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Neurobiologia do Transtorno Obsessivo-Compulsivo

Autores:
Aristides Volpato Cordioli
Letcia da Cunha Kipper
Marcelo Basso de Sousa

Introduo

O transtorno obsessivo-compulsivo (TOC) uma doena na qual, de

forma persistente e recorrente obsesses (pensamentos, frases, palavras,
cenas ou impulsos, considerados inaceitveis ou imprprios pelo paciente)
invadem a conscincia ocasionando desconforto ou medo e tentativas de
ignorar, suprimir ou neutraliz-las mediante a realizao de compulses ou
rituais (atos repetitivos e estereotipados). Estes sintomas ocupam boa parte
do tempo do indivduo, interferindo nas rotinas dirias, no desempenho
profissional e nas relaes sociais.
As obsesses mais comuns so as relacionadas com sujeira ou
contaminao, de simetria, de armazenagem e pensamentos de contedo
mgico, agressivo ou sexual. Para neutralizar estas obsesses os pacientes
podem desenvolver rituais diversos, tais como compulses por lavagens
excessivas, verificaes ou repeties e compulses de alinhamento, de reter
ou colecionar objetos inteis, alm de rituais mentais como rezar, contar ou

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anular com palavras ou frases. So comuns ainda os comportamentos de
esquiva semelhantes aos observados nas fobias, postergaes e lentido para
executar tarefas comuns como tomar banho, escovar os dentes ou vestir-se,
ou tomar uma deciso qualquer.
O TOC um transtorno bastante comum, com uma prevalncia em
torno de 2,5% na populao ao longo da vida, ou uma em cada 40 pessoas.
Acomete em geral pessoas jovens, ao final da adolescncia, sendo comum o
incio ainda na infncia. A prevalncia em adultos levemente superior em
mulheres, e mais comum em pessoas divorciadas, separadas e
desempregadas. Na maioria das vezes, os sintomas acompanham os
indivduos ao longo de toda a vida, evoluindo para uma progressiva
deteriorao em aproximadamente 10% dos casos. tambm grande o seu
impacto sobre a famlia, que obrigada a acomodar-se a eles, pois os
sintomas interferem nas suas rotinas. Alm disso, comum que pacientes
com TOC apresentem, ao longo da vida comorbidades como depresso
maior, fobia social, fobia especfica, abuso de lcool, transtorno do pnico,
transtornos alimentares, tiques e transtorno de Tourette.
O TOC um transtorno bastante heterogneo, tanto do ponto de
vista das apresentaes clnicas que so bastante diversificadas, como em
relao gravidade dos sintomas, o curso e a resposta ao tratamento.
Existem evidncias sugerindo a existncia de sub-grupos com: o TOC de
incio precoce ou tardio, associado a tiques ou ao Transtorno de Tourette,
febre reumtica ou Coria de Sydenham entre outros. Estes sub-grupos

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poderiam

refletir

diferenas

no

que

se

refere

etiologia,

conseqentemente ao curso, resposta aos tratamentos e ao prognstico.

At o presente momento no foram ainda esclarecidas as verdadeiras
causas do TOC. Existem evidncias de que fatores de natureza biolgica,
psicolgica ou at mesmo ambiental podem concorrer para o surgimento
dos sintomas. Sintomas obsessivo-compulsivos ocorrem no transcurso de
doenas cerebrais

como encefalites, traumatismos crnio-enceflicos,

acidentes vasculares, e especialmente em doenas nas

quais h

comprometimento dos gnglios da base, como a Coria de Sydenham,

tiques e Transtorno de Tourette. Alm disso, medicamentos que ativam a
funo serotonrgica reduzem os sintomas. Tambm foi comprovada uma
hiperatividade de circuitos cerebrais que conectam as reas frontais e os
gnglios da base. O TOC costuma ainda ser uma doena familiar, havendo
a suspeita de que pode haver um componente gentico: mais comum entre
gmeos idnticos do que entre no-idnticos, e, quando existe um portador
numa famlia, aumentam ao redor de 4 vezes as chances que existam
outros indivduos acometidos. Estas so evidncias a favor de fatores
biolgicos contribuindo para a ocorrncia dos sintomas.
Por outro lado, tem se tornado

bastante evidente que certas

aprendizagens errneas como o uso de comportamentos de esquiva em

situaes que provocam medo, ou a descoberta casual de que a execuo de
rituais provoca alvio, concorrem para perpetuar o transtorno, e impedir que
os medos desapaream. Foi verificado ainda que a exposio prolongada a

