I.

Introducción

A pesar de los progresos recientes de las investigaciones fundamentales y aplicadas

sobre las enfermedades estreptocóccicas, estas siguen constituyendo un problema de
salud mundial, independiente de las condiciones climáticas, ecológicas y culturales. Al
finalizar el siglo xx, las infecciones por estreptococos del grupo
A (Streptococcuspyogenes) y sus secuelas supuradas y no supuradas, las infecciones
por Streptococcusdel grupo B y por Streptococcuspneumoniae, representan, todavía,
causas importantes de morbilidad y mortalidad.

La reciente reaparición de la fiebre reumática y las infecciones estreptocóccicas

graves como el síndrome de choque tóxico, las erisipelas y la fascitisnecrosante,
constituyen un reto para los médicos de atención primaria, los especialistas en
enfermedades infecciosas, los microbiólogos y las autoridades de Salud Pública, tanto
en los países industrializados como en los que están en vías de desarrollo.

Los estreptococos se encuentran distribuidos en la naturaleza de manera amplia. Unos

forman parte de la flora normal humana, otros se relacionan con enfermedades con
cuadros clínicos muy disímiles, atribuibles, en parte, a la infección por el
microorganismo y, por otra parte, a la sensibilización hacia ellos.

II. Marco Teorico

2.1. Morfología e identificación

2.1.1. Microorganismos típicos.

Los estreptococos son bacterias grampositivas, de formas esférica u ovoide que

miden menos de 2 mm de diámetro. Se agrupan en pares o en cadenas, cuyas
longitudes varían se-gún las especies y están condicionadas por factores
ambientales. Son inmóviles y no forman esporas.

Algunas especies elaboran cápsulas, constituidas por polisacáridos como en el

caso de los neumococos o por ácido hialurónico como en algunas cepas de los
grupos A, B y C.Estas estructuras impiden la fagocitosis y se observan con mayor
facilidad en cultivos muy jóvenes.

No son productores de catalasa y son oxidasa negativa. Con excepción del

Streptococcuspneumoniae, no son solubles en bilis y la mayoría de las especies
no licúan la gelatina.

La especie Streptococcuspneumoniae (neumococo) es similar a las otras especies

del género Streptococcus en lo que se refiere a su metabolismo fermentativo y en
que el ácido láctico es el producto final predominante; pero se presentan como
diplococos grampositivos, lanceolados y agrupados en cadenas,
fundamentalmente cortas.

2.1.2. Cultivo.

Los requerimientos nutricionales varían con las distintas especies. La mayoría, y

principalmente las patógenas al hombre, son exigentes en sus requerimientos y
necesitan péptidos, purinas, pirimidina y vitaminas. Con el fin de obtener un mejor
crecimiento de las cepas de estas especies de estreptococos, los medios de
cultivo se enriquecen con sangre o con líquidos hísticos diversos. La mayoría de
las especies son anaerobias facultativas y obtienen la energía, sobre todo, por
utilización de azúcares. Algunas especies requieren la adición de un 5 a 10 % de
CO2 para crecer e incrementar su hemólisis y otras son anaerobias estrictas.

La temperatura óptima de crecimiento es alrededor de 37 °C, aunque las

temperaturas máximas y mínimas varían según la especie.

2.1.3. Características del crecimiento.

La mayor parte de las especies crecen en medios sólidos formando colonias

discoidales, grises, opalescentes, delicadas, de bordes lisos o arrugados, y miden
entre 0,5 y 2 mm o más de diámetro. Las colonias se hacen visibles en placas de
agar-sangre generalmente en 18 a 24 horas. En los estreptococos del grupo A se
diferencian tres aspectos principales: colonias mucoides, mates y brillantes.
Pueden aparecer formas intermedias a las descritas. Cepas de los grupos F y G
pueden producir colonias diminutas.

Tradicionalmente se pensaba que las cepas del grupo A que dan colonias
lustrosas producen menos proteína M específica de tipo y que por ello se podían
considerar menos virulentas que las colonias mucoides o posmucoides. En la
actualidad esa relación presenta muchas excepciones y se sabe que el aspecto
mucoide de la colonia se debe a la presencia de la cápsula de ácido hialurónico y
no guarda relación con la presencia de la proteína M, que es el factor de virulencia
más importante.

La determinación de la propiedad hemolítica que producen los estreptococos,

basada en las modificaciones que las colonias, al crecer en placas de agar-
sangre, imprimen al medio, fue introducida por Schott-Müller en 1903 y constituye
la base para su reconocimiento e identificación.

Brown, en 1919, precisó las condiciones técnicas para llevar a cabo la

diferenciación por la prueba de hemólisis en placa e introdujo la denominación de
hemólisis alfa (α) para la hemólisis parcial, con tono verdoso; hemólisis beta (β),
para la hemólisis completa con halo incoloro en torno a la colonia; y gamma (γ),
cuando el medio no se modifica. Estas denominaciones corresponden,
respectivamente, a las de viridans, hemolíticos y no hemolíticos de Schott-Müller.

Cuando aparece un pequeño halo de eritrocitos intactos o parcialmente lisados

adyacente a la colonia bacteriana, seguido de una zona de hemólisis total, se
denomina α o α zona amplia. En algunas cepas se puede observar una
decoloración verdosa parecida a la α- hemólisis alrededor de las colonias, que
evoluciona hacia la lisis total (β-hemólisis) sólo después de una incubación
prolongada. Se ha señalado que este fenómeno se debe a la inhibición de la
hemólisis por el factor de opacidad producido por algunas cepas del grupo A.

Desde los inicios de la década de 1980, Zuazo y colaboradores, con vista a un

mejor reconocimiento de la hemólisis de los estreptococos en los primocultivos,
ensayaron en Cuba el método de siembra por estría-profundidad y la observación
de los cultivos, a simple vista y con ayuda del microscopio, según lo recomendado
por la OPS y por Rotta y Facklam.

