Livro Endocrinologia e Gravidez
Livro Endocrinologia e Gravidez
Livro Endocrinologia e Gravidez
Endocrinologia
e
Gravidez
Livro de
Endocrinologia
e
Gravidez
JANEIRO 2018
Ficha técnica
Título
Livro de Endocrinologia e Gravidez
Editor
Grupo de Estudos de Endocrinologia e Gravidez
Autores
António Garrão, Ana Catarina Matos, Joana Menezes, Joana Mesquita,
Joana Queirós, Joana Vilaverde, Luísa Ruas, Maria Carlos Cordeiro,
Maria João Oliveira, Maria Lopes Pereira, Marta Alves, Ricardo Rangel, Sandra Belo,
Sandra Paiva, Sara Monteiro, Sónia Pratas
Edição
Janeiro, 2018
Tiragem
500 exemplares
Design e Impressão
2
Next Color – Soluções de digitais, Lda. – Porto
Índice
Introdução............................................................................................5
Joana Queirós
1. Acromegalia......................................................................................... 7
Sandra Belo
2. Carcinoma da tiróide....................................................................... 10
António Garrão
3. Cirurgia Bariátrica............................................................................. 13
Joana Menezes, Joana Queirós
4. Diabetes Insípida.............................................................................. 18
Maria Lopes Pereira
5. Doença nodular da tiróide............................................................ 22
Joana Vilaverde
6. Hiperplasia Congénita da Suprarrenal...................................... 25
Luísa Ruas
7. Hipertiroidismo................................................................................. 29
Ana Catarina Matos
8. Hipotiroidismo.................................................................................. 36
Maria Carlos Cordeiro
9. Hipopituitarismo............................................................................... 42
Marta Alves
10. Insuficiência Suprarrenal............................................................. 48
Sandra Paiva
11. Metabolismo do cálcio.................................................................. 51
Maria João Oliveira
12. Obesidade....................................................................................... 56
Ricardo Rangel, Joana Queirós
13. Prolactinomas.................................................................................. 61
Sónia Pratas
14. Síndrome de Cushing................................................................... 65
Joana Mesquita
15. Síndrome de Ovário Poliquístico............................................... 68
3
Sara Monteiro
Membros do
Grupo de Estudos de Endocrinologia e Gravidez da SPEDM
Coordenadora
Joana Queirós Centro Hospitalar S. João
4
Introdução
Joana Queirós
Coordenadora Grupo de Estudos de Endocrinologia e Gravidez da SPEDM
5
6
1. Acromegalia
Sandra Belo
Centro Hospitalar S. João
Introdução
A gravidez em mulheres com acromegalia é frequentemente dificul-
tada pela presença de hipogonadismo, hiperprolactinemia concomitante,
insulinorresistência e síndrome de ovário poliquístico (1). Contudo, esta é
cada vez mais frequente, fruto do sucesso da terapêutica cirúrgica e da
terapêutica médica quando a primeira não permite cura da doença.
Por sua vez, na maioria dos casos, a gravidez não condiciona efeitos
adversos, para mãe ou para o feto, e não parece estar associada a cres-
cimento tumoral.
Seguimento
Considerando as alterações associadas à gravidez já descritas, não está
recomendado, nem apresenta utilidade clínica, o doseamento de GH/IGF 1.
Assim, em termos de seguimento:
1) Doentes com microadenoma (< 10 mm): Avaliação clínica trimes-
tral: cefaleias, sintomas visuais (2,4).
2) Doentes com macroadenoma (> 10 mm) e/ou terapêutica médica
< 1 ano pré-concepção: vigilância mensal com avaliação de sinto-
mas sugestivos de crescimento tumoral (cefaleias, alterações visu-
ais) e avaliação de campos visuais (2,4).
Em caso de alteração dos campos visuais, deve ser realizada RM,
sem contraste, idealmente após o 1º trimestre, e reinstituída terapêutica
médica caso se confirme crescimento tumoral, não existindo, até à data,
evidência de diferenças no perfil de segurança, na gravidez, entre as di-
versas classes terapêuticas.
Se falência da terapêutica médica, se necessária, a cirurgia deve ser
protelada para depois do 1º trimestre.
Outcomes maternos
Bibliografia
1. Grynberg, et al. Female gonadal function before and after treatment of acromegaly. J. Clin.
Endocrinol. Metab. 95, 4518–4525 (2010).
2. Caron, P, et al. Acromegaly and pregnancy: a retrospective multicenter study of 59 preg-
nancies in 46 women. J Clin Endocrinol Metab 95: 4680–4687 (2010).
3. Dias M, et al. Acromegaly and pregnancy: a prospective study. Eur J Endocrinol 170(2):
301–310 (2014).
4. Laway, B. and Mir, S. Pregnancy and pituitary disorders: challenges in diagnosis and mana-
gement. Indian J Endocrinol Metab 17: 996–1004 (2013). 9
5. Valassi, E. Acromegaly and pregnancy. Endocrinol Nutr 60: 1–3 (2013).
Carcinoma
2. da Tiróide
na Grávida
António Garrão
Hospital CUF Infante Santo, Lisboa
Recomendações:
CPT diagnosticado citologicamente durante a gravidez
1) CPT diagnosticado no início da gravidez:
a. O
CPT da tiróide diagnosticado no início da gravidez deve ser
10 monitorizado com recurso à ecografia do pescoço, com avalia-
ção das cadeias ganglionares cervicais, todos os trimestres.
b. Considerar cirurgia adequada ao estadio do tumor, preferencial-
mente no segundo trimestre, se antes das 24-26 semanas de
gestação ocorrer crescimento significativo do tumor primário
(superior a 50% do volume e a 20% em dois diâmetros) ou das
metástases ganglionares, surgir extensão extra-tiroideia ou se o
tumor for volumoso e condicionar queixas compressivas.
c. C
aso contrário, é recomendável protelar a cirurgia para o período
pós-parto. Neste caso deve-se iniciar terapêutica com levotiroxi-
na de forma a manter os níveis de TSH entre 0.3 e 2 mU/L, até ao
final da gravidez.