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objetos ou situaes temidas

e evitadas e a absteno voluntria da

execuo de rituais provoca a reduo dos sintomas atravs de um

fenmeno chamado de habituao, no qual est embasada a terapia
comportamental um dos tratamentos eficazes para o TOC. Tm sido ainda
descritas crenas disfuncionais nos seus portadores como a tendncia a
exagerar o risco e a responsabilidade, supervalorizar o poder do
pensamento, necessidade de ter certeza entre outras. Tcnicas cognitivas
podem da

mesma forma reduzir

ou eliminar os sintomas. Diante de

proposies e evidncias to diversas o mais provvel de que o TOC seja

um transtorno multideterminado, com sub-grupos onde o peso dos
diferentes fatores distinto. No presente captulo

sero examinadas as

evidncias que embasam a proposio de um modelo biolgico para os

sintomas obsessivo-compulsivos.

O MODELO BIOLGICO DO TOC

As evidncias biolgicas do TOC consistem em informaes obtidas
da clnica, da neuroqumica, da neurofisiologia e da gentica.

Evidncias clnicas
Sintomas obsessivo-compulsivos tm sido observados no curso de
vrias doenas neurolgicas: em infeces cerebrais, como por exemplo, a
encefalite letrgica, em traumatismos cranianos, acidentes vasculares
cerebrais (especialmente isquemias ou infartos de gnglios basais), e
tambm como resultado do efeito de drogas que atuam no crebro, como a

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risperidona, a clozapina e a olanzapina, entre outras. Foi observado ainda
que uma grande proporo de pacientes com TOC apresenta sinais
neurolgicos leves (soft signs), como anormalidades na coordenao
motora fina, movimentos involuntrios e anormalidades na funo visoespacial. Embora sugestivas de uma disfuno neurolgica, nenhuma destas
alteraes consistente ou patognomnica do TOC.
Uma das evidncias para uma hiptese biolgica para o TOC advm
da observao da ocorrncia de sintomas obsessivo-compulsivos em
doenas neurolgicas que afetam os gnglios da base (GB). Esta associao
tem sido observada com o transtorno de tiques, o transtorno de Tourette, na
Coria, especialmente a que ocorre na febre reumtica provocada pelo
estreptococo beta hemoltico do grupo A. (Figura 1)

TOC associado a tiques e transtorno de Tourette

bastante comum a presena de sintomas obsessivo-compulsivos em
portadores de transtorno de Tourette (TT). Da mesma forma comum a
presena de tiques em portadores de TOC. Isso leva ao questionamento do
que esses dois transtornos teriam em comum, e as evidncias sugerem que
estes dois sub-grupos sejam distintos no que se refere a aspectos etiolgicos.
As caractersticas mais salientes do TOC associado a tiques ou TT so
o seu incio pr-puberal, a predominncia no sexo masculino, a presena de
obsesses de contedo agressivo e sexual, uma maior incidncia de
preocupaes e rituais relacionados com simetria e exatido, alm de

