Traumatismo Craneoenceflico (TEC)

Es un intercambio brusco de energa mecnica que genera deterioro fsico y/o funcional del
contenido craneal. Se consigna como alteracin del contenido enceflico, el compromiso de
conciencia, la amnesia postraumtica y/o un sndrome vertiginoso o mareos persistentes
Tambin debe considerarse como un signo de disfuncin del contenido craneal la aparicin de
una cefalea holocrnea persistente y progresiva que puede o no acompaarse de vmitos.

ETIOLOGIA:

Las ms frecuentes son:

Accidentes de trfico: alrededor del 75%.

Cadas: alrededor del 20%.
Lesiones deportivas: alrededor del 5%.

FACTORES DE RIESGO

Edad
Sexo
Presencia de lesin cerebral previa
Gravedad de la lesin
Duracin del coma
Puntuacin inicial en la Escala del coma de Glasgow (GCS)
Etiologa de la lesin
Duracin del ingreso para Rehabilitacin
Duracin de la amnesia postraumtica (APT)
Momento de inicio de la Rehabilitacin
Intensidad de la Rehabilitacin

FISIOPATOLOGIA
La lesin del tejido nervioso tiene lugar mediante distintos mecanismos lesinales que
Vamos a describir a continuacin:
1. Mecanismo lesional primario
2. Mecanismo lesional secundario
1. MECANISMO LESIONAL PRIMARIO:
Es el responsable de las lesiones nerviosas y vasculares que aparecen
inmediatamente despus y hasta las 6-24 horas del impacto. Obedece a dos
tipos distintos: esttico y dinmico.

A- Esttico:
Existe un agente externo que se aproxima al crneo con una energa
cintica determinada hasta colisionar con l. La energa cintica es
proporcional a la masa y a la velocidad, siendo estos dos parmetros de los
que dependern la gravedad de las lesiones resultantes. Es responsable de
fracturas de crneo y hematomas extradurales y subdurales. Ocasionan
las lesiones focales.

1-LESIONES FOCALES.
HEMORRAGIA INTRACRANEAL:
Pueden ser clasificadas como menngeas o cerebrales. El riesgo ms
importante derivado de la aparicin de un hematoma extradural es el
desarrollo de hipertensin intracraneal sbita con compresin rpida de

estructuras cerebrales. La TAC establece un diagnstico claro, localizando la

lesin de forma precisa.
a) Hemorragia epidural aguda:
Por ruptura de una arteria de la duramadre, generalmente la arteria
menngea media. Es poco frecuente, pero presenta una elevada mortalidad,
por lo que siempre se debe tener presente a la hora del diagnstico. Se
suele asociar con fracturas lineales de crneo, sobre las reas parietal o
temporal, que cruzan los surcos de la arteria menngea media (un 75% de
los hematomas epidurales supratentoriales ocurren en la regin escamosa
del hueso temporal). Relativamente frecuente la asociacin con hematoma
subdural contralateral, lo que pone de manifiesto las lesiones por golpe y
contragolpe.
Los sntomas tpicos seran prdida de conocimiento seguida por un
perodo lcido, depresin secundaria del nivel de conciencia y desarrollo de
hemiparesia en el lado opuesto. Importante para el diagnstico la presencia
de una pupila fija y dilatada del lado del impacto (con menos frecuencia
contralateral). Aunque el paciente est consciente, puede encontrarse
sooliento y con cefalea severa.

b) Hematoma subdural agudo:

Mucho ms frecuente que el anterior. Es el resultado de la ruptura de venas
comunicantes entre la corteza cerebral y la duramadre, aunque tambin
puede relacionarse con laceraciones cerebrales o lesiones de arterias
corticales. Se localiza con ms frecuencia en regiones de contragolpe,
observndose en la TAC como lesiones hiperdensas yuxtaseas con forma
de semiluna y bordes menos ntidos que el anterior. Su localizacin ms
frecuente es en zona parietal, respetando habitualmente los polos frontal y
occipital. En ms del 80% de los casos se asocia a lesiones parenquimatosas
cerebrales graves, con frecuencia subyacentes, que pueden actuar como
foco hemorrgico del hematoma subdural. Por lo tanto, tiene peor
pronstico que el hematoma epidural, debido a las lesiones cerebrales
asociadas y al efecto masa, que contribuyen a la aparicin de HIC,
compresin de ventrculos laterales, desplazamiento de la lnea media, etc.