2) CPT diagnosticado no segundo ou terceiro trimestres:
a. S
e a grávida estiver assintomática e a análise retrospetiva/pros-
petiva da evolução do tumor não identificar uma progressão
significativa da doença, a cirurgia deverá ser protelada para o
período pós-parto.
Bibliografia
Introdução
Com o aumento da prevalência da obesidade e em idades cada vez
mais jovens, a incidência de mulheres em pré-conceção submetidas a
cirurgia bariátrica tem aumentado exponencialmente, não sendo ainda
consensual a melhor abordagem terapêutica para esta população.
Os estudos sugerem a restauração da ovulação e um aumento da
fertilidade após cirurgia bariátrica, mas os défices nutricionais condicio-
nados pelos procedimentos cirúrgicos levantam questões sobre subse-
quentes efeitos adversos gestacionais e fetais.
Nestas grávidas, está descrita redução do risco de complicações as-
sociadas ao excesso de peso e obesidade, como a diabetes gestacional,
macrossomia fetal (> 4000 g), hipertensão arterial, parto distócico por ce-
sariana, complicações anestésicas, tromboembolismo venoso, compro-
misso da cicatrização e compromisso metabólico na infância e adoles-
cência dos descendentes; por outro lado, tem sido descrito um aumento
do risco de partos pré-termo (< 37 semanas), recém-nascidos leves para
a idade gestacional (< 2500g) e défices nutricionais que podem condicio-
nar o bem-estar do feto e da mãe.
O seguimento destas grávidas deve ser multidisciplinar e incluir obs-
tetrícia, endocrinologia, nutrição, cirurgia geral, equipa de enfermagem e
psicólogo / psiquiatra.
Pré-Conceção
a) Intervalo de tempo entre cirurgia bariátrica e gravidez
Não é consensual o tempo necessário após cirurgia bariátrica para
uma conceção segura. A perda ponderal rápida, que tipicamente ocorre
nos primeiros 6-18 meses após a cirurgia, pode condicionar défices nu- 13
tricionais e efeitos adversos no feto, nomeadamente malformações con-
génitas (sobretudo defeitos do tubo neural), bem como efeitos adversos
metabólicos na mãe. A hiperemese gravídica e/ou náuseas podem com-
prometer ainda mais o aporte nutricional.
A maioria dos estudos recomenda evitar engravidar nos primeiros 12
a 24 meses após cirurgia bariátrica, apesar de não haver evidência de
diferenças relevantes entre as gravidezes no primeiro ano ou mais de 1
ano após a cirurgia. É, contudo, fundamental que a perda ponderal esteja
estabilizada e se tenham efetuado as correções dos défices nutricionais.
b) Contraceção
Os estudos sugerem uma absorção subótima do contracetivo oral,
sobretudo nos procedimentos mal-absortivos. É aconselhável o uso de
outras formas contracetivas que não a oral, nomeadamente o anel vagi-
nal e/ou o dispositivo intra-uterino (DIU), dando preferência ao SIU pela
diminuição da hemorragia em mulheres com maior propensão à anemia
nutricional pelo défice de ferro. O uso de métodos barreira, como o pre-
servativo, poderá também ser uma solução, embora a taxa de insucesso
contracetivo seja superior.
Não é aconselhado o uso de implante subcutâneo e contraceção iso-
lada com progestagénios, pelo possível reganho de peso.
Gravidez
a) Aumento ponderal
O aumento de peso durante a gravidez deve ser de acordo com o
IMC pré-gestacional da doente, conforme preconizado no Consenso Na-
cional. A educação terapêutica é fundamental, devendo em todas as con-
sultas ser confirmada a adesão ao esquema terapêutico e reforçados os
cuidados necessários em relação ao peso e ao aporte nutricional.
b) Uso de fármacos orais
Dado o risco de mal-absorção sugere-se evitar preparações de liber-
tação prolongada, dando-se preferência a soluções orais ou formulações
de absorção rápida. Se necessário o uso de fármacos cuja concentração
sérica possa ser crítica (toxicidade e/ou janela terapêutica), sugere-se do-
seamento sérico dos mesmos.
15
TABELA 2.
