. globosa 65.1%, M. obtusa

et al.18 M 17.2 74% Tronco 70.5 17.4%, M. japonica 7.4%,
Turquía ES 14.5 M. nana 3.7%
Ibekwe 304 H 38.8 12-21 15-17 años PVH 85.5 NR M. furfur 81.7%, M. restricta
et al.28 M 61.2 71.1% 5.1%, M. sympodialis 2.3%
Nigeria
Ahmed 92 H 89.1 10-50 21-40 años NR NR M. globosa 76%, M. furfur
et al.19 M 10.9 88% 20%, M. obtusa 4%
Bangladesh
Sharma 262 H 65.6 1-70 11-40 años PVH 89.3 CC 40 M. furfur 77.3%, M. globosa
et al.20 M 34.4 77.7% PVHI 5.7 Tronco 42.2 12.4%, M. obtusa 3.7%
India PVM 4.9 ES 11.4
EI 5.3
Elshabrawy 137 H 35.4 NR 20-40 años PVH 64.3 CC 63.5 M. furfur 51.4%, M. globosa
et al.21 M 64.6 60.2% PVHI 27.5 Tronco 96 29.7%, M. restricta 13.5%
Egipto PVM 8.2

H = hombre, M = mujer, NR = no reportado, PVH = PV hipocrómica, PVHI = PV hipercrómica, PVM = PV mixta, PVE = PV eritematosa,
CC = cabeza y cuello, ES = extremidades superiores, EI = extremidades inferiores.

siones.42 Esto se ha ligado a la inducción de la apoptosis de más frecuente es el cuello, el tronco en su porción anterior
los melanocitos, mediada por la activación del receptor de y posterior, y las extremidades superiores.1,2,46 Sin embargo,
hidrocarburos de arilos, lo que resulta en la transcripción se pueden presentar casos que se salgan de esta topografía,
de proteínas del citocromo p450 y la estimulación de la e incluso, ser diseminados.
vía de las caspasas.42 Este fenómeno clínico (hipopigmen- La clasificación clínica se establece, de acuerdo con la
tación) se explica también por la producción de ácido coloración de las lesiones, en hipocrómica (Figura 1) —que
acelaico, que inhibe la síntesis de tirosinasa, enzima que es la más frecuente—, hipercrómica (Figura 2), eritema-
media la conversión de L-DOPA a melanina.43,44 Por otro tosa y atrófica (Figura 3).2,41 La mayoría de los pacientes
lado, en estudios ultraestructurales, se ha observado que presenta máculas de un mismo color, y sólo en pocos
algunas lesiones presentan disminución en el número, ta- pacientes coexisten dos o más variantes clínicas (Figura
maño y distribución de los melanosomas, lo que explicaría 4).47 Cuando las máculas presentan un borde periférico
también la hipocromía antes descrita.45 eritematoso, pueden dar apariencia de tiña del cuerpo, o
Si bien es cierto que no se conoce la causa exacta de si la hipocromía es muy severa, simular lesiones de vitíligo.2
la variante hiperpigmentada, se sospecha que es debida a La variante atrófica se presenta como placas ovales, rosadas
un incremento en el grosor de la epidermis, así como un o marrón claro con aspecto atrófico, que pueden medir
mayor infiltrado inflamatorio lesional, que estimularía a desde algunos milímetros a uno o dos centímetros.41,48
los melanocitos para producir más pigmento y culminaría Aunque en la edad pediátrica la cara es el sitio ana-
con un aumento en el número, tamaño y distribución de tómico más afectado (Figura 1), ello no es exclusivo de
los melanosomas.45 este grupo etario, ya que también puede presentarse en

ASPECTOS CLÍNICOS www.medigraphic.org.mx adultos.1,2,47 Se han descrito otras localizaciones menos

frecuentes, como los párpados, las axilas, el pene y el
periné. Cuando aparece en las ingles (Figura 2), es difícil
Las lesiones típicas de la PV son máculas ovales o redon- de distinguir del eritrasma, con el que puede coexistir.47
das, discrómicas, que pueden confluir formando placas El cuadro clínico, en general, es asintomático, pero
policíclicas con escama furfurácea en la superficie, la cual en algunas ocasiones puede producir prurito leve, es de
se hace más evidente al raspar la piel con una cureta, o evolución crónica y recidivante; el principal motivo de
simplemente, con la uña (signo de Besnier). La topografía consulta es por el aspecto estético de las lesiones.2

