Porque dar essa aula de biogênese na pediatria, e anomalias nas dentições?

Relembrar um
pouco de histologia, importante para relembrar um pouco como ocorre nas fases biológicas.
Isso porque quando estivermos com os pacientes, a grande diferença das crianças para os
pacientes adultos é a presença da dentição em formação, por exemplo, quando estivermos
realizando a endodontia de um primeiro molar decíduo, ao redor da raiz terá o contato com o
primeiro pré-molar permanente, ou seja, teremos um dente se desenvolvendo embaixo e se
ultrapassarmos o comprimento do canal, estaremos limando o outro dente em formação.

Quanto mais novo for o paciente, o dente permanente (que estará em desenvolvimento)
estará mais anterior ainda. A aula de hoje é para relembrarmos que estágio de
desenvolvimento está o dente em determinado momento quando acontecer alguma coisa com
o dente decíduo, por exemplo, um trauma em uma criança de 8 meses que avulsionou os
incisivos centrais. Será que já desenvolveu a coroa do permanente? Ele está mineralizando?
Que complicação clínica futura podemos prever para a mãe?

A primeira coisa será contar os dentes para ver se os 20 dentes decíduos estão em boca.
Explicar para a mãe porque pode ter um dente a mais, porque está impedindo a erupção do
outro.

Então a ideia da aula é lembrar um pouco da odontogênese (que essas respostas então lá) e as
anomalias dentárias que estão relacionadas com cada fase da odontogênese, algumas
sugestões de tratamento.

O primeiro grande marco do desenvolvimento dentário ocorrerá na quarta semana de

desenvolvimento intrauterino, onde teremos o dobramento do embrião. Lá pela terceira
semana são formados os folhetos germinativos (ectoderma, endoderma e mesoderma), o
embrião passa a ser trilaminar e na quarta semana começará a se dobrar. Começará a fazer a
parte cefálica (encostará no peito), a parte caudal (também se direcionará para o peito) e as
partes laterais (indo em direção ao centro), assim o embrião se dobrará e ficará em posição
fetal.

Oque isso é importante para a odontogênese? Na quarta semana de vida, estaremos

formando a cavidade bucal. O estomódio (cavidade bucal primitiva). Bem no início do
desenvolvimento embrionário.

O próximo passo da quarta semana de vida é termos uma cavidade bucal primitiva envolvida
por um tecido epitelial. Que será chamado de epitélio da cavidade bucal.

Histologicamente, é a linha roxa mais escura e mais embaixo a cartilagem de meckel que dará
a orientação para a formação da mandíbula.

Se observarmos um pouco mais de perto a cavidade bucal, na sexta semana de vida IU, o
epitélio começará a proliferar para dentro do tecido conjuntivo embrionário (o mesênquima)
que recheia todo o embrião.

Temos as células da crista neural que migram em direção a região da cavidade bucal. E por isso
que o mesênquima será chamado de ectomesênquima.
As células do epitélio de origem ectodérmica proliferam e migram para dentro do
ectomesênquima. E na sexta semana, elas migram em duas direções distintas:

1. Uma mais externa (a cavidade bucal) que será chamado de lâmina vestibular. A lâmina
vestibular, á medida que vai se desenvolvendo, dará origem ao sulco vestibular
2. E invagina numa região mais interna, formando oque chamamos de lâmina dentária
que dará origem a todos os germes dentários.

Histologicamente, notamos que o ectomesênquima começa a proliferar, formando um roxo

mais intenso porque essas células começam a mudar o seu fenótipo e ter genes ativados para
desencadear a odontogênese.

Se formos fazer uma analogia, a lâmina dentária é como se fosse uma ferradura, que no futuro
será o rebordo superior da maxila e o rebordo inferior da mandíbula. Só que com a posição dos
germes dentários definidos.

É na sexta semana de vida IU que se começa a odontogênese.

A partir da sétima/oitava semana teremos uma movimentação da lâmina dentária, continuará

proliferando que será específica para começar a formar os germes dentários.

A odontogênese será dividida em fases: botão, capuz, campânula, coroa e raiz.

A fase em que a lâmina dentária está proliferando, a fase de botão em que a região do epitélio
que invaginou da lâmina dentária também está proliferando e a de capuz que também está
proliferando. Essas três primeiras fases, iremos chamar de PROLIFERATIVAS.

Então se temos fases proliferativas na odontogênese, as anomalias dentárias com excessos ou

falta de proliferações estão relacionadas a essas fases.

Depois iremos ter uma fase em que as células que estavam proliferando eram todas iguais,
elas irão começar a se especializar. A partir do epitélio interno, teremos células se
diferenciando em ameloblastos que ocorrerá na fase de campânula.