Por los buenos resultados obtenidos se normó el método en Cuba,

fundamentalmente en los primocultivos de los productos patológicos donde el
hallazgo de los estreptococos fuera frecuente e importante.
 En la literatura internacional aparecen informes de aislamientos de cepas de
estreptococos del grupo A (que habitualmente es β-hemolítico), asociadas a
brotes de fiebre reumática y a otros cuadros clínicos, presentándose como α-
hemolíticos y no hemolíticos. Se recomienda que a dichas cepas se les identifique
su grupo serológico, en los siguientes casos: frente a un brote de fiebre reumática
aguda y no se logre aislamiento de organismos β- hemolíticos de los pacientes
enfermos o si el laboratorio decide agrupar todos los estreptococos de infecciones
serias como endocarditis.

Lo antes descrito constituye una alerta para los microbiólogos clínicos en el

momento de establecer el diagnóstico de una cepa con estas características, ya
que la determinación de la hemólisis es la base de la identificación de los
estreptococos.

Los neumococos forman colonias pequeñas y redondas, al principio cupuliformes,

que posteriormente desarrollan una meseta central con bordes elevados y
producen α- hemólisis en agar-sangre y su crecimiento se beneficia en presencia
de un 5 a 10 % de CO2.

2.2. Estructura antigénica

Es variada y compleja. Su estudio resulta de gran importancia para la microbiología

clínica, pues pocas veces el hombre se enfrenta a bacterias con estructura antigénica
tan compleja y con producción de diversas sustancias extracelulares.

Con el conocimiento de estas estructuras se comprenden eventos relativos a su

patogenia y nos permite una mejor interpretación de los resultados del laboratorio de
microbiología clínica.En una presentación estereoquímica de una célula de la especie
tipo (Streptococcuspyogenes) encontramos a la cápsula constituida por ácido
hialurónico, como la estructura más externa.

Hacia el interior de la célula se halla la pared bacteriana, cuya composición es la típica

de las bacterias grampositivas, constituida, básicamente, por peptidoglucano, ácido
teicoico, una gran variedad de hidratos de carbono y de antígenos proteicos de
superficie. Está cubierta de protrusiones de tipo piloso o fimbrias formadas por los
antígenos proteínicos M, T y R, y por ácido lipoteicoico.

Las proteínas R y T son marcadores epidemiológicos muy útiles, pero se desconoce

su función biológica. El ácido lipoteicoico facilita la adherencia de los estreptococos a
las mucosas. La proteína del grupo M es un destacado factor de virulencia y se ha
logrado identificar 80 serotipos antigénicos.

El factor de opacidad del suero (FO o SOF) es una enzima específica de tipo,
asociada antigénicamente a ciertos serotipos de proteínas M, que produce opacidad
en los sueros de distintas especies de mamíferos. Actualmente se reconocen
alrededor de 27 tipos que producen el factor de opacidad.

El polisacárido C es otro constituyente esencial de la pared estreptocóccica, cuya

estructura antigénica es determinante de los grupos serológicos (según la clasificación
de Lancefield, desde el grupo A hasta el H y desde el grupo K al V, más los grupos
provisionales W al Z).Más internamente se encuentra la membrana citoplásmica y el
citoplasma, este último con un complejo conjunto de nucleoproteínas, algunas dotadas
de actividad enzimática. Los antígenos de estas estructuras no son utilizados en la
actualidad en la clasificación ordinaria de los estreptococos.
Los Streptococcuspneumoniae tienen sus peculiaridades en cuanto a su estructura
antigénica. El polisacárido capsular es inmunológicamente diferente para cada uno de
los 84 tipos existentes. Su porción somática contiene una proteína que es
característica de cada tipo y un carbohidrato que es común para todos los
neumococos.

Los estreptococos del grupo A producen más de 20 productos extracelulares, entre los
que encontramos:

 Toxinas eritrogénicas A, B y C. Son exotoxinas antigénicas, responsables,

entre otras cosas, del exantema en la escarlatina. Se producen en cepas que
se encuentren en estado lisogénico, o sea, infectadas por un fago. Es un
potente pirógeno.Su naturaleza proteica les confiere antigenicidad, lo que
estimula la producción de anticuerpos neutralizantes.

 Estreptolisina S. Es una toxina no antigénica, estable en oxígeno, produce la

hemólisis alrededor de las colonias de los estreptococos que se desarrollan en
la superficie de las placas de agar-sangre.

 Estreptolisina O. Es una citolisina oxígeno lábil, de modo reversible. Posee

una acción cardiotóxica. Debido a su inestabilidad en presencia del oxígeno, se
pone de manifiesto en placas cultivadas en aerobiosis, en las colonias que
crecen por picaduras de la superficie del agar, o sea, las colonias que han
crecido en la profundidad.Provoca una respuesta de formación de anticuerpos,
antiestreptolisina O, cuya titulación se utiliza en el diagnóstico
inmunoserológico como prueba de la infección.

 Hialuronidasa. Es una enzima que desdobla al ácido hialurónico, constituyente

importante del tejido conjuntivo, por lo cual favorece la diseminación de los
microorganismos infectantes.Es antigénica, por lo que se hallan anticuerpos
específicos después de una infección por estreptococos productores de la
enzima.

 Estreptocinasa, fibrinolisina o estreptoquinasa. La producen diferentes

cepas de estreptococos b-hemolíticos y provoca la transformación del
plasminógeno en plasmina. Es una enzima proteolítica activa, que digiere a la
fibrina y a otras proteínas. Se conocen dos tipos: A y B. Es antigénica y
estimula la formación de un anticuerpo específico, la antiestreptocinasa.Se
administra por vía endovenosa para el tratamiento de embolias pulmonares y
de trombosis venosas. En nuestro país, con el desarrollo de la biotecnología,
se produce con fines terapéuticos.