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compulses semelhantes a tiques, como bater, tocar, raspar, piscar. Em
contraste, o TOC no-relacionado com tiques ou TT caracterizado pelo
incio peri- ou ps-puberal, com uma vulnerabilidade equivalente para
ambos os sexos e preocupaes predominantes com contaminao e
compulses de limpeza.
importante salientar que, no TT, os movimentos repetitivos ou
mesmo os tiques, de modo geral, no so precedidos de qualquer cognio,
como ocorre com as compulses e repeties no TOC. Muitas vezes so
precedidos, isto sim, por diversos fenmenos sensoriais, incluindo sensaes
corporais (tteis, msculo-esquelticas, viscerais ou ambas), ou por
sensaes mentais, como simples impulsos, sensao de tenso interna ou
energia que necessita ser descarregada, incompletude, frustrao ou
desconforto, sensao de que as coisas no esto exatas ou alinhadas e
ausncia de ansiedade autonmica. J os pacientes com TOC noacompanhado de tiques referem mais cognies, mais ansiedade autonmica
e menos fenmenos sensoriais precedendo comportamentos repetitivos ou
compulses. Alm das diferenas clnicas apontadas, os pacientes com TOC
associado a tiques ou TT tendem a responder menos ao tratamento com
clomipramina e/ou aos ISRS esta resposta melhora se um antagonista D2
(como o haloperidol) ou um neurolptico atpico (como a risperidona, que
um antagonista misto 5HT2 e D2) forem acrescentados ao tratamento.
TOC associado Coria de Sydenham

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A Coria de Sydenham, uma disfuno dos gnglios basais (GB),
tambm chamada de dana de So Vito, caracteriza-se por uma sbita
deteriorao da escrita, movimentos coreiformes e movimentos sbitos dos
braos e das pernas, ocorrendo em 30% das crianas com febre reumtica. A
febre reumtica, por sua vez, est relacionada a infeces de garganta pelo
estreptococo hemoltico do grupo A (EBHGA). Uma alta prevalncia de
sintomas obsessivo-compulsivos foi encontrada nesses pacientes, o que fez
com que os autores suspeitassem do envolvimento dos GB no TOC. Num
estudo mais recente, observou-se uma alta incidncia de sintomas
obsessivo-compulsivos 2 meses depois do incio da febre reumtica em 70%
dos pacientes que apresentavam Coria de Sydenham. Os autores
verificaram, ainda, a ausncia dos mesmos sintomas em pacientes que no
apresentavam Coria.

TOC relacionado ao estreptococo beta-hemoltico do grupo A

Um dos achados mais relevantes relativos ao TOC relatados
ultimamente o aparecimento de sintomas obsessivo-compulsivos no
decorrer ou imediatamente aps infeces pelo EBHGA, e que
provavelmente est relacionado com os estudos mencionados anteriormente.
As pesquisas tm levantado a hiptese de que infeces estreptoccicas
poderiam desencadear respostas auto-imunes, que provocariam leses ao
nvel do estriado, causando ou exacerbando sintomas obsessivocompulsivos originados na infncia.

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Num estudo com 50 crianas que haviam tido TOC ou tiques
precocemente, foi detectada uma associao entre infeces pelo EBHGA e
o agravamento de sintomas obsessivo-compulsivos de forma aguda e
intensa, alm de labilidade emocional, ansiedade de separao, medos
noturnos, rituais na hora de deitar, dficits cognitivos e comportamento de
oposio. Foram observadas, ainda, anormalidades neurolgicas, como
alteraes no exame neurolgico, movimentos anormais coreiformes, tiques
e hiperatividade motora.
Mais recentemente, foi descrita uma srie de 12 casos de meninos que
apresentaram sintomas de TOC (como lavagem excessiva das mos e
preocupao com germes) de incio abrupto aps amigdalites agudas
causadas pelo EBHGA. Aps o tratamento efetivo da amigdalite com
antibiticos e a erradicao do estreptococo, os sintomas do TOC
desapareceram prontamente. Esses achados reforam a idia de que existem
mecanismos comuns envolvendo infeces pelo EBHGA, Coria de
Sydenham e o TOC, particularmente quando o incio precoce,
provavelmente

relacionados

com

mecanismos

de

auto-imunidade.

