에리스룰로오스

Erythrulose
에리스룰로오스
D-erythrulose.png
D-에리트룰로오스
DL-Erythrulose.svg
이름
우선 IUPAC 이름
(3R)-1,3,4-트리히드록시부탄-2-온
기타 이름
D-에리트룰로오스
글리세로테트룰로오스
식별자
3D 모델(JSmol)
체비
켐스파이더
ECHA 정보 카드 100.129.795 Edit this at Wikidata
유니
  • InChI=1S/C4H8O4/c5-1-3(7)4(8)2-6/h3,5-7H,1-2H2/t3-/m1/s1 checkY
    키: UQPHVQVXLPRNCX-GSVOUGTGSA-N checkY
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    키: UQPHVQVXLPRNCX-GSVOUGTGBU
  • OCC([C@H](O)CO)=O
  • O=C(CO)[C@H](O)CO
특성.
C4H8O4
몰 질량 120.104g/g−1/g(표준)
외모 시럽
용해성
달리 명시되지 않은 한 표준 상태(25°C[77°F], 100kPa)의 재료에 대한 데이터가 제공됩니다.

D-에리스룰로스(에리스룰로스라고도 함)는 화학식이484 [1][2]CHO인 테트로오스 탄수화물이다.그것은 하나의 케톤 그룹을 가지고 있고 케토스 계열의 일부이기도 하다.그것은 일반적으로 디히드록시아세톤(DHA)[3]과 결합된 일부 셀프 태닝 화장품에 사용된다.

에리스룰로오스/DHA는 피부의 첫 번째 층(각질층과 표피층)의 단백질에 있는 아미노산과 반응한다.경로 중 하나는 메이라드 [4][5]반응 단계 중 하나에서 유리기를 포함하며, 이는 잘라진 사과 조각이 산소에 노출되었을 때 갈변 효과와 관련이 있습니다.또 다른 경로는 전통적인 Maillard 반응이다. 두 경로는 음식을 준비하고 보관하는 동안 갈변과 관련이 있다.이것은 얼룩이나 염료가 아니라 처리된 모든 피부에 색 변화를 일으키는 화학 반응입니다.피부 색소침착을 수반하지 않으며 색변화를 시작하기 위해 자외선에 노출될 필요도 없습니다.그러나 [8]베를린의 Gematria Test Lab의 Katinka Jung이 주도한 2007년 연구에 따르면 에리스룰로오스/DHA가 생성하는 '탄'은 SPF가 최대 [6][7]3에 불과하며 셀프 태너 도포 후 24시간 동안 자외선(미처리 피부 대비)으로 인한 유리기 손상을 개선한다.연구진이 피부 샘플을 다량의 에리스룰로오스로 처리한 지 40분 후, 그들은 치료되지 않은 [citation needed]피부와 비교하여 태양 노출 시 140 퍼센트 이상의 추가적인 활성산기가 형성된다는 것을 발견했다.

DHA는 비슷한 결과를 낳았지만 더 빨랐다. 그러나 에리스룰로오스가 완전한 효과를 내는 데 더 오래 걸리기 때문에 더 오래 지속된다.자가 태닝제를 바른 후 하루 동안은 과도한 햇빛 노출을 피하고 야외에서 자외선 차단제를 발라야 한다고 그들은 말한다[who?]. 항산화 크림은 또한 활성산소의 생성을 최소화할 수 있다.셀프 태너 중에는 자외선 차단제가 들어 있는 것도 있지만, 그 효과는 태닝만큼 오래가지 않습니다.자외선 조사 중에 주로 슈퍼옥사이드/히드로퍼옥실(O2•−/HO2•) 및 기타 반응성 종(ROS/RNS)이 생성되며, 케토아민(아마도리 제품) 및 기타 메이라드 반응 중간체와 반응할 수 있다.이것은 케토아민의 자동 산화 라디칼 연쇄 반응으로 이어지며, 이는 피부의 급진적 손상을 극적으로 증가시킨다.이는 활성산소종(ROS)[9]의 관여를 나타내는 항산화제에 의해 억제될 수 있습니다.케토아민은 DNA 가닥의 파괴를 일으키고 [10]돌연변이로 작용하는 것으로 나타났다.