Tratamento se Défice ou
Análise Suplementação de Rotina
Deficiência Ausência de Resposta a
Bioquímica na Grávida
Suplementos Orais
Proteínas Albumina 60 gr proteína/dia Suplementos proteicos
Cálcio Cálcio total, 1200 mg/dia citrato de Sem recomendações
albumina, PTHi cálcio *
Ácido fólico Hemograma, 400 mcg/dia (no Folato oral 1 mg/dia
ácido fólico suplemento pré-natal)
Ferro Hemograma, ferro Ferro elementar: 40-60 mg/ Ferro elementar: 180mg/
sérico, ferritina, dia (sulfato ferroso 300mg/ dia com vitamina C
transferrina dia com vitamina C) *
Vitamina A Vitamina A 4000 IU/dia (no suplemento Vitamina A -10000-25000
vitamínico pré-natal) IU/dia- 1 a 2 semanas
Se alt. cornea 50000 UI/
dia im – 2 semanas
Vitamina B12 Hemograma, 400 mcg/dia no suplemento 1000-2000 mcg/dia (oral)
vitamina B12 vitamínico pré-natal ou 1000mcg/semana (im)
ou 1000 mcg/semana (oral)
ou 1000mcg/mês ou 3000
mcg (6 meses) (im)
Vitamina B1 Hemograma, Suplemento polivitamínico Vómitos incoercíveis:
tiamina pré-natal (1,4 mg/dia se 100mg/dia (ev) 7-14 dias
procedimento restritivo a Síndrome de Wernicke-
3 mg/dia se procedimento Korsakoff ou neuropatia
mal-absortivo) periférica: 500mg 3x/dia
por 2-3 dias; 250mg/dia ev
por 5 dias; posteriormente
30 mg/dia oral
Vitamina D 25-hidroxi- 1500-2000 UI/dia 50000 UI/semana ou
vitamina D 6000 UI/dia ***
Correcção do défice:
100 UI/dia de vitamina D
aumenta 25(OH)D ~
1 ng/mL ****
Zinco Zinco Suplemento polivitamínico 6,5 mcg/dia
pré-natal Défice grave:
suplementação específica
Vitamina E Vitamina E Suplemento polivitamínico 10 mg/dia
pré-natal Défice grave:
suplementação específica
Vitamina K Vitamina K Suplemento polivitamínico 25 mcg/dia
pré-natal Défice grave:
suplementação específica
Selénio Selénio Suplemento polivitamínico 50 mcg/dia
pré-natal Défice grave:
suplementação específica
Bibliografia
Willis K et al. Pregnancy and neonatal outcome after bariatric surgery. Best Practice & Resear-
ch Clinical Obstetrics and Gynaecology. 2015; (29):133-44
Kominiarek M.A. Preparing for and Managing a Pregnancy After Bariatric Surgery. Semin Pe-
rinatol. 2011; 35(6): 356–361
Bal, B. S, et al. Nutritional deficiencies after bariatric surgery. Nat Rev Endocrinol. 2012; 8,
544-556
Maggard-Gibbons M. Optimizing Micronutrients in Pregnancies Following Bariatric Surgery.
Journal of Women’s Health. 2014; 23(2) - DOI: 10.1089/jwh.2014.4719
Mengesha et al. Assessment of contraceptive needs in women undergoing bariatric surgery.
Contraception. 2016; 94(1):74-7
Clinical practice guidelines for the perioperative nutritional, metabolic, and nonsurgical sup-
port of the bariatric surgery patient— 2013 update: cosponsored by American Association of
Clinical Endocrinologists, The Obesity Society, and American Society for Metabolic & Bariatric
Surgery; Endocr Pract. 2013 19(2) - AACE/TOS/ASMBS Guidelines.
Evaluation, Treatment, and Prevention of Vitamin D Deficiency: an Endocrine Society Clinical 17
Practice Guideline; JCEM. 2011; 96 (7): 1911-1930.
4. Diabetes Insípida
e Gravidez
Maria Lopes Pereira
Hospital de Braga
1. Introdução
A diabetes insípida(DI) complica 1 em cada 30 000 gravidezes.
Durante uma gravidez normal, o limiar de libertação de vasopressina
é reajustado para uma concentração mais baixa. De forma similar, o limiar
da sede diminui, sendo despertada para valores de osmolaridade sérica
e sódio sérico mais baixos do que fora da gravidez. Além da hCG, a va-
sopressinase placentária tem um papel fundamental na osmorregulação,
atingindo níveis máximos, com um aumento de 300 vezes, no 3º trimestre
da gravidez, diminuindo após o parto, com uma redução de 25% por dia.
Apesar de vários fatores aumentarem a filtração de água e solutos na
grávida, estão preservadas as concentrações normais sérica e urinária.
Isto é possível porque os níveis plasmáticos de vasopressina mantêm-
-se estáveis à custa de um aumento em 4 vezes da sua secreção pela
neurohipófise.
3. Parto
Habitualmente não há necessidade de cuidados adicionais ou ajuste
terapêutico durante o parto, devendo monitorizar-se a ingestão hídrica e
a diurese da grávida, bem como o sódio sérico.
4. Pós-Parto
Na DI gestacional, há resolução total dos sintomas e necessidade de
interrupção da terapêutica com DDAVP até 4 semanas após o parto.
Nos casos de DI central, parcial ou completa, pode haver necessidade
de manter a terapêutica com DDAVP. Apesar de não haver dados sobre
os potenciais efeitos anti-diuréticos na criança, pensa-se que a DDAVP
também é segura durante a amamentação, porque não é recuperada no
leite.
Na DI nefrogénica, após o parto ocorre tipicamente uma resolução
dos sintomas, podendo a terapêutica ser interrompida.
20
Bibliografia
Bibliografia
1. Erik K. Alexander, et al. “2017 Guidelines of the American Thyroid Association for the Diag-
nosis and Management of Thyroid Disease During Pregnancy and the Postpartum”. Thyroid
27: 350-356.
2. Haugen BR, et al. “2015 American Thyroid Association management guidelines for adult
patients with thyroid nodules and differentiated thyroid cancer: the American Thyroid Asso-
ciation Guidelines Task Force on thyroid nodules and differentiated thyroid cancer.” Thyroid
26:1–133.
3. H
egedus L. 2004 Clinical practice. The thyroid nodule. N Engl J Med 351:1764–1771.
24 4. Cynthia F. Yazbeck, Shannon D. Sullivan “Thyroid disorders during pregnancy”; Med Clin
N Am 96: 247-250.
Hiperplasia
6. Congénita
da Suprarrenal
Luísa Ruas
Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra
3 formas de apresentação:
f Sexo feminino
f Procedimentos não-invasivos:
f Procedimentos invasivos:
f Amniocentese
# Gravidez confirmada
(< 6 sem.)
