Trypanosoma Cruzi e Doença de Chagas

➢ Trypanosoma cruzi e doença de Chagas
1. Posição Sistemática do T. cruzi
Filo: Sarcomastigophora
Classe: Zoomastigophora
Ordem: Kinetoplastida
Família: Trypanosomatidae
Gênero: Trypanosoma
Espécie: T. cruzi
2. Morfologia das formas evolutivas
Amastigota: Forma arredondada, não possui flagelo.

Epimastigota: Tamanho variável com formato alongado, flagelado, apresenta núcleo e
cinetoplasto anterior justanuclear.
Tripomastigota: Forma flagelada, com presença de núcleo e cinetoplasto posterior ao
núcleo.
3. Ciclo evolutivo/biológico: heteróxeno e eurixeno
Ciclo biológico: Os tripomastigotas metacíclicos eliminados nas fezes e urina do vetor

(triatomíneo), durante o repasto sanguíneo, penetram pelo local da picada e interagem
com células da pele ou das mucosas. Neste local, ocorre a transformação dos
tripomastigotas em amastigotas, que se multiplicam por divisão binária dentro das células
fagocíticas. Em seguida, ocorre a diferenciação dos amastigotas em tripomastigotas, que
são liberados pela célula hospedeira. Esses tripomastigotas caem na corrente circulatória,
atingem outras células de qualquer tecido ou órgão para começar o novo ciclo celular ou
são destruídos por mecanismos imunológicos do hospedeiro, ou podem ser ingeridos por
triatomíneos durante o repasto sanguíneo. O inseto torna-se infectado alimentando-se de
sangue humano ou animal que contenha parasitas circulantes. Os tripomastigotas
ingeridos se transformam em epimastigotas no intestino médio do vetor, onde se
multiplicam. No intestino grosso, eles se diferenciam em tripomastigotas metacíclicos
infectantes, que são excretados nas fezes.
3.1 Habitat
• Hospedeiro vertebrado: Sistema mononuclear fagocitário (amastigotas), sangue

periférico (tripomastigotas), fibras musculares cardíacas e digestivas
(amastigotas).
• Hospedeiro invertebrado (Vetor): Intestino anterior médio (epimastigotas) e
intestino grosso (tripomastigotas metaciclicos)
3.2 Mecanismos de transmissão:
Vetorial: Contato com fezes de triatomíneos infectados, após picada/repasto.

Oral: Ingestão de alimentos contaminados com parasitos provenientes de triatomíneos
infectados.
Congênita: Ocorre pela passagem de parasitos de mulheres infectadas por T. cruzi para
seus bebês durante a gravidez ou o parto.
Transfusão: Sangue ou transplante de órgãos de doadores infectados a receptores sadios.
Importante em áreas não endêmicas
Acidental: Pelo contato da pele ferida ou de mucosas com material contaminado durante
manipulação em laboratório ou na manipulação de caça.
4. Variabilidade intraespecífica do T. cruzi
O Trypanosoma cruzi é um protozoário com capacidade de se adaptar a diferentes

ambientes e hospedeiros. Essa adaptabilidade se traduz em uma alta variabilidade
intraespecífica, evidenciada por diferenças na patologia, virulência, constituição
antigênica e habilidade de evasão à resposta imunológica. Essa diversidade pode estar
associada à sua adaptação e sobrevivência em diferentes hospedeiros.
4.1 Morfologia
Diferentes cepas apresentam formas distintas. As formas finas são predominantes em

cepas com maior tropismo para macrófagos, são mais virulentas e mais susceptíveis ao
sistema imune do hospedeiro. Enquanto que as formas largas possuem uma menor
virulência e maior tropismo para as células musculares.
4.2 Virulência e patogenicidade
As principais cepas apresentam genomas distintos, influenciando sua capacidade de

invadir células, modular a resposta imune do hospedeiro e causar diferentes graus de
doença.
Fatores de Virulência: O arsenal de moléculas do parasita contribui para sua virulência,
incluindo:
Proteases, facilitam a invasão celular e a evasão da resposta imune. Glicoproteínas de
superfície, ligam-se a receptores das células hospedeiras, permitindo a entrada do
parasita. Moléculas de escape, interferem na resposta imune do hospedeiro.
Mecanismos Patogênicos:
Resposta imune: A resposta inflamatória à infecção pode levar à lesão tecidual,
principalmente em órgãos como o coração e o sistema nervoso central.
Ação direta do parasita: A replicação do parasita dentro das células pode causar danos e
disfunção celular.
Fatores que influenciam a patogenicidade:
Idade: Idosos e crianças são mais suscetíveis à doença grave.
Imunodeficiência: Indivíduos com sistema imune debilitado apresentam maior risco de
desenvolver doença grave.
Carga parasitária: A quantidade de parasitos no organismo está relacionamento com a
gravidade da doença.
4.3 Cinética de crescimento
Epimastigota: Se multiplicam por divisão binária longitudinal, com tempo de divisão de

