Patologia Oral
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PATOLÓGICOS
Aterosclerose
Fernanda dos Santos Petry
OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM
Introdução
Doenças cardiovasculares têm sido associadas a alta morbidade e mortalidade.
Dados da Organização Mundial da Saúde mostram que as duas causas líderes
de morte no mundo atualmente são doença isquêmica cardíaca e acidente
vascular cerebral (WORLD HEALTH ORGANIZATION, 2021). Esses dados também
são verdadeiros para o Brasil, onde as doenças cardiovasculares são o principal
motivo de mortalidade desde a década de 1960 (OLIVEIRA et al., 2020).
A aterosclerose é uma doença lentamente progressiva, caracterizada pelo
desenvolvimento de lesões na túnica íntima das artérias, o que torna suas
paredes mais espessas e endurecidas. Essa condição está diretamente envolvida
na base da patogenia de doenças vasculares coronárias, cerebrais e periféricas.
Nos últimos anos, foram feitos avanços na compreensão dos fatores de risco e
na adoção de estratégias de prevenção e de tratamento da aterosclerose. Ainda
assim, um número muito expressivo de pessoas permanece sendo afetado por
ela, tanto em países desenvolvidos quanto em países em desenvolvimento.
Neste capítulo, você vai estudar a aterosclerose, as principais causas as-
sociadas a seu desenvolvimento e progressão e sua fisiopatogenia. Por fim,
conhecerá também algumas consequências da doença aterosclerótica.
2 Aterosclerose
A B
Figura 1. Fotomicrografias de cortes transversos: (a) uma artéria normal; (b) uma artéria
parcialmente obstruída por placa aterosclerótica.
Fonte: Tortora e Derrickson (2017, p. 385).
Fisiopatogenia da aterosclerose
A hipótese mais aceita atualmente para a fisiopatogenia da aterosclerose é
a teoria da resposta a lesões, proposta na década de 1990. Segundo ela, a
aterosclerose é iniciada pela lesão das células endoteliais que revestem as
artérias, o que leva a uma resposta crônica inflamatória e reparativa da parede
arterial. Como você verá a seguir, a interação de lipoproteínas modificadas,
macrófagos derivados de monócitos e linfócitos T com células endoteliais
e células musculares lisas da parede arterial desencadeia a progressão da
lesão (REISNER, 2016; KUMAR; ABBAS; ASTER, 2018).
Com base nessa teoria, o evento inicial da aterosclerose é a lesão do endo-
télio, que pode ser causada por uma série de fatores, incluindo hiperlipidemia,
hipertensão, toxinas da fumaça do cigarro, homocisteinemia, microrganismos,
entre outros. A partir dessa lesão, as células endoteliais se tornam disfuncio-
nais e passam a apresentar maior permeabilidade, facilitando a entrada de
lipídios na túnica íntima, maior adesão e agregação plaquetárias, expressão
de moléculas de adesão e captura de monócitos circulantes (BRASILEIRO
FILHO, 2016).
Observe na Figura 2 os passos que serão descritos a seguir. Quando se
tornam disfuncionais, as células endoteliais expressam a molécula de adesão
celular vascular-1 (VCAM-1, vascular cell adhesion molecule 1) e, com isso,
monócitos se ligam a elas, atravessam e penetram na túnica íntima do vaso
sanguíneo. Na túnica íntima, os monócitos se diferenciam em macrófagos ati-
vados que expressam o receptor de varredura-A (SRA, de scavenger receptor A)
em sua superfície. Esses receptores medeiam a captação de uma forma
modificada de LDL, a LDL oxidada, rica em colesterol. Com o acúmulo maciço
de LDL oxidada, os macrófagos se tornam células espumosas, preenchidas de
colesterol, que formam estrias gordurosas (KIERSZENBAUM, 2016; HAMMER;
MCPHEE, 2016).
8 Aterosclerose
Consequências da aterosclerose
As placas ateroscleróticas se desenvolvem lentamente por décadas. À me-
dida que evoluem, essas lesões apresentam aspectos histológicos distintos.
O ateroma simples ou placa mole corresponde a uma elevação fibrosa na
camada íntima, com revestimento endotelial intacto e grande presença de
células espumosas. A placa madura, ou estável, apresenta uma cápsula
fibrosa composta por células musculares lisas, macrófagos, células espu-
mosas, linfócitos e tecido conectivo e um núcleo grumoso. Essas lesões
estão associadas a sintomas relacionados com a isquemia crônica devido a
estreitamento do lúmen vascular. Já as placas vulneráveis, ou instáveis, são
suscetíveis a complicações como erosão, ulceração ou ruptura da cápsula
fibrosa, hemorragia no interior da placa, calcificação e formação de trombo
mural e de aneurisma. Sua instabilidade está relacionada principalmente a
processo inflamatório mais intenso. Nesse processo, ocorre a liberação de
metaloproteases e de citocinas que favorecem a ruptura da placa, o que
contribui para a criação de um ambiente pró-coagulante (KUMAR; ABBAS;
ASTER, 2016; REISNER, 2016; SILVERTHORN, 2017).
Sendo uma anormalidade arterial, é possível que a aterosclerose afete
quase qualquer órgão. Seus principais alvos são as grandes artérias elásticas
(aorta, carótida e ilíaca) e as artérias musculares de grande e médio calibres
(coronárias e poplíteas). Observe na Figura 3 algumas das consequências
clínicas associadas à aterosclerose. As principais complicações incluem
infarto do miocárdio (ataque cardíaco), acidente vascular cerebral, aneurisma
da aorta e doença vascular periférica (gangrena dos membros inferiores)
(KUMAR; ABBAS; ASTER, 2016).
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Referências
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Leitura recomendada
LIBBY, P. et al. Atherosclerosis. Nature Reviews Disease Primers, v. 5, n. 1, p. 1-18, 2019.