Universidad de Guayaquil

Facultad de Ciencias Medicas

Nombre: Edison Joel burgos Coxx

Resumen:
En la presente revisión se expone a una femenina de 74 años con APP de cirrosis
hepática que ingresa por dolor a nivel abdominal, náuseas y vómitos, los exámenes
laboratoriales encuentran un deterioro de la función hepática, al realizarse los estudios
imagenológicos se evidencia una masa en el lóbulo izquierdo del hígado, siendo esta
una complicación por la data de la cirrosis hepática.
INTRODUCCIÓN
La cirrosis es una enfermedad crónica difusa e irreversible del hígado, caracterizada
por la presencia de fibrosis y por la formación de nódulos de regeneración, que
conducen a una alteración de la arquitectura vascular, así como de la funcionalidad
hepática. Representa el estadio Final de numerosas enfermedades que afectan al
hígado. Con independencia de la etiología del daño hepático, los mecanismos celulares
que conducen a la cirrosis son comunes. La célula estrellada o perisinusoidal ha sido
implicada en el inicio y mantenimiento de los cambios fibróticos que conducen
finalmente a la cirrosis. Como consecuencia de esos cambios histológicos que sufre
el hígado, aparecen dos síntomas (insuficiencia hepatocelular e hipertensión portal)
o manifestaciones clínicas de la cirrosis.
Hay innumerables causas de cirrosis ya que cualquier agresión mantenida al hígado
desencadena la enfermedad. Sin embargo las entidades más frecuentes son debida a:
 Alcohol
 Virus hepatotropos.
 Las enfermedades de origen autoinmune (colangitis biliar primaria y
hepatitis autoinmune),
 Enfermedad grasa no alcohólica
 Hemocromatosis o la enfermedad de Wilson
 Problemas biliares, cardiacos.
 Ingesta prolongada de vitamina A
La cirrosis se desarrolla según el siguiente mecanismo patogénico: con independencia
del agente etiológico, se produce una inflamación de la íntima endotelial, seguida de
estasis en las venas centrales y en los sinusoides; si estos cambios se extienden a las
vénulas portales, se genera un cuadro de isquemia acinar. Estas alteraciones conducen a
la apoptosis, a la atrofia e hiperplasia nodular regenerativa y, por último, a una fibrosis.
Hay dos componentes principales:
 Fibrosis hepática
 Células hepáticas en vías de regeneración
En respuesta a la lesión y la pérdida, los reguladores del crecimiento inducen el
desarrollo de hiperplasia hepatocelular (con proliferación de nódulos regenerativos) y el
crecimiento de las arterias (angiogénesis). Entre los reguladores del crecimiento, pueden
mencionarse citocinas y factores de crecimiento hepáticos (p. ej., factor de crecimiento
epitelial, factor de crecimiento hepatocitario, factor de crecimiento transformante-α,
factor de necrosis tumoral). La insulina, el glucagón y los patrones del flujo sanguíneo
intrahepático determinan la forma en que se desarrollan los nódulos y su localización.
La angiogénesis produce nuevos vasos dentro de la vaina fibrosa que rodea a los
nódulos. Estos vasos conectan la arteria hepática y la vena porta con las vénulas
hepáticas, de manera que se restituyen las vías circulatorias intrahepáticas. Estos vasos
interconectores son capaces de drenar un volumen relativamente bajo de sangre venosa
con presión elevada, por lo cual no puede drenarse el volumen sanguíneo normal. Como
consecuencia, la presión en la vena porta se eleva. Estas alteraciones en el flujo
sanguíneo contribuyen a generar hipertensión portal, que empeora a medida que los
nódulos regenerativos comprimen las vénulas hepáticas.
La velocidad de progresión desde fibrosis hasta cirrosis y la morfología de esta última
varían de un individuo a otro. Es posible que la razón de estas variaciones sea la
magnitud de la exposición al estímulo nocivo y la respuesta de cada individuo.
Sintomatología
La cirrosis curse de forma asintomática, en cuyo caso el diagnóstico tiene lugar de
modo totalmente casual, ya sea en un chequeo médico o por hallazgos hematológicos a
los que se unen pruebas de imagen.
