FACULDADE BRASILEIRA

CURSO DE GRADUAÇÃO EM MEDICINA VETERINÁRIA

DOENÇAS REPRODUTIVAS EM CÃES:

HIPERADRENOCORTICISMO E DEGENERAÇÃO
TESTICULAR

BÁRBARA ARNDT

VITÓRIA - ES

2022
 RESUMO

Doenças que envolvem o sistema reprodutivo são frequentemente observadas na

prática veterinária. Tanto em machos como em fêmeas, o sistema reprodutivo é
composto por órgãos sexuais primários e centros reguladores primários. Os órgãos
sexuais primários são os testículos e o trato genital nos machos e os ovários, as
trompas de Falópio e o útero nas fêmeas. Justifica-se a pesquisa pois, dada a
complexidade da doença reprodutiva, a formulação de um plano de tratamento e o
fornecimento de um prognóstico preciso requerem habilidades clínicas avançadas,
uma ampla base de conhecimento e acesso à literatura médica. O
hiperadrenocorticismo (HAC), também conhecido como doença de Cushing, é uma
síndrome endócrina comum que afeta cães de meia-idade e geriátricos e,
ocasionalmente, gatos. Os sinais clínicos mais comuns são aumento do apetite,
aumento do consumo de água e maior micção. A doença de Cushing
(hiperadrenocorticismo) é uma condição de saúde grave em cães que ocorre quando
as glândulas suprarrenais super produzem cortisol (cortisona) no corpo do animal. A
degeneração testicular (DT) envolve a deterioração da estrutura do testículo com a
consequente perda da função do mesmo. Qualquer condição que causa aumento de
temperatura na área escrotal deve ser evitada. Doença clínica grave, inchaço na área
como resultado de trauma, testículo pisado ou preso ou torção testicular pode resultar
em degeneração ao longo do tempo. O diagnóstico é feito pela palpação testicular
com o testículo afetado mais mole que o normal e pela avaliação de uma amostra de
sêmen.

Palavras Chave: Hiperadrenocorticismo, cortisol, degeneração testicular, testículo

 SUMÁRIO

1 INTRODUÇÃO ......................................................................................................... 4

2 REVISÃO DE LITERATURA ................................................................................... 5

2.1 HIPERADRENOCORTICISMO (DOENÇA DE CUSHING) ............................. 5

2.1.2 SINAIS CLÍNICOS DA DOENÇA ................................................................. 6
2.1.3 FORMA DE DIAGNOSTICO ........................................................................ 7
2.1.4 ÓRGÃOS AFETADOS ................................................................................. 8
2.1.5 FISIOPATOLOGIA ....................................................................................... 8
2.2 DEGENERAÇÃO TESTICULAR ..................................................................... 9
2.2.1 SINAIS CLÍNICOS DA DOENÇA ............................................................... 10
2.2.3 FORMA DE DIAGNOSTICO ...................................................................... 11
2.2.4 ORGÃO AFETADO.................................................................................... 12
2.2.5 FISIOPATOLOGIA ..................................................................................... 12
3 CONCLUSÃO ........................................................................................................ 15

4 REFERENCIAS ...................................................................................................... 16
 4

1 INTRODUÇÃO

Humanos e cães têm um vínculo especial há milhares de anos – vemos isso na

maneira como os cães trabalham, brincam e vivem com os humanos. O vínculo
humano-animal é uma relação mutuamente benéfica e dinâmica entre pessoas e
animais que é influenciada por comportamentos essenciais à saúde e bem-estar de
ambos. Isso inclui, entre outras coisas, interações emocionais, psicológicas e físicas
de pessoas, animais e meio ambiente. Com essa interação entre pessoas e animais
surge uma necessidade de aumentar os cuidados com os pets e buscar melhorar a
saúde e o bem-estar dos mesmos. (CABRAL; SAVALLI, 2020)

Doenças que envolvem o sistema reprodutivo são frequentemente observadas

na prática veterinária. Estes incluem distúrbios vaginais, distúrbios uterinos, distúrbios
da gravidez, distúrbios da lactação, doenças da próstata e neoplasias do sistema
genital e das glândulas mamárias. Tanto em machos como em fêmeas, o sistema
reprodutivo é composto por órgãos sexuais primários e centros reguladores primários.
Os órgãos sexuais primários são os testículos e o trato genital nos machos e os
ovários, as trompas de Falópio e o útero nas fêmeas. Os centros reguladores primários
estão no cérebro (a glândula pituitária e o hipotálamo). Eles controlam a produção de
hormônios que, por sua vez, influenciam a função dos órgãos sexuais primários.
(RIBEIRO,2011)