c) Contusin hemorrgica cerebral

Es la ms frecuente tras un TCE. Ms frecuente en reas subyacentes a zonas seas
prominentes (hueso frontal inferior, cresta petrosa, etc.), se presenta en la

TAC (tomografa axial computarizada) como una mezcla de imgenes hipo e

hiperdensas intracerebrales debido a mltiples lesiones petequiales
dispersas en el rea lesionada, asociada con reas de edema y necrosis
tisular. Tambin afecta con cierta frecuencia a la regin parasagital,
mientras que rara vez se lesionan las regiones occipitales y el cerebelo.

d)
Hemorragia subaracnoidea
La hemorragia subaracnoidea traumtica se acompaa a menudo de un
hematoma subdural concomitante o de una contusin cerebral.
Clnicamente se expresa mediante cefalea intensa, inquietud, febrcula,
rigidez de nuca y otros signos menngeos. El diagnstico se realiza mediante
TAC, y si es normal mediante la demostracin de un LCR hemorrgico. No
requiere tratamiento quirrgico urgente.

e) Hematoma intraparenquimatoso cerebral.

Acmulo de sangre en el interior del parnquima cerebral debido a la rotura de una arteria o
una vena intraparenquimatosa.

rea hiperdensa, intracerebral, de lmites bien definidos, que ha de tener

un volumen superior a los 25 cm3 para que se considere como lesin masa.

B- Dinmico:
Lesin por aceleracin-desaceleracin. Es el crneo el que se desplaza
tropezando en su movimiento con un obstculo y generando 2 tipos de
movimientos: de tensin (elongacin) y de tensin-corte (distorsin
angular). El impacto a su vez produce 2 tipos de efecto mecnico sobre el
cerebro: traslacin y rotacin; el primero causa el desplazamiento de la
masa enceflica con respecto al crneo y otras estructuras intracraneales
como la duramadre, propiciando cambios de presin intracraneal (PIC) y el
segundo hace que el cerebro se retarde en relacin al crneo. Es
responsable de la degeneracin axonal difusa que dar lugar al coma
postraumtico, contusiones, laceraciones y hematomas intracerebrales.
Originan las lesiones difusas.
2-LESIONES DIFUSAS. LESION AXONAL DIFUSA:

Como
consecuencia
de
movimientos
de
rotacin
y
aceleracin/desaceleracin que dan lugar a lesiones por cizallamiento en la
sustancia blanca, cuerpo calloso o en el tronco de encfalo (son las
localizaciones ms frecuentes, en la zona de unin de la sustancia gris con
la sustancia blanca lobular). Las lesiones axonales difusas suelen ser
pequeas y menos del 30% son hemorrgicas. Junto a las lesiones del
cuerpo calloso se observan con frecuencia lesiones del frnix, septum
pellucidum y comisura anterior. La localizacin ms caracterstica de las
lesiones de tronco asociadas a lesiones axonales difusas es el cuadrante
dorso lateral del mesencfalo y, en ocasiones, es difcil diferenciar mediante
la TAC su localizacin precisa. Junto a las tres localizaciones anteriores
tambin son habituales en relacin con la lesin axonal difusa, las lesiones
del brazo posterior de la cpsula interna, debido a pequeas laceraciones de
las arterias lentculoestriadas que irrigan esta zona. Con menor frecuencia,
lesiones de la cpsula externa, tlamo y ncleo lenticular. La lesin axonal
difusa representa uno de los hallazgos clnicos ms relevantes en pacientes
con TCE dado que produce una afectacin de la comunicacin tanto
intrahemisfrica como interhemisfrica.
2. MECANISMO LESIONAL SECUNDARIO
Dependiente o no del impacto primario, se ponen en marcha una serie de
alteraciones sistmicas e intracraneales que agravan o producen nuevas
lesiones cerebrales. Entre las primeras, las de mayor repercusin seran las
alteraciones hidroelectrolticas (hipo e hipernatremia), hipotensin,
hipoxemia, coagulopatas, infecciones y alteraciones gastrointestinales.
A. HIPONATREMIA:
Tras el trauma, el edema cerebral puede estimular una liberacin excesiva
de hormona antidiurtica (ADH), lo que provocara retencin de agua e
hiponatremia dilucional. El sndrome de secrecin inadecuada de hormona
antidiurtica (SIADH) est especialmente relacionado con fracturas de la
base del crneo, ventilacin mecnica prolongada y aumento de la PIC.
Seran necesarios cuatro criterios para diagnosticas un SIADH: hiponatremia
(Na+ < 132 mmol/L), osmolaridad plasmtica < 280 mOsm/L, osmolaridad
urinaria > 300 mOsm/L y eliminacin de sodio aumentada (> 25 mEq/L).
B. HIPERNATREMIA:
Por afectacin del eje hipotlamo-hipofisario, dando lugar a una diabetes
inspida (DI). Se diagnostica por una concentracin de sodio plasmtica >
145 mEq/L, osmolaridad plasmtica > 300 mOsm/L y volumen de orina >
200 mL/h. El primer paso en el tratamiento sera la reposicin de fluidos y
en caso de no controlarse el cuadro se comenzara con la administracin de
ADH de accin corta (6-8 horas de duracin), ya que la DI causada por un
TCE suele ser transitoria, y una vasopresina de accin larga podra conducir
a una intoxicacin por agua. En definitiva este cuadro se suele resolver en
semanas, no prolongndose por lo general ms de 3 meses. La aparicin
precoz de DI es un signo de mal pronstico y puede indicar lesin
irreversible de hipotlamo o de tronco.
Lesiones resultantes de la agresin secundaria:
Hipotensin arterial.
Hipercapnia.
Hipoxemia.
Hipertermia.
Hipoglucemia e hiperglucemia.

 Acidosis.
Hiponatremia.
Anemia.
Hipertensin intracraneal.
Hematoma cerebral tardo.
Edema cerebral.
Hiperemia cerebral.
Convulsiones.
Vaso espasmo.
Diseccin carotidea.
PRUEBAS DE DIAGNOSTICO
La mayor reduccin de la mortalidad resulta de prevenir el deterioro y
dao cerebral secundario que se pueda manifestar en pacientes que han
sufrido un TCE. La actuacin del pediatra estar determinada por el riesgo
de lesin intracraneal, establecido por la historia clnica, la exploracin y, en
casos seleccionados, las pruebas de imagen.
1. Anamnesis
Es importante obtener del paciente, familiares o acompaantes la mayor
informacin posible respecto a las caractersticas del traumatismo: hora y
lugar del accidente, mecanismo de produccin, si existi o no prdida inicial
de consciencia, enfermedades o condiciones previas, sntomas que ha
presentado hasta la valoracin clnica. No ha de infravalorarse la
preocupacin de los padres con respecto al estado del nio, incluso en los
casos de que no impresione de gravedad.
2. Exploracin
La secuencia de actuacin ms aceptada es la de
A (va area+control de columna cervical)
B (Ventilacin)
C (Circulacin)
D (Evaluacin neurolgica)
E (examen fsico)
Asumiendo que en la prctica real la evaluacin y las medidas teraputicas
se llevan a cabo de forma simultnea.
La evaluacin de los signos vitales es una medida imprescindible ante
todo paciente con un TCE, ya que constituye un buen indicador de la funcin
del tronco cerebral. Antes de iniciar cualquier exploracin, deberemos
valorar el estado y permeabilidad de la va area (A), pero siempre bajo el
ms estricto control de la columna cervical. El control de la ventilacin (B),
requiere adems control de los movimientos traco-abdominales, as como
la auscultacin pulmonar. La exploracin de la circulacin (C) debe abarcar
por un lado el ritmo y la frecuencia, as como el estado de perfusin y
regulacin de la temperatura corporal.
La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) estableci esta clasificacin de los TCE
de acuerdo con su gravedad (escala de Glasgow):