De hecho, es habitual que la cirrosis curse con un período asintomático u
oligosintomático, cuya duración es variable y suele conocerse como fase compensada de
la enfermedad, siendo típica la aparición de dispepsia, astenia o hiperpirexia. En esta
fase puede existir hipertensión portal y varices esofágicas
• A nivel gastrointestinal, la cirrosis puede generar las siguientes manifestaciones:
parotidomegalia, diarrea intermitente, hemorragia digestiva secundaria a las varices
esofágicas, gástricas, etc.
• La cirrosis también cursa con manifestaciones hematológicas, que incluyen anemia, y
en los casos avanzados, pancitopenia. También pueden producirse alteraciones de la
coagulación por déficit de protrombina y factor V.
• A nivel renal, la cirrosis origina un cuadro de hiperaldosteronismo secundario, que
frecuentemente origina el síndrome hepatorrenal, el cual aparece como complicación de
la cirrosis.
• Esta patología hepática también tiene manifestaciones endocrinas tales como
hipogonadismo, atrofia testicular, dismenorrea, telangectasias, eritema palmar,
ginecomastia y cambios en el vello pubiano.
• La cirrosis puede cursar con manifestaciones pulmonares, incluyendo hipertensión
pulmonar primaria, hidrotórax hepático y síndrome hepatopulmonar.
• A nivel cardíaco, se ha comprobado la existencia de una cardiopatía, que por sus
características se conoce como cardiopatía propia del cirrótico, siendo independiente del
agente etiológico que provoque la cirrosis.
• A nivel neurológico es posible encontrar alteraciones tales como la neuropatía
periférica y la encefalopatía hepática.
COMPLICACIONES
Las principales complicaciones de la cirrosis incluyen ascitis, síndrome hepatorrenal,
varices esofágicas, encefalopatía hepática, peritonitis bacteriana espontánea y carcinoma
hepatocelular.
Ascitis
La ascitis es un signo clínico que se define como la aparición de líquido libre en la
cavidad peritoneal.
Desde la perspectiva fisiopatológica, existe una resistencia aumentada al flujo portal y
una vasoconstricción sinusoidal hepática, con vasodilatación esplácnica secundaria,
debida a la producción de mediadores vasodilatadores, tanto en la circulación sistémica,
como en el territorio vascular esplácnico. Esa vasodilatación esplácnica incrementa la
presión del capilar esplácnico y la formación de linfa, lo que justifica la ascitis.
Síndrome hepatorrenal
El síndrome hepatorrenal se ha diagnosticado en el 10% de los pacientes con cirrosis
avanzada y ascitis. Es una condición clínica que tiene lugar en pacientes con
enfermedad hepática avanzada, insuficiencia hepática e hipertensión portal,
caracterizada por un deterioro de la función renal, una intensa alteración de la
circulación arterial y la activación de los sistemas vasoactivos endógenos.
El síndrome hepatorrenal puede ser de dos tipos:
• El síndrome hepatorrenal tipo 1 se caracteriza por un progresivo y rápido deterioro de
la función renal. Es el más común en el paciente hospitalizado. Este cuadro aparece
frecuentemente en pacientes con cirrosis alcohólica.
• El síndrome hepatorrenal tipo 2 se caracteriza por un deterioro lento y estable de la
función renal. La expectativa de vida de estos pacientes es más prolongada en
comparación con la de los anteriores.
Varices esofágicas
Las varices originan una hemorragia digestiva alta, que suele ser la complicación
característica de la fase descompensada de la cirrosis.
Estas varices se producen como consecuencia de la hipertensión portal a expensas de las
venas esofagogástricas. La hipertensión portal es secundaria a la resistencia vascular al
flujo portal; si el gradiente de presión supera los 12 mmHg, aumenta el riesgo de
sangrado.
Encefalopatía hepática
La encefalopatía hepática consiste en una alteración neuropsiquiatría de origen
metabólico, debida a la existencia de un exceso de amonio en la circulación sistémica,
compuesto que alcanza el sistema nervioso central y origina síntomas psiquiátricos muy
diversos.
Es una alteración potencialmente reversible, debida a la presencia de insuficiencia
hepatocelular y a la circulación colateral secundaria a la hipertensión portal.
Puede considerarse una constante en la cirrosis avanzada, y su sintomatología puede ser
discreta (alteración mental mínima y alteraciones del sueño) o, por el contrario, puede
llegar a su máximo grado de expresión, manifestándose en forma de coma hepático.