Justifica-se a pesquisa pois, dada a complexidade da doença reprodutiva, a

formulação de um plano de tratamento e o fornecimento de um prognóstico preciso
requerem habilidades clínicas avançadas, uma ampla base de conhecimento e acesso
à literatura médica. A demanda de tratamento de animais de estimação está
aumentando tremendamente nas cidades e a incidência de várias doenças
relacionadas à reprodução estão aumentando. Os animais são sensíveis aos efeitos
deletérios dos vários hormônios, a saber, progesterona, estradiol e seus análogos. Os
veterinários têm o pragmatismo de examinar e avaliar o bem-estar dos animais em
seu ambiente e fazer recomendações para melhorar o ambiente quando necessário.
 5

2 REVISÃO DE LITERATURA

A doença é um processo aberrante que afeta um organismo ou qualquer de

suas partes e geralmente está associada a uma influência negativa sobre o
organismo. As doenças reprodutivas são aquelas que têm um impacto negativo
primário ou significativo na fertilidade. Dada a complexidade da doença reprodutiva, a
formulação de um plano de tratamento e o fornecimento de um prognóstico preciso
requerem habilidades clínicas avançadas, uma ampla base de conhecimento e acesso
à literatura médica. (RIBEIRO,2011)

2.1 HIPERADRENOCORTICISMO (DOENÇA DE CUSHING)

O hiperadrenocorticismo (HAC), também conhecido como doença de Cushing,

é uma síndrome endócrina comum que afeta cães de meia-idade e geriátricos e,
ocasionalmente, gatos. O termo médico para esta doença é hiperadrenocorticismo .
Traduzido literalmente, “hiper” significa hiperativo, “adreno” significa glândula adrenal
e “corticismo” refere-se à parte externa (córtex) da glândula adrenal. O HAC é
geralmente causado por tumores da hipófise ou das glândulas supra-renais;
entretanto, a administração prolongada de glicocorticóides exógenos também pode
causar HAC. Independentemente da etiologia, a causa dos sinais clínicos tipicamente
observados nesta síndrome é um nível de cortisol sérico anormalmente elevado.
(PAULA et al., 2018)

Existem três tipos de doença de hiperadrenocorticismo, cada um com uma

causa diferente. Identificar a causa é importante porque cada tipo é tratado de forma
diferente e cada um tem um prognóstico diferente (resultado esperado).
(GROSSMAN, 2022)

Tumor da glândula adrenal. A doença de hiperadrenocorticismo pode ser

resultado de um tumor benigno ou maligno da própria glândula adrenal (adenoma ou
carcinoma, respectivamente). Se o tumor for benigno, a remoção cirúrgica curará a
doença. Se o tumor for maligno, a cirurgia pode ajudar por algum tempo, mas o
prognóstico é muito menos favorável. (JESUS, 2019)

Tumor da glândula pituitária. A causa mais comum do hiperadrenocorticismo

(85% - 90% de todos os casos) é um tumor da glândula pituitária (localizada na base
 6

do cérebro). O tumor pode ser benigno (inofensivo) ou maligno (canceroso). O tumor

faz com que a glândula pituitária produza em excesso um hormônio
adrenocorticotrófico (ACTH) que estimula as glândulas adrenais a produzir cortisol.
Se a hipófise detecta níveis aumentados de cortisol, ela produzirá menos ACTH,
reduzindo assim a produção de cortisol. Os tumores da glândula pituitária podem ser
microscópicos ou grandes. Dependendo do tamanho do tumor, outros sinais clínicos
além dos da doença de Cushing podem estar presentes, uma vez que um tumor
grande pode pressionar ou interferir nas estruturas próximas na área. (PAULA et al.,
2018)