Manifestacin
Abre los ojos

Respuesta verbal

Respuesta motora

Reaccin
Espontneamente (los ojos abiertos no implica
necesariamente conciencia de los hechos)
Cuando se le habla
Al dolor
Nunca
Orientado (en tiempo, persona, lugar)
Lenguaje confuso (desorientado)
Inapropiada (reniega, grita)
Ruidos incomprensibles (quejidos, gemidos)
Obedece instrucciones
Localiza el dolor
(movimiento deliberado o intencional
Se retira (aleja el estmulo)
Flexin anormal

Puntuacin
4

3
2
1
5
4
3
2
6
5
4
3

LESIN CEREBRAL
La lesin cerebral ms frecuente es por traumatismo craneoenceflico, producido por
accidentes de trfico, laborales, cadas o agresiones. Ms del 80% de los afectados de lesin
cerebral se debe a accidentes de trfico de jvenes entre 15 y 30 aos.
Hablamos de lesin cerebral cuando hay un problema importante que afecta a la cabeza: a la
caja craneal y al cerebro.

De acuerdo a la severidad de la lesin cerebral, el TCE se clasifica:

TCE Leves:
GCS 15-14
TCE Moderados: GCS 13-9
TCE Graves:
GCS menor 9
Dificultades a la hora de evaluar al paciente con este mtodo serian el edema
de parpados, afasia, intubacin, sedacin, etc.
2.1Exploracin neurolgica:

La profundidad del examen neurolgico est en consonancia con el estado del

paciente. En la exploracin neurolgica inicial se ha de evaluar
el nivel de consciencia,
la exploracin pupilar, y
la funcin motora.
a) Valoracin del nivel de conciencia: a nivel neurolgico disponemos
de la escala del coma de Glasgow, la cual se basa en la medicin de tres parmetros, segn
el nivel de respuesta del paciente reciben una puntuacin u otra, oscilando el total de 3 a 15
puntos. Es importante el registro de esta escala de forma ampliada, as como especificar el
hecho, si es que existe, de por qu no se ha podido realizar de forma completa (por ejemplo: C
= ojos cerrados, T = Tubo endotraqueal o traqueostoma...).
Segn el valor obtenido en esta escala se clasifica al TCE en:
Traumatismo craneal severo: Menor de 9.

Traumatismo craneal moderado: 9 - 13.

Traumatismo craneal leve: 14 - 15.
b) Exploracin

oculopupilar:

Tamao pupilar: basndonos en la escala internacional del tamao pupilar en

milmetros.

Reactividad pupilar.

Movimientos oculares: si el nivel de conciencia lo permite se exploran bajo orden, en

caso contrario mediante la movilidad ocular refleja, que incluye:

Reflejo corneal.

Reflejo oculovestibular:

Reflejo oculoceflico: no realizarlo en lesiones de columna cervical.

Evaluacin pupilar
Segn tamao

Miticas
Medias
Midriticas

Dimetro < 2mm

Dimetro 2 5
mm
Dimetro > 5
mm

Segn su relacin

Isocricas
Anisocricas
Reactivas
Arreactivas

Iguales Diferencia > 2

mm
Se contraen a la luz
No se contraen a la luz

Segn respuesta a la
luz

d) FUNCION MOTORA: incluye desde el movimiento libre de las cuatro extremidades a

la total ausencia del mismo, as como las respuestas motoras provocadas por
estmulos nociceptivos.
En pacientes que pueden cooperar se observa asimetra en el movimiento en respuesta al
estmulo doloroso. Otros hallazgos posibles son la ausencia del reflejo corneal, lo cual puede
indicar disfuncin pontina o lesin de los nervios craneales V y VII, en el reflejo oculoceflico la
respuesta es dependiente de la integridad de las conexiones entre el aparato vestibular, puente
y ncleos cerebrales del III y VI nervio. Posturas de decorticacin y descerebracin indican

lesin hemisfrica o de cerebro medio respectivamente. En la hernia uncal existir hemiparesia

contralateral progresiva, midriasis de la pupila ipsilateral, seguida por ptosis y limitacin del
movimiento del ojo del mismo lado.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Toda valoracin neurolgica, ir acompaada de unas pruebas complementarias, que sern
prescritas por el facultativo segn el estado del paciente. Estas bsicamente son:

Rx de columna cervical.
Rx de trax.
Rx de crneo (no ser necesaria si se realiza TAC).
La resonancia magntica nuclear (RMN): Es ms sensible en lesiones
subagudas o crnicas mayores de 72 horas postraumticas.
Angiografa cerebral: Era el mtodo de eleccin para descubrir le r
lesiones intracraneales por medio de desplazamiento de los vasos
cerebrales, antes de la aparicin de la TAC.
TAC: actualmente es obligatorio practicarlo a todo paciente con Glasgow
inferior o igual a 12, siempre que haya focalidad neurolgica
independientemente del nivel de conciencia, si el paciente no mejora en 24
horas, si ha habido un descenso del Glasgow y siempre que exista fractura
craneal.

VALORACIN DE ENFERMERA
1. Asegurar la permeabilidad de la va area, observando la presencia de cuerpos
extraos, etc. Colocacin de collarn cervical. Oxigenoterapia (FiO2 > 50%).
Elevacin de cama 30

2. Valoracin sistmica de los signos vitales, T.A., pulso, frecuencia respiratoria y

temperatura, con la finalidad de observar posibles lesiones asociadas. Canalizacin
de una va venosa (2 vas de grueso calibre 16 18 G- si el paciente est

inestable). Toma de muestra sangunea con bioqumica, hemograma, coagulacin y

pruebas cruzadas. Monitorizacin ECG para descartar causas de TCE
potencialmente graves.
Sueroterapia en funcin de la prdida sangunea con fisiolgico ms coloides si
hipotensin mantenida, con glucosalino 1500 ml/da si est estable. Intentar una
tensin arterial media (TAM) entre 80 120 mmHg. Contraindicado el suero
glucosado 5% y Ringer lactato por aumentar el edema cerebral.
Si el paciente presenta un scalp, en funcin de su estado y tamao y sangrado del
mismo, se proceder a cohibir la hemorragia por compresin (previa palpacin del
crneo para descartar fracturas) y vendaje tipo capelina para posterior limpieza,
rasurado y suturado (3-4/0). No olvidar profilaxis antitetnica.
3. Valoracin del nivel de conciencia utilizando el test de Glasgow. Observar la funcin
pupilar (tamao, reactividad).
Si es necesaria la intubacin orotraqueal (IOT) (Escala Coma de Glasgow - SCG <
9 TCE grave-, hipoxemia no corregida, focalidad neurolgica, inestabilidad
hemodinmica refractaria, lesiones asociadas graves), colaborar activamente en
ella. Colocacin de sonda gstrica, naso si no hay contraindicacin, oro si se
sospecha de fractura de base de crneo o traumatismos maxilofaciales
4. Interrogatorio al paciente, familiar o acompaante sobre tipo de accidente, hora a la
que ocurri, enfermedades que padece el paciente (diabetes) y tratamiento habitual
(toma de anticoagulantes, marcapasos), alergias mdicas, hora de la ltima
comida, ingesta de alcohol o drogas), si hubo prdida de conciencia, convulsiones,
relajacin de esfnteres, vmitos o prdromos.
5. Prevencin, deteccin y tratamiento de la hipertensin craneal.
MANIFESTACIONES CLNICAS DE LA HIPERTENSIN CRANEAL
SIGNOS PRIMARIOS

Alteracin del nivel de conciencia (agitacin, desorientacin, letargo)

Cefalea (aumenta con la tos, esfuerzos, cambios posturales)

Vmitos no precedidos de nuseas (en escopeta)

Alteraciones pupilares (midriasis ipsolateral, arreactividad, paresia de los

msculos oculares)

SIGNOS TARDOS

Edema papilar.

