Informe Final 6
Informe Final 6
Informe Final 6
ANALGÉSICOS
ALUMNOS:
Contreras Córdova, Mayra Alexandra
Cruces Tirado, Vicenta Ofelia
Delgado Villarruel, Miguel Ángel
DOCENTE:
Dra. Tatiana Torres López
GRUPO:
10:15 - 11:45
CICLO:
VI
El dolor está definido como “una experiencia sensitiva y emocional desagradable, asociada a una
lesión tisular real o potencial” por la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor.
La percepción del dolor consta de un sistema neuronal sensitivo (nocioceptores) y unas vías
nerviosas aferentes que responden a estímulos nocioceptivos tisulares; la nociocepción puede
estar influida por otros factores (p.ej.psicológicos).
En función de los mecanismos fisiopatológicos, el dolor se diferencia en nociceptivo o
neuropático. El dolor nociceptivo, es consecuencia de una lesión somática o visceral. Mientras
que el dolor neuropático, es el resultado de una lesión y alteración de la transmisión de la
información nociceptiva a nivel del sistema nervioso central o periférico.
Según su anatomía el dolor puede ser somático o visceral, y según su rapidez de viaje en el
sistema nervioso se clasifica como lento o rápido.
Para el tratamiento del dolor existen múltiples fármacos, teniendo cada uno de estos un
mecanismo de acción diferente. Algunos de ellos son parecidos mientras otros actúan por
diferentes vías. Por ejemplo se puede utilizar analgésicos opioides, analgésicos comunes, AINE’s
(antiinflamatorios no esteroideos) y analgésicos coadyuvantes.
Hace algunos años atrás la OMS diseño una escalera para el control del dolor. Esta escalera ha
ido sufriendo pequeñas modificaciones debido a la aparición de nuevos fármacos y sufrirá
variaciones en el futuro gracias a nuevas dianas terapéuticas que se están investigando en la
actualidad. En esta escalera se clasifica el dolor según intensidad e indica que tipo de fármacos
se debe utilizar en cada escalón.
EXPERIMENTO DE ANALGÉSICOS
1. OBJETIVOS
Explicar correctamente los mecanismos de acción de los analgésicos opioides y no
opioides.
Comparar la potencia entre los analgésicos opioides y no opioides.
Comparar la potencia analgésica entre el tramadol y morfina.
Comparar la potencia analgésica entre el metamizol y diclofenaco.
2. MARCO TEÓRICO
Tramadol: analgésico de tipo opioide que alivia el dolor actuando sobre células
nerviosas específicas de la médula espinal y del cerebro. Su comportamiento es atípico
comparado con otros opioides del tipo de la morfina, ya que a pesar de tener un
agonismo relativamente débil sobre los receptores opioides µ, su efecto analgésico
también se debe a su acción en el sistema de neurotransmisores, ya que inhibe la
recaptación de serotonina y norepinefrina. Administración oral de tramadol, se absorbe
más de un 90% de la dosis, independientemente de la ingestión simultánea de
alimentos. La biodisponibilidad es aproximadamente del 70%. El tramadol experimenta
efecto de primer paso, en aproximadamente un 30% de la dosis administrada. Posee
una elevada afinidad tisular, siendo su unión a las proteínas plasmáticas del 20%. La
concentración plasmática máxima se alcanza 2 horas después de la administración.
Atraviesa las barreras hematoencefálica y placentaria y en unos porcentajes mínimos
(<0.2%) pasa a la leche materna. Independientemente del modo de administración, la
semivida es aproximadamente de 6 h.
Mecanismo de acción: Es un agonista puro, no selectivo sobre los receptores opioides
µ, δ y κ, con mayor afinidad por los receptores µ. Otros mecanismos que contribuyen a
su efecto analgésico son la inhibición de la recaptación neuronal de noradrenalina así
como la intensificación de la liberación de serotonina. La potencia de tramadol es 1/10
- 1/6 de la de morfina.