Cortisol excessivo pelo uso prolongado de esteroides. O terceiro tipo da doença

é chamado de doença de Cushing iatrogênica. É causada quando há administração
excessiva de um esteroide oral ou injetável. Embora os esteroides geralmente tenham
sido administrados por uma razão médica legítima, neste caso, seu excesso tornou-
se prejudicial ao paciente. (BERTHERAT; GUIGNAT, 2022)

2.1.2 SINAIS CLÍNICOS DA DOENÇA

Os sinais clínicos mais frequentemente relatados e reconhecidos do HAC

canino são a poliúria e a polidipsia. Independentemente do tipo, os sinais clínicos do
hiperadrenocorticismo são essencialmente os mesmos. Os sinais clínicos mais
comuns são aumento do apetite, aumento do consumo de água e maior micção. O
aumento do apetite é resultado direto dos níveis elevados de cortisol, que estimulam
o apetite. Letargia (sonolência ou falta de atividade) e uma pelagem pobre também
são comuns em animais de estimação com hiperadrenocorticismo. (PAULA et al.,
2018)

Segundo a autora no geral os seguintes sintomas são observados:

 Polidipsia/poliúria

 Perda de massa muscular

 Calcinose cutânea

 Ofegante

 Intolerância ao exercício
 7

 Hipertensão

 Polifagia

 Alopecia bilateral

 Tromboembolismo pulmonar: hiperpneia, dispneia

 Distensão abdominal

 Cicatrização lenta de feridas

 Sinais neurológicos: embotamento, depressão, convulsões, etc.

A doença de hiperadrenocorticismo (HAC) é o conjunto resultante de sintomas

observados quando o corpo é exposto ao excesso de cortisona (ou hormônios
relacionados) por um longo período de tempo. O cortisol (chamado hidrocortisona
quando usado como medicamento) é um hormônio produzido pelas glândulas
suprarrenais localizadas acima dos rins. (JESUS, 2019)

2.1.3 FORMA DE DIAGNOSTICO

Um diagnóstico presuntivo de hiperadrenocorticismo em cães pode ser feito a

partir de sinais clínicos, exames físicos, exames laboratoriais de rotina e achados de
imagem de diagnóstico, mas o diagnóstico deve ser confirmado por dosagem
hormonal. Uma única determinação de cortisol plasmático ou basal em repouso ou
sérico tem valor diagnóstico muito limitado devido à sobreposição nas concentrações
de cortisol obtidas de estados de doença normais e anormais. Os valores de cortisol
plasmático ou sérico só são úteis após manipulação dinâmica com ACTH (hormônio
adrenocorticotrófico) ou dexametasona. (ROSA; et al, 2011)

Rosa et al (2011) também afirmam que nenhum desses testes é perfeito e todos
são capazes de fornecer resultados falsos negativos e falsos positivos. Se um cão
com sinais clínicos compatíveis com hiperadrenocorticismo produzir um resultado
negativo com um teste de triagem, um teste de triagem alternativo deve ser usado.
Resultados falsos positivos podem ser obtidos em cães que sofrem de doenças não-
adrenais. Assim, um diagnóstico definitivo de hiperadrenocorticismo nunca deve ser
feito apenas com base nos resultados de um ou mais desses testes de triagem,
 8

especialmente em cães sem sinais clássicos de hiperadrenocorticismo ou em cães

com doença não adrenal conhecida.

2.1.4 ÓRGÃOS AFETADOS

A doença de Cushing (hiperadrenocorticismo) é uma condição de saúde grave

em cães que ocorre quando as glândulas suprarrenais super produzem cortisol
(cortisona) no corpo do animal. O excesso de cortisol pode colocar um cão em risco
de várias condições e doenças graves, desde danos nos rins até diabetes, e pode ser
fatal. (PAULA et al., 2018)

Em cães, a doença de Cushing é comumente causada por um tumor benigno

ou maligno na glândula pituitária, uma glândula do tamanho de uma ervilha localizada
na base do cérebro. Em alguns casos mais raros, o tumor pode estar localizado nas
glândulas suprarrenais, localizadas na parte superior dos rins. A síndrome de Cushing
iatrogênica é causada pela produção excessiva de cortisol decorrente do uso
prolongado de esteroides. (TORRES; BALSINI, 2021)