 Estreptodornasa o desoxirribonucleasa. Enzima que depolimeriza el ADN y

se conocen cuatro tipos: A, B, C y D. Anticuerpos a las DNasas se desarrollan
después de las infecciones estreptocóccicas, especialmente después de
infecciones cutáneas (piodermitis).Se emplea en la terapéutica junto a la
estreptocinasa en el desbridamiento enzimático, fluidificando exudados y
facilitando la remoción de pus y tejido necrótico.

 Difosfopiridínnucleotidasa. Es una enzima elaborada en el medio ambiente

por algunos estreptococos y se relaciona con la capacidad de estos
microorganismos para destruir leucocitos.

 Otras enzimas. Algunas cepas son productoras de proteinasa y de amilasa.

2.3. Clasificación de los estreptococos

El género Streptococcus, perteneciente a la familia Streptococcaceae, está constituido

por una gran diversidad de especies que presentan características biológicas y
exigencias nutricionales muy variadas. La especie tipo del género
es Streptococcuspyogenes (Rosenbach, 1884).

Si partimos de la ubicación taxonómica de los estreptococos, que aparece en la 9na

edición del Manual de Bergey del año 1986, y hacemos un análisis retrospectivo y
prospectivo, observamos cómo a través del tiempo, la clasificación de los
estreptococos ha sufrido una gran cantidad de variaciones tales como: la inclusión y
exclusión de especies y la reutilización de los "grupos taxonómicos" (antes llamados
piógenos, enterococos, viridans y láctico) que han recibido diferentes denominaciones
y cada uno abarca varias especies.

En algunos casos, nombres de especies distintas se han usado para describir los
mismos microorganismos y algunos miembros de la misma especie se han incluido en
otra especie o clasificado por separado.

Estas modificaciones se han ido realizando al aplicar resultados de taxonomía

numérica, quimiotaxonomía y técnicas genéticas, dándole cada vez menos peso a los
criterios serológicos (grupos de Lancefield), ya que este aspecto resulta de gran
interés en la identificación práctica de los estreptococos patógenos, pero no debe
usarse como la base principal que permita establecer relaciones taxonómicas entre los
estreptococos.

Como resultado de estos intentos de clasificación, se han originado diversos

esquemas y aún en el momento actual muchos difieren en la denominación y
reconocimiento de especies. Estas diferencias en las especies viridans continúan
causando confusiones en la terminología de los mismos. Quedan todavía muchas
interrogantes sobre las especies de estreptococos, muchas sin nomenclatura y sin
afiliación definida.Un cambio importante lo constituyó la creación del
género Enterococcus que había sido sugerido por Kalina en 1970, pero no fue hasta
1984 en que Schleiffer, Klipper-Blaz y Collins lo fundamentan y se sustenta por datos
de estudios de hibridación (ver capítulo "Enterococos").

A través de muchos a?os, se ha manejado una serie de características con el fin de

crear clasificaciones prácticas. Entre ellas: la morfología de las colonias y sus
reacciones hemolíticas, las especificidades serológicas de la sustancia de la pared
celular que indica el grupo y otros antígenos de pared o de cápsula, las reacciones
bioquímicas y de resistencia a factores físicos y químicos, y características ecológicas.
También se han usado pruebas bioquímicas adicionales y genética molecular para
estudiar las relaciones de las especies entre sí.

La combinación de los métodos citados ha permitido establecer clasificaciones de

estreptococos con propósitos de conveniencia clínica y epidemiológica, produciéndose
como resultado final la descripción de varias clasificaciones. Por razones
esencialmente prácticas y con vista a facilitar el diagnóstico desde el enfoque de la
microbiología clínica, Rotta y Facklam propusieron que los gérmenes del
género Streptococcus se dividan en dos categorías:

1. Los estreptococos b-hemolíticos, los cuales, salvo excepciones, son

clasificados en grupos según el sistema de Lancefield.
2. Los estreptococos a-hemolíticos y no hemolíticos, que pueden pertenecer a
grupos de Lancefield o no.
En la actualidad, en el campo de la microbiología médica se tiende a se?alar la
clasificación de aquellos estreptococos de interés médico, con un análisis de las
propiedades antes señaladas; a continuación se relacionan los siguientes.