3. MATERIALES
Ácido acético. solución 2%
Diclofenaco sódico (75 mg/ 3 mL) solución 0.5 mg/mL
Metamizol amp 1 %
Morfina clorhidrato solución 1.0 mg/ml
Tramadol amp 50 mg/ ml
Solución fisiológica (Cloruro de sodio 0.9%)
Ratones de 25-30 g de p/c.
Jeringas hipodérmicas
Jaulas metálicas
Cronometro
Observar durante 20 minutos y luego administrar, a todos los animales, ácido acético,
vía IP, a la dosis de 0.1 ml por cada 10 gramos de peso corporal.
Esperar por espacio de 10 minutos, luego contar el número de contracciones y
contorsiones durante 20 minutos.
5. RESULTADOS
NÚMERO DE PERIODO
RATONES FÁRMACOS PESO CONTORSIONES DE % DE SUSTANCIA
ADMINISTRADOS DURANTE 20 LATENCIA ANALGESIA QUÍMICA
MINUTOS
CONTROL Ácido acético 45 3’ 50’’ 0% Acido
carboxílico
CABEZA Metamizol No se 25 - Pirazolona
pesó a - Alcaloide
LOMO Morfina los 0 fenatreno
ratones del opio
(opioide)
PATA Tramadol 1 - Opioide
COLA Diclofenaco 13 - AINE
a. Metamizol
- Presentación: 1g/2mL
- Dosis: 20mg/Kg
- Peso del ratón: 25g
20 mg 1000 g 1000 mg 1 mL
x 25 g 0.5 mg x
x = 0.5 mg x = 0.0005 mL
b. Diclofenaco
- Presentación: 75mg/3mL
- Dosis: 10 mg/Kg
- Peso del ratón: 25g
10 mg 1000 g 75 mg 3 mL
x 25 g 0.25 mg x
x = 0.25 mg x = 0.01 mL
c. Morfina
- Presentación: 10mg/1mL
- Dosis: 10 mg/Kg
- Peso del ratón: 25 g
10 mg 1000 g 10 mg 1 mL
x 25 g 0.25 mg x
x = 0.25 mg x = 0.025 mL
d. Tramadol
- Presentación: 50mg/1mL
- Dosis: 20 mg/Kg
- Peso del ratón: 30g
20 mg 1000 g 50 mg 1 mL
x 30 g 0.6 mg x
x = 0.6 mg x = 0.012 mL
45 contorsiones 100%
a. Metamizol
b. Morfina
d. Diclofenaco
6. DISCUSIÓN
7. CONCLUSIONES
Los analgésicos no opiodes, como los AINES, inhiben específicamente las isoformas
de la COX (1 y 2), bloqueando el sitio de unión del ácido araquidónico, evitando así
la conversión a prostaglandinas.
Los opiodes actúan en receptores mu (preferentemente), delta y kappa, donde al
unirse a su receptor correspondiente provoca la acción de la subunidad alfa de la
proteína G, inhibiendo la adenilciclasa y disminuyendo las concentraciones de AMPC
intracelular. Dependiendo del tipo de receptor opiodes implicado, provocará la
apertura de canales de potasio K (mu y delta) y el cierre de canales sodio Na (kappa).
Lo cual al abrirse los canales de potasio se hiperpolariza la membrana provocando
una reducción de la descarga de potencial de acción, así como una disminución de
la duración de estos lo que lleva a una disminución de la capacidad del terminal pre
sináptico para la liberación del neurotransmisor.
Los fármacos opioides presentan una mayor potencia analgésica frente a los no
opiodes.
REFRENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
(1) GOODMAN y GILMAN. Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. 12° Edición. Ed.
McGraw-Hill Interamericana. México. 2012.
(2) Velásquez. Farmacología Básica y Clínica. 18° Edición. Editorial Media Panamericana.
Argentina: Buenos Aires. 2008.
(3) Santos B, Guerrero M. Administración de Medicamentos. Teoría y Práctica. España:
Díaz de Santos; 1999
(4) http://www.medicina.usmp.edu.pe/medicina/horizonte/2006_2/Art10_Vol06_N2.pd
f