cerca de 24 horas a 28°C, dentro do hospedeiro invertebrado.
Tripomastigota: Encontrados no sangue do hospedeiro vertebrado, invadem células, se
transformando em amastigotas.
Amastigotas: Multiplicam-se dentro das células do hospedeiro por divisão binária, com
tempo de divisão variando entre 24 e 48 horas, dependendo da cepa do parasita e do tipo
de célula.
Fatores que Influenciam a Cinética de Crescimento: Temperatura (Temperaturas
abaixo de 20°C ou acima de 35°C podem retardar ou inibir o crescimento), nutrientes,
pH (neutro), resposta imune do hospedeiro (Mecanismos de defesa podem controlar sua
proliferação).
4.4 Suscetibilidade a fármacos
Benznidazol: Utilizado para tratar a fase aguda da doença de Chagas e, em alguns casos,
a fase crônica. No entanto, o tratamento em fase crônica é restrito pois tem menor
efetividade e muitos efeitos colaterais.
Nifurtimox: Nitrofurano também utilizado para tratar a fase aguda da doença de Chagas,
com efeitos colaterais frequentes.
4.5 Constituição antigênica
A superfamília de antígenos de superfície do T. cruzi (TcSA) é composta por

glicoproteínas transmembrana altamente variáveis, com mais de 200 genes identificados.
Outras moléculas: Glicoproteínas de superfície, proteínas de membrana, proteínas
citosólicas, lipídios e DNA também contribuem para a constituição antigênica do parasita.
4.6 Propriedades imunológicas
Evasão da Resposta Imune:

Antigênios variantes: O T. cruzi expressa uma variedade de antígenos de superfície que
variam constantemente, dificultando o reconhecimento por células imunológicas.
Moléculas imunomoduladoras: O parasita libera moléculas que suprimem a resposta
imune do hospedeiro, como IL-10 e prostaglandinas.
Manipulação da Resposta Imune:

Resposta Th2: O parasita induz uma resposta imune do tipo Th2, que é caracterizada pela
produção de anticorpos IgG e IgE. Essa resposta não é eficaz na eliminação do parasita e
pode contribuir para a patogênese da doença.
Autoimunidade: O T. cruzi pode induzir autoanticorpos que atacam tecidos do próprio
hospedeiro, contribuindo para a lesão cardíaca e outras complicações da doença de
Chagas.
4.7 Infectividade para células hospedeiras
O parasito invade e infecta diversas células do sistema imune (SMF) e outros órgãos,
estabelecendo uma infecção persistente que pode durar décadas.
Mecanismos de Infectividade:
Ligação à superfície celular: O T. cruzi possui moléculas de superfície que se ligam a
receptores específicos nas células hospedeiras, facilitando a entrada do parasita.
Internalização: O parasita é internalizado pelas células hospedeiras por diferentes
mecanismos, como fagocitose ou endocitose.
Evasão da resposta imune: Dentro das células, o T. cruzi utiliza diversas estratégias para
escapar da resposta imune do hospedeiro, como a modulação da expressão de genes e a
produção de moléculas imunomoduladoras.
Replicação: O T. cruzi se replica dentro das células hospedeiras, utilizando seus recursos
para multiplicar e aumentar a carga parasitária.
Fatores que Influenciam a Infectividade:

Cepa do parasita: Diferentes cepas do T. cruzi apresentam diferentes graus de
infectividade para diferentes tipos de células.
Tipo de célula hospedeira: A capacidade do T. cruzi de infectar uma célula depende das
características da célula, como a expressão de receptores específicos.
Estado imune do hospedeiro: A resposta imune do hospedeiro pode influenciar a
capacidade do T. cruzi de infectar células.
5. Curva de parasitemia
Fase Aguda: Aumento acentuado da parasitemia ocorre dentro de 1-2 semanas após a
infecção. Esse pico pode atingir dezenas de milhares de parasitas por mililitro de sangue.
Sintomas como febre, fadiga, dor de cabeça e gânglios linfáticos inchados podem
aparecer durante esta fase.
Fase Crônica: O número de parasitas diminui gradualmente ao longo de semanas ou
meses, atingindo um nível baixo, porém persistente (geralmente indetectável em
indivíduos saudáveis). Essa fase crônica pode durar décadas sem sintomas.
6. Formas clínicas da doença de Chagas
Indeterminada: Forma mais comum da doença, presente em cerca de 60-70% dos