Entretanto, at o presente momento, no foram identificados anticorpos nos

locais da leso, como no ncleo caudado e nos ncleos subtalmicos,
permitindo uma efetiva confirmao da hiptese.
Alteraes neuroqumicas
Um dos fatores que mais pesou a favor de uma hiptese biolgica
para o TOC

foi a constatao de que antidepressivos que inibem a

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recaptao da serotonina (5-HT), como a clomipramina e os inibidores
seletivos da recaptao da serotonina (ISRSs) reduzem seus sintomas.
Psicofrmacos que no possuem esta ao como a imipramina, no so
eficazes. Estas observaes

deram base hiptese de que exista uma

disfuno serotonrgica central no TOC. Tambm foi observado

agonistas serotonrgicos

como

que

o agonista parcial , a m-clorofenil-

piperazina (m-CPP), e o agonista seletivo 5-HT1D,

agravam os sintomas

do TOC. Algumas inconsistncias persistem: o agravamento dos sintomas

com a administrao de agonistas no ocorre com todos os pacientes, e
vrios estudos apresentam resultados negativos. Por outro lado, a reduo da
intensidade dos sintomas com o uso de ISRS ou clomipramina, na maioria
das vezes, parcial e, eventualmente, nula ou insignificante. Tratamentos
que no envolvem o uso de medicamentos serotonrgicos, como a terapia
cognitivo-comportamental (TCC), podem eliminar por completo os
sintomas da doena, e estudos de marcadores perifricos da funo
serotonrgica no sangue e no lquor tm sido inconclusivos em comprovar
anormalidades.
Na

verdade,

os

benefcios

obtidos

com

aumento

da

neurotransmisso serotonrgica no provam necessariamente que eventuais

anormalidades neste sistema seriam a causa dos sintomas obsessivocompulsivos, pois os neurnios serotonrgicos modulam as funes de
vrios outros sistemas, onde a verdadeira causa pode estar localizada. Uma
evidncia neste sentido est na no-resposta aos ISRS por pacientes com

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TOC e comorbidades associadas, como TT, tiques, personalidade
esquizotpica, etc., que acabam respondendo aos neurolpticos isso sugere
que a dopamina tambm possa desempenhar algum papel nesses quadros.
importante lembrar, ainda, que anormalidades envolvendo a serotonina
foram encontradas em outros transtornos como depresso, pnico,
transtornos alimentares e esquizofrenia.
Alteraes funcionais
Estudos de imagem cerebral
A introduo de tcnicas que permitem a visualizao do crebro
como a tomografia computadorizada por emisso de fton nico (SPECT) e
a tomografia por emisso de psitrons (PET) permitiram identificar as
regies cerebrais

envolvidas e especular-se sobre

circuitos neuronais

envolvidos no TOC. Estudos utilizando essas tcnicas possibilitaram a

identificao de regies do crebro mais ativas tanto durante o repouso
como por ocasio da provocao dos sintomas, bem como a observao do
efeito de tratamentos medicamentosos e psicoterpicos sobre esta
hiperatividade.
Estudos com PET mostraram que o circuito do crtex pr-frontalestriado-tlamo de pacientes com TOC apresentava um aumento absoluto do
metabolismo da glicose. Foi observada, ainda, naqueles que responderam ao
tratamento com terapia comportamental e tambm com ISRS, uma reduo
significativa da hiperatividade do lobo frontal, das regies rbito-frontais
bilaterais, do ncleo caudado e do giro cngulo. Esta reduo no foi

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verificada nos pacientes que no responderam ao tratamento. Esses estudos
ficaram conhecidos pelo fato de terem sido provavelmente os primeiros a
documentar as alteraes neuroqumicas induzidas por tratamentos de
natureza psicolgica.
Esses resultados sugerem que certas anormalidades como excesso de
atividade nos lobos frontais e gnglios basais ocorrem em um grande
nmero de pacientes com TOC. No se sabe, entretanto, se elas representam
simplesmente um estado ou se so uma verdadeira patologia cerebral
(trao), que predispe o paciente a apresentar sintomas obsessivocompulsivos e, eventualmente, dficits de memria, especialmente a
memria de procedimentos ou habilidades, adquirida de forma noconsciente, por ensaio e erro e em conseqncia da prtica. Tais dficits tm
sido descritos nesses pacientes, e supe-se que estejam relacionados com
determinados padres cognitivo-comportamentais, como a necessidade de
confirmao e as estratgias de neutralizao. A hiptese alternativa de
que essas anormalidades sejam, na verdade, mais estado do que trao, ou
seja, de que a ansiedade e os sintomas de TOC provocam a hiperatividade
dos lobos frontais e gnglios basais, e que tratamentos bem-sucedidos
normalizariam essas regies, independentemente de o tratamento ser terapia
comportamental ou medicao.
Estudos de provocao de sintomas
A tcnica de provocao de sintomas obsessivo-compulsivos foi
utilizada mediante a exposio dos pacientes aos estmulos mais temidos e o