Peritonitis bacteriana espontánea
La peritonitis bacteriana espontánea es la infección bacteriana del líquido ascítico sin
que exista un foco infeccioso intraabdominal, como un absceso o una perforación.
Ocurre aproximadamente en el 10% de los pacientes hospitalizados.
La cirrosis es la patología en la que este tipo de peritonitis se da con mayor frecuencia.
Habitualmente las bacterias implicadas suelen ser bacilos aerobios gramnegativos (que
proceden de la propia flora intestinal del paciente, pues no hay que olvidar que la
cirrosis conlleva numerosas alteraciones en los mecanismos de defensa antimicrobiana),
así como cocos grampositivos (estreptococos y enterococos), cuya frecuencia es
superior en los enfermos ingresados en centros hospitalarios.
Carcinoma hepatocelular
El desarrollo de un carcinoma hepatocelular es frecuente en la evolución de los
pacientes con cirrosis hepática, al margen de su etiología. Una vez diagnosticada la
cirrosis, la posibilidad de desarrollar un carcinoma hepatocelular es del 20% a los cinco
años.
Puesto que este tipo de carcinoma asienta frecuentemente sobre una cirrosis, sus
manifestaciones clínicas suelen superponerse a las de esta última. El pronóstico de estos
enfermos depende de la evolución de la cirrosis en el momento en que se diagnostica el
cáncer. Si la reserva funcional hepática es buena y el carcinoma hepatocelular es
asintomático, el paciente puede sobrevivir varios años. Por el contrario, cuando la
cirrosis está muy avanzada y el carcinoma está muy desarrollado, el paciente fallecerá
en cuestión de semanas.

Presentación de caso
Paciente femenino de 74 años ingresó al hospital general Ceibos por un cuadro que se
caracterizó por dolor abdominal generalizado de aproximadamente 2 semanas de
evolución que en las últimas horas previa al ingreso es de 10/10 en la escala de EVA, se
acompaña de náuseas y vómitos de tipo bilioso en 8 ocasiones como media taza de café.
 App: cirrosis hepática (5 años), hipertensión arterial
 Apq: cesaras 2
 Alergias: no refiere
Al examen físico se evidenció: Signos vitales: T: 36.8º C, Ta: 72740 mmHg, P: 68 lpm,
Fr: 18 rpm. SaO2: 97%, paciente llegó despierto, orientado en tiempo y espacio con una
escala de Glasgow 15/15, a nivel cefálico: buena implantación capilar, reflejo pupilar
presente, reflejo corneano presente, al examen de la boca: mucosa oral hidratada,
ningún dato que llame la atención, no se evidencia adenopatías a nivel cervical,
supraclavicular ni axilar, a nivel torácico murmullo vesicular conservado, soplo
laringotraqueal conservado, ruidos cardiacos rítmicos, fonéticos. A nivel abdominal se
encontró blando, depresible, doloroso en hipogastrio, RHA presentes, masa en región de
hipocondrio derecho, extremidades simétricas, no presenta edemas.
Al realizar exámenes complementarios se encontró: PCR cuantitativa, Leucocitosis con
elevación de neutrófilos y monocitos, hemoglobina, hematocrito, recuento de glóbulos
rojos disminuido, elevación de la creatinina, glucosa elevada, bilirrubina total
aumentada y predomina la directa, AST elevada, ALT elevada, LDH elevada, GGT
elevada, fosfatasa alcalina elevada, albumina disminuida, lipasa ligeramente elevada,
virus de la hepatitis b reactivo
Pcr cuantitativo ultrasensible: 1.55
Tiempos de coagulación
 INR: 1.08 0.90 - 1.20
 TIEMPO DE PROTROMBINA (TP): 13.0 9.90 - 11.80 seg
 TIEMPO DE TROMBOPLASTINA (TTP): 27.5 22.00 - 43.00 seg
BIOMETRÍA HEMÁTICA
Resultado Rango de referencia