활성산소는 DHA가 피부와 반응하여 자외선이 AGE(고급 당화 최종 생성물) 및 아마도리 제품(AGE의 일종)과 같은 중간체에 작용하기 때문입니다.AGE는 자외선을 흡수하지만 에너지를 방출하는 멜라닌의 확장된 전자 구조를 가지고 있지 않기 때문에 그 일부는 다른 AGE가 쉽게 참여하는 자유 래디칼 연쇄 반응을 시작하는 데 사용됩니다.AGE는 유사한 당화가 [11][12][13][14]발생하는 당뇨병의 고혈당과 함께 발생하는 피부에 손상을 주는 배후에 있다.

에리스룰로오스는 붉은 산딸기에서 자연적으로 발생하는 투명하고 옅은 노란색의 액체입니다.한 가지 방법에 따르면 글루코노박터균에 의한 유산소 발효를 거쳐 광범위한 다단계 [citation needed]정화를 통해 만들어진다.

에리스룰로스와 디히드록시아세톤(DHA)은 조성이 매우 유사하며 피부 표면에서 거의 같은 방식으로 반응한다.에리스룰로오스는 발육이 더 가볍고 느린 황갈색을 생성하며, 발육을 완료하는 데 24시간에서 48시간이 소요됩니다.단독으로 사용하면 DHA 기반의 선리스 태닝보다 빠르게 퇴색됩니다.일부 사람들은 에리스룰로오스의 마지막 톤이 DHA 기반의 황갈색보다 약간 더 붉고 덜 청동색이라고 느낀다.피부 표면의 건조함이 줄어들어[weasel words] 색이 부드럽게 바래지는 데 도움이 됩니다.DHA와 결합하면, 선리스 태닝이 [citation needed]더 오래 지속되고,[citation needed] 더 잘 바래지며, 더 아름다운[citation needed] 색조를 제공한다고[by whom?] 합니다.선리스 태닝 제품에서는 1%~3%[citation needed] 수준으로 함유되어 있습니다.

피부는 지속적으로 각질을 제거하여 매일 수천 개의 각질을 잃기 때문에, 그을린 빛깔은 일시적입니다.선탠은 바르는 타입과 피부 상태에 따라 2일에서 10일 정도 지속됩니다.

모든 사용자가 에리스룰로오스로부터 황갈색 발색이 되는 것은 아닙니다.이 성분을 사용하면 색이 더 고르지 않고 얼룩이 생길 수 있습니다.이 성분과 관련된 추가 비용 때문에 일부 제조업체는 이 성분이 선리스 태닝 제품 라인에 비효율적인 첨가제라고 생각합니다.

DHA에 민감한 사람은 피부 안전[citation needed] 셀프 태닝 대체물로 에리스룰로스를 사용할 수 있다[weasel words].에리스룰로오스는 더 비싸고 구하기[citation needed] 어렵다.

에리스룰로오스는 현재 미국 식품의약국(FDA)에서 자가 태닝제로 승인되지 않았습니다.