1. Streptococcuspyogenes: son b-hemolíticos y poseen antígenos del grupo A.

Son susceptibles a la bacitracina y producen hidrólisis de l-pirrolidonil-2-
naftilamida (positivos a PIR). Se subdividen en tipos serológicos.
2. Streptococcusagalactiae: son b-hemolíticos, con una zona de hemólisis muy
estrecha y, en algunas ocasiones, con una hemólisis de doble zona. Hidrolizan
el hipurato de sodio, dan respuesta positiva a la prueba de CAMP y la mayoría
de las cepas son resistentes a la bacitracina.
3. Streptococcusbovis: producen a-hemólisis o no son hemolíticos. A veces se
clasifican como viridans. Pertenecen al grupo D de Lancefield. Proliferan en
presencia de bilis, hidrolizan la esculina (positivos a la prueba de bilis-esculina),
no crecen en NaCl al 6,5 %, son PIR negativos, generalmente son CAMP
positivos y fermentan la lactosa.
4. Streptococcus grupo C y G: son b-hemolíticos, con una zona de ?- hemólisis
más grande que la del grupo A. Se puede realizar el diagnóstico presuntivo
probando su sensibilidad frente a discos con sulfametoxazol-trimetoprim, su
resistencia a la bacitracina y la no hidrólisis del hipurato; la prueba de CAMP
resulta negativa, fermentan la trehalosa y no el sorbitol. Se identifican por
reacciones con inmunosueros específicos.
5. Streptococcuspneumoniae: son a-hemolíticos. Son sensibles al clorhidrato
de etilhidrocupreína (optoquina) y son solubles en bilis y en sales biliares.
6. Streptococcus viridans: son a-hemolíticos (de aquí su nombre viridans). La
optoquina no inhibe su crecimiento y las colonias no son solubles en bilis ni
sales biliares. No hidrolizan esculina ni hipurato, son CAMP negativos, no
crecen en caldo con NaCl al 6,5 %. Algunas cepas son susceptibles a la
bacitracina. Para la identificación y especiación de las cepas del grupo viridans
se requiere la realización de múltiples pruebas y, por lo general, se identifican
las especies sólo cuando el aislamiento es a partir de pacientes con
infecciones severas o si fuera necesario desde el punto de vista
epidemiológico.
7. Estreptococos nutricionalmente variantes: suelen ser a-hemolíticos y
algunos no hemolíticos. Se han conocido como estreptococos deficientes
nutricionalmente, estreptococos dependientes de piridoxal, estreptococos
satélites y con otras denominaciones. Requieren cisteína o las formas activas
de la vitamina B6 (piridoxal o piridoxamina). Pueden sembrarse estrías de
estafilococos sobre la placa de agar-sangre para lograr el crecimiento de estos
estreptococos en forma de satelitismo.
Las especies Streptococcusdefectivus y Streptococcusadjacens pertenecen a este
grupo.
Streptococcus anaerobios: producen hemolisinas de modo variable. Proliferan
solamente bajo condiciones anaerobias.
2.4. Infecciones

2.4.1. Infecciones por estreptococos b-hemolíticos del grupo A

Los Streptococcuspyogenes (estreptococos del grupo A) causan una amplia

variedad de infecciones y secuelas que aparecen con más frecuencia, pero no
exclusivamente, en niños, adolescentes y adultos jóvenes. Pueden manifestarse en
forma endémica o epidémica.

Su puerta de entrada principal y localización más común son las vías respiratorias
superiores. La amigdalofaringitis estreptocóccica es la más frecuente de las
infecciones bacterianas de la garganta. En la mayoría de los casos es una infección
autolimitante, pero puede evolucionar y producir abscesos (en amígdalas, tejidos
periamigdalares y retrofaríngeos) o linfadenitis cervical, sinusitis, otitis media,
mastoiditis e, incluso, meningitis.

En las vías respiratorias inferiores pueden originar neumonías.Si el estreptococo

infectante elabora toxina eritrogénica, se produce una erupción típica (exantema
escarlatinoso) que da lugar al cuadro clínico conocido por fiebre escarlatina.

Entre las infecciones cutáneas primarias provocadas por los estreptococos del
grupo A, la más habitual es el impétigo (pioderma), en particular en los climas
tropicales. Otras infecciones estreptocóccicas de piel son las erisipelas, las
infecciones purulentas localizadas resultantes de traumatismos y heridas menores,
y las celulitis, en especial la celulitis perianal. Algunos casos, que han sido
excepcionales, pero graves, de fascitisnecrosante o miositis se han vinculado a
infecciones cutáneas.

Otra localización primaria de estos estreptococos es el tracto genital femenino,

todavía se observa en muchos países: vulvovaginitis y fiebres puerperales.

Estas infecciones locales de la garganta, la piel y del tracto genital femenino

pueden difundirse a través de vías linfáticas y extenderse a la circulación
sanguínea, así como transformarse en una septicemia que amenace la vida del
paciente, en infecciones supuradas metastásicas (artritis, osteomielitis, peritonitis,
endocarditis aguda) o en un síndrome de choque tóxico estreptocóccico, que
provoca la muerte a cerca del 30 % de los pacientes.

Los estreptococos del grupo A son capaces de dar lugar a secuelas tardías no
supuradas (enfermedades posestreptocóccicas), como la glomerulonefritis, que
puede aparecer después de la infección de la garganta o la piel por cepas
nefritógenas (serotipos M12; 4; 2; 49 y del 59 al 61), y la fiebre reumática, que es
sólo consecutiva a infecciones de la garganta.

En un estudio realizado por Zuazo, Almaguer y colaboradores sobre un brote de

nefritis aguda ocurrido en una comunidad rural de la provincia Las Tunas, en Cuba,
se demostró que los serotipos circulantes fueron el M12 (en los exudados
faríngeos) y el M49 (en las lesiones de piel).
El período de latencia existente entre la infección estreptocóccica y la aparición de
estas secuelas no supuradas, sugiere que tales enfermedades posestreptocóccicas
no son atribuibles al efecto directo de las bacterias que se han diseminado, sino
que más bien representan una respuesta de hipersensibilidad.

La glomerulonefritis puede ser iniciada por complejos antígeno-anticuerpo que

actúan sobre la membrana basal glomerular. En la fiebre reumática se producen
lesiones en válvulas y músculo cardíacos. Ciertas cepas de estreptococos del grupo
A contienen antígenos en la membrana celular que dan reacción cruzada con los
antígenos del tejido cardíaco humano.

Esta enfermedad tiende a ser reactivada por infecciones estreptocóccicas

recurrentes. De ahí la importancia de la profilaxis de las infecciones recurrentes.

2.4.2. Infecciones por estreptococos del grupo B

El Streptococcusagalactiae (estreptococo grupo B) fue reportado por primera vez

como patógeno humano en el a?o 1935, por Fry, que describió tres casos fatales de
sepsis puerperal. Estos estreptococos fueron reportados como patógenos
humanos, pero de manera infrecuente. En la década de 1960 diferentes autores
se?alaron que la enfermedad debida a estos microorganismos podía ser más
frecuente que lo se?alado hasta ese momento.

Es en la década de 1970 cuando los Streptococcus del grupo B toman importancia

como un agente productor de enfermedad en el hombre, siendo causa de infección
común en pacientes puérperas febriles y en los recién nacidos.