pacientes. Assintomática, sem alterações detectáveis no coração, esôfago ou sistema
digestivo. Pode durar a vida toda, mas alguns pacientes podem evoluir para outras formas
da doença.
Cardíaca: A forma mais grave da doença, presente em cerca de 30% dos pacientes. Se
caracteriza por cardiomiopatia chagásica, com arritmias, insuficiência cardíaca e outras
complicações. Apresenta sintomas como fadiga, falta de ar, palpitações, tontura,
desmaios e inchaço nas pernas.
Digestiva: Manifestação menos comum da doença, presente em cerca de 5-10% dos
pacientes. Os pacientes acometidos podem apresentar megaesôfago e megacólon, com
dificuldade de deglutição e constipação intestinal.
Cardiodigestiva (Mista): Combinação das formas cardíaca e digestiva da doença. Se
caracteriza pelo aparecimento de cardiomiopatia chagásica, megaesôfago e megacólon.
Geralmente as manifestações clínicas são a combinação dos sintomas das formas cardíaca
e digestiva.
7.Diagnostico laboratorial
7.1 Parasitológico
I. Direto
Exame direto: Observação de lâminas com esfregaço sanguíneo, com formas evolutivas
presentes no sangue periférico.
Microematócrito: Parasitos presentes no capilar sanguíneo, observados principalmente
na porção leucocitária.
Strout: Centrifugação do sangue sem adição de anticoagulante, sendo possível observar
o parasito entre as hemácias do soro.
II. Indireto
Hemocultura: Cultivo do parasita em meio de cultura específico. Alta sensibilidade,
especialmente na fase crônica da doença.
Xenocultura: Inoculação do sangue do paciente em animais (Triatomíneo). Alta
sensibilidade, especialmente na fase crônica da doença.
Reação em Cadeia da Polimerase (PCR): Amplificação do DNA do parasita para
detecção.
7.2 Sorológico
ELISA: Técnica de imunoensaio enzimático automatizada, com boa sensibilidade e
especificidade (95-99% dos pacientes na fase crônica).
Reação de Imunofluorescência Indireta (RIFI): Técnica que utiliza anticorpos
fluorescentes para detectar anticorpos anti-T. cruzi no sangue do paciente.
Hemaglutinação Indireta (HAI): Utiliza hemácias sensibilizadas com antígenos de T.
cruzi para detectar anticorpos anti-T. cruzi no sangue do paciente.
7.3 Diagnóstico de Fase aguda

Parasitológico: Exame direto e micrematócrito
Sorológico: Difícil detecção, devido a alta concentração de anticorpos inespecíficos
(IgM). Deve ser utilizado a técnica de soroconversão, que consiste na repetição do exame
após 15 dias para confirmar se há anticorpo específico (IgG) após o período.
7.4 Diagnóstico de fase crônica

Parasitológico: Hemocultura e Xenocultura
Sorológico: ELISA, RIFI, HAI
*Para a confirmação da infecção deve-se ter, pelo menos, um teste parasitológico

positivo e dois testes sorológicos reativos.

Trypanosoma Cruzi e Doença de Chagas

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Trypanosoma Cruzi e Doença de Chagas

Enviado por

Dados do documento

Título original

Direitos autorais

Formatos disponíveis

Compartilhar este documento

Compartilhar ou incorporar documento

Opções de compartilhamento

Você considera este documento útil?

Este conteúdo é inapropriado?

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Trypanosoma Cruzi e Doença de Chagas

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

➢ Trypanosoma cruzi e doença de Chagas

1. Posição Sistemática do T. cruzi

2. Morfologia das formas evolutivas

Amastigota: Forma arredondada, não possui flagelo.

3. Ciclo evolutivo/biológico: heteróxeno e eurixeno

Ciclo biológico: Os tripomastigotas metacíclicos eliminados nas fezes e urina do vetor

• Hospedeiro vertebrado: Sistema mononuclear fagocitário (amastigotas), sangue

3.2 Mecanismos de transmissão:

Vetorial: Contato com fezes de triatomíneos infectados, após picada/repasto.

4. Variabilidade intraespecífica do T. cruzi

O Trypanosoma cruzi é um protozoário com capacidade de se adaptar a diferentes

Diferentes cepas apresentam formas distintas. As formas finas são predominantes em

4.2 Virulência e patogenicidade

As principais cepas apresentam genomas distintos, influenciando sua capacidade de

4.3 Cinética de crescimento

Epimastigota: Se multiplicam por divisão binária longitudinal, com tempo de divisão de

4.4 Suscetibilidade a fármacos

4.5 Constituição antigênica

A superfamília de antígenos de superfície do T. cruzi (TcSA) é composta por

4.6 Propriedades imunológicas

Evasão da Resposta Imune:

Manipulação da Resposta Imune:

4.7 Infectividade para células hospedeiras

Fatores que Influenciam a Infectividade:

6. Formas clínicas da doença de Chagas

Indeterminada: Forma mais comum da doença, presente em cerca de 60-70% dos

7.3 Diagnóstico de Fase aguda

7.4 Diagnóstico de fase crônica

*Para a confirmação da infecção deve-se ter, pelo menos, um teste parasitológico

Você também pode gostar