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registro concomitante das alteraes do metabolismo cerebral, como forma
de identificar as regies envolvidas. De fato, um aumento significativo do
fluxo sangneo cerebral foi observado durante a provocao dos sintomas
no ncleo caudado direito, no crtex cingulado esquerdo e no crtex rbitofrontal bilateral quando comparado com o estado de repouso, e um aumento
que no chegou a ser significativo foi observado no tlamo esquerdo. Esses
resultados so consistentes com os primeiros estudos funcionais do crebro
no TOC utilizando a SPECT e a PET. Em seu conjunto, eles indicam que os
sintomas obsessivo-compulsivos esto associados a um aumento do
metabolismo no crtex rbito-frontal, ncleo caudado, tlamo e giro cngulo
anterior e sugerem que essas estruturas ou, como conhecido, o circuito
crtico-estriato-tlamo-cortical esto implicadas na patofisiologia do
TOC.

As funes do circuito crtico-estriato-tlamo-cortical do TOC

Uma outra evidncia sugerindo o comprometimento das regies
corticais advm das j conhecidas funes dessas estruturas no
processamento de informaes e no controle dos movimentos. O lobo
frontal est envolvido na filtragem, priorizao e organizao da informao
recebida pelo crebro, na supresso e no retardo das respostas a estmulos
sem importncia, em funes de tomada de deciso baseadas em lgica e
priorizao e na regulao e controle fino de movimentos e comportamentos
complexos ativados pelos GB. Essas funes so crticas para a

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espontaneidade, a expresso de emoes, o controle de impulsos, a
modulao

de

movimentos,

habilidades

que

geralmente

esto

comprometidas em algum grau em portadores de TOC. Este , portanto,

mais um motivo para supor que o crtex frontal/pr-frontal desempenhe um
importante papel no aparecimento dos sintomas obsessivo-compulsivos.

Os gnglios da base
Os gnglios da base (GB) so estruturas constitudas por ncleos de
substncia cinzenta subcorticais interconectados. Incluem o ncleo caudado,
o putmen (formando o estriado), o globo plido, a substncia negra e os
ncleos subtalmicos. At a pouco relacionados primordialmente com a
execuo motora, esses ncleos so, na atualidade, associados com aspectos
mais sofisticados do comportamento, como controle do incio do
movimento, sua modulao, planejamento da seqncia do movimento,
aprendizagem por ensaio e erro e direcionamento cognitivo e motivacional.
Essa diversidade de papis decorre da existncia de mltiplos circuitos
neuronais responsveis pelo processamento da informao a partir do
crtex, passando pelo estriado e pelo plido. Funes adicionais incluem o
processamento e a filtragem da informao que enviada de volta ao crtex
(via tlamo), auxlio no controle do comportamento e em atividades
cognitivas. Atravs de cada um desses circuitos crtico-estriatais paralelos e
independentes, diferentes pores dos GB recebem projees especficas do
crtex cerebral, ficando em posio estratgica para influenciar e modular o

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seu funcionamento. Alm disso, trata-se de uma zona do crebro muito rica
em neurotransmissores e mltiplos receptores.
Neurocirurgia
Outra evidncia do envolvimento do circuito crtico-estriato-tlamo
no TOC a reduo dos sintomas obsessivo-compulsivos com a
neurocirurgia. Diferentes modalidades de neurocirurgia (cingulotomia,
capsulotomia) tm sido utilizadas. A neurocirurgia tem sido indicada para
pacientes refratrios, e uma reduo de at 40% nos sintomas obsessivocompulsivos tem sido relatada com esses procedimentos. Os resultados
reforam os achados de neuroimagem e o modelo que vem sendo proposto
para a neurofisiologia do TOC
A gentica do TOC