Estos estreptococos se aíslan en más del 20 % de los cultivos de muestras

procedentes de los tractos genitourinario y gastrointestinal bajo de mujeres
embarazadas. Pueden encontrarse también en el tracto urinario de embarazadas
con bateriuria asintomática. En un estudio realizado por Zuazo, Fandi?o, Suárez y
Valdés en Ciudad de La Habana, Cuba, a mujeres embarazadas, se aisló el
microorganismo asociado a bacteriuria en el 12,8 % de las gestantes sintomáticas y
en el 12 % de las asintomáticas. No se aisló el estreptococo del grupo B del grupo
de mujeres no gestantes (sintomáticas y asintomáticas).

El 9 % de las parturientas y los recién nacidos portan estos microorganismos en sus

gargantas, vaginas y pezones. Se conocen índices de un 25 % de recién nacidos
portadores, en sus ombligos.

La sepsis neonatal por este agente ha ido en aumento y es una de las causas
principales de meningitis, sepsis fulminante y de síndrome de insuficiencia
respiratoria durante los dos primeros meses de vida en muchos países.

2.4.3. Streptococcusbovis

Pertenece al grupo D de Lancefield. Se halla normalmente en el tracto intestinal y el

genital humano, así como en el tracto intestinal de ovejas y ganado bovino.

La manifestación clínica más frecuente en el hombre es la endocarditis. La

producción de bacteriemias se ha asociado a pacientes con neoplasias del tracto
gastrointestinal, especialmente con carcinoma de colon.
2.4.4. Estreptococos de los grupos C, G y F

A diferencia de los grupos A y B, que cada uno contiene sólo un importante

patógeno humano, los grupos C, G y F pueden comprender diferentes especies,
son habitantes comunes de diversas especies animales y, por lo tanto, la infección
humana pudiera resultar de la exposición al animal o a sus productos (huevos,
leche mal pasteurizada).

Los grupos C y G pueden colonizar la faringe humana, el tracto intestinal y la

vagina. Las infecciones clínicas se clasifican en: exógenas o endógenas.

Las infecciones endógenas pueden ocurrir con condiciones alteradas del hospedero
tales como: la edad (neonatos y ancianos), alcoholismo, adicción a las drogas,
diabetes mellitus, inmunodepresiones y cáncer.

Los estreptococos del grupo F tienen una marcada selectividad para infectar a
pacientes con otra enfermedad de base o con antecedentes de traumas. Entre las
infecciones causadas por los grupos C, G y F podemos se?alar las producidas:

Por el grupo C: faringitis, amigdalitis, sepsis puerperal, neumonía, endocarditis,

bacteriemia, osteomielitis, abscesos cerebrales, meningitis e infecciones de heridas
quirúrgicas.

Por el grupo G: sepsis puerperal y neonatal, artritis séptica, otitis media, faringitis,
meningitis, neumonía, empiema, bacteriemia, peritonitis y celulitis.

Por el grupo F: abscesos cérvico-faciales, dentales e intraabdominales. Se han

asociado también a empiema, osteomielitis, meningitis y bacteriemia.

2.4.5. Estreptococos viridans

Se ha considerado que los estreptococos viridans tienen un bajo potencial

patogénico y que las infecciones clínicas ocurren después de su salida de su
hábitat.Constituyen el 60 a 70 % de los miembros de la flora bacteriana de la boca,
por lo cual después de una extracción dentaria, por lo menos el 30 % de los
pacientes tienen bacteriemia por estreptococos viridans.

Estos estreptococos, constituyentes preponderantes de la flora del aparato

respiratorio superior, son también los agentes causales más frecuentes de las
endocarditis bacterianas subagudas y se han aislado de infecciones de todos los
órganos y sistemas incluyendo el nervioso central, respiratorio, urogenital, músculo-
esquelético y de la piel.

La asociación de especies del grupo viridans con la caries dental y con la

endocarditis está bien establecida.

Se describe diferente frecuencia de aislamiento de las especies de los

estreptococos viridans, de acuerdo con la manifestación clínica, y así podemos citar
a: Streptococcussanguis I y II, Streptococcusmitis y Streptococcussalivariusaislados
de diferentes productos patológicos y los dos últimos, asociados a endocarditis;
al Streptococcus mutans,relacionado con la caries dental; y
al Streptococcusintermedius como agente causal de lesiones purulentas, tales
como: absceso cerebral, meningitis, absceso hepático y apendicitis.
 2.4.6. Streptococcuspneumoniae

Los neumococos son habitantes del tracto respiratorio superior humano; entre el 30
y el 70 % de las personas normales son, en algún momento de su vida, portadoras
de neumococos virulentos, por lo cual se plantea una gran resistencia de la mucosa
respiratoria normal.

Diversos factores pueden disminuir esta resistencia y predisponer, por lo tanto, a

una infección neumocóccica. Entre los mismos podemos citar: desnutrición,
debilidad general, anormalidades del aparato respiratorio, intoxicación alcohólica o
medicamentosa, nefrosis, hipoesplenismo, deficiencia del complemento, dinámica
circulatoria anormal y anemia de células falciformes, entre otras.

Las infecciones neumocóccicas son frecuentes en pacientes con estados de

inmunodeficiencias, en pacientes esplenectomizados, con agammaglobulinemia,
mieloma múltiple y leucosis aguda y crónica.

La virulencia de este microorganismo está relacionada con la cápsula, la cual lo

previene de la ingestión por los fagocitos. Esta resistencia a la fagocitosis y la
subsecuente invasión y multiplicación en los tejidos del hospedero, son las
principales propiedades que lo facultan para producir enfermedad. Producen varias
sustancias (neumolisinas, hialuronidasa, leucocidinas, neuramidasa y autolisinas),
cuyo papel patogénico no está bien aclarado aún, por lo que se consideran factores
de patogenicidad muy secundarios.