2.1.5 FISIOPATOLOGIA

O hiperadrenocorticismo (HAC) é uma doença endócrina comum do cão. A

doença e seus achados clínicos são resultantes da produção excessiva de cortisol
pelas glândulas adrenais ou iatrogênicas devido à administração de glicocorticóides.
A fisiopatologia normal da produção de cortisol envolve o hipotálamo, a hipófise e as
glândulas adrenais. O hipotálamo produz o hormônio liberador de corticotropina (CRH)
como resultado de estressores físicos, emocionais, químicos e outros. (TORRES;
BALSINI, 2021)

O CRH estimula a glândula pituitária a produzir o hormônio

adrenocorticotropina (ACTH). O ACTH então estimula as glândulas suprarrenais a
produzir cortisol. O cortisol fornece feedback negativo ao hipotálamo e à glândula
pituitária. ACTH também fornece feedback negativo para a hipófise. Existem duas
formas de hiperadrenocorticismo que ocorre naturalmente no cão. A forma mais
comum é o hiperadrenocorticismo hipofisário (PDH) e afeta 80 a 85% dos cães com
hiperadrenocorticismo. O hiperadrenocorticismo adrenal dependente ou
 9

adrenocortical (ACH) é menos comum, afetando os restantes 15 a 20% dos cães com
HAC. Muito raramente um cão terá HAC dependente de hipófise e adrenal.
(BENEDITO; ROSSI; CAMARGO, 2017)

O hiperadrenocorticismo dependente da hipófise ocorre mais comumente como

resultado de um microadenoma hipofisário (80 a 90%). Os microadenomas são
classificados como tal devido ao seu tamanho ser inferior a 1 cm. Os macroadenomas
hipofisários são menos comuns (10 a 20%) e definidos como tumores maiores que 1
cm de tamanho. (BENEDITO; ROSSI; CAMARGO, 2017)

O hiperadrenocorticismo adrenocortical resulta de adenomas ou

adenocarcinomas que afetam uma (comum) ou ambas (raras) glândulas adrenais.
Quando uma adrenal é afetada, a outra fica atrofiada e não funcional. Carcinomas e
adenomas das glândulas adrenais ocorrem com frequência aproximadamente igual.O
hiperadrenocorticismo atípico ocorre como resultado do aumento dos hormônios
esteróides, ou precursores dos hormônios esteróides, que resultam em sinais clínicos
consistentes com hiperadrenocorticismo. (BENEDITO; ROSSI; CAMARGO, 2017)

2.2 DEGENERAÇÃO TESTICULAR

O testículo de mamífero adulto desempenha duas funções importantes, a

espermatogênese e a produção de hormônios sexuais masculinos. É um órgão
estruturalmente projetado para produzir os gametas masculinos. Assim como os
ovários (aos quais são homólogos), os testículos são componentes tanto do sistema
reprodutivo quanto do sistema endócrino (sendo glândulas endócrinas). (MURTA;
GOMES; MARTINEZ, 2013)

As respectivas funções dos testículos são:

 Produção de espermatozoides.

 Produção de hormônios sexuais masculinos, dos quais a testosterona é

o mais conhecido

Ambas as funções do testículo, espermática e endócrina, estão sob o controle

dos hormônios gonadotróficos produzidos pela hipófise anterior:

 Hormônio luteinizante (LH)

 10

 Hormônio folículo-estimulante (FSH)

As doenças testiculares são consideradas uma das causas mais comuns de

má qualidade do sêmen e infertilidade adquirida em animais e também em humanos.
(CUNHA et al., 2015). A degeneração testicular (DT) envolve a deterioração da
estrutura do testículo com a consequente perda da função do mesmo. Pode afetar um
testículo (unilateral) ou ambos os testículos (bilateral), envolvendo partes do testículo
ou todo o testículo. O epitélio seminífero do testículo é altamente suscetível a danos,
com uma grande variedade de agentes que causam degeneração reversível ou
irreversível. (GARCIA, 2017)

Em alguns indivíduos com a, degeneração testicular, pode-se notar que o

estado físico dos testículos e a libido mantem-se normal, porém em um exame físico
que seja específico, os mesmos poderão se apresentar com a consistência e o volume
alterados, podendo apresentar flácidos ou firmes, isso de acordo com a severidade e
também qual o grau da degeneração. Em alguns casos extremos os testículos
apresentam atrofia e fibrose sendo possível se observar na espermatogênese o
distúrbio total. (CUNHA et al., 2015)