Incidncia do TOC em familiares de portadores do transtorno

Existem tambm evidncias de que fatores de ordem gentica possam
concorrer para o surgimento do TOC. Estes estudos so de duas ordens: de
prevalncia do TOC comparada com a prevalncia em controles, e estudos
de concordncia em gmeos idnticos e fraternos.
Vrios estudos constataram uma maior incidncia de TOC em
familiares de portadores da doena. Pesquisadores verificaram que 10,3%
dos familiares de portadores do transtorno apresentavam TOC clnico e
7,9% apresentavam subclnico, ndices significativamente maiores do que
aqueles observados em controles 1,9% e 2%, respectivamente.

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Tambm se comparou os familiares de 343 portadores de TOC com os
familiares de 300 controles e verificaram que a prevalncia de TOC nos
familiares de pacientes era bem mais elevada do que nos familiares dos
controles (11,7% vs. 2,7%). Verificou-se, ainda, que a idade de incio
precoce estava fortemente relacionada com a incidncia familiar de TOC.
Nenhum caso foi detectado em familiares de pacientes cujo TOC tinha
iniciado aps os 18 anos.
No Brasil, uma prevalncia de 6,9% de TOC foi observada em 173
parentes de primeiro grau de portadores de TOC; nos controles, o resultado
foi de 1,4%. Foi observada, ainda, uma prevalncia de 19,1% de sintomas
obsessivo-compulsivos entre parentes de pacientes com TOC e de 3,2%
entre os controles.

Estudos de gmeos
A maioria dos estudos de gmeos com TOC encontrados na literatura
so relatos de caso. Numa nica srie com 30 pares, foi verificada uma
concordncia de 87% para os 15 pares de gmeos monozigticos e de 47%
para os demais 15 pares de gmeos dizigticos. Estudos recentes tentam
definir o tipo de herana e o gene principal envolvido na transmisso
gentica do TOC, mas os resultados tem sido divergentes.

UM MODELO NEUROFISIOLGICO DO TOC

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Com base nas evidncias citadas anteriormente, em particular as que
demonstram alteraes funcionais hiperatividade no circuito crtex
frontal-estriado-tlamo-cortical, nas evidncias de comprometimento dos
gnglios da base, em funo da associao com o transtorno de Tourette,
tiques, Coria ou mesmo leses nestes gnglios em conseqncia de
acidentes vasculares, tem sido proposto um modelo neurofisiolgico para
o TOC.
As pesquisas convergem na implicao do crtex rbito-frontal,
ncleo caudado e tlamo, bem como do crtex cingulado anterior, na
patofisiologia do TOC. Em funo da alta associao encontrada com
patologia dos gnglios da base, vrios investigadores tm proposto que
exista uma hiperfuno patolgica em um circuito cerebral especfico
envolvendo o crtex rbito-frontal, gnglios da base e tlamo, na mediao
dos sintomas do TOC.
Esse circuito foi descrito como sendo organizado atravs de duas vias,
dentro de cada circuito paralelo crtico-estriatal: uma via direta, crticoplido-talmica (via globo plido interno) e uma via indireta (via globo
plido externo).
A via direta se projeta do crtex para o estriado, deste para o globo
plido interno e substncia nigra, at o tlamo e, ento, volta ao crtex. A
via indireta vai tambm do crtex para o estriado mas, ento, se conecta
com o segmento externo do globo plido, atingindo os ncleos subtalmicos
e, aps, retorna ao segmento interno do globo plido e substncia nigra,