E na região do ectomesênquima que chamamos de papila dentária (que no futuro será a polpa
dentária) teremos a diferenciação dos odontoblastos.

Então nesse ponto da odontogênese, já começamos a ter as implicações das anomalias

relacionadas á secreção de tecidos dentários.Por exemplo, falta de esmalte ou dentina.

Depois que os tecidos são secretados, entramos na fase de coroa, onde os tecidos após
secretados começam a ser mineralizados. Se tivermos um problema nessa fase, teremos um
esmalte e dentina totalmente secretados, mas termos problemas na mineralização, não sendo
tão resistentes quanto deveriam ser. Por exemplo, fraturas.

Depois há formação da raiz que entraremos uma fase de más formações dentárias de raiz.
Podendo implicar raízes supranumerárias, número menor de raiz, dilacerações.

Das fases de proliferação, temos a primeira que é a proliferação da lâmina dentária. Nessa
fase, todos os dentes já tem a sinalização para começar o seu desenvolvimento no epitélio e os
genes que se expressam nessas células vão ser diferentes em cada região, por exemplo,
teremos um gene no molar que é diferente do incisivo.

Teremos a ferradura proliferando em 20 pontos específicos, gerando os 20 botões dentários

(7ª semana de vida IU). Esses botões iniciam mais ou menos na mesma fase e depois terão
uma velocidade de proliferação diferente, assim teremos erupções em tempos diferentes.

Os 20 dentes decíduos vão ser substituídos por 20 permanentes, mas vamos ter alguns dentes
decíduos que não vão ter origem nesses botões iniciais, vão começar a erupcionar a partir de
uma extensão para posterior da lâmina dentária a medida que o feto vai se desenvolvendo. 1º,
2º e 3º M decíduos são dentes independentes dos dentes decíduos, os demais são dentes de
substituição (erupcionam a partir da esfoliação do dente decíduo).

De Proliferação teremos primeiro as anomalias de número:

1. Agenesia (ausência) – podem ser mais drásticas ligadas á síndromes, unitárias ou de

poucos dentes.
2. Supranumerários – ligados ou não a síndromes.

As agenesias podem ser classificadas em: anadontias (ausência de todos os dentes), hipodontia
(ausência de 1 ou mais dentes) e oligodontia (ausência maior que 6 dentes).

Podemos ter um problema de sinalização que formou os 20 botões, mas por algum motivo eles
pararam de proliferar. Podemos não ter a formação de algum botão, algum rompimento por
trauma ou não ter o epitélio odontogênico naquele local que se tem a agenesia.

Casos de anomalias ligados a síndromes:

- displasia ectodérmica: problema no tecido que tem origem ectodérmica. Todo epitélio
dentário é de origem ectodérmica, tendo alguma repercussão dentária.

A paciente quase não tem sobrancelha, cabelo raso, pele descamativa. O paciente já chegará
com o diagnóstico de displasia ectodérmica, não seremos nós que iremos diagnosticar.

A paciente tinha a ausência de vários dentes, má formação de forma também (dentes

conóides), mas podemos ter casos de anadontias também (ou muitos dentes ou ausência total
de dentes).

A primeira pergunta dos pais será: não tem os dentes decíduos, terá os permanentes?

Temos que lembrar as fases da odontogênese para responder e também outro jeito é
olharmos na radiografia para vermos a presença ou não dos permanentes.

Oque faremos com a paciente é colocar uma prótese removível para recuperar a função na
pediatria, para desenvolver a fonação e quando chegar na fase adulta, conversaremos com
alguém da cirurgia para planejarmos o caso. Sempre será multidisciplinar o tratamento desses
casos.

Existem outras patologias que temos várias ausências dentárias, mas essa é a mais comum e
podemos ver algumas vezes na clínica.
- ausência de um dente ou de alguns dentes (caso mais comum):

Nesses casos, iremos fazer a radiografia, veremos o grau de manutenção radicular que tem o
dente decíduo (parece que ele está quase esfoliando, saindo da boca), confirmamos que tem a
ausência do dente permanente.

Quando estivermos com o paciente e, após realizarmos uma interproximal e não vermos o 2º
PM, solicitaremos uma panorâmica (é padrão solicitar em crianças com 5 anos de idade) para
ver todos os dentes em formação intraósseos.

Só que se aos 5 anos de idade, não enxergarmos os Pré-molares, não iremos apavorar a mãe,
pois tem sido relatado na literatura que até os 7 anos, ás vezes podemos ter uma formação
mais tardia do 2º PM, ou seja, ele está em desenvolvimento, mas ainda não mineralizando. E
se ele não está mineralizando, não temos a imagem radiográfica.

Então aguardaremos até os 7 anos do paciente. Se depois dos 7 anos, não aparecer
radiograficamente, podemos dizer para os pais que realmente não terá.