Colheita do DNA fetal
Plasma materno 7 s
Administração de DXM
Mantém DXM Isolamento do SRY
11 s Plasma materno 6 s
Biópsia das vilosidaades
Afectada coriónicas/Amniocentese
15 s
Bibliografia
7. Tirotoxicose
na Gravidez
Ana Catarina Matos
H. Garcia de Orta, Almada
Introdução
O hipertiroidismo clínico é relativamente raro, ocorrendo em 0.1 a
0.4 % de todas as gravidezes (1). O hipertiroidismo subclínico ocorre com
maior frequência.
Causas comuns:
Pré-Conceção
O hipertiroidismo pode ser diagnosticado pela primeira vez na gravi-
dez, ou pode persistir/recorrer numa mulher com um diagnóstico prévio
de doença de Graves, adenoma tóxico ou BMNT.
Gravidez
Diagnóstico
Muitos dos sintomas inespecíficos associados à gravidez são seme-
lhantes ao hipertiroidismo, nomeadamente taquicardia e intolerância ao
calor. Sintomas adicionais incluem tremor e perda de peso. A presença
de bócio e orbitopatia são sugestivas de doença de Graves.
Tratamento
f doença de Graves:
Antitiroideus, dose inicial dependente da gravidade dos sintomas e
grau de hipertiroxinemia. Algumas mulheres apresentam agravamento da
doença no 1º trimestre; a partir daí, a história natural é de melhoria gradu-
al, podendo algumas mesmo vir a descontinuar o tratamento. Considerar
cirurgia no 2º trimestre, caso seja necessária uma dose equivalente su-
perior a 30 mg/dia de metibasol para controlar o hipertiroidismo (3).
Pós-Parto
Causas
Tratamento
34
Doença de Graves neonatal
Ocorre em cerca de 5% dos recém-nascidos (RN) filhos de mães com
doença de Graves.
É mais frequente quando os Trabs maternos estão elevados no 3º tri-
mestre, devido à passagem transplacetar de anticorpos estimulatórios.
O quadro resolve espontaneamente nas primeiras 2 a 12 semanas de
vida, correspondendo ao desaparecimento dos Trabs da circulação fetal.
Bibliografia
1. Krassas GE, Poppe K, Glinoer D. Thyroid function and human reproductive health. Endocr
Rev 2010; 31:702.
2. Patil-Sisodia K, Mestman JH. Graves hyperthyroidism and pregnancy: a clinical update. En-
docr Pract 2010; 16:118.
3. Douglas S. Ross, Henry B. Burch, David S. Cooper, M. Carol Greenlee, Peter Laurberg, Ana
Luiza Maia, Scott A. Rivkees, Mary Samuels, Julie Ann Sosa, Marius N. Stan, and Martin A.
Walter. 2016 American Thyroid Association Guidelines for Diagnosis and Management of
Hyperthyroidism and other causes of Thyrotoxicosis. Thyroid. American Thyroid Associa-
tion. Mary Ann Liebert, Inc. DOI: 10.1089/thy.2016.0229.
4. Leslie De Groot, Marcos Abalovich, Erik K. Alexander, Nobuyuki Amino, Linda Barbour, Rho-
da H. Cobin, Creswell J. Eastman, John H. Lazarus, Dominique Luton, Susan J. Mandel,
Jorge Mestman, Joanne Rovet, and Scott Sullivan. Management of Thyroid Dysfunction
during Pregnancy and Postpartum: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. http://
press.endocrine.org/doi/abs/10.1210/jc.2011-2803
5. Douglas S Ross, MD. yperthyroidism during pregnancy: Treatment. http://www.uptodate.
com
6. Adali E, Yildizhan R, Kolusari A, et al. The use of plasmapheresis for rapid hormonal control
in severe hyperthyroidism caused by a partial molar pregnancy. Arch Gynecol Obstet 2009;
279:569. 35
7. Zimmerman D. Fetal and neonatal hyperthyroidism. Thyroid 1999; 9:727.
8. Hipotiroidismo
e Gravidez
Maria Carlos Cordeiro
H. Garcia de Orta, Almada
Tiróide e Gravidez
A gravidez tem um impacto profundo na glândula tiroideia. As diversas
alterações fisiológicas que ocorrem na gravidez resultam num aumento
de produção das hormonas tiroideias de cerca de 50% e consequente-
mente num aumento das necessidades de Iodo, oligoelemento funda-
mental para a sua síntese.
A hormonas tiroideias têm um papel fundamental no desenvolvimento
fetal, nomeadamente na maturação do sistema nervoso central. Na pri-
meira metade da gravidez o feto está totalmente dependente das hormo-
nas maternas e até ao final da gestação depende do Iodo fornecido pela
mãe para a síntese das suas próprias hormonas.
Recentemente têm surgido evidências de áreas de carência de Iodo a
nível da Europa, incluindo Portugal. Segundo a DGS (Noc 011/2013) todas
as mulheres em período pré-concecional, durante a gravidez e aleitamen-
to devem suplementar a alimentação com 150 a 200 ug/dia de iodo sob
a forma de iodeto de potássio. Esta ingestão não deverá ultrapassar os
500-600 ug/dia.
Hipotiroidismo
Introdução
O hipotiroidismo é relativamente comum na gravidez. A sua preva-
lência é variável conforme as populações avaliadas e critérios de diag-
nóstico utilizados, podendo atingir os 15% nos casos de hipotiroidismo
subclínico. A presença de anticorpos anti tiroideus positivos ocorre em
10-20% das grávidas em eutiroidismo. Nestes casos o risco de desenvol-
ver hipotiroidismo durante a gravidez é cerca de 19%.
Diagnóstico
A realização de testes de função tiroideia é fundamental para o diag-
nóstico de hipotiroidismo, uma vez que a clínica é pouco específica e
sobreponível à da própria gravidez.
Define-se como hipotiroidismo a presença de um doseamento de Hor-
mona estimulante da tiróide (TSH) acima do limite de referência.