La patogénesis de la neumonía neumocóccica es debida a la rápida multiplicación

del microorganismo en los espacios alveolares con exudación de edema fibrinoso,
seguido de eritrocitos y leucocitos polimorfonucleares, lo cual da como resultado la
consolidación de porciones de los pulmones. En un 20 % de estos pacientes, la
neumonía se acompa?a de bacteriemia, teniendo, en este caso, cifras de
mortalidad más elevadas.

A partir del aparato respiratorio, los neumococos pueden alcanzar otros sitios, los
senos óseos, el oído medio, la mastoides y las meninges. Pueden producir,
además, endocarditis, artritis séptica, empiema, pericarditis y peritonitis.

Los serotipos 1 al 8 ocasionan, aproximadamente, el 75 % de las neumonías

neumocóccicas en los adultos; y los tipos 6; 14; 19 y 23 son las causas más
corriente de las infecciones en los niños.

2.4.7. Estreptococos anaerobios

Se encuentran normalmente en el aparato genital femenino, en la boca y en el

intestino. Dan lugar a lesiones supurativas que con frecuencia están asociadas a otros
anaerobios, principalmente, Bacteroides.

Estas infecciones se presentan en las heridas, en las mamas, en las endometritis

posparto, después del rompimiento de alguna víscera abdominal o en las
supuraciones crónicas del pulmón. Tales supuraciones suelen tener un olor muy fétido.

Diagnóstico de laboratorio

Muestras. Las muestras que se van a obtener dependen de la naturaleza de la

infección estreptocóccica. Se pueden obtener con mayor frecuencia: muestras de
exudado faríngeo, pus, LCR, sangre, esputos, exudado ótico y otras.
Exámenes microscópicos de frotis. Los frotis hechos a partir de exudados,
fundamentalmente purulentos, suelen mostrar cocos aislados, en pares o en cadenas
muy cortas. Se observan grampositivos. Si se ven estreptococos en los frotis de pus y
no se recupera el microorganismo del cultivo, hay que valorar la presencia de un
estreptococo anaerobio.

La interpretación de los resultados de la observación de los frotis depende del

producto patológico a estudiar, ya que los frotis de exudados faríngeos hechos con
hisopos no son dilucidantes, debido a la normal presencia de los estreptococos
viridans, con iguales características morfológicas y tintoriales. Sin embargo, resulta de
gran valor cuando se observan diplococos lanceolados, encapsulados y grampositivos
en una muestra de un LCR o de un pus, lo que nos sugiere la presencia de un
neumococo.

Cuando se trata de la muestra de esputo de un paciente con neumonía neumocóccica,

los frotis teñidos por el método de Gram muestran los organismos típicos.

Pruebas de detección de antígenos.

Están dirigidas, en lo fundamental, a la detección de los antígenos

de Streptococcuspyogenes, Streptococcusagalactiae, Streptococcus grupo C
y Streptoccoccuspneumoniae.

Existen diferentes métodos para la detección de los mismos, entre los que podemos
citar: la contrainmunoelectroforesis (CIE), métodos inmunoenzimáticos (IEA) y las
pruebas de aglutinación, empleando partículas de látex adheridas al inmunosuero (LA)
o dicho suero unido a la proteína A de células estafilocóccicas (coaglutinación [COA]).

Otro método a emplear es la tinción con un anticuerpo específico fluorescente y su

observación al microscopio de fluorescencia.

En pacientes con neumonía neumocóccica, el esputo fresco emulsionado y mezclado

con antisueros (suero polivalente o suero antipolisacárido específico del tipo) da
"hinchamiento de la cápsula o reacción de Quellung", para identificación de
neumococos y del serotipo respectivamente.

La principal ventaja de estas pruebas es la obtención rápida de sus resultados, entre

minutos y algunas horas después de tomada la muestra. Este tiempo está en
dependencia del método utilizado. Tienen una sensibilidad entre un 60 a 90 % y una
especificidad de 98 a 99 % cuando se les compara con los métodos de cultivo.

Cultivo. Las muestras se cultivan en placas de agar-sangre. Si hay sospecha de

anaerobios, se inocularán los medios propios para estos microorganismos. La siembra
en superficie de medios sólidos en placas de Petri, se realizará por estrías con cortes
en el agar.

La muestra de sangre para hemocultivo se sembrará en los medios líquidos

adecuados. El crecimiento de los estreptococos en estos casos puede ser más lento.

La incubación en CO2 entre 5 y 10 % (método de la vela o incubadora de CO2), puede

acelerar la hemólisis y resulta indispensable cuando realizamos un cultivo donde se
sospecha la presencia de neumococos.

Identificación. El reconocimiento de las características de las colonias y el tipo de

hemólisis, son las premisas de la identificación; pero un informe de microbiología
clínica que indique sólo la presencia de estreptococos b-hemolíticos es muy
insuficiente. El diagnóstico clínico preciso depende de que se conozca el grupo
serológico específico de los estreptococos implicados en la infección.

El agrupamiento serológico y la tipificación deberán realizarse siempre que sea posible

para una clasificación definitiva y por razones epidemiológicas. Los carbohidratos
específicos de grupo pueden ser extraídos por diferentes métodos: calor, ácido
caliente o enzimas. Cuando dichos antígenos se enfrentan a los sueros
correspondientes, dan reacciones de precipitación específica que permiten clasificar a
la cepa aislada, en los grupos serológicos de Lancefield. Se emplean también métodos
de aglutinación látex (LA) y de coaglutinación (COA).

A las cepas de Streptococcuspyogenes (grupo A), se les puede completar su

identificación en serotipos M.

La especificidad antigénica de los polisacáridos capsulares

del Streptococcus pneumoniae y del Streptococcusagalactiae se usa para tipificar los
mismos.