Leucocitos 13.00 3.98 – 10.04 x103
Hemoglobina 7.3 11.20 – 15.70 g/dl
Hematocrito 23.0 37.00 – 47.00 %
VCM 99.0 79.40 – 94.80 fl
MCH 31.6 25.60 – 32.20 pg
MCH de hemo 31.8 33.00 – 36.00 g/dl
MPV 8.7 9.40 – 12.48 fl
Monocitos 0.51 0.24 – 0.36 x103/ul
Eosinófilos 0.32 0.04 – 0.36 x103/ul
Linfocitos 1.58 1.18 – 3.74x103/ul
Neutrófilos 10.52 1.56 – 6.13 x103/ul
Basófilos 0.05 0.01 – 0.08 x103/ul
Plaquetas 291 102.00 – 369.00 x 103/ul
Recuento de glóbulos 2.32 3.93 – 5.22 M/ul
rojos
Monocitos % 3.9 4.70 – 12.50 %
Eosinófilos % 2.5 0.70 – 5.80 %
Linfocitos % 12.2 19.30 – 51.70 %
Neutrófilos % 81.0 34.00 – 71.10 %
Basófilos % 0.4 0.00 – 1.20%
Ancho de distribución de 58.0 36.40 – 46.30 ft
plaquetas
Ancho de distribución 16.2 12.50 – 14.60 %
G.R.C.V%

EXAMEN DE GLUCOSA
GLUCOSA: 137
EXAMEN DE ELECTROLITOS
 CLORO: 101
 POTASIO: 4.60
 SODIO: 137.8
EXAMEN DE FUNCIÓN RENAL
 UREA: 35
 CREATININA: 1.05
EXAMEN DE FUNCIÓN HEPÁTICA
 Bilirrubina Directa: 2.84
 Bilirrubina Indirecta: 0.30
 Bilirrubina Total: 3.14
 AST (SGOT): 155
 ALT (SGPT): 79
 LDH: 488
 FOSFATASA-ALKALINA: 276
 GGT: 150.0
 ALBÚMINA: 2.57
EXAMEN DE FUNCIÓN PANCREATICA
 AMILASA: 60
  LIPASA: 64
SEROLOGÍA
 HEPATITIS B: 97.75
 HEPATITIS B: 0.45
GASOMETRÍA
 BE: -5.6
 HCO3: 19.5
 O2SAT: 70.1
 PCO2: 33.5
 PHS: 7.374
 PO2: 37.2
 TCO2: 20.1
EXAMENES DE IMÁGENES
TOMOGRAFIA DE ABDOMEN Y PELVIS
Se visualiza tumor que abarca el lóbulo izquierdo de hígado; masa heterogénea,
vascular que comprime cámara gástrica, AFP negativo.
EVOLUCIÓN
Transcurridos 9 días al paciente se le ha detectado ganglios retroperitoneales, y datos
que detectan una neoplasia en hígado con datos de laboratorios normales pero datos de
distribución neoplásica presente. Al examen físico se evidenció: Signos vitales: T: 36.8º
C, Ta: 72740 mmHg, P: 68 lpm, Fr: 18 rpm. SaO2: 97%, paciente llegó despierto,
orientado en tiempo y espacio con una escala de Glasgow 15/15, a nivel cefálico: buena
implantación capilar, reflejo pupilar presente, reflejo corneano presente, al examen de la
boca: mucosa oral hidratada, ningún dato que llame la atención, no se evidencia
adenopatías a nivel cervical, supraclavicular ni axilar, a nivel torácico murmullo
vesicular conservado, soplo laringotraqueal conservado, ruidos cardiacos rítmicos,
fonéticos. A nivel abdominal se encontró blando, depresible, doloroso en hipogastrio,
RHA presentes, masa en región de hipocondrio derecho, extremidades simétricas, no
presenta edemas.

DIAGNOSTICO PRESUNTIVO
 D376 tumor de comportamiento incierto o desconocido de la cavidad buc de los
orga
 Tumor de comportamiento incierto o desconocido del higado, de la cola biliar
 K717 enfermedad toxica del higado Enfermedad toxica del higado con cirrosis
y fibrosis del higado
Discusión y conclusiones
La cirrosis es una enfermedad crónica difusa e irreversible del hígado, caracterizada por
la presencia de fibrosis y por la formación de nódulos de regeneración, que conducen a
una alteración de la arquitectura vascular, así como de la funcionalidad hepática.
Representa el estadio final de numerosas enfermedades que afectan al hígado. La larga
evolución de la cirrosis hepática en esta paciente hizo que aparezca un carcinoma
hepatocelular, la cirrosis es una patología irreversible que si no es compensada puede
llegar a producir la muerte en los pacientes, según la sintomatología que presento la
paciente ella se ubicaría en la clasificación 5 de la cirrosis hepática descompensada.