Oque faremos com esse paciente: manutenção do dente decíduo, o levantamento com o
ortodontista para ver se manteremos o 2º M decíduo.

A conduta é sempre informar os pais que vimos a falta do dente, realizar os planejamentos
necessários ortodônticos multidisciplinares. E depende muito da colaboração do paciente,
para ver se manteremos o dente ou será extraído.

- Supranumerário: a lâmina dentária ao invés de expandir 20 botões para virarem 20 capuzes,

fez 21. Podemos ter supranumerários nessas fases de proliferação.

Também ligado á síndrome ou individualmente. Por exemplo, um caso clínico de um paciente

com displasia cleidocraniana (terá a fontanela aberta e as clavículas não são bem
desenvolvidas, ele consegue encostar os ombros). Se enxergamos um paciente assim, já
podemos imaginar que o paciente terá múltiplos supranumerários e eles causarão uma
bagunça na dentição, poderá ter atraso de erupção, atraso de esfoliação e má-oclusão (não é
100% de certeza, mas há uma grande chance).

O paciente sempre terá dentes se desenvolvendo ao longo da vida! A lâmina dentária, por
algum motivo, continua se desenvolvendo.

Terá os dentes a mais, impactando a erupção dos outros. Então ele terá falta dentária no
exame clínico, mas quando olharmos radiograficamente será essa desorganização.

O mais comum dos supranumerários é o mesiodens, que é o de linha média (muito rato
acontecer na dentição decídua). Quando enxergamos esse tipo de dente, precisamos planejar
a extração. Veremos se o extranumerário está com uma boa inserção radicular, planejando
quando a criança está com uma idade boa para extrair ou se o dente está mole e tem um risco
de aspirar, a extração será imediata.

Se for na dentição permanente, veremos a formação dos dentes que estão próximos. Se tiver
uma formação radicular ainda não completa, e a cirurgia tiver causar risco de traumatizar os
dentes que estão em formação radicular, realizar uma necrose pulpar e as raízes não se
completarem, precisamos planejar para daqui alguns anos.

3. Odontomas - Formação que parecem vários dentículos, por algum motivo a lâmina
dentária começou a proliferar mais. É um achado radiográfico que pode gerar a
impactação de dentes ou faremos a radiografia e vamos encontrar.

É considerado patologicamente como um tumor benigno, uma massa dentária que irá gerar a
impactação dentária e a causa ainda é bem idiopática. Não é genético, não se vê casos
familiares.

Oque pode acontecer é ser colateral (ser de ambos os lados – como o caso que foi visto na
pediatria).

É realizada a remoção cirúrgica para liberar a erupção dos dentes permanentes.

4. Geminação – o botão dentário que proliferou a mais só que não conseguiu se dividir
completamente. Clinicamente vemos uma coroa grande que parece que terão dois
dentes, mas não tem.

Para saber se é uma geminação, vamos contar o número de dentes. Vamos ter um número de
dentes normal da série, mas terá um dente que é maior e com a bipartição.

5. Fusão – ao contrário da geminação, são dois germes que podem se fusionar. Os livros
trazem que pode ocorrer em diferentes fases (isso é história mais antiga),
modernamente, os artigos científicos falam que é na fase de proliferação mesmo.

Podemos ver essa fusão dos dentes dividindo a câmera pulpar ou depois os tecidos ao redor
foram se formando adequadamente, tendo uma fusão mais segmentada.

Se contarmos os dentes e tiverem 19 dentes, mas 1 deles vai ser maior do que os outros,
podemos suspeitar de uma fusão.

Se contarmos 20 dentes e 1 deles for maior que os outros, podemos estar diante de uma
geminação como no caso anterior ou se temos uma fusão com um supranumerário.

Os pais podem nos perguntar: se temos um lateral junto com um canino (tem só 1 dente no
lugar que tinha 2), o meu filho terá os dois permanentes ou não?

Quando estamos na fase de campânula, temos uma estrutura chamada de lâmina acessória. Se
não tem o dente decíduo, eu não tenho a lâmina acessória e é quase certo que não terá o
dente permanente. No caso da fusão, não sabemos se teve só uma ou duas lâminas acessórias
e confirmaremos na radiografia.

Mas no nosso pensamento, precisamos lembrar que pode ter ou não os dentes permanentes.

Os livros também trazem que 30 a 50% dos casos de fusão dos dentes decíduos são seguidos
nos permanentes, mas é muito difícil seguir essas porcentagens porque em cada pais muda.
 6. Dens in dente: Nós podemos ter também o dobramento do germe, que começa a
proliferar e invaginar dentro dele mesmo. Um dente dentro de outro dente.

Ao invés de termos um esmalte contínuo, teremos dentro também. Esmalte dentro da

câmera pulpar.