레퍼런스

  1. ^ Lindhorst, Thisbe K. (2007). Essentials of Carbohydrate Chemistry and Biochemistry (1st ed.). Wiley-VCH. ISBN 978-3-527-31528-4.[페이지 필요]
  2. ^ Robyt, John F. (1997). Essentials of Carbohydrate Chemistry (1st ed.). Springer. ISBN 0-387-94951-8.[페이지 필요]
  3. ^ Simonov, A. N.; Matvienko, L. G.; Pestunova, O. P.; Parmon, V. N.; Komandrova, N. A.; Denisenko, V. A.; Vas’Kovskii, V. E. (2007). "Selective synthesis of erythrulose and 3-pentulose from formaldehyde and dihydroxyacetone catalyzed by phosphates in a neutral aqueous medium". Kinetics and Catalysis. 48 (4): 550–5. doi:10.1134/S0023158407040118. S2CID 84265261.
  4. ^ Namiki, Mitsuo; Hayashi, Tateki (1983). "A New Mechanism of the Maillard Reaction Involving Sugar Fragmentation and Free Radical Formation". In Waller, George R.; Feather, Milton S. (eds.). The Maillard Reaction in Foods and Nutrition. ACS Symposium Series. Vol. 215. pp. 21–46. doi:10.1021/bk-1983-0215.ch002. ISBN 0-8412-0769-0.
  5. ^ Roberts, Richard L.; Lloyd, Roger V. (1997). "Free Radical Formation from Secondary Amines in the Maillard Reaction". Journal of Agricultural and Food Chemistry. 45 (7): 2413–8. doi:10.1021/jf960902c.
  6. ^ Faurschou, A.; Wulf, H.C. (2004). "Durability of the sun protection factor provided by dihydroxyacetone". Photodermatology, Photoimmunology and Photomedicine. 20 (5): 239–42. doi:10.1111/j.1600-0781.2004.00118.x. PMID 15379873. S2CID 35465870.
  7. ^ Petersen, Anita B; Na, Renhua; Wulf, Hans Christian (2003). "Sunless skin tanning with dihydroxyacetone delays broad-spectrum ultraviolet photocarcinogenesis in hairless mice". Mutation Research/Genetic Toxicology and Environmental Mutagenesis. 542 (1–2): 129–38. doi:10.1016/j.mrgentox.2003.09.003. PMID 14644361.
  8. ^ Jung, K.; Seifert, M.; Herrling, Th.; Fuchs, J. (2008). "UV-generated free radicals (FR) in skin: Their prevention by sunscreens and their induction by self-tanning agents". Spectrochimica Acta Part A: Molecular and Biomolecular Spectroscopy. 69 (5): 1423–8. Bibcode:2008AcSpA..69.1423J. doi:10.1016/j.saa.2007.09.029. PMID 18024196.
  9. ^ Petersen, Anita B; Wulf, Hans Christian; Gniadecki, Robert; Gajkowska, Barbara (2004). "Dihydroxyacetone, the active browning ingredient in sunless tanning lotions, induces DNA damage, cell-cycle block and apoptosis in cultured HaCaT keratinocytes". Mutation Research/Genetic Toxicology and Environmental Mutagenesis. 560 (2): 173–86. doi:10.1016/j.mrgentox.2004.03.002. PMID 15157655.
  10. ^ Pischetsrieder, Monika; Seidel, Wolfgang; Münch, Gerald; Schinzel, Reinhard (1999). "N2-(1-Carboxyethyl)deoxyguanosine, a Nonenzymatic Glycation Adduct of DNA, Induces Single-Strand Breaks and Increases Mutation Frequencies". Biochemical and Biophysical Research Communications. 264 (2): 544–9. doi:10.1006/bbrc.1999.1528. PMID 10529399.
  11. ^ Oak, Jeong-Ho; Nakagawa, Kiyotaka; Miyazawa, Teruo (2000). "Synthetically prepared Amadori-glycated phosphatidylethanolamine can trigger lipid peroxidation via free radical reactions". FEBS Letters. 481 (1): 26–30. doi:10.1016/S0014-5793(00)01966-9. PMID 10984609. S2CID 23265125.
  12. ^ Ramasamy, Ravichandran; d'Agati, Shi; Schmidt, Vivette; Ramasamy, Ann (2007). "Receptor for Advanced Glycation Endproducts (RAGE): A Formidable Force in the Pathogenesis of the Cardiovascular Complications of Diabetes & Aging". Current Molecular Medicine. 7 (8): 699–710. doi:10.2174/156652407783220732. PMID 18331228.
  13. ^ Goldin, A.; Beckman, JA; Schmidt, AM; Creager, MA (2006). "Advanced Glycation End Products: Sparking the Development of Diabetic Vascular Injury". Circulation. 114 (6): 597–605. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.106.621854. PMID 16894049.
  14. ^ Song, Xu; Bao, Mingmin; Li, Diandong; Li, Yong Ming (1999). "Advanced glycation in D-galactose induced mouse aging model". Mechanisms of Ageing and Development. 108 (3): 239–51. doi:10.1016/S0047-6374(99)00022-6. PMID 10405984. S2CID 8147556.