Para completar la identificación de especie, se pueden usar pruebas bioquímicas,

pruebas de susceptibilidad o resistencia a ciertos agentes químicos y presencia de
enzimas.

Se han elaborado pruebas para la identificación presuntiva de algunos grupos de

estreptococos, sobre todo los de mayor importancia médica. Entre las pruebas
disponibles para los estreptococos del grupo A figuran la prueba del disco de
bacitracina y la prueba PIR; para los del grupo B se encuentran la hidrólisis del
hipurato y la prueba de CAMP; para el neumococo tenemos la prueba de la optoquina
y la solubilidad en bilis; para los grupos C y G se utiliza el disco de bacitracina junto a
uno de sulfametoxazol-trimetoprim; y para los estreptococos del grupo D (no
enterococos) empleamos el cultivo en medio de bilis-esculina y NaCl al 6,5 %.

Es importante recordar que estas pruebas no son totalmente fiables, tienen buena
sensibilidad y especificidad, fundamentalmente si se combinan y se hace una
adecuada interpretación de sus resultados (ver Cuadro 19.1), pero en algunos casos
se requieren pruebas de confirmación.

Existen en la actualidad métodos no serológicos que permiten la identificación de

cepas. Estos métodos se han elaborado, en parte, como respuesta a los problemas
que conlleva, a menudo, la producción de un elevado número de sueros diagnósticos
específicos para la serotipificaciónestreptocóccica. Además ofrecen la ventaja de que
pueden utilizarse para identificar y definir relaciones entre cepas cuyo tipo no se puede
determinar mediante las técnicas convencionales. Entre los mismos podemos citar:
fagotipia, tipificación por bacteriocina, electroforesis en gel de ADN en peque?os
fragmentos, ribotipia, electroforesis en gel en campo pulsante de ADN en fragmentos
grandes, tipificación vir y otras.

Pruebas serológicas para determinar anticuerpos. Las auténticas infecciones por

estreptococos del grupo A son las que van seguidas de una respuesta inmunológica
específica, consistente en un aumento significativo del título de anticuerpos frente a
uno, por lo menos, de los antígenos estreptocóccicos extracelulares (estreptolisina O,
desoxirribonucleasa B, hialuronidasa o nicotinamida-adenina-dinucleotidasa). Dichas
respuestas pueden utilizarse para diferenciar la infección auténtica del estado de
portador.
La elevación de los títulos puede comenzar poco después del inicio de la infección: los
títulos máximos de antiestreptolisina O (AELO) suelen aparecer entre 3 y 5 semanas
después del inicio de la infección, pero el título de anti-Dnasa B no alcanza el nivel
máximo hasta 6 a 8 semanas después del comienzo.

El descenso progresivo del título de anticuerpos comienza en pocas semanas, pero la

tasa de descenso varía considerablemente de un enfermo a otro; los títulos de anti-
Dnasa suelen permanecer elevados más tiempo que los de AELO.

Un aumento del título de anticuerpos puede interpretarse como indicio de una

infección reciente por estreptococos del grupo A. Sin embargo, un hecho que tiende a
confundir la interpretación de los resultados de laboratorio, es cuando vamos a
considerar alto o bajo el nivel absoluto de anticuerpos.

La dificultad surge al tratar de establecer el criterio de "normalidad", ya que la

determinación de dichos títulos de AELO presenta los mismos problemas teóricos que
la definición de cualquier característica biológica normal.

El llamado límite superior de un título "normal" es simplemente un valor estadístico

para una población dada, en un momento determinado y debe aplicarse con
precaución. Por lo tanto, este límite puede variar de acuerdo con la edad, la estación
del a?o, el área geográfica, condiciones sociales, estado económico y otros factores
relacionados con la frecuencia de la infección estreptocóccica en la población
estudiada.

Por lo antes expuesto es necesario fijar los límites de "normalidad" para cada región.
En Cuba, Zuazo y colaboradores han realizado diferentes estudios sobre el tema,
valorando a través de varios a?os el título medio de AELO en población adulta y en
grupos de ni?os, sanos y con diagnóstico de fiebre reumática. Los grupos de población
estudiados pertenecían a distintas provincias del país. Los títulos medios de AELO
encontrados en la población adulta sana (entre 18 y 57 a?os de edad) correspondió a
250 U Todd y en la población infantil se hallaron cifras promedio de 350 U Todd.

El título de AELO tiende a ser más alto en enfermos con fiebre reumática aguda que
después de infecciones sin complicaciones. En los estudios realizados por Zuazo,
Sanchén y colaboradores, se registraron diferencias significativas entre los títulos
promedio de AELO de los niños con fiebre reumática activa (518 U Todd) e inactiva
(364 U Todd).

Los individuos normales pudieran tener títulos más elevados que los valores promedio
aceptados como normales, y, además, representar infecciones pasadas y no
equivalentes a enfermedad.

Otras pruebas de laboratorio. Para el diagnóstico de neumococos, se utiliza la

inyección intraperitoneal del esputo a ratones de laboratorio. Los animales mueren
entre 18 y 48 horas. La sangre del corazón da cultivo puro de neumococos.

Inmunidad

La resistencia contra las enfermedades estreptocóccicas es específica de tipo. Un

hospedero que se haya recuperado de una infección por estreptococo del grupo A, de
un tipo M determinado, es más o menos resistente a las reinfecciones por el mismo
tipo M, pero sensible a infecciones por otros tipos M.
La inmunidad para la toxina eritrogénica está dada por la presencia de antitoxina en
sangre del hospedero, lo cual protege sólo contra el exantema de la escarlatina. La
elevación de los anticuerpos AELO no indica inmunidad.

En la infección neumocóccica, la inmunidad es específica de tipo y depende de los

anticuerpos al polisacárido capsular.