A interpretação dos testes de função tiroideia na gravidez é complexa,
devendo ser baseada em valores de referência específicos para a gravi-
dez e trimestre, definidos sempre que possível para o método utilizado
e população local. Na ausência destes intervalos, poderão ser utilizados
os seguintes limites:
Terapêutica
A terapêutica do hipotiroidismo deverá ser sempre realizada com le-
votiroxina oral. Não se recomendam outras formulações (T3 isolada ou
em associação, extratos tiroideus), devendo ser mantida a prescrição
pelo mesmo nome comercial (regime de exceção por margem terapêu-
tica estreita). A toma deve ser realizada em jejum, respeitando um inter-
valo de 30-60 min até à ingestão de café, alimentos ou outra medicação.
Este intervalo deverá ser superior a 4h nos medicamentos com ferro. Nos
casos de náuseas e vómitos matinais, podem-se tentar horários alternati-
vos, como a toma noturna, tentando manter as mesmas condições o mais
de possível.
Pré-Conceção
Na mulher com hipotiroidismo diagnosticado previamente à gravidez
e sob terapêutica de substituição com levotiroxina recomenda-se:
Gravidez
Recomenda-se o doseamento da TSH assim que confirmação da gra-
videz nos seguintes grupos com maior risco de desenvolvimento de hi-
potiroidismo:
f infertilidade
f obesidade mórbida
Puerpério
Após o parto as necessidades de levotiroxina voltam a diminuir. Esta re-
dução e variável dependendo do valor de TSH inicial, dose final na gravidez,
presença de anticorpos positivos e possibilidade de tiroidite pós-parto.
No hipotiroidismo diagnosticado antes da gravidez e controlado, reco-
menda-se retomar a dose de levotiroxina prévia à gravidez.
Quando o diagnóstico foi realizado na gravidez, a terapêutica com
levotiroxina pode ser suspensa na maioria dos casos. Se TSH inicial >4.0
mU/L, autoanticorpos positivos ou uma dose final de levotiroxina > 50 ug/
dia, considerar uma redução para 2/3 ou ½ da dose final da gravidez de
forma a evitar o hipotiroidismo pós-parto na mulher perante os desafios
da lactação.
A avaliação no puerpério deverá ser realizada às 6 semanas com do-
40 seamentos de TSH, T4L e Ac TPO (se não realizados ou negativos duran-
te a gravidez).
Repetir avaliação aos 3 meses nos grupos de risco de desenvolver
tiroidite pós-parto (Ac TPO positivos, diabetes mellitus tipo 1, Doença de
Graves em remissão, depressão pós-parto), nos restantes repetir aos 6
meses e posteriormente anualmente.
Manter e orientar a terapêutica segundo os procedimentos da popula-
ção em geral, exceto se planeamento de nova gravidez.
Bibliografia
1. De Groot L, Abalovich M, Alexander EK, Amino N, Barbour L, Cobin RH, et al; Management of
thyroid dysfuntion during pregnancy and postpartum: an Endocrine Society Clinical Practice
Guidelin. J Clin Endocrinol Metab 2012; 97:2543-65.
2. Stagnaro-Gren A, Abalovich M, Alexander E, Azizi F, Mestman J, Negro R, et al; Americam
Thyroid Association Taskforce on Thyroid Disease During Pregnancy and Postpartum. Gui-
delines of the American Thyroid Association for the diagnosis and management of thyroid
disease during pregnancy and postpartum. Thyroid. 2011; 21:1081-125.
3. Lazarus J, Brown RS, Daumerie C, Hubalewska-Dydejczyk A, Negro R, Vaidya B; 2014 Euro-
pean Thyroid Association Guidelines for the management of subclinical hypothyroidism in
pregnancy and in children. Eur. Thyroid J. 2014; 3:76-94.
4. McNeil A, Stanford E; Reporting Thyroid function tests in pregnancy. Clin Biochem Rev
2015; 36(4):109-121.
5. Alexander EK, Pearce EN; Brent GA, Brown RS, Chen H, Dosiou C, Grbman W, Laurberg
P, Lazarus JH, Mandel SJ, Peeters R, Sullivan S; 2016 Guidelines of the American Thyroid
Association for the Diagnosis and Management of Thyroid Disease during Pregnancy and 41
the Postpartum. Thyroid 2017.
9. Hipopituitarismo
Marta Alves
Hospital de Braga
Introdução
f efine-se por défice de uma ou mais hormonas produzidas pela
D
hipófise. (1)
GH/IGF1
ACTH/cortisol
TSH
Pré-concepção
f éfice LH/FSH – Terapêutica com gonadotrofinas (doses mais
D
elevadas do que as usadas noutras causas de anovulação) com
vigilância em consulta de Reprodução Medicamente Assistida. Se
a resposta à indução da ovulação for insuficiente, esta pode ser
melhorada com tratamento prévio com hormona de crescimento (4
ou 5 meses), até se atingirem níveis normais de IGF-1. (1)
Gravidez
f éfice ACTH/cortisol – Dar preferência à utilização de hidrocortiso-
D
44 na. Recomenda-se a não utilização de dexametasona, pois atravessa
a placenta. (5) Se hidrocortisona indisponível, usar prednisolona. (3)
f ecomenda-se o ajuste de dose ao longo da gravidez de acordo
R
com a evolução clínica. (5) O aumento de dose pode ser necessá-
rio, especialmente no 3º trimestre (≥24ª semana). (2)
f Défice de TSH
Parto
f Défice ACTH/cortisol
45
Pós-parto
f Oxitocina
f Défice ACTH/cortisol
f Défice de TSH
f Défice PRL
Bibliografia
1. Xue Du, et al. Hypopituitarism and successful pregnancy. Int J Clin Exp Med 2014;7(12):4660-
4665.