A degeneração testicular pode ser temporária ou permanente; a degeneração

temporária é muito mais comum e, com a remoção da causa subjacente, a estrutura
e a função do testículo geralmente se recuperam. A degeneração temporária é de
longe a forma mais comum de degeneração e, com a remoção da causa, o potencial
de recuperação da função testicular é bom. Pode ser difícil distinguir entre um distúrbio
grave da espermatogênese, com declínio acentuado na qualidade do sêmen, e a
degeneração. (GARCIA, 2017)

2.2.1 SINAIS CLÍNICOS DA DOENÇA

O escroto e seus anexos musculares têm a capacidade de se expandir e

contrair e, ao fazê-lo, elevar e abaixar os testículos, dependendo da temperatura
ambiente e da temperatura corporal. A temperatura escrotal é normalmente mais
baixa que a temperatura do corpo e deve ser mantida nessa temperatura para a
produção normal de espermatozoides. Qualquer coisa que altere muito isso afetará a
produção normal de espermatozoides e poderá, a longo prazo, levar à degeneração
 11

testicular. É importante notar quando mesmo um aumento temporário na temperatura

escrotal afetará a produção de esperma. (VIEIRA et al., 2018)

Qualquer condição que causa aumento de temperatura na área escrotal deve

ser evitada. Doença clínica grave, inchaço na área como resultado de trauma, testículo
pisado ou preso ou torção testicular pode resultar em degeneração ao longo do tempo.
(SILVA et al., 2021). Os sinais clínicos mais óbvios de degeneração, é claro, são
testículos enrugados e, muitas vezes, os pelos escrotais crescem mais. A
degeneração espontânea pode ocorrer em qualquer momento da vida de um equino,
suíno ou cão. Acomete os animais, sem predisposição racial e faixa etária específica,
embora os animais idosos apresentem uma maior inclinação à ocorrência de
degeneração. (VIEIRA,2018)

Quando se tem um histórico de tamanho escrotal, é mais fácil detectar a

degeneração nos estágios iniciais. Não é incomum que o tamanho do escroto varie
até dois cm, dependendo da cobertura de gordura e da estação do ano. Um veterinário
experiente também perceberá a suavidade palpável junto com a infinidade de defeitos
primários do esperma que acompanham os testículos em degeneração.
(CUNHA,2015).

2.2.3 FORMA DE DIAGNOSTICO

O diagnóstico é feito pela palpação testicular com o testículo afetado mais mole
que o normal e pela avaliação de uma amostra de sêmen. Os testículos podem ser
menores que o normal. O sêmen terá anormalidades primárias aumentadas e
concentração diminuída. Um diagnóstico clínico de degeneração deve ser decidido de
forma arbitrária. A ultrassonografia é útil para distinguir entre tecido testicular normal
e tecido que perdeu epitélio germinativo. (FRÓIS, 2015)

Fróis (2015) também diz que o que alguns chamariam de degeneração, outros
poderiam chamar de grave distúrbio da espermatogênese. Uma amostra de sêmen
não é necessariamente de baixa concentração em casos de degeneração, uma vez
que a produção de espermatozoides marcadamente reduzida ainda pode resultar no
enchimento das ampolas durante os períodos de repouso sexual.Quando uma grande
quantidade de tecido fibroso está presente, os testículos podem perder sua sensação
 12

firme à palpação e adquirir uma sensação mais dura e firme; entretanto, o diagnóstico
de fibrose é melhor realizado com ultrassonografia.

2.2.4 ORGÃO AFETADO

O testículo é o principal órgão de reprodução em animais machos e funciona

na espermatogênese (produção de espermatozoides) e esteroidogênese (produção
de testosterona). A degeneração testicular (DT) é considerada uma das mais causas
comuns de má qualidade do sêmen e infertilidade adquirida. (SILVA,2021)

Silva (2021) também afirma que a degeneração testicular envolve a

deterioração da estrutura do testículo com a consequente perda de função testicular.
Pode afetar um testículo (unilateral) ou ambos testículos (bilateral), envolvendo partes
do testículo ou todo o testículo. O epitélio seminífero do testículo é altamente
suscetível a danos, com uma grande variedade de agentes causando degeneração
reversível ou irreversível.