Tratamiento

Los estreptococos b-hemolíticos del grupo A son sensibles a la penicilina G y a la

eritromicina. Algunos son resistentes a las tetraciclinas.

Los estreptococos b-hemolíticos del grupo B son sensibles a la penicilina G. Son

también sensibles a la ampicilina y aminoglucósidos; a cefalosporinas de primera y
segunda generaciones (excluyendo cefoxitin) y la ceftriaxona es la más eficaz entre las
de tercera generación. El imipenem tiene también gran actividad in vitro e in vivo.

Los neumococos son sensibles a muchos antimicrobianos, siendo la penicilina el

medicamento de elección, aunque desde la década de 1970 aparecieron cepas
resistentes a la misma. Se ha reportado, también, resistencia a tetraciclinas,
eritromicina y lincomicina, y otras que ofrecen multirresistencia, incluyendo a la
penicilina.

Los estreptococos a-hemolíticos varían ampliamente en cuanto a la susceptibilidad

frente a los agentes antibacterianos. Un creciente porcentaje de estreptococos viridans
muestra resistencia a la penicilina, principalmente las cepas recuperadas de pacientes
con historia de enfermedad cardíaca, necesitados de profilaxis antimicrobiana. Las
pruebas de susceptibilidad in vitro resultan de gran utilidad.

Epidemiología

Muchas especies del género Streptococcus forman parte de la flora indígena del
cuerpo humano y provocan enfermedades sólo cuando se establecen fuera de su
hábitat. En la prevención de tales situaciones, esencialmente durante intervenciones
quirúrgicas de determinadas regiones que pudieran dar lugar a bacteriemias
transitorias, se administran antimicrobianos como medida profiláctica.

La mayor incidencia de infecciones causadas por S. pyogenes se encuentra en la

faringe; son los ni?os, los que más frecuentemente la padecen, por lo general entre los
5 y los 13 a?os. En estudios clínicos, epidemiológicos y bacteriológicos efectuados en
diferentes provincias de Cuba, por Zuazo, Nordet, Pérez Amarillo, Soto, Trujillo,
Pascual, Morén, Bringas y colaboradores, hallaron que la mayoría de las cepas de
estreptococos b-hemolíticos aisladas de los exudados faríngeos de los ni?os
estudiados (entre 5 y 14 a?os de edad), se clasificaron como grupos A, C, G y B. El
mayor porcentaje correspondió al grupo A y el menor al B.

En dichos estudios, los mayores porcentajes de aislamiento de estreptococos del

grupo A se obtuvieron en el trimestre de abril a junio, siendo significativas las
diferencias encontradas con los aislamientos de otros períodos del a?o. Los grupos de
edad que se vieron más afectados por la infección estreptocóccica correspondieron a
los 5 a 6 a?os y 9 a 10 a?os.

Breesese?ala que la infección estreptocóccica presenta un pico a los 5; 6 y 7 a?os de

edad, con una disminución después de los 10 a?os. Feinstein plantea que la tasa de
incidencia de infección estreptocóccica del grupo A disminuye a medida que aumenta
la edad.

La transmisión de los estreptococos del grupo A se lleva a cabo a través del contacto
directo con portadores asintomáticos, convalecientes o enfermos que se encuentran
en el medio. Las vías de transmisión son: las gotitas de Flügge; las secreciones
nasales de personas que albergan estos estreptococos, que constituyen la fuente más
peligrosa de contaminación; los alimentos; y los objetos recién contaminados, aunque
en la actualidad se considera dudosa su participación.

Los estreptococos del grupo B que se encuentran en la flora indígena de la vagina,

uretra, tractos gastrointestinal y respiratorio del hombre, se relacionan estrechamente
con la enfermedad infecciosa perinatal, tanto de la puérpera como del neonato. La
transmisión es de madre a hijo.

La colonización de las mucosas del recién nacido es el resultado de una transmisión

vertical del microorganismo a partir de la madre, tanto en el útero mediante una ruta
ascendente o en el momento del parto. Este tipo de transmisión se produce
aproximadamente en el 50 % o más de las mujeres colonizadas.

Se han descrito otros tipos de transmisiones mucho menos frecuentes, tales como
infecciones nosocomiales producidas en cuneros y ni?os infectados en la comunidad
sin previa colonización durante el parto.

Para el neumococo, la vía de entrada es la nasofaringe; por lo tanto, las epidemias

están íntimamente relacionadas con la presencia de portadores en el medio y la
ocurrencia de factores predisponentes. Los ni?os y los ancianos son los grupos de
mayor riesgo. Las epidemias son más frecuentes en los meses del oto?o y de la
primavera.

Prevención y control

Los procedimientos de control se dirigen, fundamentalmente, a: hallazgo y tratamiento

antimicrobiano temprano de las infecciones respiratorias y cutáneas por estreptococos
del grupo A, quimioprofilaxis antiestreptocóccica en las personas que han presentado
un ataque de fiebre reumática, erradicación de los estreptococos del grupo A de los
portadores, control del polvo, ventilación, filtración del aire, luz ultravioleta y
pulverizaciones con aerosoles, pasteurización de la leche, profilaxis farmacológica en
una madre con cultivos positivos a estreptococos del grupo B, con el fin de evitar la
sepsis del neonato.

Para la prevención de la enfermedad neumocóccica, es importante evitar los factores

predisponentes, establecer un diagnóstico rápido e iniciar tempranamente el
tratamiento antibacteriano adecuado.

Es posible la utilización de vacunas elaboradas con los polisacáridos específicos de

los tipos de neumococos que con más frecuencia producen enfermedad. Son de
utilidad en ni?os y en ancianos, debilitados o con inmunosupresión.
III.
http://gsdl.bvs.sld.cu/cgi-bin/library?e=d-00000-00---off-0preclini--00-0----0-10-0--
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