Alteracin de signos vitales (bradicardia, HTA, respiracin de Cheyne-Stokes

Triada de Cushing-)

Alteraciones de la funcin motora y sensitiva (movimientos de decorticacin y

descerebracin).

TRATAMIENTO QUIRURGICO
En caso de identificar en la TEC lesiones que originen desplazamiento de la estructuras
intracraneales o aumento la PIC, es necesario realizar una intervencin quirrgica. Para drenar
un HED, un HSD o un gran HIC, se realizara una craneotoma. Tambin puede realizarse si
existe un rea extensa de contusin hemorrgica, que produce una elevacin de la PIC, con el
fin de disminuir dicha presin y prevenir la herniacin.
Cualquiera sea la gravedad de la lesin una de las tareas iniciales consiste en asegurar la
permeabilidad de las vas respiratorias y que la ventilacin sea adecuada, as como controlar la
hemorragia en cualquier sitio. Slo cuando sta ha sido atendida se debe pasar al estado
neurolgico del paciente.
a) Manejo de la va area, intubacin si el paciente presenta deficiente mecnica respiratoria o
hay deterioro del estado neurolgico. Prestar apoyo ventilatorio si fuera necesario, algunos
usan anestesia nasofarngea o laringotraqueal de aplicacin tpica durante la intubacin.
Glasgow 8 o menos debe ser intubado.
La intubacin nasotraqueal es un mtodo preferible cuando hay posibles lesiones de columna
cervical, salvo al coexistir fracturas faciales graves o de la lmina cribosa.
Ventilar al paciente para conservar PCO2 en la escala de 25 - 30 mmHg.
b) Fluidoterapia de resucitacin si hay evidencia de prdida sangunea importante, estabilizar la
presin arterial, se recomienda usar soluciones isotnicas a una velocidad determinada para
reducir el riesgo de edema cerebral producido por lquidos.
c) Control de hemorragia externa de acuerdo al caso. Si no hay fractura evidente en el cuero
cabelludo la almohadilla de gasa puede aplicarse en forma apretada como vendaje compresivo;
en caso de fractura colocar el vendaje sin apretarlo, as ayudara al proceso de coagulacin,
aunque no se impide el paso de la presin que trata de salir a travs de la fractura.
En lo posible utilizar gasas estriles, pues el cerebro es muy susceptible a infecciones y el LCR
puede difundir con rapidez los contaminantes por toda la superficie del encfalo.
En caso de prdida de LCR por odos, nariz o ambos, aplicar simplemente una compresa
estril sin apretarla, con el objeto de reducir al mnimo la posibilidad de una contaminacin
adicional del LCR.
d) Inmovilizacin cervical si se sospecha de una posible lesin cervical aplicando un collarn.
e) Estabilizar cualquier objeto penetrante, no lo extraiga.
f) Colocar al paciente en posicin adecuada, si est inconsciente colocarlo en decbito lateral,
la sangre y la mucosidad escurrirn libremente si el paciente vomita o se puede colocar sonda
nasogstrica siempre que no haya contraindicaciones. Sonda vesical en los paciente con
reduccin de conciencia y cuantificacin de diuresis.

Tratamiento anticonvulsivo

En caso de presencia de convulsiones administrar rpido fenitona en dosis de 50 mg/min (en

suero salino) hasta un total de 1 g (adulto) 10-15 mg/Kg a una velocidad no mayor de 1
mg/Kg/min (nios). Las convulsiones persistentes asociadas a falla respiratoria sern tratadas
con diazepam dosis 10 mg EV y soporte ventilatorio adecuado.

TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIN ENDOCRANEANA

Idealmente todo paciente con TEC severo debe tener medicin de la PIC
(Recomendacin grado B) La forma de hacer la medicin es con la
implantacin de una sonda (por ejemplo de nelaton) al ventrculo lateral o al
espacio subdural a travs de un pequeo orificio de trepano. Este catter se
conecta a un transductor de presin. Idealmente cateterizar el ventrculo
porque permite la extraccin de LCR en caso de aumento de la presin
intracraneana; sin embargo tiene mayor riesgo de infeccin. La PIC se trata
cuando est por encima de 20mmHg el primer da o de 25mmHg el segundo
da. El manejo inicial del aumento de la PIC es corregir todos aquellos
factores que puedan generar dao secundario y que ya fueron analizados. Si
la PIC persiste elevada a pesar de corregir los posibles factores
desencadenantes de la misma tenemos que estar seguros de que Convenio
ISS - ASCOFAME 19 no hay una lesin ocupando espacio por lo que se indica
la escanografa urgente. Si no se logr detectar lesin de manejo quirrgico
se procede con las medidas antiedema
Manitol: Inicialmente se pensaba que su mecanismo de accin era
solamente deshidratar la neurona debido al gradiente osmtico que genera;
sin embargo hoy se conoce que su efecto principal es el de reducir la
viscosidad sangunea y por lo tanto mejora la perfusin cerebral. Est
indicado en todos los casos de edema cerebral, y su dosis vara de 0.5 gr/kg
a 2gr/kg/dia, . No est demostrado que dosis mayores sean ms efectivas.
Pasadas 72 horas de su uso pierde efectividad debido a mecanismos de
compensacin cerebral
Furosemida: potencializa los efectos del manitol. Se utiliza a dosis de 1 a 2
mg por kilo/da intravenoso. Al utilizar estos dos medicamentos se debe
medir constantemente los electrolitos y evitar la deshidratacin del paciente
Hipocapnia: El PCO2 debe encontrarse alrededor de 25mmHg. Su
efectividad como vasoconstrictor cerebral se pierde despus de 24 horas.
Recomendado principalmente en aquellos pacientes que tienen hipertensin
endocraneana de tipo hipermica.
Barbitricos: Su mecanismo de accin no se conoce con claridad; no
obstante, lo parece por una disminucin del metabolismo cerebral. Se utiliza
solamente en casos de hipertensin endocraneana severa refractaria a las
otras formas teraputicas. Sus efectos colaterales son de difcil manejo,
principalmente porque deprime severamente el sistema cardiovascular y
produce hipotensin severa, adems de aumentar el riesgo de infecciones
principalmente pulmonares. El paciente debe encontrarse en UCI, conectado
a ventilador e idealmente monitorizado con catter de Swan Ganz. Se utiliza
pentotal iniciando con una dosis de carga de 10mg/kg en 30 min, seguido
de 5 mg/kg en 3 horas y luego 1 mg/kg/hora.
Esteroides: No tienen ninguna utilidad.

 Hipotermia: Ha sido til en animales de experimentacin y en algunos

reportes aislados. Su utilidad por lo tanto queda por demostrarse.
Craniectoma descompresiva: Inicialmente se utiliz como medida para
lograr descomprimir el cerebro ante un edema severo. Se remova gran
parte del hueso con la idea de permitir la expansin del cerebro sin producir
herniacin. Esta medida no ha demostrado utilidad.
TRATAMIENTO NO QUIRURGICO
MEDIDAS DE SOPORTE GENERAL:

El tratamiento deben ser dirigidos a evitar una lesin secundaria al cerebro por:

Hipotensin.

Hipercapnia.

Hipoxia.

Anemia.

RERERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
http://neurocirugiadocenciaucsur.blogspot.pe/2011/02/traumatismoencefalocraneano-tec.html
http://salud.discapnet.es/Castellano/Salud/Discapacidades/Desarrollo
%20Motor/Traumatismo%20craneoencefalico/Paginas/trauma.aspx
http://www.bse.com.uy/wps/wcm/connect/74063270-8899-458c-aca39ba1d9196e08/GuiaSTEC.pdf?MOD=AJPERES&CACHEID=74063270-8899458c-aca3-9ba1d9196e08
file:///D:/traucra.pdf
http://www.elsevier.es/es-revista-enfermeria-intensiva-142-articulo-eltraumatismo-craneoencefalico-tce-urgencias--13008770
http://www.medigraphic.com/pdfs/trauma/tm-2007/tm072e.pdf
http://www.gapllano.es/enfermeria/guias/Traumatismos
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