2. Alexandra Chrisoulidou, et al. HORMONES 2015, 14(1):70-80.
3. Z Karaca, et al. Pregancy and pituitary disorders. European Journal of Endocrinology (2010)
162 453-475.
4. Marc van de Velde, et al. Maternal Critical Care – a Multidisciplinar Approach. Chapter 29.
Cambridge University Press. 2013.
5. M Fleseriu et al. Hormonal Replacement in Hypopituitarism in Adults: An Endocrine Society
Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2016 Nov;101(11):3888-3921.
6. Bornstein SR, Allolio B, Arlt W, et al. Diagnosis and treatment of primary adrenal insu-
fficiency: an Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab.
2016;101:364 –389.
7. Lebbe M, Arlt W. What is the best diagnostic and therapeutic management strategy for an
Addison patient during pregnancy? Clin Endocrinol (Oxf). 2013;78:497–502.
8. Bashir A Laway, Shahnaz A Mir. Pregnancy and pituitary disorders: Challenges in diagnosis
and management. Indian Journal of Endocrinology and Metabolism. Vol.17, pag 996-1004,
2013. 47
9. Bernard Corenblum. Pituitary Disease and pregnancy. Medscape. Updated: Jul 27, 2015
Insuficiência
10. Cortico-Suprarrenal
Primária e Gravidez
Sandra Paiva
Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra
I - Introdução
A Insuficiência cortico-suprarrenal primária (ICSR) é uma entidade rara
(prevalência de 100 por milhão), sendo a etiologia autoimune a causa
mais frequente em países com bom nível de desenvolvimento económi-
co e social.
Ao longo da gravidez normal, os níveis de cortisol sérico aumentam,
com pico significativo antes do parto, retomando-se os valores normais
imediatamente após. Este aumento é secundário a um aumento da prote-
ína de transporte (CBG), e a um aumento da fração livre de cortisol a partir
das 22 semanas de gravidez.
II – Gravidez
a) Diagnóstico
O diagnóstico de ICSR é difícil neste período, dado a sintomatologia
clínica ser sobreponível a queixas frequentes da gravidez normal, como
a astenia, náuseas e vómitos. Deverá ser efetuada, em casos de suspeita
clínica, a prova de estimulação com 250 µg de ACTH sintético, consi-
derando-se como valores de corte à uma hora níveis mais elevados em
relação aos da população não grávida e adaptados a cada trimestre, face
ao aumento fisiológico do cortisol sérico ao longo da gravidez. Assim,
considera-se um valor de corte de 25 µg/dL no primeiro trimestre, 29 µg/
dL no segundo trimestre e 32 µg/dL no terceiro trimestre.
III - Parto
Na preparação para o parto deverá ser prescrito protocolo de stresse
major, quando se inicia fase activa do trabalho de parto.
Deverá ser administrado um bólus inicial de 100 mg de hidrocortisona
endovenosa, seguida de infusão contínua de 200 mg hidrocortisona em
24 horas, ou, em alternativa, administração de 50-100 mg de 6/6 ou de
8/8 horas. Após o parto a dose deverá ser reduzida, devendo manter-se
no dobro da dose prévia à gravidez nos dois primeiros dias de puerpério.
A amamentação não está contraindicada.
49
Bibliografia
11. Fosfo-Cálcio
e Gravidez
Maria João Oliveira
Centro Hospitalar de Vila Nova de Gaia/Espinho
Gravidez
f Diminuição do Cálcio total (redução da albumina sérica); cálcio ioni-
zado ou corrigido para a albumina, magnésio e fósforo são normais;
Lactação
f Cálcio – perdem-se diariamente 210 mg pelo leite, mas o cálcio
ionizado permanece normal ou discretamente aumentado;
1. Hiperparatiroidismo primário
52
2. Hipercalcemia hipocalciúrica familiar benigna
3. Hipoparatiroidismo
4. Défice de vitamina D
5.
Outros: pseudohipoparatiroidismo, osteoporose, hipercalcemia
maligna (raras)
1. Hiperparatiroidismo primário
Tratamento:
Tratamento médico:
3. Hipoparatiroidismo
O aumento da absorção intestinal de cálcio, o aumento do calcitriol e
da PTHrp permitem que algumas mulheres necessitem de menor aporte
de cálcio e vitamina D durante a gravidez. Contudo, a passagem de cálcio
para o feto pode implicar, pelo contrário, um aumento das necessidades.
O objectivo será manter o cálcio ionizado ou corrigido para a albumina
entre o limite inferior e o nível médio do normal.
No inicio da gravidez deve-se aumentar a suplementação de calcitriol
e depois ir ajustando conforme o nível do cálcio. A hipocalcemia aumenta
o risco de parto pré-termo e hiperparatiroidismo no feto e recém-nascido.
Pelo contrário, o excesso de calcitriol provoca hipercalcemia materna
com risco de supressão das paratiróides fetais.
Durante a lactação há uma menor necessidade de cálcio e vitamina D
devido à elevação da PTHrp.
4. Défice de vitamina D
Bibliografia
1. Ali Abood and Peter Vestergaard. Pregnancy outcomes in women with primary hyperpara-
thyroidism. European Journal Endocrinology (2014) 171, 69–76.
2. Dania Hirsch, et al. Pregnancy outcomes in women with primary hyperparathyroidism. J Clin
Endocrinol Metab, May 2015, 100(5):2115–2122.
3. Kovacs CS. Calcium and bone metabolism disorders during pregnancy and lactation. Endo-
crinol Metab Clin North Am. 2011; 40: 795–826.
4. S. Malekar-Raikar, B. P. Sinnott. Primary Hyperparathyroidism in Pregnancy—A Rare Cause
of Life-Threatening Hypercalcemia: Case Report and Literature Review. Case Reports in
Endocrinology
Volume 2011, Article ID 520516, 6 pg.