Geralmente, terá a cúspide lingual mais proeminente. Mais comum em IL superior. É raro na
dentição decídua e a endodontia é complexa. Então precisamos ter o controle muito grande
desse paciente.

7. Macrodontia e microdontia. Pode estar ou não ligado a síndromes.

Macrodontia mais afetada em IC superior. Microdontia é geralmente o IL superior, 3º M.

Também pode ocorrer a microdontia em pacientes que realizaram quimio e radioterapia

durante a primeira infância, ou seja, tumores com 6 ou 7 meses de idade. Pode ocorrer com o
2º PM, pois ele é o dente que mais demora para se desenvolver.

Isso influencia, porque a quimioterapia age sobre as células proliferativas, parando-as e o

germe que está se desenvolvendo, está proliferando.

Fase de formação dos tecidos – campânula inicial e tardia e a fase de coroa que teremos a
mineralização:

1. Dentinogênese imperfeita: deficiência na formação da dentina.

Radiograficamente, podemos ver um dente sem a câmera pulpar. Clinicamente, tem o dente
marrom ou cinza. Muito difícil realizar a endodontia, raiz mais curta, canal radicular quase
totalmente obliterado.

A dentina da todo o suporte para o esmalte, e se temos ela mal formada, teremos muita
fratura de esmalte. Então nos casos mais severos, esses pacientes tem um desgaste muito
grande dos dentes.

É genético, tem caráter familiar e não precisa ter em todas as dentições (pode ter na decídua e
não na permanente) e diferentes graus conforme a dentição.

Oque faremos depende do grau da dentinogênese imperfeita.

É um problema relacionado ao que o odontoblasto irá secretar e pode ser de 2 tipos:

Dentinogênese do tipo 1: qualquer célula que produz colágeno tipo 1 (que temos em todo o
corpo) será deficiente e terá problemas ósseos associados, por exemplo osteogênese
imperfeita. Popularmente chamamos de ossos de vidro. Se precisarmos atender essas crianças,
elas já virão com o diagnóstico e será em ambiente hospitalar sedado para evitar algum tipo de
contenção.

Dentinogênese do tipo 2: estará relacionada a proteínas específicas da dentina.

As raízes são curtas, o esmalte fica fragilizado, os canais radiculares quase totalmente
obliterados, rápido desgaste, o aspecto do dente opalescente/ translucido até amarelo ou
cinza.

Pode ser realizado um desgaste e um recobrimento com resina.

2. Amelogênese imperfeita: ameloblastos se formando e apresentando um problema. E

nesses casos pode ser qualquer problema.

Cuidar se só tivermos um dente afetado, pois não é amelogênese e sim hipoplasia ou

hipocalcificação. Para ser amelogênese, é preciso ter característica de mutação genética ou de
afetamentoepigenéticoem todos os dentes.

É de caráter genético e mais de uma pessoa da família terá também.

3. Hipoplasia de tecido: falta. O dente apresenta um buraco e ocorre em 1 ou grupo de

dente. Pode ser causada por trauma, se for num grupo de dentes pode ser algum
fator sistêmico que modificou a formação do dente naquele momento, por exemplo,
problema renal na infância.

4. Hipocalcificação: tecido mais branco, muitos de nós devemos ter. A secreção está bem,
mas quando foi mineralizar o esmalte, tivemos algum problema.

5. Fluorose: pode ocorrer em vários estágios e geralmente temos o período crítico que é
dos 2 aos 3 anos de idade.

Fase de formação da raiz: Nessa fase temos a alça cervical que formará a bainha epitelial de
hertwig e que formará a raiz dentária. E temos também uma região chamada de diafragma
epitelial, um pedaço da bainha começa a se projetar para dentro para formar a região de furca.

No dente permanente, a região de furca é formada bem lenta, então é bem mineralizada e
fusionada. Já na dentição decídua, o assoalho é chamado de peneira biológica (muito poroso)
e se tivermos uma lesão endodôntica, não vamos esperar para enxergar uma lesão periapical
no dente, mas iremos enxergar primeiro na região de furca.

1. Taurodontismo: Câmera pulpar maior;

2. Dilaceração;
3. Raízes supranumerárias;
4. Concrescência: fusão do cemento.

Podemos também ter anomalias de erupção e de rizólise – dentes que não erupcionam na
idade cronológica correta (por exemplo, dentes neonatais, erupção ectópica, erupção
retardada – dente supranumerário que pode estar impactando a erupção). E podemos ter
anomalias de esfoliação – anquilose dentária, perda do ligamento periodontal que acaba
fusionando o cemento com o osso.
Ela disse que tem uns slides adicionais + caso clínico, quando disponibilizar os slides no
Moodle.