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El diagnóstico diferencial de la variante hipocrómica en la cual las lesiones aparecen a la fluorescencia color
debe ser con pitiriasis alba, dermatitis solar hipocromiante, dorado o amarillo verdoso; es de utilidad para detectar
lepra indeterminada y vitíligo; en la variante hipercrómica lesiones subclínicas. La fluorescencia puede ser negativa
y eritematosa, debe hacerse con la pitiriasis rosada de Gil- hasta en el 3.6% de los casos.1,2,47
bert, secundarismo sifilítico, tiña del cuerpo y el eritrasma;2 El estudio micológico se confirma con un examen di-
por último, la variante atrófica se debe diferenciar de la recto con hidróxido de potasio (KOH) al 20% o examen
anetodermia y la atrofoderma.41,48 directo con cinta Scotch. En la segunda técnica, se pega un
pedazo de cinta adherente sobre una lesión con escama
DIAGNÓSTICO y, posteriormente, se coloca en un portaobjetos, donde
se tiñe con tinta Parker azul, azul de metileno o la tinción
El diagnóstico es básicamente clínico y se puede apoyar de Albert; la última es superior a las anteriores, ya que
con métodos auxiliares. Se puede utilizar la luz de Wood, facilita la observación de las estructuras que se tiñen de
color púrpura.1,2,47 En la microscopia de luz, se observarán
levaduras de 4 a 8 μm y filamentos fragmentados cortos
de 2 a 4 μm en forma de «s» cursiva; se podrá ver la típica
imagen en «albóndigas y espagueti» (Figura 5).1,2,47
El cultivo no es necesario para el diagnóstico de rutina,
pero es indispensable si se requiere identificar la especie;
esto principalmente con fines de investigación y aspectos
epidemiológicos.1,2,47 El cultivo se realiza en medios enri-
quecidos con ácidos grasos de cadena larga, como el Dixon
modificado, Leeming y Notman, agar dextrosa Sabouraud
con aceite de oliva, ácido oleico o Tween 80.1,2 La incuba-
ción se realiza a temperatura de 31-35 oC, y el desarrollo de
las colonias ocurre en tres a 10 días.1,2 La identificación de
las distintas cepas de Malassezia se lleva a cabo basándose
en el estudio de la morfología de las colonias, la reacción
de catalasa y de beta-glucosidasa, el estudio de patrón de
requerimiento o la asimilación de distintos lípidos, donde
se utilizan los Tweens 20, 40, 60 y 80.47

Figura 1. PV hipocrómica en la cara.

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Figura 2. PV hipercrómica en la región inguinal. Figura 3. PV atrófica.

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También se puede realizar biopsia de las lesiones; sin casos de PV atrófica, también observamos aplanamiento
embargo, ésta se reserva para casos con duda diagnóstica de las crestas interpapilares de forma focal, paraquerato-
o cuando se quiere descartar otras dermatosis.49 En el sis, elastólisis de la dermis papilar, que se puede confirmar
estudio histopatológico encontraríamos hiperqueratosis con la tinción de Verhoeff-van Gieson, y una dermatitis
leve, hifas fúngicas en el estrato córneo, acantosis, atrofia Esteinterfase
de documento es elaborado
vacuolar porfocal.
de forma Medigraphic
41
Se han desarro-
folicular, miniaturización folicular, dilatación infundibular llado métodos moleculares para la identificación de las
y tapones córneos; el infiltrado inflamatorio puede o especies, como la reacción en cadena de polimerasa, la
no estar presente, siendo de predominio perivascular y cariotipificación, la electroforesis en gel con gradiente
constituido sobre todo por linfocitos, histiocitos y, ocasio- de desnaturalización, la amplificación aleatoria de ADN
nalmente, células plasmáticas; por último, en la dermis polimórfico, entre otros. No se emplean en forma ruti-
se puede observar incontinencia del pigmento.41,49 En los naria por sus altos costos y sólo se han usado con fines
de investigación.1
Desde el punto de vista dermatoscópico, en la varie-
dad hipercrómica se observa pigmento marrón difuso
y con distribución reticular, además de la presencia de
escama fina; en la hipocrómica se pueden ver áreas
blanquecinas bien delimitadas con escama fina en la
superficie (Figura 6).50,51

Figura 4. PV mixta.