A DT aguda pode resultar secundária a um insulto conhecido, como a

exposição dos testículos a toxinas, radiação, temperatura escrotal extrema, trauma
escrotal, doença autoimune, certas deficiências nutricionais e infecção por organismos
patogênicos. (SILVA,2021)

2.2.5 FISIOPATOLOGIA

A degeneração testicular (DT) pode ser definida como aquele processo que
causa uma deterioração na estrutura do testículo com consequente perda da função
testicular, em consequência contribui para a infertilidade nos machos. A degeneração
testicular pode ser temporária ou permanente; a degeneração temporária é muito mais
comum e, com a remoção da causa subjacente, a estrutura e a função do testículo
geralmente se recuperam. (SILVA,2021)

A fisiopatologia do envelhecimento testicular tem sido historicamente pouco

compreendida porque os mecanismos envolvidos com o envelhecimento biológico são
extremamente complexos. Como resultado, em garanhões, como em muitas espécies
de animais domésticos, a degeneração testicular relacionada à idade permanece
clinicamente caracterizada quase que exclusivamente pelo aparecimento de um
 13

conjunto comum de sinais clínicos progressivos e inespecíficos, incluindo, mas não

limitado a, aumento da maciez palpável e diminuição do tamanho do parênquima
testicular e diminuição da qualidade do sêmen. (TEIXEIRA,2015)

Ruptura do saco escrotal:

 Uma das principais funções do escroto é o controle da temperatura.

 Qualquer interrupção pode interferir na espermatogênese.

Espermatozoide: espermatogênese.

 Embora as condições climáticas externas sejam capazes de insultar e

afetar a qualidade do esperma, isso realmente requer trauma
significativo, infecção grave da pele, reação alérgica e edema escrotal,
hérnia escrotal pode resultar em infertilidade grave. (VIEIRA,2018)

A deposição de gordura no colo escrotal por excesso de condicionamento pode

interferir nos mecanismos de troca de calor em contracorrente e, assim, precipitar a
degeneração. (VIEIRA,2018)

Orquite/epididimite

 A infecção pode comumente envolver um testículo, causando

temperatura elevada e danos ao epitélio espermatogênico.

 No entanto, a inflamação também pode interferir no gradiente de

temperatura de todo o escroto e afetar indiretamente a
espermatogênese do segundo testículo. (SCHIABEL,2018)

Doença sistêmica: Isso pode afetar a espermatogênese de três maneiras:

 A pirexia pode resultar na interrupção do gradiente de temperatura do

escroto.

 Os agentes tóxicos podem resultar em danos ao epitélio

espermatogênico.

 A doença sistêmica pode interferir no mecanismo hormonal que controla

a espermatogênese.
 14

o A doença pode resultar em uma redução temporária ou permanente da

fertilidade. (SILVA,2021)

Agentes farmacológicos:

 Os esteróides anabolizantes, administrados a animais jovens, podem

resultar em redução do tamanho testicular e atraso no desenvolvimento
dos túbulos seminíferos e células intersticiais, causando atraso na
puberdade.

 Por inferência, o tratamento com corticosteroides também pode afetar a

qualidade do sêmen a curto prazo.

 Há evidências de que alguns AINEs também podem ter um efeito.

(SCHIABEL,2018)
 15

3 CONCLUSÃO

Hiperadrenocorticismo é comumente encontrado em endocrinopatias na

Medicina veterinária. No entanto, ele pode apresentar um desafio para os médicos
fazerem um diagnóstico devido a uma variedade de sinais clínicos apresentados e a
disponibilidade de inúmeros testes diagnósticos e potencial para processos de
doenças concomitantes que podem afetar os resultados dos testes, aumentando o
potencial de sobre diagnóstico dessa doença

A degeneração testicular é uma atrofia adquirida dos túbulos seminíferos,

resultando em redução do tamanho testicular e diminuição da qualidade e produção
de espermatozoides. Patologias testiculares, como a degeneração testicular, são as
principais causas de subfertilidade em machos reprodutores. Os casos graves
apresentam alterações irreversíveis no parênquima testicular e não podem ser
tratados com sucesso, enquanto os casos leves, que podem se beneficiar de várias
terapias, são de difícil diagnóstico.
 16

4 REFERENCIAS

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