17
unindo-se, ento, via comum dos gnglios da

base para o tlamo

(Figura2).
As informaes transmitidas pela via direta ativam o sistema,
resultando na liberao de comportamentos. O oposto ocorre nos impulsos
da via indireta, que tendem a inibir essa liberao. Tais aes recprocas
podem estar envolvidas nos atos de iniciar e cessar comportamentos,
necessrios s funes adaptativas, mas detalhes dos mecanismos
subjacentes ainda so desconhecidos. No funcionamento normal, as duas
vias devem estar funcionando em um equilbrio dinmico adequado,
resultando na expresso ou represso apropriadas de comportamentos
especficos. Se este balano for perturbado, pode ocorrer desequilbrio em
uma via em relao outra, provocando o surgimento de doenas
neurolgicas que envolvem distrbios motores, como a Coria de
Huntington, a doena de Parkinson, o TT, a Coria de Sydenham, entre
outras.
Baseados nos resultados de estudos de imagem cerebral funcionais,
alguns autores postulam um modelo para o TOC em que o tnus neural
maior na via direta do que na via indireta deste circuito. Alguns estudos com
pacientes que responderam tanto aos ISRS quanto terapia comportamental
suportam esse modelo.
A via direta seleciona e amplifica a ateno para estmulos relevantes,
enquanto a via indireta inibe a distrao para estmulos no-significativos, o
que faz com que, em condies normais, estmulos familiares ou incuos

18
vindos do crtex no demandem a ateno consciente. O reconhecimento
destes estmulos incuos, familiares, ocorre nos neurnios espinhais
estriatais e levam a um processamento inconsciente, via sistema crticoestriatal, deixando o balano em favor da via indireta. Por outro lado,
estmulos novos ou ameaadores mudam o balano dentro do circuito para a
via direta, facilitando a ateno e o processamento consciente desses
eventos corticais.
De acordo com este modelo, o TOC pode ser entendido como uma
conseqncia do enfraquecimento desse processamento inconsciente, que
faz com que estmulos incuos e associaes que seriam normalmente
processadas

inconscientemente

sejam

processadas

conciente

ineficientemente. Se esse enfraquecimento ocorre dentro do circuito crticoestriatal sensrio motor, resulta em intruses sensrio-motoras (como tiques
ou sensaes premonitrias). Se ele ocorre dentro do circuito crticoestriatal pr-frontal, resulta em intruses cognitivas, isto , em obsesses.
De fato, a sobreposio de pacientes com TOC e TT levanta a hiptese de
que eles podem estar relacionados em sua etiologia e que ambos podem
apresentar disfunes do estriado, sendo as diferenas na apresentao
clnica determinadas pela rea e extenso da leso dentro desta estrutura
cerebral.

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Comentrios Finais
Embora muito se tenha avanado na compreenso do transtorno
obsessivo-compulsivo ainda se desconhece sua verdadeira etiologia, ou
como os mltiplos fatores implicados interagem. Os estudos realizados at o
presente momento evidenciam uma clara associao do TOC com um
componente gentico e com o circuito
pesquisas

fazem-se

necessrias

na

crtico-estriatal. Mais
elucidao

principalmente no entendimento dos pacientes que no respondem aos

tratamentos usuais, j que os modelos disponveis foram originados
fundamentalmente a partir de estudos em que o tratamento tanto biolgico
como psicoterpico foram efetivos.

BIBLIOGRAFIA

APA - American Psychiatric Association. Manual diagnstico e

estatstico de transtornos mentais (DSM IV). 4 ed. Porto Alegre:
Artes Mdicas, 2002.
ASBAHR, N.A.B.; GENTIL, V.; ZANETTA, D.M.Y. et al.
Obsessive-compulsive and related symptoms in children and
adolescents with rheumatic fever with and without chorea: a
prospective 6-month study. American Journal of Psychiatry, v. 155, p.
1122-1124, 1998.