5. Abigail Walker, et al. “Parathyroidectomy in pregnancy”—a single centre experience with 55
review of evidence and proposal for treatment algorithim. Gland Surgery 2014; 3(3):158-164.
12. Obesidade
e Gravidez
Ricardo Rangel, Joana Queirós
Centro Hospitalar Tâmega e Sousa, Penafiel; Centro Hospitalar S.
João.
a) Pré-Conceção
Estima-se uma taxa entre os 10-20% de mulheres obesas em idade
fértil, um número que tem vindo a crescer. Realça-se a importância de
identificar este grupo de risco e delinear estratégias de intervenção como
terapia nutricional, exercício físico, enfatizando-se a importância da perda
de peso antes da conceção e o planeamento do ganho ponderal durante
a gravidez.
1) Tratamento
f Exercício Físico – incentiv o, caso não hajam contra-indicações, à
atividade física de intensidade moderada regular, 3 a 5 vezes por
semana, por períodos mínimos de 30 minutos. Atividades como ca-
minhar, natação, hidroginástica, pilates ou ioga, são os mais acon-
selhados. Desaconselham-se todos os exercícios que envolvam
impacto ou grande contração abdominal. É fundamental para o su-
cesso da abordagem terapêutica o facto de estas mulheres estarem
mais motivadas. De realçar a importância da atividade física regular
na redução do risco de DM / HTA, assim como o destaque para o
seu baixo custo e acessibilidade generalizada.
2) Complicações Obstétricas
2.1) Complicações na gravidez
c) Pós-parto
O impacto da obesidade materna relativamente aos resultados peri-
natais, traduz-se como sendo o fator de risco mais prevalente para nados
mortos de etiologia não identificada.
Vários estudos demonstram que o ambiente in útero é preditor da
saúde na infância e adolescência e idade adulta (5). Foi demonstrada tam-
bém a associação entre peso ao nascer e a obesidade na adolescência.
Filhos de mulheres com hipertensão durante a gravidez aparentam maior
risco de intolerância à glicose e hipertensão na infância.
59
TABELA.
Maternas Complicações
Bibliografia
1. Crane JMG et al. The effect of gestational weight gain by body mass índex on maternal and
neonatal outcomes. J Obstet Gynaecol Can 2009; 31:28-35
2. Bellver J, Rossal LP, Bosch E, Zuniga A, Corona JT, Melendez F, et al. Obesity and the risk of
spontaneous abortion after oocyte donation. Fertil Steril 2003; 79: 1136-40.
3. Delpapa EH, Mueller-Heubach E. Pregnancy outcome following ultrasound diagnosis of
macrossomia. Obstet Gynecol 1991; 78:340-3.
4. Sacks DA, Chen W. Estimating fetal weight in the management of macrossomia. Obstet
60 Gynecol Survey 2000; 55:299-39.
5. Simmons R. Perinatal programming of obesity. Exp Gerontol 2005; 40:863-6.
13. Prolactinomas
e Gravidez
Sónia Pratas
Hospital Beatriz Ângelo, Loures
Introdução
f s Prolactinomas são os tumores hipofisários com maior prevalên-
O
cia, estimada em cerca de 30-50 casos por cada 100 000, sendo
mais frequentes no género feminino.
I. Pré-Conceção
A avaliação e terapêutica, desta entidade, deve iniciar-se no período
pré-concecional.
II. Gravidez
1. Microadenomas
f vigilância inicial adequada é exclusivamente clínica e deve ser
A
feita a cada 2-3 meses.
f o caso de suspeição clínica de crescimento (aparecimento de
N
sintomas “de novo” ou agravamento dos existentes), deve ser re-
alizada observação/estudo oftalmológicos, e estudo evolutivo ima-
giológico com RM.
f e crescimento do tumor documentado deve reiniciar-se terapêuti-
S
ca farmacológica e vigilância clínica mensal.
f Se surgirem cefaleias súbitas suspeitar em apoplexia hipofisária.
III. Pós-Parto
f gravidez induz remissão em cerca de 70% e 66% dos casos de mi-
A
croprolactinomas e macroprolactinomas, respetivamente. Não exis-
tem dados que sugiram que a amamentação está associada a um au-
mento de produção de prolactina ou risco de crescimento do tumor.
Neste contexto recomenda-se:
1. Amamentação para todas as mulheres que assim o desejem.
2. Realização de estudo imagiológico nos casos de:
Bibliografia
1. Introdução
O síndrome de Cushing na gravidez é raro, havendo menos de 150
casos descritos na literatura, pois causa infertilidade por hipogonadismo
hipogonadotrófico secundário ao excesso de cortisol e de androgénios.
O hipercortisolismo deve ser controlado cirurgicamente ou medicamen-
te devido ao risco significativo de complicações maternas (hipertensão
arterial, diabetes mellitus ou pré-diabetes, pré-eclâmpsia, osteoporose e
fractura, insuficiência cardíaca, distúrbios psiquiátricos ou até morte ma-
terna) e fetais (parto pré-termo, nados mortos, abortamento espontâneo,
morte intra-uterina, restrição do crescimento intra-uterino, ou insuficiên-
cia adrenal neonatal).
5. Outras considerações
É de referir que além do síndrome de Cushing pré-existente, a gravi-
dez pode induzir síndrome de Cushing em casos pontuais. Num pequeno
número de casos, o síndrome de Cushing pode remitir completamente
após o parto e, nalguns casos, pode recorrer em gravidezes subsequen-
tes, nomeadamente por expressão ectópica de recetores para a hormona
luteinizante (LH)/gonadotrofina coriónica humana (hCG) no cortex supra-
-renal.