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Figura 5. Examen directo con cinta Scotch teñida con azul de metileno,
donde se observan cúmulos de levaduras y filamentos en «albóndigas
y espagueti». Figura 6. Dermatoscopia de PV. A) Hipocrómica. B) Hipercrómica.

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TRATAMIENTO el clotrimazol ,con cura clínica de 94.9% y cura micológica

en 90% de los casos. Se necesitan más estudios controlados
La gran mayoría de los tratamientos que existen para PV para corroborar estos datos.60,61
son efectivos cuando se usan de forma apropiada. Algunos Otra opción de tratamiento es la terbinafina tópica en
producen remisiones a más largo plazo; sin embargo, la crema al 1%, que se administra dos veces al día por siete
recaída y el curso clínico crónico son la regla. días, con un nivel de evidencia I-C.52,55 Budimulja y sus
Los antifúngicos tópicos son el tratamiento de primera colaboradores realizaron un estudio doble ciego, contro-
línea. Los antifúngicos sistémicos se reservan para los casos lado, aleatorizado, en el que se incluyeron 288 pacientes
muy extensos o recalcitrantes al tratamiento tópico.52-55 con PV; se dividieron en cuatro grupos: dos con terbinafina
La eficacia y seguridad de los agentes tópicos como lo- al 1% una y dos veces al día respectivamente y los otros
ciones, champús, cremas y geles están demostradas como dos grupos con placebo; los que recibieron terbinafina
tratamientos efectivos para la PV. Su principal efecto adver- dos veces al día lograron cura micológica en el 64%, en
so es irritación en la piel.52,53 Existen tratamientos tópicos comparación con 49% del grupo con una aplicación;
queratolíticos cuya finalidad es remover el estrato córneo hubo diferencia estadísticamente significativa cuando se
de forma más rápida, disminuyendo la probabilidad de compararon con los grupo placebo.62 Al compararse con
colonización e infección.52,53,55 Una de las desventajas que ketoconazol crema al 2% por dos semanas, valorando cura
tienen los tratamientos por vía tópica es que el paciente clínica y micológica, ambas terapias tuvieron la misma
termina por abandonarlos, ya que su aplicación se vuelve eficacia.63
tediosa para el mismo, con la consecuente recaída de la Otras alternativas terapéuticas son el piritionato de zinc
enfermedad.52,53 en champú, el disulfuro de selenio y el propilenglicol en
El ketoconazol por vía tópica es el fármaco más estu- solución, los cuales han mostrado buena respuesta clínica y
diado y el tratamiento estándar por muchos años.52,55 Se adecuada tolerancia. Sin embargo, la evidencia al respecto
puede obtener curación clínica en 47 a 92% de los casos, es escasa y se necesitan más estudios que confirmen los
y cura micológica en 55 a 95%, a comparación del pla- resultados.55
cebo, con curación clínica de 5 a 10%.52,53 Se administra En cuanto al tratamiento sistémico, los fármacos más
en champú al 2% una vez al día por cinco días, con un estudiados son los azoles, los cuales son la piedra angular
nivel de evidencia I-A;52,55 se ha utilizado también en en el tratamiento para las formas extensas o recalcitran-
crema o espuma al 1 y 2%, respectivamente, una o dos tes.52-55 El ketoconazol vía oral fue alguna vez el tratamiento
veces al día por 14 días, y tiene un nivel de evidencia sistémico de elección; sin embargo, en algunos países ya
I-B.52,55 Recientemente, se ha comparado el ketoconazol no está aprobado para su uso en micosis superficiales
en espuma al 1% + piritionato de zinc al 1.1% + ácido debido a su hepatotoxicidad.52-54 Si bien es cierto que la
salicílico al 0.5% contra ketoconazol en crema al 2%; en el terbinafina es un tratamiento efectivo para el tratamiento
estudio se concluyó que el ketoconazol en espuma tiene de muchas micosis superficiales, en la PV no lo es debido
seis veces más penetración que la formulación en loción. a que no se excreta a través del sudor y, por lo tanto, no
Cuando se compararon las dos presentaciones, tuvieron alcanza el estrato córneo donde residen las levaduras del
una eficacia de 82 y 92%, respectivamente, sin diferencia género Malassezia.52,53
estadística significativa.56 También se ha comparado el Revisiones sistemáticas y metaanálisis indican que el
ketoconazol crema al 2% contra el ketoconazol crema al itraconazol y el fluconazol son igual de efectivos en el
2% más adapaleno gel al 0.1%; se obtuvo una curación tratamiento de la PV.55 Siempre se debe considerar la dosis
completa en 92% del grupo combinado, a diferencia de mínima efectiva durante el menor tiempo posible, para
72% en el grupo de monoterapia, lo cual fue estadística- evitar los efectos adversos de los fármacos sistémicos.53 Se
mente significativo; los efectos adversos fueron mínimos prefiere el fluconazol sobre el itraconazol, debido a que el
y no ocasionaron abandono del tratamiento.57
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Esta mayor efectividad del ketoconazol combinado con
primero tiene menos interacciones medicamentosas, me-
nos efectos adversos y se puede dar en monodosis, lo cual
el adapaleno podría deberse a que mejora la penetración mejora el apego al tratamiento por parte del paciente.55
del ketoconazol, disminuye la producción local de sebo La dosis recomendada de fluconazol es de 300 mg por
y aumenta el recambio de los queratinocitos, creando semana durante dos semanas, con un nivel de eviden-
un ambiente hostil para las levaduras del género Malas- cia I-A,52,54,55 con tasas de curación micológica de 93 a
sezia.57,58 Otros azoles tópicos con buena eficacia son el 97%.64,65 El itraconazol se administra 200 mg vía oral una
miconazol, que ha mostrado cura micológica en 87%,59 y vez al día por cinco días, con un nivel de evidencia I- B.52-55