20
BAXTER, L. Jr.; ACKERMAN, R.F.; SWEERDLOW, N.F. et al.
Specific brain system mediation of obsessive-compulsive disorder
responsive either medication or behavior therapy. In: GOODMAN,
W.K.; RUDORFER, M.V.; MASER, J.D. Obsessive-compulsive
disorder: contemporary issues in treatment. New Jersey: Lawrence
Erlbaum Ass. Publ., 2000. cap. 28, p. 573-610.
BAXTER, L.R. Jr.; SCHWARTZ, J.M.; BERGMAN, K.S. et al.
Caudate glucose metabolic rate changes with both drug and behavior
therapy for obsessive-compulsive disorder. Archives of General
Psychiatry, v. 49, n. 9, p. 681-689, 1992.
CAMPOS, M.C.R.; LECKMAN, J.F.; MERCADANTE, M.T. et
al. Adults with early-onset obsessive-compulsive disorder. American
Journal of Psychiatry, v. 158, p. 1899-1903, 2001.
CAREY, G.; GOTTESMAN, I.I. Twin and family studies of
anxiety, phobic and obsessive disorders. In: LKIEN, D.F.; RABKIN
(eds.). Anxiety: new research and changing concepts. New York:
Raven Press, 1981. p. 117-131.
DOUGHERTY, D.D.; BAER, L.; COSGROVE, G.R. et al.
Prospective long-term follow-up of 44 patients who received
cingulotomy for treatment-refractory obsessive-compulsive disorder.
American Journal of Psychiatry, v. 159, n. 2, p. 269-275, 2002.

21
GONZLES, CH. Aspectos genticos do transtorno obsessivocompulsivo. Revista Brasileira de Psiquiatria, v. 23, supl. 2, p. 38-41,
2001.
HOLLANDER, E.; SCHIFFMAN, E.; COHEN, B. et al. Signs of
central nervous system dysfunction in obsessive-compulsive disorder.
Archives of General Psychiatry, v. 47, p. 27-32, 1990.
KARNO, M.; GOLDING, J.M.; SORENSON, S.B. et al. The
epidemiology

of

obsessive-compulsive

disorder

in

five

US

communities. Archives of General Psychiatry, v. 45, p. 1094-1099,

1988.
LECKMAN, J.F.; MCDOUGLE, C.J.; PAULS, D.L. et al. Ticrelated versus tic non-related obsessive compulsive disorder. In:
GOODMAN, W.K.; RUDORFER, M.V.; MASER, J.D. Obsessivecompulsive disorder: contemporary issues in treatment. New Jersey:
Lawrence Erlbaum Ass Publ., 2000. p. 43-68.
LENSI, P.; CASSANO, G.B.; CORREDDU, G. et al. Obsessivecompulsive

disorder.

Familial-developmental

history,

symptomatology, comorbidity and course with special reference to

gender-related differences. British Journal of Psychiatry, v. 169, n. 1,
p. 101-107, 1996.
MIGUEL,

E.C.;

BAER,

L.;

COFFEY,

B.J.

et

al.

Phenomenological differences appearing with repetitive behaviors in

22
obsessive-compulsive disorder and Gilles de la Tourette syndrome.
British Journal of Psychiatry, v. 170, p. 140-145, 1997.
MURPHY, M.L.; PICHICHERO, M.E. Prospective identification
and treatment of children with pediatric autoimmune neuropsychiatric
disorder associated with group A streptococcal infection (PANDAS).
Archives of Pediatric and Adolescent Medicine, v. 156, n. 4, p. 356361, 2002.
NESTADT, G.; SAMUELS, J.; RIDDLE, M. et al. A family
study of obsessive-compulsive disorder. Archives of General
Psychiatry, v. 57, n. 4, p. 358-363, 2000.
PAULS, D.L.; ALSOBROOK, J.P.; GOODMAN, W.K. et al. A
family study of obsessive-compulsive disorder. American Journal of
Psychiatry, v. 152, p. 76-84, 1995.
RAUCH, S.L.; SAVAGE, C.R. Investigating cortico-estriatal
pathway in obsessive-compulsive disorders: procedural learning and
imaging. In: GOODMAN, W.K.; RUDORFER, M.V.; MASER, J.D.
Obsessive-compulsive disorder - contemporary issues in treatment.
London: Lawrence Erlbaum Associates Publ., 2000. p. 133-156.
SWEDO, S.E.; LEONARD, H.L.; GARVEY, M et al. Pediatric
autoimmune neuropsychiatric disorders associated with streptococcal
infections: clinical description of the first 50 cases. American Journal
of Psychiatry, v. 155, n. 2, p. 264-271, 1998.