Bibliografia
1. UpToDate: Cushing’s syndome in pregnancy. This topic last updated Jul 07, 2015;
2. Vilar L, Freitas Mda C, Lima LH, Lyra R, Kater CE.Cushing’s syndrome in pregnancy: an
overview. Arq Bras Endocrinol Metabol. 2007; 5: 1293-302;
3. Bronstein MD, Machado MC, Fragoso MC.MANAGEMENT OF ENDOCRINE DISEASE: Mana-
gement of pregnant patients with Cushing’s syndrome. Eur J Endocrinol. 2015; 173: R85-91;
4. Achong N, D’Emden M, Fagermo N, Mortimer R. Pregnancy-induced Cushing’s syndrome
in recurrent pregnancies: case report and literature review. Aust N Z J Obstet Gynaecol. 67
2012; 52: 96-100.
Síndrome
15. do Ovário
Poliquístico
Sara Monteiro
Centro Hospitalar de Vila Nova de Gaia/Espinho
Introdução
O Síndrome do Ovário Poliquístico (SOP) constitui a endocrinopatia
mais comum em todo o mundo, em mulheres em idade reprodutiva, com
uma prevalência estimada de 6.5-8%.
Este síndrome é uma importante causa de disfunção ovulatória e hi-
perandrogenismo e está associado a múltiplos fatores de risco cardio-
metabólicos.
A sua etiologia incerta, natureza complexa e heterogeneidade fenotí-
pica, tornam a sua definição e diagnóstico controversos.
Características Clínicas
Disfunção ovulatória – O padrão menstrual típico é a oligomenorreia
(menos de 9 períodos menstruais/ano) e menos comum, amenorreia (au-
sência de períodos menstruais por 3 ou mais meses consecutivos). Assim
sendo, o SOP é uma das principais causas de subfertilidade.
Hiperandrogenismo – O hiperandrogenismo pode ser clinico (hirsu-
tismo, acne, alopécia androgénica) e /ou bioquímico (concentração au-
mentada de androgéneos). A maioria das mulheres apresenta evidência
de ambos.
Ovários poliquísticos – Esta morfologia ovárica, melhor caracterizada
na ecografia transvaginal, é observada na maioria das mulheres com SOP.
No entanto, não é específica, também podendo ocorrer em mulheres com
ciclos menstruais normais. Um aumento do volume ovárico, assim como
da sua área, podem ser considerados bons marcadores deste síndrome.
Fatores de risco cardiometabólicos – O SOP caracteriza-se frequen-
68 temente pela presença de insulinorresistência (tanto em mulheres obe-
sas como em não obesas), e a maioria apresenta excesso de peso ou
obesidade. O risco de desenvolvimento de tolerância diminuída à glicose,
diabetes tipo 2, HTA, dislipidemia e doença coronária, também estão au-
mentados.
Outras manifestações clínicas – Estas mulheres apresentam também
um aumento da prevalência de esteatohepatite não alcoólica, apneia
obstrutiva do sono e alterações psicológicas (ansiedade/depressão e
perturbações do comportamento alimentar).
Diagnóstico
Critérios de Roterdão – Apesar dos vários critérios diagnósticos pro-
postos ao longo dos anos, o grupo de trabalho do National Institutes of
Health (NIH) em 2012, recomendou a manutenção dos critérios de Roter-
dão, focando, no entanto, a necessidade em especificar a identificação
fenotípica de cada doente.
Segundo este critério, a presença de duas, das seguintes três caracte-
rísticas, permitem fazer o diagnóstico de SOP:
f Oligo/ anovulação
f Indução da ovulação:
Citrato de Clomifeno (CC) – Terapêutica de primeira linha, com re-
sultados em 75-80% dos casos. Iniciar com 50 mg/dia, no primeiro
dia do ciclo menstrual (ou da hemorragia de privação induzida por
progestativo), por um período de 5 dias. Se ovulação induzida com
sucesso, a terapêutica pode ser mantida por 6-12 meses.
Inibidores da aromatase (letrozole) – Apesar dos estudos iniciais
terem demonstrado eficácia na indução da ovulação, em particular em
mulheres com IMC> 30 kg/m2, questões relativamente à sua seguran-
ça, ainda não permitem que o seu uso possa ser recomendado.
Gonadotrofinas (FSH em baixas doses) – Tratamento de escolha,
em muitos centros, nas mulheres resistentes ao CC. Implica monitori-
zação ecográfica da resposta por risco de síndrome de hiperestimu-
lação ovárica.
Metformina – Tem sido associada a uma melhoria na taxa de ovu-
lação das mulheres com SOP, quando usada isoladamente ou em
associação com CC. É, no entanto, questionável, se quando usada
70 isoladamente, esta melhoria não se deve apenas à perda de peso.
Atualmente, não está demonstrado benefício na utilização da metfor-
mina (isolada ou em associação a CC) nas taxas de natalidade.
Bibliografia
1. Gerard Conway, Didier Dewailly et al. The polycystic ovary syndrome: a position statement
from the European Society of Endocrinology. European Journal of Endocrinology (2014) 171,
P1–P29.
2. Diamanti-Kandarakis E & Dunaif A. Insulin resistance and the polycystic ovary syndrome re-
visited: an update on mechanisms and implications. Endocrine Reviews 2012 33 981–1030.
3. Legro RS, Arslanian SA et al. Diagnosis and treatment of polycystic ovary syndrome: an
Endocrine Society clinical practice guideline. Journal of Clinical Endocrinology and Meta-
bolism 2013, 4565–4592.
4. Robert L Barbieri, MD, David A Ehrmann, MD et al. Diagnosis of polycystic ovary syndrome
in adults, Mar 24, 2015, Uptodate.com
5. Robert L Barbieri, MD, David A Ehrmann, MD et al. MD. Treatment of polycystic ovary syn- 71
drome in adults, Aug 14, 2015. Uptodate.com
72