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PV de < 25% de PV de > 25% de una región

una sola región anatómica o dos regiones
anatómica anatómicas

Tratamiento Tratamiento
tópico sistémico

1.a línea 1.a línea

Con o sin Fluconazol 300 mg dosis
adapaleno Ketoconazol champú
2% cada 24 horas única semanal por dos
gel 0.1% semanas
por cinco días

2.a línea 2.a línea

Ketoconazol crema 2% Itraconazol 200 mg
o ketoconazol espuma al día por cinco días
Con o sin
adapaleno 1% cada 12 horas por 14 No mejoría
gel 0.1% días, terbinafina crema
1% cada 12 horas por
siete días

Figura 7. Algoritmo del tratamiento de la PV.

Esta dosis se ha comparado con 200 mg al día por siete que se ha observado cura micológica de hasta 88%, contra
días, y se ha encontrado que ambos regímenes son igual 57% del grupo placebo.70 Otro tratamiento es el sulfuro de
de efectivos, con tasas de curación de 86.7 y 77%, pero selenio en champú cada tres meses en aplicación única;
sin tener significancia estadística.66,67 Igualmente, se han reportan buenos resultados.71
estudiado dosis únicas de 400 mg al día por tres días contra La figura 7 muestra un algoritmo de tratamiento.
200 mg al día por cinco días, con tasas de curación muy
similares.68 Recientemente, se ha utilizado el pramiconazol
a dosis de 200 mg al día por dos a tres días, con tasas de
curación micológica de hasta 92 y 96%;52,54,69 todavía no
Correspondencia:
está disponible en el mercado en algunos países y hacen
Dra. Jazmín Berenice Ramírez Godínez
falta más estudios para comprobar su eficacia. Av. Federalismo Núm. 3102,
En cuanto a la terapia de mantenimiento, hay muy Atemajac del Valle, 44210,
pocos estudios al respecto. Se ha utilizado el itraconazol a Zapopan, Jalisco.
dosis de 400 mg al mes por un total de seis meses, con el E-mail: jazmin.rmz.md@gmail.com

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